1 GUZMÁN ESPINOZA ABD AGUDO

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ABDOMEN	AGUDO
ISBN	956-7416-03-6
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ABDOMEN	AGUDO
Dr.	Antonio	Yuri	P.
Editor
3
©	Sociedad	de	Cirujanos	de	Chile
Inscripción	N°	104.230	Derechos	Reservados
Registro	de	Propiedad	Intelectual
Prohibida	la	reproducción	total	o	parcial	de	este	libro	sin	el	permiso	escrito	de	la
Sociedad	de	Cirujanos	de	Chile.
Sociedad	de	Cirujanos	de	Chile
Román	Díaz	205	-	Of.	401
Fonos:	2362831	-	2351741	(Fax)
Santiago
4
Producción	Electrónica
Editorial	IKU	ltda.
Av.	Manquehue	Sur	520	Of.	328
Fono:	(56-2)	22126384
e-	mail:	contacto@editorialiku.cl
5
mailto:contacto@editorialiku.cl
Autores
Dr.	Ricardo	Espinoza	G.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,
Hospital	del	Trabajador,
Departamento	de	Cirugía	Digestiva,
Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Sergio	Guzmán	B.	MSCCh
Profesor	de	Cirugía,
Departamento	de	Cirugía	Digestiva
Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
6
Co-Autores
Dr.	Carlos	Carvajal	H.	MSCCh
Profesor	Asociado	de	Cirugía,	Departamento	de	Cirugía,	Hospital	del	Salvador,
Santiago,	Chile
Dr.	Octavio	Castillo	C.	MSCCh
Servicio	de	Urología,	Clínica	Santa	María,	Santiago,	Chile
Dr.	Francisco	Cruz	O.
Departamento	de	Radiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Attila	Csendes	J.	MSCCh	Profesor	de	Cirugía,
Departamento	de	Cirugía,	Hospital	Clínico	de	la	Universidad	de	Chile
Dr.	Lorenzo	Cubillos	O.	MSCCh
Profesor	de	Cirugía,	Departamento	de	Cirugía	Digestiva,	Pontificia	Universidad
Católica	de	Chile
Dr.	Mario	Fava	P.
Departamento	de	Radiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Wendell	A.	Goins
Howard	University,	College	of	Medicine,	EEUU
Dr.	Mario	Guerrero	L.
Departamento	de	Anestesiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Humberto	Guiraldes	del	Canto
Profesor	de	Anatomía,	Departamento	de	Anatomía,	Pontificia	Universidad
Católica	de	Chile
Dr.	Juan	Hepp	K.	MSCCh
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Dr.	Juan	Hepp	K.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,	Hospital	Militar	y	Clínica	Alemana,	Santiago,	Chile
Dr.	Glenn	Hernández	R
Programa	de	Medicina	Intensiva,	Departamento	de	Anestesiología,	Pontificia
Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Arturo	Kirberg	B.	MSCCh
Centro	de	Endoscopio	Quirúrgica,	Hospital	Regional	de	Iquique,	Chile
Dr.	Owen	Korn	B.	MSCCh
Departamento	de	Cirugía,	Hospital	Clínico	de	la	Universidad	de	Chile
Dr.	Rodrigo	Lema	C.
Servicio	de	Ginecología	y	Obstetricia,	Clínica	las	Nieves,	Santiago,	Chile
Dra.	M.	Soledad	Loyola	Z.
Departamento	de	Radiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Osvaldo	Llanos	L.	MSCCh
Profesor	de	Cirugía,	Departamento	de	Cirugía	Digestiva,	Pontificia	Universidad
Católica	de	Chile
Dr.	Jorge	Martínez	C.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,	Hospital	Dr.	Sótero	del	Río,	Departamento	de	Cirugía
Digestiva,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Luis	Miguel	Noriega	R.
Servicio	de	Medicina	Interna,	Hospital	Dr.	Sótero	del	Río	Departamento	de
Medicina	Interna,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Hernán	Oddó	A.
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Profesor	Adjunto	de	Anatomía	y	de	Ginecología	y	Obstetricia	Departamento	de
Anatomía	y	de	Ginecología	y	Obstetricia,	Pontificia	Universidad	Católica	de
Chile
Dra.	Anamaría	Pacheco	F.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,	Hospital	de	la	Asistencia	Pública	Dr.	Alejandro	del	Río.
Santiago,	Chile
Dra.	Karin	Papapietro	U.
Unidad	de	Nutrición	Intensiva,	Departamento	de	Cirugía,	Hospital	Clínico	de	la
Universidad	de	Chile
Dr.	Alejandro	Rahmer	O.	MSCCh
Profesor	Adjunto	de	Cirugía,	Departamento	de	Cirugía	Digestiva,	Pontificia
Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Juan	Reyes	F.	MSCCh
Profesor	Asociado	de	Cirugía,	Departamento	de	Cirugía,	Hospital	del	Salvador,
Santiago,	Chile
Dr.	Guillermo	Ríos	O.
Departamento	de	Radiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Aurelio	Rodríguez
Profesor	Asociado	de	Cirugía,	University	of	Maryland	School	of	Medicine,
EEUU
Dr.	Ricardo	Sonneborn	G.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,	Hospital	del	Trabajador	Santiago,	Chile
Dr.	Pedro	Uribe	J.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía	Cardiovascular,	Clínica	Las	Condes.	Santiago,	Chile
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Dr.	Francisco	Valdés	E.	MSCCh
Profesor	Adjunto	de	Cirugía	Departamento	de	Enfermedades	Cardiovasculares,
Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Vicente	Valdivieso	D.
Profesor	de	Medicina,	Departamento	de	Gastroenterología,	Pontificia
Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Cristián	Varela	U.
