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Efecto de la cirugía bariátrica sobre la resistencia a la insulina en pacientes sin diabetes mellitus a un 
año de seguimiento 
 
 
 
 
PRESENTADO POR: 
Néstor Andrés Díaz Posada 
Médico Universidad Autónoma de Bucaramanga 
Residente de Medicina Interna Universidad Autónoma de Bucaramanga 
 
 
 
DIRECTOR PROYECTO DE GRADO: 
Edwin Antonio Wandurraga Sánchez 
Médico Universidad Autónoma de Bucaramanga, Especialista en medicina interna y Endocrinología 
Universidad Javeriana, Docente postgrado de Medicina Interna 
Luis Ernesto López Gómez 
Médico Cirujano Fundación Universitaria Juan N. Corpas, Especialista en Cirugía General Pontificia 
Universidad Javeriana, Subespecialidad Cirugía Bariátrica y Endoscopia Digestiva 
 
 
 
 
 
 
Universidad Autónoma de Bucaramanga 
Facultad de Ciencias de la Salud 
Especialización en Medicina Interna 
Floridablanca 
2023 
 
Contenido 
Resumen 4 
Justificación 6 
Marco Teórico 8 
Terapia Dietética: 15 
Terapia Farmacológica: 15 
Cirugía Bariátrica 17 
Estado del Arte 25 
Objetivos 27 
Objetivo General 27 
Objetivos Específicos 27 
Metodología 27 
Tipo de estudio 27 
Población 27 
Criterios de Inclusión 27 
Criterios de Exclusión 27 
Cálculo de tamaño de muestra 28 
Muestreo 28 
Recolección de la información 29 
Variables 29 
Plan de análisis de datos 30 
Análisis univariado: 30 
Análisis Bivariado: 30 
Consideraciones éticas 30 
Resultados 31 
Caracterización clínica población total 32 
Obesidad 33 
Síndrome metabólico 33 
Resistencia a la insulina 36 
Discusión 38 
Conclusiones 47 
Referencias Bibliográficas 47 
ANEXO 1 54 
Lista de tablas 
Tabla 1. Definiciones del Síndrome Metabólico propuestas por IDF, ALAD, ATP-III, OMS y EGIR ............. 13 
Tabla 2. Tipos de procedimientos bariátricos y metabólicos ................................................................... 18 
Tabla 3. Hormonas peptídicas que actúan sobre el intestino y sus posibles funciones . .......................... 20 
Tabla 4. Datos demográficos de los pacientes por tipo de procedimiento. .............................................. 31 
Tabla 5. Datos clínicos comparativos ........................................................................................................ 32 
Tabla 6. Tipo de obesidad .......................................................................................................................... 33 
Tabla 7. Medidas obesidad según procedimiento .................................................................................... 33 
Tabla 8. Pacientes con diagnóstico de síndrome metabólico .................................................................... 34 
Tabla 9. Caracterización clínica de pacientes con síndrome metabólico de base. .................................... 34 
Tabla 10. Criterios Síndrome Metabólico IDF adaptados Colombia según procedimiento ....................... 35 
Tabla 11. Resistencia a la insulina ............................................................................................................. 36 
Tabla 12. Caracterización clínica de pacientes con resistencia a la insulina .............................................. 37 
Tabla 13. Factores asociados a la resistencia a la insulina ........................................................................ 38 
Lista de gráficas 
Gráfica 1. Mecanismos que contribuyen a la resistencia a la insulina . .................................................... 11 
Gráfica 2. Trastornos metabólicos agrupados que contribuyen a la resistencia a la insulina. .................. 11 
Gráfica 3. Gastrectomía vertical ................................................................................................................ 18 
Gráfica 4. Baipás gástrico en Y de Roux. .................................................................................................... 19 
Gráfica 5. Criterios selección procedimiento ............................................................................................ 19 
Gráfica 6. Cambios resistencia a la insulina en el post operatorio ............................................................ 24 
Gráfica 7. Cálculo de tamaño de muestra ................................................................................................. 28 
Gráfica 8. Criterios Síndrome Metabólico IDF adaptados Colombia según procedimiento ...................... 35 
Gráfica 9. Media HOMA – IR ...................................................................................................................... 36 
 Efecto de la cirugía bariátrica sobre la resistencia a la insulina en pacientes sin diabetes mellitus a un 
año de seguimiento 
Resumen 
Introducción: La obesidad no es solo un problema estético, es una enfermedad que viene en 
aumento alcanzando una prevalencia en Colombia del 18% para el 2015 según la encuesta ENSIN, la cual 
incrementa el riesgo cardiovascular asociado a la resistencia a la insulina (RI) y componente 
proinflamatorio crónico asociado a la adiposidad. Se desea conocer el impacto de la cirugía bariátrica en 
la perdida de peso según la resistencia a la insulina medida por HOMA-IR en nuestra población. 
Metodología: Cohorte mediante análisis de base de datos secundarios-anonimizados, 
recolectados entre 2016-2021 en una institución de alta complejidad en la ciudad de Bucaramanga, 
Santander, Colombia que fueron llevados a Gastrectomía vertical (GV) o Bypass gástrico (BGYR) con 
seguimiento a un año. 
Resultados: Respecto a la obesidad se logró normalización del IMC en el 42% llevados a GV y 26% 
a BGYR. En cuanto al síndrome metabólico de 94 pacientes cumplían criterios IDF adaptados a nuestra 
población previo a la intervención quirúrgica 60% GV y 20% BGYR persistiendo en menos del 2% en cada 
grupo posterior a un año esta condición. La RI en el grupo de BGYR pasó del 79,7% al 11,3% y en GV pasó 
del 86,5% al 23%. 
Conclusiones: La cirugía bariátrica es una herramienta eficaz para disminuir la RI, siendo este 
efecto mayor en la BGYR. Adicionalmente se demostró remsión del síndrome metabólico en el 98% que 
tenían esta condición previa al procedimiento. 
 
 
 
Effect of bariatric surgery on insulin resistance in patients without diabetes mellitus at 1-year follow-up. 
Abstract 
Introduction: Obesity is not only an aesthetic problem, it is a disease that is on the rise reaching a 
prevalence in Colombia of 18% for 2015 according to the ENSIN survey, which increases cardiovascular 
risk associated with insulin resistance (IR) and chronic proinflammatory component associated with 
adiposity. We wish to know the impact of bariatric surgery on weight loss according to insulin resistance 
measured by HOMA-IR in our population. 
Methodology: Cohort through database analysis of secondary-anonymized data, collected 
between 2016-2021 in a high complexity institution in the city of Bucaramanga, Santander, Colombia who 
were taken to Vertical Gastrectomy (GV) or Gastric Bypass (BGYR) with one-year follow-up. 
Results: Regarding obesity, BMI normalization was achieved in 42% of patients undergoing GV 
and 26% undergoing BGYR. Regarding metabolic syndrome, out of 94 patients fulfilled IDF criteria adapted 
to our population prior to surgery, 60% GV and 20% BGYR, persisting in less than 2% in each group after 
one year. The RI in the BGYR group went from 79.7% to 11.3% and in GV it went from 86.5% to 23%. 
Conclusions: Bariatric surgery is an effective tool to decrease RI, being this effect greater in BGYR. 
Additionally, remission of metabolic syndrome was demonstrated in 98% who had this condition prior to 
the procedure. 
 
 
 