Departamento	de	Radiología,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Guillermo	Watkins	S.	MSCCh
Servicio	de	Cirugía,	Hospital	de	la	Fuerza	Aérea	de	Chile,	Departamento	de
Cirugía	Digestiva,	Pontificia	Universidad	Católica	de	Chile
Dr.	Álvaro	Zúñiga	D.	MSCCh
Profesor	Adjunto	de	Cirugía	Departamento	de	Cirugía	Digestiva,	Pontificia
Universidad	Católica	de	Chile
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Prefacio
Pocas	circunstancias	son	tan	exigentes	en	la	vida	de	un	médico	y	tan
trascendentes	para	el	paciente	como	la	que	ocurre	con	lo	que	se	ha	llamado
Abdomen	Agudo.	Este	término,	algo	discutido	por	su	amplitud	e	incluso	por	su
relativa	ambigüedad,	ha	encontrado	un	sitio	en	la	medicina	y	sobre	todo	en	el
mundo	de	la	medicina	de	urgencia.
Es	difícil	definir	con	precisión	lo	que	es	un	abdomen	agudo.	Si	lo
circunscribimos	específicamente	a	los	cuadros	de	peritonitis,	estamos
excluyendo	muchas	causas	de	abdomen	agudo	en	los	que	la	irritación	peritoneal
no	es	el	centro.	Hay	numerosos	ejemplos	que	ilustran	esta	experiencia:	un	cólico
nefrítico	puede	presentarse	como	un	abdomen	agudo;	lo	mismo	puede	ocurrir
con	una	gastroenteritis	o	con	una	crisis	ulcerosa	sin	perforación.	En	este	texto	se
ha	pretendido	dar	una	visión	amplia	del	abdomen	agudo,	considerando	como	tal
a	aquel	cuadro	abdominal	que	se	presenta	en	forma	aguda,	con	dolor	como
síntoma	central,	en	el	que	puede	o	no	haber	irritación	peritoneal	y	que	lleva	al
paciente	a	la	consulta	de	urgencia.
El	término	de	abdomen	agudo	es	útil	en	la	práctica	por	cuanto	llama	la	atención
sobre	un	cuadro	que	se	caracteriza	por	su	inicio	súbito	y	porque	es	capaz	de
poner	en	peligro	rápidamente	la	vida	del	paciente.	Por	esto	constituye	un
compromiso	hacia	la	evaluación	diagnóstica	y	hacia	la	decisión	terapéutica
rápida.	Sin	embargo,	para	su	buen	desenlace	estos	pacientes	no	toleran	la	acción
médica	superficial,	por	lo	que	el	diagnóstico	de	abdomen	agudo	no	se	debiera
formular	como	un	diagnóstico	final.	Al	contrario,	constituye	el	primer	paso	para
proceder	a	la	búsqueda	de	un	diagnóstico	preciso	de	su	causa	y	su	tratamiento
más	adecuado.	Es	efectivo	que	muchas	veces	no	es	posible,	por	ejemplo,
precisar	la	causa	de	una	peritonitis,	pero	sí	se	puede	establecer	rápidamente	la
indicación	quirúrgica.	En	otros	casos	la	historia	del	paciente,	sus	antecedentes	y
su	examen	físico	permiten	establecer	diagnósticos	diferenciales	en	los	que	el
tratamiento	quirúrgico	inoportuno	puede	ser	potencialmente	perjudicial.	En
resumen,	es	necesario	reiterar	que	el	diagnóstico	de	abdomen	agudo	no	es	un
diagnóstico	final,	sino	una	forma	de	llamar	la	atención	de	que	un	paciente	está
en	una	situación	de	urgencia	grave.
Por	estas	consideraciones,	en	este	texto	se	han	incluido	capítulos	que	se	refieren
al	abdomen	agudo	producido	por	patologías	de	tratamiento	médico	y	también,
por	supuesto,	aquellas	de	tratamiento	quirúrgico.	Se	han	incluido,	además,
capítulos	relacionados	a	la	patología	vascular,	a	la	patología	urológica	y	a	la
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capítulos	relacionados	a	la	patología	vascular,	a	la	patología	urológica	y	a	la
patología	ginecológica,	porque	ésta	es	la	realidad	que	vive	el	médico	de	la
urgencia:	el	diagnóstico	diferencial	del	abdomen	agudo	exige	esta	visión
integradora	de	sus	potenciales	causas.	Todos	los	capítulos	han	sido	escritos	por
destacados	especialistas.	Agradezco	sinceramente	su	colaboración	y	quisiera
hacer	presente	que	ella	constituye	un	honor	para	los	editores	y	también	para	la
Sociedad	de	Cirujanos	de	Chile.	Es	de	esperar	que	este	texto,	ambicioso	en	sus
alcances,	sea	de	utilidad	para	los	cirujanos	que	lo	utilicen	y	que	influya	en	el
mejor	tratamiento	de	nuestros	pacientes.
Dr.	Sergio	Guzmán	B.
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Capítulo	1
Abdomen	agudo:	antecedentes	históricos
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Abdomenagudo:	antecedentes	históricos
Dr.	Lorenzo	Cubillos	O.
“Pensemos,	en	consecuencia,	cuántos	enfermos	debemos	operar	aún	sin	un
diagnóstico	preciso,	pero	pensemos	al	mismo	tiempo	cuántos	enfermos	deben
morir	año	tras	año	porque	un	médico	tímido	temporiza,	creyendo	que	debe
esperar	la	aparición	del	cuadro	clínico	clásico.”	Lucas	Sierra,	1928.
Aunque	el	término	de	abdomen	agudo	(AA)	es	un	barbarismo	lingüístico1,	es
una	expresión	útil	para	el	médico,	ya	que	lo	alerta	para	enfrentar	a	un	paciente
con	dolor	abdominal	de	aparición	repentina.	Como	éste	puede	estar	determinado
por	diversas	patologías,	algunas	graves	y	de	curso	fatal,	el	clínico	está	obligado	a
realizar	un	rápido	diagnóstico	diferencial,	seguido	de	un	tratamiento	de	urgencia,
sea	médico	o	quirúrgico.
Desde	los	albores	de	la	humanidad	hasta	fines	del	siglo	XIX	el	AA	cobró
muchas	vidas,	tanto	por	la	ignorancia	de	este	concepto	como	por	la	elevadísima
mortalidad	de	la	cirugía	abdominal	en	la	época	prelisteriana.	El	advenimiento	de
la	anestesia	y	la	aplicación	de	la	asepsia	y	de	la	antisepsia	en	el	siglo	XIX
cambiaron	el	pronóstico	de	esta	grave	noxa	y	estimularon	a	los	cirujanos	de
comienzos	de	esta	centuria	a	ser	más	agresivos	en	su	tratamiento.	Es	así	como	en
Chile,	en	el	II	Congreso	Nacional	de	Cirugía	realizado	en	Santiago	en	1925,	uno
de	los	relatos	oficiales	fue	“Abdomen	agudo”	y	estuvo	a	cargo	del	Dr.	Enrique
Arancibia	Basterrica2.	Más	tarde	se	agregaron	en	el	quehacer	quirúrgico	la
preservación	de	la	homeostasis,	la	antibioticoterapia	y	la	introducción	de	las
Unidades	de	Cuidados	Intensivos,	que	junto	a	las	conquistas	decimonónicas
pasaron	a	ser	los	pilares	fundamentales	en	que	descansa	el	tratamiento	más
racional	y	exitoso	del	AA.	A	ellos	podemos	agregar	el	apoyo	del	Laboratorio,	la
punción	abdominal,	la	laparoscopia3’4,	los	estudios	por	imágenes	(radiología,
ecotomografía,	TAC	abdominal)	e	incluso	la	laparotomía	exploradora,	en	pos	del
diagnóstico	y	tratamiento	oportuno.
El	AA	es	un	cuadro	evolutivo	cuyo	síntoma	cardinal	es	el	dolor,	al	cual	se
agregan	generalmente	manifestaciones	sépticas	y/o	hemodinámicas	graves.
Según	su	manejo	definitivo	-conservador	o	agresivo-	se	distinguen	el	AA
médico	o	quirúrgico.
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En	el	primero	reconocemos	causas	muy	variadas,	como	el	cólico	renal,	el	herpes
zoster	en	período	preeruptivo,	trastornos	metabólicos	(v.gr.:	acidosis	diabética,
porfiria	aguda),	intoxicaciones	(v.gr.:	plúmbica=	cólico	saturnino),	patologías
torácicas	con	repercusión	abdominal	(v.gr.:	infarto	cardíaco,	procesos
pleuropulmonares	agudos),	etcétera,	las	cuales	se	tratarán	en	un	capítulo
especial.
Nos	referiremos	fundamentalmente	al	AA	quirúrgico,	cuyas	diversas	etiologías
puedan	estar	fisiopatológicamente	asociadas,	pero	por	razones	didácticas	las
analizaremos	individualmente.	Ellas	son:	inflamatorias,	obstructivas,	vasculares,
hemorrágicas	y	traumáticas.
1.	CAUSAS	INFLAMATORIAS
1.1	Peritonitis
En	los	tiempos	hipocráticos,	ante	la	imposibilidad	de	elaborar	un	diagnóstico	con
el	abdomen	abierto	in	vivo	o	post	mortem,	la	atención	se	concentró	en	la
minuciosa	observación	y	descripción	de	los	síntomas	y	signos	y	en	el	pronóstico
de	la	enfermedad.	En	los	trastornos	abdominales	agudos	se	reconocían	dos
condiciones:	el	cólico	o	dolor	abdominal	importante,	con	frecuencia	reversible,	y
el	íleo	o	pasión	ilíaca6	(Figura	1),	de	la	cual	el	paciente	raramente	se	recuperaba.
El	antiguo	concepto	de	íleo,	que	prevaleció	por	dos	milenios,	era	más	amplio
que	el	actual	y	comprendía	todas	las	enfermedades	abdominales	agudas	de	curso
fatal7.	En	las	etapas	avanzadas	de	éstas	se	describía	la	típica	facies	hipocrática.
Hoy,	el	término	de	íleo	es	más	restringido	y	se	reserva	sólo	a	la	obstrucción
intestinal	con	todas	sus	variedades.
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Figura	1.	Página	de	“Thesaurus	Pauperum”,	escrita	por	Petrus	Hispanus,	más
tarde	Papa	Juan	XXI	(Amberes,	1486),	en	la	cual	incluye	probablemente	todas
las	variedades	de	apendicitis	bajo	el	término	“pasión	ilíaca”6.
Hipócrates	y	Galeno	reconocieron	que	el	íleo	en	sus	etapas	iniciales	puede	ser	de
origen	inflamatorio	y	que	ocasionalmente	puede	dar	lugar	a	un	absceso	que	se
exterioriza	y	abre	espontáneamente.
En	1780,	W	Cullen7	observó	la	anatomía	patológica	del	peritoneo	inflamado	y
acuñó	el	término	de	peritonitis,	aunque	no	lo	correlacionó	con	la	clínica.	En
1907,	el	cirujano	berlinés	Moritz	Blumberg	describió	en	las	peritonitis,
especialmente	de	origen	apendicular,	el	signo	del	dolor	provocado	por	la
descompresión	brusca	del	abdomen.
En	la	época	prelisteriana,	cerca	del	90%	de	los	pacientes	con	infecciones
intraabdominales	fallecía	de	sepsis,	lo	que	podría	considerarse	como	el	curso
natural	de	la	peritonitis8.	En	Chile,	una	de	las	primeras	contribuciones	al	tema	es
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la	de	L	Sierra	y	H	Cruz9	en	1932,	en	la	que	preconizaron	el	drenaje	de	la	cavidad
peritoneal	en	la	peritonitis.	La	introducción	de	la	asepsia	y	de	la	antisepsia
permitió	al	cirujano	reducir	la	letalidad	de	la	cirugía	abdominal	y	abordar,	con
mayor	probabilidad	de	éxito	y	con	más	frecuencia,	los	procesos	inflamatorios	de
las	vísceras	abdominales.	Es	así	como	Kirschner10,	en	1926,	comunicó	que	la
mortalidad	por	peritonitis	en	grandes	series	se	había	reducido	a	menos	del	50%.