Justificación 
En Estados Unidos se evidencia un aumento del sobrepeso y obesidad importante ya que el más 
del 68% de su población se encuentra en esta categoría. Aproximadamente el 40% de los hombres y el 
30% de las mujeres tienen sobrepeso y el 36% de su población tienealgún grado de obesidad (1). En 
Latinoamérica se ha venido viendo un aumento de su prevalencia de aproximadamente un 40% en la 
última década (2). Según la Encuesta Nacional de la Situación de Salud en Colombia (ENSIN), para el 2015 
la obesidad tenía una prevalencia del 18,7%, con un aumento de 5,3 puntos porcentuales del 2010 al 2015 
(3). El exceso de peso fue mayor en mujeres (59,6%) que en hombres (52,8%), de igual manera que la 
obesidad, en mujeres fue de 22,4% y en los hombres de 14,4%. En la Orinoquia y amazonia es la población 
con mayor obesidad (21,8%), Bogotá y el oriente colombiano son las poblaciones con menor porcentaje 
de obesidad con 16,7% y 17,5% respectivamente. Adicionalmente, el estrato socioeconómico medio y 
bajo tiene las tasas más altas de obesidad con un 20,5% y 19,4% (3). 
Adicionalmente, se ha tratado de ver el riesgo de la obesidad como un factor independiente de 
riesgo de mortalidad, en una revisión sistemática y metaanálisis publicado en JAMA, con un total de 97 
estudios, un tamaño de muestra de 2,88 millones de personas y más de 270.000 muertes para el análisis 
se mostró un aumento del riesgo desde sobrepeso con HR 0,94; obesidad en cualquier grado 1,18; 
obesidad I 0,95; obesidad II y III 1.29 (1). 
La obesidad y la resistencia a la insulina (RI) se asocia a reconocidos factores de riesgo 
cardiovascular como diabetes, hipertensión arterial, dislipemia y otros factores relacionados con la 
disfunción endotelial y puede presentarse en una variedad de formas dependiendo de la etiología 
subyacente y la gravedad trayendo consecuencias asociadas a la adiposidad como la alteración de la 
tolerancia a la glucosa, alteración de la glucosa en ayunas, diabetes mellitus tipo 2, aumento de las 
necesidades de insulina en la diabetes tipo 1, enfermedad de la arteria coronaria, síndrome metabólico, 
síndrome de ovario poliquístico, enfermedad del hígado graso no alcohólico, ciertas neoplasias malignas 
relacionadas con la obesidad como el cáncer de endometrio las cuales tienen un impacto en la morbi-
mortalidad (4). 
La obesidad es una enfermedad con múltiples etiologías principalmente causada por el exceso de 
consumo de calorías y la falta de ejercicio reflejándose con un IMC elevado > 30 Kg/m 2 aumentando el 
riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (5). Adicionalmente, el tener un IMC elevado aumenta 
notablemente la mortalidad como factor independiente, comportándose como una gráfica en forma de 
“J” cuando el IMC> 25Kg/m2, por eso se ha convertido en un problema de salud pública y se han buscado 
múltiples intervenciones para tratarla (6). 
Actualmente contamos con opciones terapéuticas tanto manejo médico como intervenciones 
quirúrgicas, cada una con sus indicaciones, beneficios y efectos adversos (7). Pories et al., y Schauer et al., 
han demostrado que la cirugía bariátrica es muy eficaz para resolver la diabetes hasta en el 83% de su 
población analizada por cinco años. Esta mejora puede lograrse mediante un aumento de la secreción de 
insulina (función de las células beta) y/o una disminución de la resistencia a la insulina y/o un aumento de 
la masa de las células beta (8,9). 
Dado que los pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 tienen aumentada la resistencia a la 
insulina, es importante su medición, por tal razón actualmente el Gold Standard es el Clamp euglucémico 
hiperinsulinemico; sin embargo, es una técnica muy compleja e invasiva difícil de realizar rutinariamente 
en la clínica, por lo anterior el Dr. Matthews creó el índice HOMA IR (Homeostatic Model Assessment for 
insulin resistance) el cual ha demostrado una adecuada correlación, sensibilidad y especificidad respecto 
al clamp, además de su fácil realización utilizando los valores de glicemia e insulina (Insulina, 
uIU/mL)*(Glucosa, mg/dL) / 405) (10,11). 
La evidencia apunta sobre cambios positivos en el índice de HOMA-IR en pacientes que son 
sometidos a cirugía bariátrica dependiendo de la técnica y población estudiada, con un aparente beneficio 
adicional en pérdida de peso los que tenían más resistencia a la insulina. Teniendo en cuenta lo anterior 
se desea conocer el impacto de la cirugía bariátrica en la pérdida de peso, según la resistencia a la insulina 
medida por HOMA-IR en nuestra población. 
Marco Teórico 
A lo largo de la historia de la humanidad, el estómago ha jugado un papel importante como órgano 
primario del almacenamiento de los alimentos, especialmente los ricos en lípidos y carbohidratos. Esto 
data de tiempos de la prehistoria cuando la selección natural recompensaba los genotipos "ahorrativos" 
en la supervivencia de la humanidad, dado la dificultad de conseguir de manera periódica alimentos. Por 
lo anterior, aquellos que podían almacenar grasa fácilmente tienen una ventaja evolutiva en el ambiente 
hostil de los primeros cazadores y recolectores (12). 
A medida que fue evolucionando la raza humana con el descubrimiento de la agricultura y la 
revolución industrial a inicios del siglo XX, se presentó un aumento gradual en la cantidad, calidad y 
variedad de los alimentos disponibles, permitiendo a los humanos aumentar su longevidad y tamaño 
corporal promedio. Sin embargo, este exceso de aporte calórico y disminución de actividad física generó 
un desequilibrio a nivel fisiológico produciendo una patología actualmente prevalente denominada 
obesidad (12). 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sobrepeso y la obesidad se definen como una 
acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud y comúnmente 
clasificada según el Índice de Masa Corporal (IMC). En el 2016, más de 1900 millones de adultos de 18 o 
más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 650 millones eran obesos. Entre 1975 y 2016, la 
prevalencia mundial de la obesidad se ha casi triplicado (4% - 18%) (13). 
Según la Encuesta Nacional de la Situación de Salud en Colombia (ENSIN), para el 2015 el 56,5% 
de la población colombiana tenía sobrepeso y el 18,7% eran obesos, con un aumento de 5,3 puntos 
porcentuales del 2010 al 2015 (3). El exceso de peso fue mayor en mujeres (59,6%) que en hombres 
(52,8%), de igual manera que la obesidad, en mujeres fue de 22,4% y en los hombres de 14,4%. En la 
Orinoquia y amazonia es la población con mayor obesidad (21,8%), Bogotá y el oriente colombiano son 
las poblaciones con menor porcentaje de obesidad con 16,7% y 17,5% respectivamente. Adicionalmente, 
el estrato socioeconómico medio y bajo tiene las tasas más altas de obesidad con un 20,5% y 19,4% (3). 
La obesidad es el factor de riesgo más importante en las patologías cardiometabólicas. Tanto la 
resistencia a la insulina, los componentes del síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares 
representan una enorme carga para las personas afectadas, los sistemas de salud y la sociedad en general. 
La asociación Médica estadounidense (“AMA”, por sus siglas en inglés), declaró la obesidad como 
una enfermedad por derecho propio, señalando que el desarrollo de complicaciones metabólicas y 
cardiovasculares no son evitables en personas obesas, por lo anterior radica la importancia de identificar 
de forma rápida y eficaz pacientes con obesidad y de esta forma, tratar de evitar sus comorbilidades, tales 
como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA), resistencia a la insulina, entre 
otras(14). 
El tejido adiposo por medio de los adipocitos secreta múltiples hormonas (Adipoquinas o 
adipocitoquinas) que tienen efectos biológicos sobre el metabolismo, inflamación y homeostasis. La 
adiponectina es una hormona metabólicamente beneficiosa derivada del tejido adiposo con un patrón 
positivo en la disminución del riesgo del SM y enfermedades cardiometabólicas (15). Además, aumenta la 
oxidación de los lípidos del tejido magro y la función mitocondrial mediante la activación de la proteína 
quinada activada por AMP (AMPK), uno de los principales estimuladoresde la utilización de sustratos y 
metabolitos. Por otro lado, los adipocitos también son capaces de producir citocinas proinflamatorias, 
como TNF-Alfa e IL-6, que pueden activar la respuesta inflamatoria tanto a nivel local como sistémico con 
un impacto metabólico negativo (16). 
Teniendo en cuenta lo anterior, es importante determinar que favorece la producción de 
adiponectina o citocinas proinflamatorias. Estudios recientes refieren que el paciente con obesidad tiene 
una baja producción de adiponectina y alta secreción de TNF-alfa y otras citocinas proinflamatorias en los 
órganos adiposos (Puede ser secundario al estrés oxidativo), y que, al producirse una restricción calórica 
y pérdida de grasa, esta alteración y producción de citoquinas disminuye (17). 
La expansión de la masa adiposa es el sello distintivo de la obesidad, sin embargo, 
paradójicamente, informes recientes muestran que la capacidad de aumentar la masa adiposa durante el 
consumo excesivo de energía y el balance energético positivo en realidad conduce a resultados 
metabólicos más favorables (18). En resumen, el hecho de almacenar los lípidos en los adipocitos previene 
una disposición ectópica de los mismos, comportándose como un factor protector para la producción de 
trastornos como resistencia a la insulina y otras comorbilidades metabólicas. En cambio, cuando no se 
puede producir esta proliferación en el tejido adiposo, puede provocar una hipertrofia de los adipocitos 
que provoca daño celular, muerte por apoptosis y proptosis, aumentando aún más la respuesta 
inflamatoria local y sistémica. 
Aunque la obesidad no se asocia directamente con la resistencia a la insulina, la gran mayoría de 
las personas resistentes a la insulina son obesas o tienen sobrepeso. La obesidad es por tanto un factor 
de riesgo claro en la aparición y desarrollo de la resistencia a la insulina, esto derivado de múltiples causas, 
principalmente del estrés oxidativo resultante de la generación desequilibrada de especies reactivas de 
oxígeno (ERO), las defensas antioxidantes, y el estado pro inflamatorio clásico en los pacientes obesos 
(19). 
El exceso de ingesta calórica, por dietas ricas en grasa y calorías de forma aguda o crónica, tendrán 
un aumento representativo de los ácidos grasos circulantes y acumulación de estos (diacilglicerol, 
ceramida y esfingolípidos) en el músculo esquelético e hígado, produciendo estrés oxidativo, inflamación 
a nivel tisular y sistémico, estrés del retículo endoplásmico y alteración de la señalización de la insulina, 
que se verá representado como resistencia a la misma (Gráfica 1) (20). 
Gráfica 1. 
Mecanismos que contribuyen a la resistencia a la insulina 
Fuente Barazzoni R, Et al. Insulin resistance in obesity: an overview of fundamental alterations (21). 
Adicionalmente, en las últimas décadas se ha informado asociaciones entre la obesidad, la 
resistencia a la insulina y la baja función mitocondrial del músculo esquelético y la capacidad de 
producción de ATP. El exceso de grasa por medio del mismo mecanismo proinflamatorio y estrés oxidativo 
puede afectar la dinámica mitocondrial, aumentando la fisión y fragmentación de esta, con la consiguiente 
disfunción de orgánulos, alterando el metabolismo oxidativo de los ácidos grasos mitocondriales, que se 
verá reflejado en el aumento de ácidos grasos y citotoxicidad, con un aumento de la respuesta 
inflamatoria, estrés oxidativo y resistencia a la insulina, creándose un círculo vicioso (Gráfica 2) (20). 
Gráfica 2. 
Trastornos metabólicos agrupados que contribuyen a la resistencia a la insulina 
 
 
 
 
Fuente Bikman BT, Summers SA. Ceramides as modulators of cellular and whole-body metabolism (20). 
La resistencia a la insulina tiene una prevalencia e incidencia creciente en humanos, 
principalmente debido a los incrementos correspondientes en los niveles de obesidad, con un 
impacto sustancial en la enfermedad humana. Su fisiopatología es compleja y aún tiene vacíos 
biológicos y moleculares, sin embargo, el excesivo consumo de calorías y grasas, y el 
almacenamiento de los mismo, que afecta la adiposidad visceral y deposición extracelular de 
lípidos ectópicos en los tejidos no adiposos, altera señales moleculares, generado un estado 
proinflamatorio, desensibilización a la insulina del órgano adiposo disfuncional, generando un 
estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, que se podrá ver reflejado en la resistencia en la 
insulina, con la formación de un círculo vicioso, ya que la resistencia en la insulina, afecta de igual 
forma al aumento de peso, captación de lípidos y una inadecuada regulación de la glucosa en 
sangre (22). 
Teniendo en cuenta lo anterior, sabemos la importancia de la obesidad en la resistencia 
a la insulina y está en la relación con otras enfermedades que hacen parte del SM, por lo tanto, 
es importante su medición con el fin de establecer terapéuticas inmediatas. A lo largo del tiempo 
se han propuesto múltiples técnicas para reconocer la resistencia a la insulina, tales como: clamp 
euglucémico hiperinsulinémico, el modelo mínimo de Bergman, prueba tolerancia a la insulina y 
el “Homeostasis model assessment” (HOMA - IR, por sus siglas en inglés) (23). Este último, tiene 
una buena sensibilidad (83%), especificidad (86%) y un alto valor predictivo positivo (98%), 
además de su bajo costo y que en Colombia hace parte del plan obligatorio de salud (POS) (24). 
En la actualidad, el papel de la insulina ha tomado valor en la predicción de mal o buen 
pronóstico de múltiples enfermedades metabólicas. La insulina ejerce su efecto principal en la 
regulación de la glucosa sanguínea, a través de la captación y utilización en el músculo esquelético 
y tejido adiposo. Además, reduce la producción hepática de glucosa, inhibiendo la 
gluconeogénesis y glucogenólisis hepática. Cuando la insulina ya no puede ejercer esta regulación de 
forma normal, se denomina resistencia a la insulina (25). 
Adicionalmente, al identificarse paciente con obesidad y resistencia a la insulina, es importante 
verificar otras comorbilidades relacionadas y determinar si el paciente también cursa con síndrome 
metabólico. Por tal motivo, se han propuesto múltiples SCORE´S para la identificación, tales como: 
Asociación latinoamericana de Diabetes (ALAD), Adult Treatment Panel III (ATP-III, Por sus siglas en inglés), 
European Group for the Study of insulin Resistance (EGIR, Por sus siglas en inglés), American Heart 
Association (AHA, Por sus siglas en inglés) y International diabetes federation (IDF, Por sus siglas en inglés). 
Sin embargo, dada que nuestra población son pacientes sometidos a cirugía bariátrica, decidimos tomar 
como SCORE de clasificación del SM el IDF), ya que tiene como criterio de importancia la obesidad, en la 
figura 1 se especifican los criterios de cada SCORE (tabla 1). 
Tabla 1. 
Definiciones del Síndrome Metabólico propuestas por IDF, ALAD, ATP-III, OMS y EGIR 
Parámetro IDF ALAD 
ATP III-AHA-
NHLBI 
OMS EGIR 
Obesidad 
abdominal 
Perímetro de 
cintura 
≥ 90cm en 
hombres 
≥ 80cm en 
mujeres 
Perímetro de 
cintura ≥ 94 cm 
en hombres y ≥ 
88 cm en 
mujeres 
Perímetro de 
cintura ≥ 102 
cm en hombres 
(para 
hispanos>94cm
) y ≥ 88 cm en 
mujeres 
Índice cintura 
cadera 
Hombres >0.90 
Mujeres >0.85 
Índice cintura 
cadera 
Hombres 
>94cm Mujeres 
>80cm o IMC 
30 kg/m2 
Triglicéridos 
altos 
> 150 mg/dl (o 
en tratamiento 
hipolipemiante 
específico) 
> 150 mg/dL (o 
en tratamiento 
hipolipemiante 
específico) 
> 150 mg/dL (o 
en tratamiento 
hipolipemiante 
específico) 
> 150 mg/dL ≥180 mg/dl 
cHDL bajo < 40 mg/dL en < 40mg/dL en < 40mg/dL en < 35 mg/dL en < 40 mg/dL 
hombres o
< 
50 mg/dL en 
mujeres
(o en 
tratamiento con 
efecto sobre 
cHDL) 
hombres o
< 
50 mg/dL en 
mujeres
(o en 
tratamiento 
con efecto 
sobre cHDL) 
hombres o
< 
50 mg/dL en 
mujeres
(o en 
tratamientocon efecto 
sobre cHDL) 
hombres o
< 
40 mg/dL en 
mujeres 
Presión arterial 
elevada 
PAS ≥130 
mmHg 
y/o
PAD ≥ 85 
mmHg
o en 
tratamiento 
antihipertensiv
o 
PAS ≥130 
mmHg 
y/o
PAD ≥ 85 
mmHg
o en 
tratamiento 
antihipertensiv
o 
PAS ≥130 
mmHg 
y/o
PAD ≥ 85 
mmHg
 