En	1954,	A	Lavín11,	en	un	exhaustivo	trabajo,	puso	al	día	la	terapia	de	la
peritonitis,	basada	en	la	experiencia	recogida	en	1295	casos	atendidos	en	los
Servicios	de	Urgencia	de	Santiago.	Wittmann12	en	una	revisión	actualizada
sobre	el	tema	ilustró	que,	en	la	década	del	‘80,	la	mortalidad	por	esta	afección
había	descendido	a	un	20-30%	gracias	a	la	asociación	de	la	cirugía	con	la
antibioticoterapia	y	los	cuidados	intensivos;	además	destacó	su	experiencia	en	el
lavado	peritoneal	por	etapas	a	través	de	la	relaparotomía	planificada.
Como	secuela	de	una	peritonitis	o	de	intervenciones	quirúrgicas
intraabdominales	pueden	formarse	bridas	peritoneales,	que	a	posteriori	pueden
dar	lugar	a	un	íleo	mecánico,	otra	causa	de	AA	(ver	causas	obstructivas).
1.1.1.	Apendicitis	aguda
Sin	duda	que	esta	patología	ha	acompañado	al	hombre	a	través	de	su	historia;	sin
embargo,	costó	mucho	para	que	la	apendicitis	aguda	fuese	reconocida	como
entidad	anatomoclínica	independiente.	Por	muchos	años	se	habló	de	flegmón	o
absceso	de	la	fosa	ilíaca	derecha	(FID),	desconociéndose	el	rol	que	jugaba	el
apéndice.	Mélier7,	en	Francia	(1827),	tratando	de	interpretar	el	papel	de	los
cuerpos	extraños	en	la	inflamación	del	apéndice,	afirmó	que	ésta	es	la	causa	más
frecuente	de	los	flegmones	de	la	FID	y	expresó:	“si	esta	afección	no	ha	sido
observada	más	a	menudo,	es	porque	no	se	ha	prestado	bastante	atención	al
apéndice,	órgano	que	se	ha	mirado	como	de	poca	o	ninguna	importancia	y	se	ha
creído	superfino	investigar	sus	lesiones	en	las	autopsias	”,	y	añadió
proféticamente:	“si	fuese	posible	establecer	el	diagnóstico	de	esta	afección	de
una	manera	cierta	y	positiva,	y	mostrar	que	ella	está	siempre	circunscrita,	la
posibilidad	de	una	operación	puede	ser	concebida;	tal	vez	algún	día	ello	se
consiga	”.	Sin	embargo,	este	punto	de	vista	fue	negado	por	Dupuytren13	(1827),
quien	con	todo	el	peso	de	su	autoridad	sustentó	que	la	tiflitis	(inflamación	del
ciego)	era	la	causa	del	flegmón	o	absceso	de	la	FID	y	acuñó	el	término	de
peritiflitis.	Este	concepto	prevaleció	cerca	de	medio	siglo.	En	1867,	Willard
17
Parker13	de	Nueva	York	drenó	exitosamente	abscesos	de	la	FID,	y	esta	simple
intervención	se	popularizó	como	“la	operación	de	Parker”.	Esta	técnica	la	realizó
exitosamente	Treves	en	el	rey	Eduardo	VII	de	Inglaterra,	pocos	días	antes	de	su
coronación	(1902).	En	Alemania,	Mikulicz13	(1877)	y	luego	Krónlein13
insistieron	en	la	laparotomía	precoz	en	todo	caso	de	peritonitis.	Este	último
(1884)	aparentemente	fue	el	primero	en	reconocer	un	caso	de	peritonitis
secundaria	a	apendicitis	perforada,	y	realizó	la	primera	apendicectomía	reglada
para	esta	enfermedad,	pero	el	paciente	falleció.
En	1886,	TG	Morton14	de	Filadelfia	practicó	la	primera	apendicectomía	exitosa
en	una	apendicitis	aguda	perforada.	El	concepto	de	la	historianatural	de	la
enfermedad	fue	esclarecido	ese	mismo	año	por	Reginald	H	Fitz15,	Profesor	de
Anatomía	Patológica	de	la	Universidad	de	Harvard,	quien	sobre	la	base	de	una
experiencia	de	257	casos	de	perforación	apendicular	postuló	que	el	tratamiento
más	eficaz	debía	ser	la	apendicectomía	en	la	primera	etapa	de	la	inflamación,
antes	que	ocurriese	la	perforación.	A	Charles	Mac	Bumey16,	cirujano	de	Nueva
York,	contemporáneo	de	Fitz,	corresponde	el	mérito	de	haber	descrito	el	cuadro
clínico	de	la	enfermedad,	destacando	los	síntomas	que	permiten	el	diagnóstico
precoz	y	la	indicación	oportuna	de	la	operación	dentro	de	las	primeras	48	horas
de	iniciado	el	cuadro;	igualmente	sentó	las	bases	de	la	técnica	operatoria,
muchas	de	las	cuales	prevalecen	hasta	hoy.
Fitz	y	Mac	Burney	dieron	razón	a	la	tesis	de	Mélier	e	hicieron	realidad	su
profecía.	Este	nuevo	enfoque	del	manejo	de	la	apendicitis	aguda	fue	aceptado	y
difundido	rápidamente	en	EEUU,	entre	otros	por	Fowler,	Murphy,	Deaver,
Ochsner;	en	Francia	por	Reclus,	Roux	y	Dieulafoy;	en	Inglaterra	por	Hancock,
Treves	y	Lockwood;	en	Alemania,	por	Krönlein,	Mikulicz,	Kümmell	y
Sonnenburg13,	etc.
En	Chile,	la	primera	publicación	sobre	una	apendicitis	aguda	complicada	y
operada	corresponde	a	Olof	Page17	(1894),	de	Valparaíso	(Figura	2).	Se	trataba
de	un	paciente	con	absceso	apendicular	que	sobrevivió	al	drenaje	quirúrgico
(Figura	1).	Sin	embargo,	las	primeras	apendicectomías	exitosas	comunicadas	en
la	literatura	nacional	corresponden	a	Ventura	Carvallo	E18	(1896).	Lucas
Sierra19	dio	gran	importancia	a	este	tema	y	generó	numerosas	publicaciones
sobre	el	tema.	Acuñó	algunos	aforismos	en	relación	al	AA	y	a	la	apendicitis
aguda,	que	han	pasado	a	la	posteridad:	“El	abdomen	es	una	caja	de	sorpresas”	y
18
“la	apendicitis	aguda	es	una	enfermedad	que	cuando	se	diagnostica	de	día	debe
operarse	antes	que	se	ponga	el	sol	y	diagnosticada	de	noche,	debe	intervenirse
antes	que	salga	el	sol”.
Figura	2.	Dr.	Olof	Page17,	de	Valparaíso,	fue	el	primero	en	publicar	en	Chile	un
caso	de	apendicitis	aguda	complicada	y	operada.
Después	de	un	siglo,	el	manejo	quirúrgico	de	la	apendicitis	aguda	es
universalmente	aceptado.	Se	discrepa	en	cuanto	a	si	procede	la	cirugía
inmediata20,	21	o	diferida22	en	la	peritonitis	apendicular	localizada,	aunque	se
tiende	a	privilegiar	esta	última	postura.	Con	el	advenimiento	de	la	cirugía
laparoscópica,	se	ha	propuesto	esta	técnica	para	la	apendicitis	aguda23,	sin
embargo	ésta	tiene	limitantes,	condicionadas	por	el	proceso	anatomopatológico	y
el	costo/complejidad	del	procedimiento.	La	experiencia	nacional,	al	respecto,	ha
sido	comunicada	por	Carlos	A	Rivera24.
1.1.2.	Colecistitis	y	colangitis	aguda
La	alta	incidencia	de	la	litiasis	biliar	en	Chile,	especialmente	en	mujeres,
determina	que	la	colecistitis	aguda	como	causa	de	abdomen	agudo	sea	frecuente.
En	la	época	prelisteriana,	los	procedimientos	para	aliviar	este	problema	eran
19
muy	cautelosos.	Los	primeros	ensayos	quirúrgicos	se	refieren	al	empiema
vesicular.	Jean	Louis	Petit13,	en	Francia,	en	1743,	recomendó	que	una	vesícula
distendida	debe	aliviarse	por	punción	y	en	lo	posible	se	debe	practicar	la
colecistolitotomía.	En	1867,	John	Bobbs13	de	Pensylvania	ejecutó
accidentalmente	y	con	éxito	la	primera	colecistostomía	del	siglo,	la	cual	fue
replicada	por	Teodoro	Kocher13	de	Berna,	en	1878,	y	por	Lawson	Tait13	en
Inglaterra,	en	1879.
Aunque	la	colecistectomía	había	sido	ejecutada	en	siglos	anteriores	en	perros	y
gatos	por	algunos	experimentadores,	“corresponde	a	Karl	Langenbuch13	del
Lazaras	Krankenhaus	de	Berlín	el	mérito	de	llevarla	a	la	práctica	en	el	hombre
(1882)	e	iniciar	con	esto	una	de	las	ramas	más	felices	de	la	Cirugía	que	se	haya
podido	idear”.	La	historia	de	la	coledocotomía	se	inicia	en	Alemania	con
Sprengel13	(1884),	seguida	por	Kümmel	(1886)	y	por	Courvoisier13,	en	Francia
(1890).	El	drenaje	del	colédoco	o	coledocostomía	fue	recomendado	por	Kehr13,
en	1897.
La	verdadera	cirugía	de	las	vías	biliares	nació	en	nuestro	país	con	la	primera
colecistectomía	practicada	por	Lucas	Sierra25,	en	1899	(Figura	3).	El	Maestro
escribió	al	respecto:	“Nuestros	primeros	fracasos	con	la	colecistostomía	nos
hicieron	modificar	nuestras	tendencias	conservadoras;	el	primer	éxito	operatorio
en	las	vías	biliares	lo	obtuvimos	con	una	colecistectomía	y	coledocotomía	a	la
vez”.	Por	una	rara	casualidad,	la	primera	operación	feliz	en	las	vías	biliares,
ejecutada	en	Chile,	fue	también	el	primer	caso	de	coledocotomía.	Los	cirujanos
chilenos	pusieron	rápidamente	en	práctica	este	tipo	de	cirugía,	aunque	temían	el
abordaje	quirúrgico	precoz	de	la	colecistitis	aguda,	preferían	“enfriar”	el	proceso
y	operar	en	forma	diferida.	Fue	mérito	de	algunos	cirujanos	de	la	Asistencia
Pública	(AP)26,	28,	en	particular	del	Dr.	Emilio	Salinas29,	30,	haber	introducido	y
demostrado	la	ventaja	de	la	colecistectomía	de	urgencia	en	la	colecistitis	aguda,
criterio	que	prevalece	hasta	la	fecha.	También	es	mérito	de	Salinas	y	cols31
haber	introducido	la	coledocostomía	de	urgencia	en	la	colangitis	aguda,	con	lo
cual	se	ha	reducido	notablemente	la	mortalidad	de	esta	grave	enfermedad.
20
Figura	3.	Dr.	Lucas	Sierra	Mendoza	(1866-1937)13,	“verdadera	figura	apostólica
de	la	Cirugía	chilena,	es	el	cirujano	que	con	incansable	actividad	ha	mantenido,
como	ningún	otro,	el	espíritu	e	interés	por	la	ciencia	quirúrgica”.	Tuvo	especial
predilección	por	el	tema	abdomen	agudo.
La	incorporación	de	la	cirugía	laparoscópica	en	patología	biliar	también	se	ha
proyectado	a	la	colecistitis	aguda32,	incluso	en	Chile33.	En	la	colangitis	aguda,
como	procedimientos	menos	invasivos,	se	han	preconizado	el	drenaje	biliar
externo	transhepático34,	la	esfinterotomía	endoscópica35	y	el	drenaje
endoscópico	bilionasal36,	con	resultados	favorables.