PAS ≥140 
mmHg 
y/o
PAD ≥ 90 
mmHg 
PAS ≥130 
mmHg 
y/o
PAD ≥ 85 
mmHg
o en 
tratamiento 
antihipertensiv
o 
Alteración en la 
regulación de 
la glucosa 
Glucemia en 
ayunas ≥100 
mg/dl o DM2 
diagnosticada 
previamente 
Glicemia 
anormal en 
ayunas, 
intolerancia a la 
glucosa, o 
diabetes 
Glicemias 
ayunas ≥100 
mg/dl o en 
tratamiento 
para glucemia 
elevada 
DM, IG, GAA 
Glicemias 
ayunas ≥100 
mg/dl 
Diagnóstico 
Obesidad 
abdominal + 2 
parámetros 
restantes 
Obesidad 
abdominal + 2 
parámetros 
restantes 
3 parámetros 
Intolerancia a la 
glucosa, DM2 o 
resistencia a la 
insulina + 2 
parámetros 
Resistencia a la 
insulina o 
hiperinsulinemi
a en ayunas +2 
Fuente Dixon J, Zimmet P, Alberti K, Rubino F. Bariatric surgery: an IDF statement for obese Type 2 
diabetes. (5) 
Teniendo en cuenta lo anterior, podemos definir a la obesidad como una enfermedad que 
compromete la salud pública mundial, es por esto, que se han propuesto múltiples tratamientos 
para su remisión, de los cuales se considera que todos deben ser complementarios y sumarse 
para lograr las metas propuestas. Los más importantes son: 
Terapia Dietética 
El gasto energético estimado por kilogramo de peso corporal en un adulto es de 
aproximadamente 22 kcal. La pérdida de peso se puede lograr generando un déficit neto de kilocalorías 
(Kcal) y hay múltiples maneras para lograr este objetivo. según las directrices actuales del Instituto 
Nacional para la Excelencia en Salud y atención (“NICE”, por sus siglas en inglés), se recomienda (26). 
• Enfoque dietético con una ingesta de energía más baja que el gasto 
• Un déficit de 600 kcal/día (vía LCD o LFD) para una pérdida de peso sostenible junto con el 
apoyo de expertos y un seguimiento intensivo 
• Considerar LCD a 800 - 1600 kcal/día, pero asegurándose de que sea nutricionalmente 
completo 
• No se recomiendan dietas de 200 a 800 kcal/día a menos que exista una necesidad clínica de 
adelgazamiento rápido. 
Terapia Farmacológica 
Actualmente las opciones farmacológicas disponibles son limitadas y están autorizadas 
especialmente en pacientes con un IMC >27 𝑘𝑔/𝑚!. con factores de riesgo asociados o aquellos con un 
IMC >30 𝑘𝑔/𝑚!. Se debe suspender el fármaco a los tres meses si la pérdida de peso ha sido inferior al 
5% (27). 
● Orlistat 
o Es un inhibidor de las lipasas pancreáticas que descomponen la grasa de la dieta en 
ácidos grasos libres absorbibles, impidiendo la absorción de hasta el 32% de las grasas 
ingeridas. 
o Hay varios metaanálisis que muestran su efectividad en la reducción media del peso 
corporal, además de reducciones en los niveles de colesterol y triglicéridos (28,29). 
o Sus efectos secundarios más comunes son gastrointestinales, esto en consecuencia a 
su mecanismo de acción (26). 
● Liraglutida 
o Es un agonista del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1). 
o La GLP-1 es una hormona incretina liberada por el tracto gastrointestinal (GI) en 
respuesta a la ingestión de glucosa y grasa. Actúa tanto en la periferia (ralentizando 
el tránsito GI y alterando homeostasis de la glucosa) y a nivel central (supresión del 
apetito). 
o Se ha demostrado que la terapia con GLP-1 conduce a una reducción de peso 
promedio 3,2 kg y a una mejora en el control glucémico (reducción de HBA1c de 1%), 
el nivel del colesterol y la presión arterial (PA) (30). 
o A nivel internacional se ha demostrado la eficacia en la pérdida de peso, además de 
tasas menores de ocurrencia de mortalidad por causas cardiovasculares, infarto de 
miocardio no fatal y accidente cerebrovascular (ACV) no fatal (31,32). 
● Naltrexona/Bupropión 
o La naltrexona es un opioide utilizado para el tratamiento de la dependencia al alcohol 
y el Bupropión (Antidepresivo) inhibe la captación de dopamina y noradrenalina y 
está autorizado como ayuda para dejar de fumar. Sin embargo, esta combinación 
conduce a la supresión del apetito. NICE, no lo recomienda porque aún no se conocen 
sus efectos a largo plazo. 
o En un estudio de fase 3, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con 
placebo de 1.742 pacientes, el cambio medio en el peso corporal fue de -6,1 % en 
comparación con -1,3 % en el grupo de placebo. Sin embargo, solo el 56% de los 
pacientes completaron las 56 semanas de tratamiento, en consecuencia, a múltiples 
síntomas (Náuseas, cefalea intensa, estreñimiento, entre otros) (33). 
● Medicamentos nuevos: 
o Lorcaserina: 
▪ Agonista de la serotonina (5-HT), actúa centralmente para suprimir el apetito. 
Facilita la pérdida de peso sostenida sin aumento de los factores de riesgo 
cardiovascular en comparación con el placebo (34). 
o Fentermina/topiramato: 
▪ Esta combinación de Fentermina (un supresor del apetito de acción central) 
y topiramato (un antiepiléptico) parece inducir la pérdida de peso, 
posiblemente mediante una mayor utilización de energía (35) 
Sin embargo, por el momento ninguno de estos dos medicamentos están aprobados para 
su uso en el tratamiento de la obesidad. 
Cirugía Bariátrica 
La cirugía bariátrica y metabólica es el tratamiento de elección cuando todas las demás 
intervenciones han fracasado. Independientemente del tipo de cirugía bariátrica realizada, sus efectos 
sobre la pérdida de peso y las comorbilidades asociadas son superiores en comparación con las 
intervenciones no quirúrgicas (26). 
Inicialmente la cirugía bariátrica inicio con procedimientos cuyo objetivo era la restricción gástrica 
y en una disminución del área de absorción de intestino, asumiendo que se trataba de un efecto físico, a 
menor área, menor capacidad y absorción. Sin embargo, en el transcurrir de los años y con la experiencia 
adquirida se observó múltiples procesos que se veían alterados al realizar el procedimiento y que 
apoyaban el proceso de la pérdida de peso. 
Actualmente, los procedimientos avalados a nivel internacional (Federation for the Surgery of 
Obesity and metabolic disorders) y nacional (Asociación Colombiana de Obesidad y Cirugía bariátrica), son 
de tres tipos: Restrictivos, malabsortivos y Mixtos (Tabla 2) (36). 
 
Tabla 2. 
Tipos de procedimientos bariátricos y metabólicos. 
Grupo de procedimientos Malabsortivos 
Restrictivo Gastrectomía Vertical (GV) 
Banda gástrica ajustable 
Plicatura gástrica 
Malabsortivos Derivación Biliopancreática (BPD) 
Switch Duodenal (DS) 
Derivación duodenal-ileal de una anastomosis (SADI-S) 
Mixto Bypass gástrico en Y de Roux (BGYR) 
Bypass gástrico de una anastomosis (minibypass-BAGUA) 
Tomado y adaptado de la GUÍA ACOCIB (36). 
En el momento los tipos de cirugía más realizados en Colombia son los restrictivos y mixtos. 
● Restrictivos 
Gastrectomía vertical: es el procedimiento más realizado, trata de realizar un corte a nivel 
longitudinal del estómago desde la región prepilórica, atravesando el cuerpo gástrico hasta llegar 
al Ángulo de His, con la extirpación del fondo gástrico (Gráfica 3) (12). 
Gráfica 3. 
Gastrectomía vertical 
 
 
 
 Fuente: https://obesimad.com/manga-gastrica-pros-y-contras/ 
● Mixtos: 
Baipás Gástrico: En este procedimiento se realiza una restricción del volumen gástrico y, 
en el mismo procedimiento, se efectúa alteración en la anatomía para desviar el paso del alimento 
de áreas como el duodeno y el yeyuno proximal y de esta forma disminuir la absorción de 
carbohidratos y lípidos (Gráfica 4) (12). 
Gráfica 4. 
Baipás gástrico en Y de Roux. 
 
 
 
 
Fuente: https://jeronimomr.com/costo-precio-del-bypass-gastrico/ 
Gráfica 5. 
Criterios selección procedimiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuenteelaboración propia. Centro Bariátrico (Centro Elite FOSUNAB) 
³ 
Son múltiples las hormonas que ejercen funciones importantes en el tracto digestivo y 
que a su vez se alteran en el momento de realizar el procedimiento bariátrico y metabólico, por 
tal razón se realizó una tabla detallada donde se encuentran las funciones normales de estas 
hormonas y cómo se alteran posterior al procedimiento (Tabla 3) (12). 
 
Tabla 3. 
Hormonas peptídicas que actúan sobre el intestino y sus posibles funciones. 
Hormona Lugar de 
producción 
Estímulo 
para la 
secreción 
Acción Alteración Post 
Cirugía Bariátrica 
 
GV BGYR 
Gastrina Células G en el 
antro gástrico y el 
duodeno 
Distensió
n gástrica 
y comida 
en el 
estómago 
● Aumenta la 
producción de ácido 
clorhídrico, 
pepsinógeno, factor 
intrínseco, 
secreciones 
pancreáticas y bilis. 
● Promueve la saciedad. 
- Disminuy
e su 
producció
n. 
Ghrelina Predominanteme
nte estómago y 
páncreas 
Estómago 
vacío 
● Estimular el apetito. 
● Aumenta el vaciado 
gástrico y la motilidad 
gastrointestinal en 
preparación para 
comer. 
● Induce la liberación de 
la hormona del 
crecimiento. 
● Inhibe la producción 
de insulina estimulada 
por glucosa. 
Disminución 
significativa de la 
producción, en 
consecuencia, de la 
exclusión del fondo, lo 
que beneficia la 
pérdida de peso. 
Colecistoq
uinina 
(CCK) 
En las células “I” 
de la mucosa 
intestinal 
Ácidos 
grasos o 
aminoáci
dos en el 
duodeno. 
● Contracción de la 
vesícula biliar 
liberando bilis. 
● Secreción de enzimas 
pancreáticas. 
Se 
aumenta 
pospran
dial 
Se 
aumenta 
posprandi
al 
● Secreción de insulina, 
glucagón y PP. 
● Retrasa el 
vaciamiento gástrico. 
● Promueve la saciedad. 
Secretina Células S en la 
mucosa intestinal 
Bajo pH 
en el 
lumen 
● Aumenta la 
producción de 
bicarbonato 
pancreático. 
● Reduce la producción 
de ácido gástrico e 
inhibe la liberación de 
gastrinas. 
● Promueva la 
liberación de insulina. 
● Reduce la motilidad 
gástrica y duodenal. 
Se estimula su 
producción 
Polipéptid
o 
intestinal 
vasoactiv
o (VIP) 
Nervios entéricos 
y fibras nerviosas 
eferentes 
Estimulaci
ón vagal 
● Aumenta la secreción 
de agua y electrolitos 
fuera de las células y 
hacia la luz intestinal. 
● Relajación del 
músculo liso en la 
vasculatura, intestino 
y sistema 
genitourinario. 
● Reduce la producción 
de ácido gástrico. 
● Promueve la 
liberación de 
hormonas desde el 
páncreas, el intestino 
y el hipotálamo. 
- - 
Polipéptid
o 
pancreáti
co 
Producido por 
células PP en el 
páncreas 
Comida 
especialm
ente alto 
contenido 
de 
proteínas 
● Regula la producción 
de secreciones 
pancreáticas 
exocrinas y 
endocrinas. 
- - 
● Asociado a la 
saciedad. 
Péptido 
inhibidor 
gástrico 
(GIP) 
Células K en la 
mucosa 
gastrointestinal 
(Íleon) 
Nutriente
s en la luz 
intestinal 
● Hormonas incretina, 
que promuevan la 
producción y 
liberación de insulina 
en el páncreas. 
● Promueve la saciedad. 
● Promueve un 
aumento posprandial 
de glucagón. 
● Previene la apoptosis 
de células beta. 
● Promueva la 
conversión de glucosa 
en ácidos grasos y su 
almacenamiento en el 
tejido adiposo, al 
aumentar la actividad 
de la lipoproteína 
lipasa. 
Reducen su secreción 
Péptido 
similar al 
glucagón 
– 1(GLP-1) 
En las células L de 
la mucosa 
gastrointestinal 
Nutriente
s en la luz 
intestinal 
● Hormona incretina 
que promueve la 
producción y 
liberación de la 
insulina en el 
páncreas. 
● Reduce el vaciamiento 
gástrico y la motilidad 
intestinal. 
● Aumenta
n su 
secreción 
estimulan
do la 
producció
n de 
insulina, 
reducien
do la 
hiperglice
mia sin 
una 
tendencia 
excesiva a 
la 
hipoglice
mia. 
GLP -1 
factor de 
buen 
pronóstic
o para la 
reducción 
de peso. 
Péptido 
similar al 
glucagón 
– 2(GLP-2) 
En las células L de 
la mucosa 
gastrointestinal 
Nutriente
s en la luz 
intestinal 
● Promueve la 
hipertrofia intestinal. 
● Posible papel en la 
homeostasis de la 
glucosa. 
● Posible papel en la 
disminución de la 
motilidad intestinal 
para promover la 
absorción. 
- - 
Oxintomo
dulina 
En las células L de 
la mucosa 
gastrointestinal 
(Íleon) 
Nutriente
s en la luz 
intestinal 
● Promueve la saciedad 
● Agonista del receptor 
de glucagón y los 
receptores GLP – 1 
● Aumenta el gasto de 
energía. 
- - 
Péptido 
YY (PYY) 
En las células L de 
la mucosa 
gastrointestinal 
(Colón) 
Nutriente
s en la luz 
intestinal 
● Promueve la saciedad. 
● Reduce el vaciamiento 
gástrico y la motilidad 
intestinal. 
- - 
Tomado y adaptado de Tratado “El estómago” Tomo 1. (n.d.). Retrieved December 4, 2022, from 
https://www.ascolcirugia.org/component/k2/item/118-estomagotomo1.html (12). 
Por último, es importante hablar sobre el efecto de la cirugía bariátrica en la resistencia a la 
insulina, si bien en la actualidad no se conoce el porqué de su mejoría, sabemos que, al reducir 
drásticamente la ingesta de calorías y lípidos, además de una reducción de peso, el tejido adiposo 
disminuye su estado pro inflamatorio, no se produce estrés oxidativo, no hay disfunción mitocondrial, lo 
que se verá reflejado en una resolución de la resistencia a la insulina en la mayoría de los casos, por ende, 
una disminución en el riesgo de presentar síndrome metabólico. 
En la experiencia de los autores y utilizando población regional se realizó una cohorte 
retrospectiva donde se evaluó la prevalencia pre y posterior al procedimiento de la resistencia a la insulina 
utilizando HOMA – IR, donde se evidenció una reducción de la prevalencia del 55%. Adicionalmente, se 
hizo un seguimiento de 60 pacientes previamente diagnosticados con obesidad mórbida con niveles de 
insulina dosificados en preoperatorio y clasificados con índice de resistencia HOMA - IR; este seguimiento 
duró hasta 36 meses con mejoría de los niveles de resistencia a la insulina (Gráfica 6). En estos estudios 
no se discriminó por ningún tipo de variable. 
Gráfica 6. 
Cambios resistencia a la insulina en el post operatorio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente elaboración propia. Pacientes sometidos a cirugía bariátrica en centro Elite (FOSUNAB) 
Estado del Arte 
La cirugía bariátrica desde hace más de una década ha demostrado beneficios en el control 
glucómetro, metabólico y reducción de la cantidad de medicamentos necesarios para lograr metas según 
las guías ADA tras un año de seguimiento en diabéticos tipo 2 (37). En el año 2009 se empezó a medir los 
cambios en la resistencia a la insulina medida por HOMA-IR en pacientes con diabetes tipo 2 sometidos a 
cirugía bariátrica con las técnicas iniciales en el momento de mayor auge como lo fueron las bandas 
elásticas ajustables laparoscópicas y el Bypass gástrico en Y de Roux el cual demostraron a los 3 meses 
posteriores a la cirugía cambios disminución en el índice HOMA-IR siendo mayor en los pacientes del 
Bypass dado que presentan una mayor restricción calórica (38). 
M. Mahir Ozmen et al., valoraron los cambios en los niveles del índice HOMA-IR después de la 
cirugía bariátrica compararon Switch duodenal de anastomosis única y Mini bypass gástrico en pacientes 
con diabetes mellitus tipo 2 con obesidad mórbida. En ambos grupos, los niveles del índice HOMA-IR 
disminuyeron significativamente después de la cirugía (p < 0,05) siendo en el grupo de anastomosis 
duodeno los niveles del índice HOMA-IR disminuyeron significativamente de 6,2 a 1,4 después del mes 12 
de la cirugía, en el grupo Mini Bypass gástrico los niveles disminuyeron significativamente de 5,9 a 1,7 
después del 12º mes de la cirugía y ambos procedimientos mejoraron notablemente el control glucémico 
(39). 
En el 2020 Cristina Casas-Tapia et al., describieron que los pacientes que tenían diabetes mellitus 
tipo 2 y un HOMA IR más alto se asociaba con una mayor pérdida de exceso de peso en pacientes con 
obesidad con IMC ≥ 35 Kg/m² mediantela cirugía bariátrica con técnica de manga gástrica al año de 
seguimiento (40). 
En el 2021 se publicó un metaanálisis en red bayesiano, donde incluyeron 35 estudios con 2.198 
pacientes adultos con obesidad que se sometieron a cirugía bariátrica ó tratamiento médico y calcularon 
el efecto de estas intervenciones en resistencia a la insulina con el índice HOMA IR en pacientes con 
diabetes y sin diabetes comparando las diferentes técnicas de cirugía bariátrica identificando al bypass 
gástrico y manga gástrica como las más eficaces con una adecuada reducción de la resistencia a la insulina 
comparado con el manejo médico (41). 
No hay consenso sobre el cambio de la sensibilidad a la insulina en los pacientes no diabéticos en 
comparación con los pacientes diabéticos. En una revisión Dixon et al. encontraron un menor aumento 
en la evaluación del modelo homeostático: sensibilidad a la insulina en pacientes con diabetes mellitus 
tipo 2 en comparación con aquellos con insuficiencia de glucosa en ayunas 1 año después de banda 
elástica gástrica. Lin et al. No encontraron ninguna diferencia significativa en el HOMA-IR entre los 
pacientes normo glucémicos e hiperglucémicos que fueron seguidos hasta 6 meses después del Bypass 
gástrico en Y de Roux (42). 
Yubing Zhu et al, decidió explorar la remisión de la resistencia a la insulina después de la cirugía 
bariátrica, realizó un estudio retrospectivo de casos y controles en pacientes con diabetes tipo 2, que se 
sometieron a manga gástrica y bypass gástrico laparoscópico sin encontrar diferencias significativas en la 
tasa de remisión completa entre los dos grupos. En cuanto al índice HOMA-IR se redujo a un nivel estable 
al 3er mes después de la cirugía. El valor de corte de HOMA-IR fue 2,38 (sensibilidad: 0,938, especificidad: 
0,75) y 2,33 (sensibilidad: 0,941, especificidad: 0,778) respectivamente para la remisión completa después 
de la cirugía con manga gástrica o Bypass gástrico. HOMA-IR disminuyó a menos del valor de corte en el 
tercer mes y estuvo estrechamente relacionado con la remisión completa (43). 
La homeostasis de la insulina y el control glucometabólico mejoran en todos los pacientes tras 
cirugía laparoscópica de bypass gástrico en Y de Roux, no solo en diabéticos sino también en prediabéticos 
y obesos no diabéticos, y esta mejora se mantiene a los 2 años de la cirugía (44). 
Objetivos 
Objetivo General 
Determinar los factores clínicos o bioquímicos asociados al cambio del HOMA – IR e insulina en 
ayuno en pacientes sometidos a cirugía bariátrica sin historia de diabetes mellitus a un año de 
seguimiento. 
Objetivos Específicos 
● Caracterizar demográfica y clínica de los participantes del estudio. 
● Determinar la relación entre el HOMA – IR y la obesidad basal. 
● Determinar el comportamiento del HOMA – IR e insulina basal un año después del 
procedimiento bariátrico. 
● Determinar la prevalencia del Síndrome metabólico (Síndrome de resistencia a la insulina) al 
inicio y al año de seguimiento. 
Metodología 
Tipo de estudio 
Cohorte mediante análisis de Base de datos secundario-anonimizados. 
Población 
Pacientes sometidos a cirugía bariátrica en el año 2016 – 2021, sin antecedentes de diabetes 
mellitus tipo 2 en una institución de alta complejidad en la ciudad de Bucaramanga, Santander, Colombia. 
Criterios de Inclusión 
● Pacientes mayores de 18 años. 
Criterios de Exclusión 
● Pacientes con una cirugía bariátrica previa (Gastrectomía vertical). 
Cálculo de tamaño de muestra 
Se realizó un cálculo de tamaño de muestra para una regresión lineal con valor de pendiente nula 
de 0 y pendiente alternative en diversos puntos desde 0,25 hasta 0,5. El máximo cálculo de tamaño de 
muestra fue de 128 pacientes. Para todos los cálculos de tamaño muestra se tuvo en cuenta un valor alfa 
de 0,05 y poder de 0,8 (Gráfica 7). Dado que es un cálculo de tamaño de muestra teórico, se realizó cálculo 
del poder del estudio de manera retrospectiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfica 7. 
Cálculo de tamaño de muestra 
Muestreo 
● No probabilístico censal. 
Recolección de la información 
● Autorización: El estudio se realizó posterior a la aprobación de proyecto por parte del Comité 
de Ética en investigación de la institución. 
● Fuentes de la información: Base de datos de una atención médica la cual no incluye 
identificación. 
● Operacionalización de las variables: Este estudio incluyó variables de características 
sociodemográficas, clínicas, diagnósticas, terapéuticas y desenlaces. 
● Proceso de obtención de la información: Se accedió a la base de datos de forma anonimizada, 
no se revisaron historias clínicas, ni excedieron en ningún momento a la identificación del 
paciente. 
Variables 
● Variables sociodemográficas: Edad, sexo, procedencia, régimen de salud, escolaridad. 
● Variables clínicas: Todas las variables clínicas se midieron antes del procedimiento y un año 
posterior al mismo. 
o Tensión arterial sistólica, diastólica y media, frecuencia cardiaca, frecuencia 
respiratoria, talla, peso, índice de masa corporal, medida cintura, cadera, índice 
cintura cadera, exceso de peso, porcentaje de grasa, porcentaje de músculo, agua 
corporal total, glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada, triglicéridos, HDL, 
colesterol total, LDL, Ácido úrico, TSH, Insulina en ayunas, índice HOMA - IR, Criterios 
diagnósticos síndrome metabólico IDF. 
● Revisar Anexo 1. 
Plan de análisis de datos 
Análisis univariado: 
Variables cuantitativas: Las variables cuantitativas se describieron mediante medidas de 
tendencia central y dispersión, promedio y desviación estándar para las variables continuas con 
distribución normal, y mediana con rango Intercuartil (RIC) para las variables con distribución no normal, 
la normalidad se evaluó mediante Shapiro-Francia. 
Variables cualitativas: se describieron mediante medidas de frecuencia absoluta y relativa 
(porcentaje), con su respectivo intervalo de confianza al 95%. 
Análisis Bivariado: 
Se evaluó el cambio de la variable de interés mediante el cálculo del delta del índice HOMA – IR 
(HOMA – IR prequirúrgico - HOMA – IR postquirúrgico). 
También se calculó el test de ANOVA o T de student (según corresponda) para la comparación del 
índice HOMA – IR entre los diferentes grupos de la población; el estadístico ji cuadrado se usó para 
comparación entre las variables cualitativas. Se trabajó con un alfa de 0.05, los datos se analizaron en el 
programa estadístico Stata 16. 
Consideraciones éticas 
Se cumplió lo establecido en la declaración de Helsinki, además se fundamenta con el Artículo 4 
de la Ley estatutaria 1581 del 2012 de la República de Colombia. Este estudio se considera sin riesgo 
(Artículo 10) de la Resolución 008430 del 4 de octubre de 1993. 
Según el informe de Belmont se considera que esta investigación cumple con todos los principios 
éticos básicos: 
● Beneficencia: El estudio no tiene un efecto directo sobre la beneficencia, ya que es netamente 
observacional, pero podría llegar a generar un beneficio indirecto para la población de estudio, 
derivado del conocimiento adquirido. 
● No Maleficencia: Al ser un estudio observacional sin riesgo, sin análisis de caso individuales, 
únicamente se analizarán y reportará información agrupada, no se afecta el principio de no 
maleficencia. 
● Justicia: Se incluirán o excluirán por razones altamente fundamentadas. 
Resultados 
Un total de 131 pacientes fueron incluidos en el estudio, de los cuales el 72,5% eran mujeres. Se 
realizaron dos tipos de procedimientos teniendo en cuenta los criterios establecidos por Asociación 
Colombiana de Cirugía Bariátrica ACOCIB correspondiendo el 60,3% a BGYR y el 39,6% GV. La media de 
edad de los pacientes fue de 40,6 ± 12,2 años. Como antecedentes patológicos, el 32,5% tenía 
hipertensión arterial, seguido de dislipidemia en un 25.9%, contrastando con la trombosis venosaprofunda (TVP) y enfermedad coronaria (EC) en un 1,5% para cada uno. Adicionalmente, el 71,7% de los 
pacientes presentaba síndrome metabólico y el 82,4% tenía resistencia a la insulina (Tabla 4). 
Tabla 4. 
Datos demográficos de los pacientes por tipo de procedimiento. 
DATOS DEMOGRÁFICOS GV 
n 52 (%) 
BGYR 
n 79 (%) 
Total 
n 131 (%) 
Número de pacientes 
Sexo 
Femenino 
Masculino 
Edad (años)* 
Comorbilidades: 
Hipertensión Arterial 
Dislipidemia 
Apnea del Sueño 
Depresión 
Enfermedad Coronaria 
Reflujo gastro esofágico 
TVP 
52 (39,6) 
 