1.1.3.	Salpingitis	aguda
Dentro	de	los	procesos	inflamatorios	pelvianos,	la	salpingitis	aguda	gonocócica
fue	la	más	frecuente	y	constituyó	un	problema	epidemiológico	importante	en
EEUU,	especialmente	después	de	la	Segunda	Guerra	Mundial37.	En	la	era
preantibiótica,	la	salpingitis	tuberculosa	se	observaba	con	mayor	incidencia	que
ahora	y	muchas	veces	complicada	con	peritonitis.	En	los	últimos	años,	otros
microorganismos	como	clamidias	y	anaerobios	se	han	detectado	más
frecuentemente	en	los	procesos	inflamatorios	pelvianos.	La	salpingitis	aguda
puede	plantear	difíciles	problemas	en	el	diagnóstico	diferencial	con	la
apendicitis	aguda	y	obligar	a	una	laparotomía	de	urgencia.	Hoy,	gracias	a	la
21
laparoscopia,	se	puede	dilucidar	esta	situación.	Existe	la	experiencia	que	sólo	el
50%	de	los	procesos	inflamatorios	pelvianos	diagnosticados	clínicamente	ha
sido	confirmado	por	este	procedimiento38.	Descartada	la	apendicitis	aguda,	el
tratamiento	de	la	salpingitis	es	conservador,	con	mayor	razón	en	la	era
antibiótica.	Distinto	es	el	caso	de	la	ruptura	intraperitoneal	de	un	absceso
tuboovárico,	secuela	de	una	antigua	gonorrea,	que	puede	sobrevenir
espontáneamente	o	ser	el	resultado	de	una	exploración	bimanual	o	de	un
traumatismo	accidental.	Esta	complicación	requiere	de	tratamiento	quirúrgico
urgente,	que	además	del	aseo	peritoneal	incluye	la	exéresis	del	anexo
comprometido.
1.1.3.	Pancreatitis	aguda	(PA)
La	importancia	fisiológica	del	páncreas	fue	señalada	primeramente	por	Claude
Bernard39	(1856),	quien,	además,	en	estudios	experimentales	en	perros	produjo
PA	al	inyectar	aceite	en	el	conducto	pancreático.	En	1878,	Friedreich13	expuso
el	cuadro	clínico,	basado	en	los	trabajos	anatomopatológicos	de	Rokitansky,
Virchow	y	Klebs.	Sin	embargo,	la	descripción	magistral	de	la	clínica	de	la	PA
corresponde	a	Reginald	H	Fitz40,	en	1889,	en	particular	de	las	formas	más
graves.	EL	Opie41,	en	1901,	al	descubrir	la	presencia	de	un	cálculo	enclavado	en
la	ampolla	de	Vater	en	un	paciente	con	PA,	enunció	la	clásica	teoría	del	“canal
común”	y	del	reflujo	biliar	hacia	los	conductos	pancreáticos	como	causa	de	esta
afección.	Sin	embargo,	AR	Rich	y	GL	Duff42	pusieron	en	duda	la	importancia
del	“canal	común”	y	crearon	el	concepto	de	“obstrucción	de	losconductos
pancreáticos”	como	factor	etiopatogénico	de	la	PA,	criterio	que	ha	sido
compartido	por	otros	autores.
En	un	estudio	nacional	realizado	por	E	Cumsille	y	R	Guzmán43	sobre	factores
etiopatogénicos	de	la	PA	en	1959,	los	autores	encontraron	enfermedad	biliar	en
el	72%	de	los	casos;	antecedentes	alcohólicos	en	el	6,5%;	infecciosos	en	el
5,4%;	operatorios	en	el	5,4%	e	indeterminados	en	el	10,7%.	El	rol	preponderante
de	la	litiasis	biliar	en	la	génesis	de	la	PA	en	nuestro	medio	ha	sido	corroborado
por	numerosos	autores.	La	asociación	de	PA	y	alcohol	fue	descrita	por	primera
vez	por	Friedreich39	(1878)	y	ratificada	por	Fitz	(1889),	Halsted	(1901)	y	Opie
(1902).	La	PA	alcohólica	en	general	es	más	grave	y	tendría	mayor	mortalidad
que	la	biliar39.
22
El	diagnóstico	precoz	de	la	PA,	a	pesar	de	la	intensidad	del	“drama	pancreático”,
no	se	establece	con	mayor	frecuencia	antes	de	la	operación	porque,	como	dice
Koerte44,	“no	siempre	se	tiene	presente	que	todo	enfermo	tiene	un	páncreas”	y
porque	se	piensa	con	mayor	frecuencia	en	otras	causas	de	AA.	Además,	en	Chile
hasta	la	década	del	‘20	se	creía	que	la	PA	necrohemorrágica	o	apoplejía
pancreática	era	muy	rara.	Sin	embargo,	la	tesis	de	licenciatura	de	Wenceslao
Vivanco	G45	(1922)	desmintió	esta	apreciación	y	llamó	la	atención	sobre	su
elevada	mortalidad.	Numerosas	publicaciones	posteriores	demuestran	que	la	PA
es	tan	frecuente	entre	nosotros	como	en	el	extranjero,	lo	cual	no	debe	extrañar
dada	la	enorme	frecuencia	de	las	afecciones	biliares	en	Chile13.	De	acuerdo	con
las	estadísticas	nacionales,	hasta	1958	el	diagnóstico	de	PA	se	hacía	en	el	50%
de	los	casos	y	en	el	resto	no	se	sospechaba39,	transformándose	en	un	sorpresivo
hallazgo	operatorio	o	de	necropsia.
Los	avances	de	los	estudios	de	Laboratorio	y	de	la	Imagenología,	especialmente
de	la	TAC	abdominal,	han	contribuido	no	sólo	al	diagnóstico	precoz46,	sino	que
también	a	seguir	objetivamente	la	evolución	y	a	establecer	el	pronóstico	de	esta
enfermedad47.	El	tratamiento	de	la	PA	a	través	del	tiempo	ha	oscilado	entre	el
manejo	médico	y	quirúrgico.	Hoy	se	tiene	una	posición	más	bien	conservadora,
reservándose	la	cirugía	sólo	para	resolver	las	complicaciones.