37 (71,1) 
15 (28,8) 
40,6 ± 12 
 
13 (25) 
17 (32,6) 
6 (11,5) 
2 (3,85) 
- 
1 (1,92) 
- 
79 (60,3) 
 
58 (73,42) 
21 (26,5) 
40,6 ± 12,2 
 
29 (37,6) 
34 (25,9) 
18 (22,7) 
9 (11,39) 
2 (2,60) 
6 (7,59) 
2 (2,53) 
131 (100) 
 
95 (72,5) 
36 (27,4) 
40,6 ± 12,2 
 
42 (32,5) 
34 (25,9) 
24 (18,3) 
11 (8,4) 
2 (1,55) 
7 (5,34) 
2 (1,53) 
Síndrome Metabólico 
Resistencia a la insulina 
31 (59,6) 
45 (86,5) 
63 (79,7) 
63 (79,7) 
94 (71,7) 
108 (82,4) 
 *Media ± DE 
 GV: Gastrectomía vertical, BYGR: Baipás Gástrico en Y de Roux. 
 
Caracterización clínica población total 
Se evaluaron todas las variables clínicas pre-procedimiento y a los 12 meses. Hubo una 
disminución estadísticamente significativa en todas las variables, excepto en la hemoglobina 
glicosilada y la creatinina (Tabla 5). 
Tabla 5. 
Datos clínicos comparativos 
Variables Prequirúrgico Control 12 meses p 
Media ± DE (IC 95%) Media ± DE (IC 95%) 
Signos vitales 
Frecuencia Cardiaca, lpm 
Tensión arterial sistólica, mm Hg 
Tensión arterial diastólica, mm Hg 
Tensión arterial media, mm Hg 
Medidas antropométricas 
Peso, Kg 
 IMC, Kg/m2 
Cintura, cm 
Cadera, cm 
Índice cintura/cadera, cm 
% Grasa 
% Músculo 
Exámenes Laboratorio 
HbA1c 
Glicemia Basal 
Glicemia post 
Triglicéridos 
Colesterol Total 
HDL 
LDL 
Creatinina 
 
88,1 ± 12,7 (85,9 – 90,3) 
128,8 ± 16,0 (126,1 – 131,6) 
81,6 ± 10,1 (79,8 – 83,3) 
97,3 ± 11,3 (95,4 – 99,3) 
 
106,7 ± 20,2 (103,3 – 110,2) 
39,8 ± 5,5 (38,8 – 40,8) 
112 ± 16,7 (119,2 – 124,9) 
130,2 ± 13,5 (127,6 – 132,8) 
0,93 ± 0,12 (0,91 – 0,96) 
47 ± 7,5 (45,7 – 48,3) 
29,9 ± 7,2 (28,1 – 31,8) 
 
5,47 ± 0,41 (5,4 – 5,5) 
93,5 ± 12 (91,4 – 95,6) 
101,9 ± 20,7 (95,7 – 108,5) 
153,4 ± 75,9 (140,1 – 166,7) 
188,1 ± 35,3 (182,0 – 194.3) 
44,2 ± 10,7 (42,3 – 46,0) 
120,9 ± 29,5 (115,5 – 126,3) 
0,76 ± 0,19 (0,72 – 0,79) 
 
76,1 ± 13,6 (85,9 – 90,3) 
115,2 ± 14,3 (112,7 – 117,7) 
72,4 ± 8,6 (70,8 – 73,9) 
85,3 ± 14,3 (82,8 – 87,8) 
 
71,4 ± 13,1 (69,2 – 73,7) 
26,7 ± 3,8 (26,0 – 27,3) 
90,7 ±11,0 (88,7 – 92,6) 
104,4 ± 9,7 (102,5 - 106,3) 
0,87 ± 0,85 (0,85 – 0,88) 
32,2 ± 16,3 (29,4 – 35,1) 
26,0 ± 6,1 (24,5 27,6) 
 
5,1 ± 0,4 (5,12 – 5,26) 
83,0 ± 7,0 (81,8 – 84,2) 
79,1 ± 15,2 (75,2 – 83,0) 
84,0 ± 34,6 (77,9 – 90,2) 
159,4 ± 33,3 (153,6 – 165,3) 
55,6 ± 11,5 (53,6 – 57,7) 
93,6 ± 30,3 (87,9 – 99,3) 
0,74 ± 0,15 (0,71 – 0,77) 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0017 
 
0,1785 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,3783 
Ácido Úrico 
TSH 
Insulinemia 
6,1 ± 5,4 (5,1 – 7,1) 
3,1 ± 2,8 (2,6 – 3,6) 
22,5 ± 17,0 (19,5 – 25,4) 
4,5 ± 1,4 (4,3 – 4,8) 
2,9 ± 1,7 (2,6 – 3,2) 
6,86 ± 3,2 (6,3 – 7,4) 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
IMC: índice de Masa Corporal: HbA1c: Hemoglobina glicosilada, TSH: Hormona estimulante de tiroides, HDL: 
Lipoproteína alta densidad, LDL: Lipoproteína baja densidad. 
Obesidad 
Del total de los participantes el 12,2% tenía obesidad grado I, el 43,5% obesidad grado II y el 44,2% 
tenía obesidad grado III. Una mayor proporción de pacientes con obesidad grado III fueron llevados a 
BGYR frente a GV (62% vs 17.3%) [ver Tabla 6]. A los 12 meses se documentó normalización del IMC en el 
42.3% de aquellos llevados a GV y en el 26.5% de BGYR. (ver tabla 6 - 7). 
Tabla 6. 
Tipo de obesidad 
Tipo de obesidad 
Prequirúrgico Control 12 meses 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
Normal 
Sobrepeso 
Obesidad grado I 
Obesidad Grado II 
Obesidad Grado III 
- 
- 
12 (23) 
31 (59,6) 
9 (17,3) 
- 
- 
4 (5) 
26 (32,9) 
49 (62) 
- 
- 
16 (12,2) 
57 (43,5) 
58 (44,2) 
22 (42,3) 
21 (40,3) 
5 (9,6) 
4 (7,6) 
- 
21 (26,5) 
46 (58,2) 
8 (10,1) 
4 (5) 
- 
43 (31,8) 
67 (51,1) 
13(9,9) 
8 (6,1) 
Tabla 7. 
Medidas obesidad según procedimiento 
 
Síndrome metabólico 
En la medición inicial el 71,7% de los pacientes tenía diagnóstico de síndrome metabólico 
persistiendo en el 1.5% a los 12 meses de realizado al procedimiento. El 67% de los pacientes con SM eran 
del grupo de BGYR y el 32,9% al grupo de GV. En ambos grupos solo un paciente persistió con SM posterior 
a los doce meses del procedimiento, disminuyendo todas las variables hemodinámicas, composición 
Procedimiento 
PESO 
Media ± DE (IC 95%) 
IMC 
Media ± DE (IC 95%) 
ICC 
Media ± DE (IC 95%) 
Base Control 12 meses Base Control 12 meses Base Control 12 meses 
BGYR 
 
GV 
112,4 ± 20,7 
(107,7 – 117) 
99 ± 14,8 
(94,8 – 103,1) 
112,4 ± 20,7 
(107,7 – 117) 
99 ± 14,8 
(94,8 – 103,1) 
41,7 ± 5,4 
(40,5 – 42,9) 
37,2 ± 3,5 
(36,2 – 38,2) 
27 ± 3,4 
(26,2 – 27,8) 
27 ± 3,4 
(26,2 – 27,8) 
0,95 ± 0,13 
(0,92 – 0,98) 
0,90 ± 0,1 
(0,87 – 0,93) 
0,87 ± 0,09 
(0,85 – 0,89) 
0,86 ± 0,08 
(0,84 – 0,89) 
corporal, perfil lipídico, glucémico y de resistencia a la insulina de manera estadísticamente significativa 
pasando de un HOMA IR inicial de 5,9 a 1,4. (Tabla 8 y 9). 
Tabla 8. 
Pacientes con diagnóstico de síndrome metabólico 
Síndrome 
Metabólico 
Prequirúrgico Control 12 meses 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
SI 31 (59,6) 63 (20) 94 (71,7) 1 (1,9) 1 (1,3) 2 (1,5) 
NO 21 (40,3) 16 (79,7) 37 (28,2) 51 (98) 78 (98,7) 129 (98,5) 
 
Tabla 9. 
Caracterización clínica de pacientes con síndrome metabólico de base. 
Variables 
Prequirúrgico Control 12 meses p 
Media ± DE (IC 95%) Media ± DE (IC 95%) 
Signos vitales 
Tensión arterial sistólica, mm Hg 
Tensión arterial diastólica, mm Hg 
Tensión arterial media, mm Hg 
Medidas antropométricas 
 IMC, Kg/m2 
Cintura, cm 
Cadera, cm 
Índice cintura/cadera, cm 
% Grasa 
% Músculo 
Exámenes Laboratorio 
HbA1c 
Glicemia Basal 
Triglicéridos 
Colesterol Total 
HDL 
LDL 
Insulinemia 
HOMA 
 
131,06 ± 15,40 (127,9 – 134,21) 
83,2 ± 10,2 (81,1 – 85,3) 
99,1 ± 11,1 (96,8 – 101,4) 
 
40,8 ± 5,18 (39,7 – 41,9) 
124,5 ± 17,7 (120,8 – 128,1) 
131,6 ± 13,6 (128,8 – 134,4) 
0,95 ± 0,13 (0,92 – 0,97) 
46,9 ± 7,4 (45,4 – 48,5) 
30,6 ± 7,6 (28,5 – 32,8) 
 
5,52 ± 0,43 (5,4 – 5,6) 
95,2 ± 12,9 (92,6 – 97,8) 
167,9 ± 78,5 (151,6 – 184,3) 
191,1 ± 38,1 (183,2 - 199) 
42,1 ± 8,7 (40,3 - 44) 
122,7 ± 30,5 (116 – 129,5) 
24,9 ± 18,3 (21,1 – 28.6) 
5,9 ± 4,4 (5 – 6,8) 
 
117,53 ± 15,44 (114,3 – 120,7) 
73,1 ± 9,2 (71,2 - 75) 
86 ± 16,3 (82,7 – 89,4) 
 
27,2 ± 3,6 (26,5 - 28) 
91,8 ± 11,9 (89,3 – 94,2) 
104,9 ± 9.9 (102,9 – 106,9) 
0,87 ± 0,09 (0,85 – 0,89) 
32,2 ± (45,4 – 48,5) 
26,7 ± 6,5 (24,9 – 25,8) 
 
5,2 ± 0,39 (5,1 – 5,3) 
83,6 ± 7,3 (82,1 – 85,1) 
87,4 ± 35,9 (79,9 - 95) 
158,1 ± 33,7 (151 – 165,1) 
54,7 ± 10,4 (52,5 – 56,9) 
93,4 ± 31,3 (86,4 -100,4) 
7,1 ± 3 (6,4 – 7,7) 
1,4 ± 0,6 (1,3 – 1,6) 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
De los 94 pacientes que cumplían criterios para síndrome metabólico el 100% tenían la variable 
de perímetro abdominal antes de la intervención quirúrgica, persistiendo un 25% a los 12 meses para cada 
grupo. En el grupo BYGR el 80% cumplían el criterio deTAG y 82% HDL antes de la cirugía y posterior a 12 
meses el 6% y 31% respectivamente. En el grupo de GV el 61% cumplían el criterio de TAG y 83% de HDL 
antes de la intervención quirúrgica, pasando a los 12 meses el 9% y 32% respectivamente. (Tabla 10 – 
Gráfica 8). 
Tabla 10. 
Criterios Síndrome Metabólico IDF adaptados Colombia según procedimiento 
Procedimiento 
BYGR 
n= 63 (%) 
GV 
n= 31 (%) 
Perímetro 
Cintura 
PA Glucosa TAG HDL Perímetro 
Cintura 
PA Glucosa TAG HDL 
Basal 63 (100) 41 (65) 16 (25,3) 51(80,9) 52(82,5) 31 (100) 15 (48,3) 16 (51,6) 19 (61,2) 26 (83,8) 
Control 12 
meses 
16 (25,3) 13 (20,6) 2 (3,1) 4 (6,3) 20 (31,7) 8 (25,8) 1 (3,2) 1 (3,2) 3 (9,6) 10 (32,2) 
 
 
Gráfica 8. 
Criterios Síndrome Metabólico IDF adaptados Colombia según procedimiento 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
Perímetro
cintura
PA Glucosa TAG HDL Perímetro
cintura
PA Glucosa TAG HDL
Bypass Gástrico Gastrectomía vertical
Criterios Síndrome Metabólico
Base Control 12 meses
Resistencia a la insulina 
El 82,4% de los pacientes tenían resistencia a la insulina, persistiendo en el 16% de los 
sujetos luego de 12 meses de procedimiento. El 58,3% de los pacientes que tenían resistencia a 
la insulina eran del grupo de BGYR y el 41,67% al grupo de GV. Adicionalmente, hubo una mayor 
remisión de la resistencia a la insulina en los pacientes que fueron sometidos a BGYR (del 79,7% 
al 11,3%) que los que fueron sometidos a GV (del 86,5% al 23%) (Tabla 11). 
Tabla 11. 
Resistencia a la insulina 
Resistencia 
insulina 
Prequirúrgico Control 12 meses 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
GV 
n=52 (%) 
BGYR 
n=79 (%) 
Total 
n=131 (%) 
Si 
No 
HOMA - IR 
45 (86,6) 
7 (13,4) 
5,28 ± 3,80 
63 (79,8) 
16 (20,2) 
5,32 ± 4,35 
108 (82,4) 
23 (17,6) 
5,30 ± 4,13 
12 (23,1) 
40 (76,9) 
1,5 ± 0,84 
9 (11,4) 
70 (88,6) 
1,35 ± 0,61 
21 (16,0) 
110 (84,0) 
1,41 ± 0,71 
 
Se presentan los valores de HOMA -IR pre y posterior a procedimiento discriminando por tipo de 
cirugía observándose una reducción significativa de la resistencia a la insulina en ambos grupos (Gráfica 
9). 
Gráfica 9. 
Media HOMA – IR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se analizaron las variables clínicas de los pacientes que presentaban resistencia a la insulina 
mostrando que la mayoría de las variables tuvieron una disminución estadísticamente significativa de sus 
valores, especialmente los valores de glicemia basal e insulina (Tabla 12). 
Tabla 12. 
Caracterización clínica de pacientes con resistencia a la insulina 
Variables 
Prequirúrgico Control 12 meses 
p 
Media ± DE (IC 95%) Media ± DE (IC 95%) 
Signos vitales 
Tensión arterial sistólica, mm Hg 
Tensión arterial diastólica, mm Hg 
Tensión arterial media, mm Hg 
Medidas antropométricas 
Peso, Kg 
IMC Kg/m2 
Cintura, cm 
Cadera, cm 
Índice cintura/cadera, cm 
% Grasa 
% Músculo 
Exámenes Laboratorio 
HbA1c 
Glicemia Basal 
Glicemia post 
Triglicéridos 
Colesterol Total 
HDL 
LDL 
Creatinina 
Ácido Úrico 
Insulinemia 
 