1.2.	Ruptura	de	víscera	hueca
1.2.1	Ulcera	gastroduodenal	perforada
Esta	complicación	generalmente	tiene	un	comienzo	más	dramático	y	evoluciona
como	una	peritonitis	difusa	aguda,	cuya	mortalidad	antes	del	tratamiento
quirúrgico	era	cercana	al	100%.	La	primera	descripción	de	ella	en	una	autopsia
fue	hecha	en	1727	por	C	Rawlinson48.	En	1799,	M	Baillie49	ilustró	en	su	Atlas
de	Anatomía	Patológica	una	típica	úlcera	gástrica	perforada.	Durante	el	siglo
XIX,	la	experiencia	sobre	el	tratamiento	quirúrgico	de	esta	afección	fue
desfavorable	y	en	ella	fracasaron	cirujanos	importantes	como	Mikulicz7	(1884)	y
Taylor	(1887).	En	1892,	Ludwig	Heusner7	practicó	exitosamente,	en	Alemania,
la	primera	sutura	en	un	paciente	con	una	úlcera	gástrica	perforada,	caso	que	fue
publicado	por	Kriege50.	En	Inglaterra,	un	caso	similar	corresponde	a	Morse51.
En	los	años	posteriores	la	sutura	de	la	úlcera	gástrica	perforada	se	ha
23
transformado	en	un	procedimiento	de	rutina	y	su	mortalidad	ha	descendido
progresivamente	a	menos	de	10%,	gracias	a	la	precocidad	de	la	intervención7.
En	1902,	Keetley13	realizó	con	éxito	una	resección	del	estómago	en	un	paciente
con	úlcera	gástrica	perforada.	A	partir	del	año	‘20,	diversos	cirujanos	alemanes,
austríacos	y	rusos	recomendaron	esta	intervención13.
En	casos	apropiados	puede	ser	exitoso	el	tratamiento	conservador	propuesto	por
Taylor	y	Warren52,	mediante	sonda	nasogástrica	y	terapia	parenteral.	En	1990,
Mouret	y	cols33	comunicaron	su	experiencia	con	el	tratamiento	laparoscópico	de
la	úlcera	péptica	perforada,	con	resultados	favorables	en	la	mayoría	de	los	casos
(4/5).
Caupolicán	Pardo	C54	fue	el	primero	en	Chile	en	presentar	un	caso	de	peritonitis
por	perforación	de	úlcera	duodenal	diagnosticada	en	necropsia	(1899).
Guillermo	Münnich55	fue	el	primero	en	operar	con	éxito	una	úlcera	gástrica
perforada,	asociada	a	estenosis	cicatrizal	del	píloro	de	origen	ulceroso;	realizó
una	gastrorrafia	y	una	gastroenteroanastomosis.	Una	experiencia	similar,	con	la
misma	técnica,	comunicó	De	Amesti56	en	1927.	G	Münnich,	en	1911,	fue	el
primero	en	efectuar	una	resección	gástrica	en	un	enfermo	con	una	úlcera	del
estómago	perforada	en	peritoneo	libre;	el	enfermo	falleció.	Sin	embargo,	Marcial
Baeza13	en	1943	y	1946	insistió	en	esta	técnica,	con	resultados	favorables,	en
pacientes	atendidos	en	la	AP	de	Santiago,	Alma	Mater	de	la	Cirugía	de	nuestro
país13.	La	indicación	de	gastrorrafia	o	resección	en	la	úlcera	gástrica	perforada
debe	estar	condicionada	por	la	precocidad	del	diagnóstico,	las	condiciones
generales	del	paciente	y	la	experiencia	del	cirujano.
1.2.2	Ulceras	tíficas	perforadas
La	fiebre	tifoidea	o	“chavalongo”,	enfermedad	endémico-epidémica	de	los
pueblos	aborígenes	americanos,	ha	afectado	a	nuestra	población	hasta	el
presente.	Germán	Schneider13,	médico	colono	alemán	del	siglo	pasado,	fue	el
primero	en	mencionar	la	fiebre	tifoidea	en	los	Anales	de	la	Universidad	de	Chile
(1854),	lo	mismo	que	las	perforaciones	intestinales	por	esta	causa	(1866).	En
estudios	estadísticos	de	los	hospitales	de	Santiago	se	demostró	que	en	esa	época
era	una	de	las	enfermedades	con	mayor	morbimortalidad13.	Dieulafoy13	en
24
Francia	(1897)	y	Lucas	Sierra19	en	Chile	(1906)	llamaban	la	atención	sobre	la
necesidad	de	laparotomías	precoces	en	los	casos	de	apendicitis	aguda	y	otros
procesos	agudos	abdominales,	incluyendo	la	tifoidea.	Las	primeras
intervenciones	por	complicaciones	quirúrgicas	de	la	fiebre	tifoidea	fueron
ejecutadas	por	G	Münnich57,	en	Valparaíso	(1916).	La	mortalidad	del
tratamiento	quirúrgico	de	esta	enfermedad	en	la	experiencia	de	diversos
autores13	era	aproximadamente	55%.	El	advenimiento	del	cloramfenicol,
alrededor	del	año	1950,	logró	reducir	la	incidencia	de	la	fiebre	tifoidea	y	de	sus
complicaciones,	pero	en	los	últimos	años	ha	reaparecido,	por	persistencia	de
condiciones	higiénico-sanitarias	deficientes	de	la	población.
1.2.3.	Perforación	de	colon
Puede	ser	complicación	de	una	patología	colónica	preexistente	(cáncer,	colitis
ulcerosa,	colitis	amebiana58,	etcétera)	o	secundaria	a	un	trauma	extrínseco	(ver
causas	traumáticas	de	AA).
La	perforación	de	colon	es	una	complicación	muy	grave	si	se	considera	el
natural	polimicrobismo	de	la	peritonitis	fecal	o	estercorácea,	en	el	cual	se	ha
dado	mucha	importancia	al	Bacteroides	fragilis59.