129,4 ± 14,9 (126,6 – 132,3) 
82,1 ± 10,0 (80,1 – 84,0) 
97,8 ± 10,9 (95,8 – 99,9) 
 
107,3 ± 20,5 (103,4 – 111,3) 
39,9 ± 5,5 (38,8 – 41,0) 
122,5 ± 16,9 (119,2 – 125,7) 
130,2 ± 13,5 (127,6 – 132,8) 
0,94 ± 0,12 (0,92 – 0,96) 
46,9 ± 7,3 (45,4 – 48,3) 
30,1 ± 7,3 (28,0 – 32,2) 
 
6,7 ± 11,5 (4,4 – 8,9) 
95,3 ± 12,2 (93,0 – 97,6) 
104,3 ± 20,5 (97,6 – 111,1) 
163,6 ± 76,8 (148,8 – 178,4) 
189,5 ± 35,2 (182,7 – 196,3) 
42,9 ± 10,0 (41,0 – 44,9) 
121,7 ± 30,0 (115,6 – 127,9) 
0,77 ± 0,20 (0,73 – 0,81) 
6,2 ± 5,8 (5,1 – 7,4) 
26,0 ± 16,7 (22,8 – 29,2) 
 
115,23 ± 15,02 (112,9 – 118,7) 
72,62 ± 8,81 (70,9 – 74,3) 
85,42 ± 1,47 (82,4 – 88,3) 
 
72,3 ± 13,1 (69,8 – 74,8) 
26,9 ± 3,8 (26,2 – 27,6) 
91,2 ± 88,9 (88,9 – 93,4) 
104,4 ± 9,7 (102,5 – 106,3) 
0,87 ± 0,09 (0,85 – 0,89) 
32,7 ± 17,5 (29,3 – 36,0) 
26,1 ± 6,2 (24,3 – 27,9) 
 
5,21 ± 0,41 (5,12 – 5,29) 
83,1 ± 7,3 (81,7 – 84,5) 
79,5 ± 15,7 (75,0 – 84,0) 
86,1 ± 36,0 (79,1 – 93,2) 
158,9 ± 33,5 (152,4 – 165,4) 
54,5 ± 1,7 (52,2 – 56,8) 
93,9 ± 31,1 (87,4 – 100,4) 
0,74 ± 0,16 (0,71 – 0,77) 
4,64 ± 1,5 (4,3 – 4,9) 
7,2 ± 3,1 (6,6 -7,8) 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
0,0000 
 
Adicionalmente, el análisis de regresión logística muestra que el procedimiento tipo BGYR es 
factor protector para la resistencia a la insulina al año del procedimiento quirúrgico (OR: 0,15, IC 95% 
0,04 – 0,59, p <0,05), mientras que el peso se considera un factor de riesgo para la resistencia a la insulina 
(OR: 1,04, IC 95% 1,01 – 1,07, p <0,05) (Tabla 13), las demás variables no mostraron alguna asociación 
estadísticamente significativa. 
Tabla 13. 
Factores asociados a la resistencia a la insulina 
Variable p OR IC 95% 
Procedimiento 
Bypass Gástrico 
 
0,006 
 
0,15 
 
0,04 – 0,59 
Medida antropométrica 
Peso 
 
0,008 
 
1,04 
 
1,01 - 1,07 
Discusión 
Este estudio identificó que los adultos con obesidad y sin diabetes mellitus sometidos a bypass 
gástrico logran en promedio una disminución superior a los tres puntos en el índice HOMA-IR y que dicho 
procedimiento se comporta como un factor protector contra la resistencia a la insulina un año después 
de la cirugía. Asimismo, en las dos técnicas quirúrgicas, BGYR y GV, se observaron mejores resultados en 
todas las variables clínicas en el seguimiento, excepto en la hemoglobina glicosilada y la creatinina. Estos 
hallazgos fueron consistentes al estratificar y analizar sólo los pacientes con resistencia a la insulina 
prequirúrgica, aunque en dicha submuestra, el cambio en la hemoglobina glicosilada y en la creatinina se 
volvió significativo. La evidencia que aporta este análisis es relevante en el contexto de la denominada 
epidemia de la obesidad, que ha incrementado el número de cirugías bariátricas que se hacen en el 
mundo, las cuales no sólo tienen como objetivo principal la pérdida de peso, sino que también ejerce 
efectos positivos adicionales que han sido descritos por varios autores (45). 
Durante el 2020, Stenberg y cols publicaron el seguimiento a dos años de 831 personas sometidas 
a bypass gástrico en Y de Roux e incluyeron pacientes con obesidad mórbida y diabetes mellitus 
manifiesta, prediabetes y niveles normales de glucosa, reportando resultados similares a los hallados en 
este estudio. Los niveles de insulina y HOMA-IR mejoraron en todos los grupos (no diabéticos, 
prediabéticos y diabéticos) tras la cirugía. La disminución del HOMA-IR en las personas sin diabetes 
mellitus a un año y dos años fue significativo, pasó de un puntaje promedio de 4,9 (RIC 3,4 – 7,3) a 1,4 
(RIC 1,1 – 2,0) con un valor de p <0,001; y este resultado se mantuvo en el segundo año de seguimiento. 
En este mismo grupo y con respecto a los logros alcanzados en los niveles de la insulinemia, al inicio de la 
cohorte reportaron una media de 20,0 (RIC 14,0 – 30,0) que a los 12 meses alcanzó un mejor puntaje 
promedio con 6,4 (RIC 4,9 – 8,5), siendo una diferencia estadísticamente significativa (44). 
Otro aspecto clave de los hallazgos de esta investigación es que el BGYR y la GV se relacionaron 
con una pérdida promedio de peso de 30 kg y sólo 21 de 131 pacientes seguían con un IMC mayor o igual 
a 30 kg/m2 al final del seguimiento; más aún, se encontró que el peso es un factor asociado para no lograr 
la normalización de la resistencia a la insulina. Lo anterior es similar a lo establecido por Stenberg et al., 
quienes identificaron en todos los subgrupos de análisis que el porcentaje de pérdida de peso se 
correlacionó con la mejoría en los niveles de insulina, de manera que, en las personas sin diabetes, el 
coeficiente de correlación fue de -0,213 (p < 0,001). Asimismo, hubo una correlación similar para HOMA-
IR (no diabéticos r = -0,203,p < 0,001; prediabéticos r = -0,419, p < 0,001; diabéticos r = -0,417, p =0,002), 
mientras que no se observaron diferencias estadísticamente significativas para los niveles de HbA1c. En 
consecuencia, concluyeron que los niveles de insulina y el control glicémico mejoran luego de la cirugía, 
incluso en los obesos no diabéticos (44). 
Lo anterior es coherente con el reconocimiento de la obesidad como un estado inflamatorio en el 
cual hay altos niveles de IL-1 (interleukina 1), TNF-α y otros mediadores inflamatorios, lo cuales generan 
resistencia a la insulina al inhibir la cascada de señalización de la insulina (46). Además, se ha descrito que 
el tejido adiposo visceral tiene una gran actividad bioquímica significativa y libera una alta cantidad de 
ácidos grasos que se convierten en triglicéridos a nivel hepático, facilitando la resistencia hepática a la 
insulina. A su vez, el hígado incrementa su producción de ácidos grasos libres y los libera en la circulación 
sistémica, ocasionando un efecto directo en la resistencia periférica a la insulina (47). 
A pesar de mostrar un mayor efecto del BGYR en la resistencia en la insulina, cabe resaltar que la 
GV también tuvo un efecto positivo en la disminución posterior al procedimiento en la RI (Gráfica 9). En 
términos generales, del total de personas que recibieron esta intervención y que tenían resistencia a la 
insulina, el 26,7% continuaban con esta alteración un año después. En la literatura, los resultados son 
heterogéneos cuando se evalúa el efecto de la GV sobre la resistencia a la insulina, pues la mayoría de los 
estudios incorporan a personas con y sin diabetes mellitus en su población de estudio y no es frecuente 
encontrar análisis por subgrupos en estos estudios, lo cual representa un reto en la comparación de 
resultados. Sin embargo, en términos generales, la mayoría de ellos concuerda en afirmar que las técnicas 
quirúrgicas con componente malabsortivo, como el BGYR, producen reducciones más notorias del HOMA-
IR, de la resistencia a la insulina y mayor pérdida de peso que las obtenida tras técnicas restrictivas, como 
la gastrectomía vertical (48–51). 
Una cohorte de pacientes seguidos en Holanda (2010) que únicamente observó personas sin 
diabetes fue el estudio más pequeño que se encontró en la literatura (n=11), con el seguimiento más corto 
(2 meses) y todos los pacientes fueron sometidos solo a técnicas restrictivas (GV o banda gástrica). Los 
autores documentaron una pérdida significativa de peso de aproximadamente 5 kg en promedio durante 
la visita de control a los dos meses y aunque documentaron que el HOMA-IR disminuyó después de la 
cirugía a 2,09 ± 1,02, (p < 0,05), los pacientes no mejoraron su sensibilidad a la insulina en este periodo 
de tiempo (52). 
Lo anterior fue igual a lo identificado con nuestros datos donde las personas sometidas a GV 
disminuyeron el puntaje del HOMA-IR, pero no fue significativo para la resistencia a la insulina. 
Encontramos que además es consistente con lo reportado por un metaanálisis que incluyó exclusivamente 
ensayos clínicos, de modo que al evaluar la información relacionada solo con la GV, hallaron una 
disminución en la resistencia a la insulina y fue más marcada las dos primeras semanas; sin embargo, no 
se logró establecer que fuera una asociación estadísticamente significativa. Adicionalmente, identificaron 
un cambio en HOMA-IR a las dos semanas, un mes, tres meses y 6 meses de, -34,55%, -57,28%, -45,63% 
y -73,66%, respectivamente (42). 
Van Dielen et al., sugieren que el cambio en el HOMA-IR se debe principalmente a la disminución 
de la insulina plasmática en ayunas después de la cirugía, por lo que proponen que el índice HOMA-IR 
podría no ser apropiado como marcador de sensibilidad a la insulina después de una cirugía bariátrica 
restrictiva. La diferencia observada entre los dos parámetros podría deberse a la capacidad de 
almacenamiento de los macronutrientes a nivel hepático en pacientes con obesidad mórbida resistente a 
la insulina sin diabetes tipo 2 o con aumento de la insulina plasmática en ayunas. Según algunas hipótesis, 
esto se asocia con un incremento de la gluconeogénesis durante el período de ayuno en hepatocitos 
resistentes a la insulina (52). 
Continuando con lo mencionado previamente con respecto a la heterogeneidad de resultados 
entre los estudios que incluyeron ambas técnicas quirúrgicas, algunos autores han encontrado que los 
resultados entre la BGYR y GV son similares, mientras que en otros casos se han publicado diferencias en 
los desenlaces obtenidos. Por ejemplo, Zhu et al. incluyeron en su estudio a 67 personas con diagnóstico 
confirmado de diabetes mellitus tipo 2 y después de dos años de la cirugía encontraron que ambos grupos 
tuvieron un efecto exitoso sobre la pérdida de peso, y fue mayor en la GV dentro de los primeros 6 meses. 
En el seguimiento posterior, los pacientes de ambos grupos mostraron efectos estables de pérdida de 
peso que no fueron significativamente diferentes al año y los dos años. Igualmente, los valores de HOMA-
IR de los pacientes de ambos grupos disminuyeron hasta los límites normales al tercer mes después de la 
cirugía. En el seguimiento posterior, los pacientes de ambos grupos mostraron valores normales y estables 
de HOMA-IR sin diferencias significativas (43). 
Otra publicación que encontró una efectividad similar entre los dos procedimientos fue la cohorte 
seguida por Benaiges et al., en un hospital en Barcelona que incorporó una muestra más grande (n=193). 
Al inicio del seguimiento, tenían diabetes mellitus tipo 2 el 25,2% de los sometidos a BGYR y el 25,6% a 
GV; y resistencia a la insulina, el 48,7% y el 61,5%, respectivamente. A los tres meses, el HOMA-IR 
disminuyó drásticamente en ambos grupos, con una tasa de remisión del 91,1% en los pacientes BGYR y 
del 91,7% en GV (p=0,914). La tasa de remisión de la resistencia a la insulina lograda después de 2 años 
de seguimiento fue del 92,9 % en el grupo del bypass y del 87,5 % de la gastrectomía vertical (p=0,355) 
(48). Por el contrario, un metaanálisis publicado en 2018 concluye que el RYGB es más eficaz que GV para 
mejorar la pérdida de peso y el control del metabolismo lipídico y glucémico a corto y mediano plazo en 
pacientes con y sin diabetes mellitus tipo 2. En ese sentido, recomienda que a menos que esté 
contraindicado, el BGYR debe ser la primera opción para tratar pacientes con comorbilidades como la 
diabetes o dislipidemia (49). 
Similar a los establecido por Rous (43) y Hayos (49) a partir de ensayos clínicos, los hallazgos del 
seguimiento de una cohorte en un hospital de Texas, Estado Unidos, reportaron que después de dos años 
de la cirugía, aquellos sometidos a BGYR tenían un IMC (29,7 kg/m2) menor que el IMC promedio en el 
grupo de GV (36,3 kg/m2). Además, tres meses después de la cirugía, hubo una disminución acelerada de 
la resistencia a la insulina; no obstante, esta normalización de la insulina se perdió a los dos años en el 
grupo de GV, pero no en el de BGYR (51). En India se logró hacer un seguimiento más prolongado y a los 
seis años reportaron una diferencia significativa en la pérdida de peso con mejor desempeño del BGYR 
con un porcentaje de pérdida de peso de 61,05% ± 16,25% en comparación con el 50,25%± 18,92% en la 
GV (p=0,001) (50). 
La evidencia encontrada en la literatura y los resultados de este estudio son llamativos a la luz de 
las diferencias establecidas entre los dos tipos de cirugías bariátricas de interés en este caso particular. 
Para entender el fenómeno no basta con conocer los resultados de las publicaciones, sino que es 
necesario ahondar en las bases fisiológicas y endocrinas que pudieran estar relacionadas. En primer lugar, 
Nestor Andres
la población que se somete a estos procedimientos tiene características particulares que deben ser 
tenidas en cuenta; la principal de ellas es la relación entre laobesidad y la insulina. 
Un mecanismo propuesto es el aumento de la expresión y la actividad de varias proteínas tirosina 
fosfatasas (PTP) (53). Reportes indican que al menos tres PTP, incluida la PTP1B y la fosfatasa relacionada 
con el antígeno leucocitario (LAR) incrementan la expresión o actividad en el tejido muscular y adiposo de 
humanos y roedores con obesidad. Se ha demostrado que PTP1B y LAR desfosforilan el receptor de 
insulina y el IRS-1 in vitro (54). De hecho, los ratones en los que se eliminó PTP1B han aumentado la 
sensibilidad a la insulina y la resistencia a la obesidad inducida por la dieta, al menos en parte, debido al 
aumento del gasto energético. Esto sugiere un papel regulador de PTP1B no solo en la acción de la insulina, 
sino también en la homeostasis energética. Un punto central que no es completamente entendido es si 
existe una causalidad entre la sensibilidad a la insulina y la delgadez o gasto de energía o si la 
regularización se da por vías de señalización independientes (53). 
Otras vías relacionadas entre el efecto de la obesidad y la insulina han sido documentadas y 
aunque la resistencia a la insulina tiene una definición ampliamente aceptada como una “disminución en 
la capacidad de transportar glucosa desde el sistema circulatorio hacia la célula por parte del músculo y 
de otros tejidos sensibles a la insulina”, la realidad es que la resistencia a la insulina es un desorden 
metabólico de enorme complejidad cuya fisiopatología no ha podido ser completamente dilucidada 
todavía y que además está estrechamente relacionado con la alteración del metabolismo de los ácidos 
grasos. No es infrecuente encontrar altos niveles séricos de ácidos grasos libres y lipogénesis aumentada 
en un estado de resistencia a la insulina (55). 
Por otra parte, se ha indicado que los cambios metabólicos que acompañan a la cirugía bariátrica 
ocurren incluso antes de que haya una pérdida sustancial de peso (55,56) y varias hipótesis proponen que 
no es la pérdida de peso en sí la responsable de la mejoría a nivel metabólico, sino las hormonas entéricas 
y su relación con el cerebro. Así pues, a pesar de que todas las técnicas resultan en mejoras de las 
comorbilidades, está descrito que los procedimientos que tienen componentes de malabsorción (ej: 
BGYR) muestran un efecto positivo más dramático que los procedimientos restrictivos (Ej: GV). Dentro de 
los cambios posquirúrgicos que retrasan la digestión e influyen en el control de la glicemia se cuentan una 
menor absorción de comida, mayor producción de péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) y retraso en el 
vaciamiento gástrico, lo cual resulta en el aplanamiento de la curva de glicemia postprandial. Además, el 
GLP-1 estimula la secreción de insulina, inhibe la liberación de glucagón, mejora la sensibilidad hepática a 
la insulina y reduce la sensación de apetito en el cerebro; los niveles de este péptido aumentan más 
marcadamente después del BGYR, mientras que su incremento posterior a una cirugía restrictiva no es en 
la misma medida (55). 
Stenberg, uno de los autores que ha seguido cohortes de este tipo, también publicó una revisión 
del tema en la cual no solo indicó que el BGYR es el procedimiento más estudiado, sino que describió los 
mecanismos propuestos involucrados en la mejoría de la resistencia a la insulina. Dentro de ellos destaca 
1) la disminución de la ingesta de calorías y 2) la desviación de nutrientes, la cual tiene a su vez dos 
hipótesis principales. La primera se trata de la teoría del intestino anterior, en la cual los efectos están 
dados por la exclusión del duodeno y del intestino delgado proximal durante el paso de los nutrientes, lo 
cual reduce la secreción de hormonas antiincretinas. La segunda es la teoría del intestino posterior, que 
considera que los efectos están dados por una entrega más rápida de los nutrientes a las células L de las 
partes distales del intestino delgado, lo cual resulta en un incremento en la secreción de hormonas 
incretinas, especialmente GLP-1 y GIP (polipéptido inhibidor gástrico). El tercer mecanismo propuesto es 
la reducción del tejido adiposo, el cual es un órgano endocrino activo que secreta hormonas, tales como 
leptina, resistina, visfatina, etc.; estas sustancias presentan niveles elevados en la obesidad y en la 
resistencia a la insulina, pero disminuyen con la pérdida de peso (56). 
Como se ha expuesto, la resistencia a la insulina y su relación con la obesidad y la cirugía 
bariátricas es compleja y se han realizado esfuerzos por generar evidencia que aporten a la mejora de los 
estándares de atención en esa población, así como en la definición de las mejores alternativas 
terapéuticas que vayan más allá del peso e integren una mejora fisiológica y endocrina de las personas. 
Dentro de las fortalezas de esta investigación se cuenta que nuestros resultados precisamente aportan a 
esa generación de conocimiento, especialmente en aquellas personas sin diabetes mellitus, ya que son 
pocos los autores que se han enfocado en esta población a pesar de que representan una parte 
importante de las personas que buscan opciones de tratamiento para la obesidad. Asimismo, el tamaño 
de la muestra supera en muchos casos otras cohortes que han incorporado pacientes con y sin diabetes, 
lo que les da robustez a los hallazgos estadísticos presentados en este estudio. 
En cuanto al síndrome metabólico y sus alternativas de tramiento es de importancia la prevención 
y manejo no farmacológico en las fases tempranas de la historia natural (Cambios estilo de vida, control 
de peso, manejo del estrés y cambios en el hábito de sueño), valorar comorbilidades asociadas y riesgo 
cardiovascular de cada paciente para saber cuando intervenir de forma farmacológica con obejetivos y 
metas claras para reducir el riesgo de complicaciones severas. Sin embargo, los estudios actuales refieren 
que estos tratamientos combinados solo impactan hasta en un 10% en la prevalencia del síndrome 
metabólico. (57,58,59) Nuestro estudio evaluó la prevalencia del síndrome metabólico pre y posterior al 
procedimiento. En total, el 71,7% de los pacientes tenían síndrome metabólico antes de la cirugía. Sin 
embargo, después de 12 meses de seguimiento, solo el 1,9% de los pacientes en el grupo GV y el 1,3% en 
el grupo BGYR todavía tenían síndrome metabólico, lo que representa menos del 2% en total. Esto sugiere 
que la cirugía bariátrica tuvo un efecto significativo en la reducción del síndrome metabólico en estos 
pacientes. Datos que se relacionan con estudios realizados a nivel internacional. En el 2008, se realizó un 
estudio retrospectivo en la clínica Mayo, en el que se comparó una población con síndrome metabólico 
sometida a cirugía bariátrica vs programa de reducción de peso, mostrando una disminución significativa 
Nestor Andres
Nestor Andres
de la prevalencia en el grupo de cirugía bariátrica, pasando del 87 al 29% en comparación con una 
disminución de solo el 10% en los pacientes del programa de reducción de peso. Adicionalmente, la 
reducción del riesgo relativo para el síndrome metabólico fue del 0,59% (IC del 95%: 0,48 a 0,67; p <0,001) 
con cirugía bariátrica. (60) 
Desde nuestro conocimiento, este es el primer estudio realizado en Colombia que ha evaluado el 
efecto de la cirugía bariátrica en la resistencia a la insulina en personas sin diabetes. En el 2016, Giraldo 
et al., publicaron un estudio transversal que tenía como objetivo evaluar la efectividad del bypass gástrico 
sobre factores de riesgo cardiovascular y obesidad. El grupo encontró que fue significativa una pérdida de 
exceso de peso del 75,8%, la reducción del Hb1Ac de 2,8%; así como de la tensión arterial, glicemia basal 
y triglicéridos (61). En el país también se realizó un análisis de costo efectividad de la cirugía bariátrica 
comparada con tratamiento no quirúrgico en personas con obesidad y otras comorbilidades, en el cual