1.3.	Ruptura	masiva	de	quiste	hidatídico	hepático	en	peritoneo
libre
Es	una	complicación	rara,	dramática	por	el	violento	shock	anafiláctico	y
expuesta	a	la	siembra	hidatídica	peritoneal.	La	primera	experiencia	nacional	fue
comunicada	por	M	Garcés	y	L	Tapia60.	Se	aconseja	el	aseo	peritoneal
exhaustivo,	marsupialización	del	quiste,	drenaje	tubular	y	no	emplear	nunca
formalina	local	con	fines	parasiticidas.
2.	CASUSAS	OBSTRUCTIVAS:	OBSTRUCCIÓN	INTESTINAL
Hipócrates	y	Galeno	caracterizaron	el	íleo	por	tres	síntomas:	dolor,	vómitos
fecaloideos	y	distensión	abdominal7.	De	las	diferentes	etiologías	del	antiguo
concepto	de	íleo	se	diferenció	la	obstrucción	intestinal	o	cólico	miserere7,	entre
cuyas	causas	está	la	hernia	estrangulada7.
25
Actualmente	el	concepto	de	íleo	reconoce	dos	grandes	formas,	la	paralítica	y	la
mecánica.	La	primera	tiene	diversas	causas,	incluyendo	la	peritonitis.	El	fleo
mecánico	u	obstrucción	intestinal	puede	ser	con	o	sin	compromiso	vascular.
Dentro	de	las	causas	del	íleo	mecánico	con	compromiso	vascular	se	destacan	la
hernia	estrangulada	y	el	vólvulo	o	torsión	intestinal,	cuya	historia	analizaremos
brevemente.
2.1.	Hernia	estrangulada	(HE)
Las	hernias	abdominales	pueden	ser	externas	e	internas,	siendo	más	frecuentes
las	primeras.
2.1.1	Hernias	externas	estranguladas
Praxágoras	de	Cos	(400	a.C.)	describió	el	procedimiento	de	taxis	para	la	HE.	Sin
embargo,	de	no	reducirse	ésta,	se	consideraba	incurable	y	no	se	operaba.	En	la
Edad	Media,	la	intervención	electiva	de	las	herniasla	realizaban	los
“herniotomistas”	ambulantes,	de	dudosa	formación.	En	el	siglo	XVI	(1556),
Pierre	Franco61	operaba	las	HE	seccionando	el	anillo	herniario	para	lo	cual	se
valía	de	una	sonda	acanalada	protectora	del	intestino.	En	los	siglos	XVI	y	XVII
proliferaron	las	descripciones	anatómicas	en	estudios	post	mortem,	que	se	dieron
a	conocer	especialmente	a	través	de	Morgagni7.	En	el	siglo	XVIII	se
individualizó	clínicamente	y	se	diagnosticó	la	obstrucción	intestinal.	En	la
primera	mitad	de	ese	siglo,	Velse62	operó	exitosamente	una	invaginación
intestinal,	y	en	la	segunda	mitad	Pillore7	realizó	con	éxito	una	cecostomía	por
obstrucción	del	intestino	grueso.	Cheselden63	(1713)	salvó	la	vida	de	un	paciente
con	hernia	umbilical	estrangulada,	resecando	un	gran	segmento	de	intestino
necrosado.	Sin	embargo,	estos	casos	exitosos	eran	aislados	en	comparación	con
la	elevada	mortalidad	que	tenía	esta	patología,	por	la	cual	muchos	médicos,	entre
otros	Huguier13,	preferían	no	operar	la	HE.	También	Gosselin13	propuso	la	taxis
forzada	a	cuatro	manos,	maniobra	que	se	proscribió	por	su	alta	iatrogenia.
En	Chile,	la	primera	publicación	sobre	HE	corresponde	a	una	hernia	umbilical
en	una	paciente	intervenida	por	Carlos	Leiva13	(1856),	en	la	que	se	practicó
quelotomía	con	resultado	favorable,	pese	a	una	fístula	intestinal	transitoria.	La
fistulización	del	intestino	o	“ano	preternatural”	en	el	infundíbulo	de	Scarpa
26
como	una	solución	a	la	hernia	crural	estrangulada	fue	descrita	por	Dupuytren,
según	W	Díaz64.
Aunque	el	tema	de	la	HE	ha	motivado	a	muchos	cirujanos,	el	primer	trabajo	que
reúne	la	casuística	de	Santiago	es	el	de	Nataniel	Pantoja65	(1933),	quien	en
3.622	hernias	abdominales	encontró	533	estranguladas	(14,7%)	y	demostró	que
era	más	frecuente	en	la	mujer	(29%)	que	en	el	hombre	(10%).	En	el	orden	de
frecuencia	decreciente	estuvieron	la	hernia	crural	(32%),	la	umbilical	(28%)	y	la
inguinal	(8%).	La	mortalidad	de	la	HE	fue	de	13,32%.	A	Lavín	y	R	Alvarado66
publicaron	la	experiencia	de	la	AP	de	Santiago	(1950-1955)	en	822	pacientes
con	HE	y	en	los	cuales	la	mortalidad	descendió	a	4,9%.
2.1.2	Hernias	internas	estranguladas
Son	menos	frecuentes	que	las	internas,	pero	su	mortalidad	es	mayor,	ya	que	por
lo	general	su	diagnóstico	es	tardío,	como	hallazgo	de	laparotomía	o	de	necropsia.
Dentro	de	estas	hernias	debe	considerarse	la	hernia	obsturatriz	descrita	por
Arnoud	de	Ronsil67,	en	1724;	un	hijo	de	éste,	G	de	Ronsil,	informó	del	primer
caso	de	hernia	obsturatriz	estrangulada	reducida	exitosamente	por	taxis;	el
primer	caso	operado	con	sobrevida	es	de	H	Obre,	en	1850.	En	la	literatura
nacional	sobre	el	tema	están	las	comunicaciones	de	J	Marín	y	L	Aguirre68	y	de	L
Cubillos69.
Moynihan	y	Dobson70,	en	1906,	describieron	las	diversas	fosas	peritoneales	e
hicieron	una	completa	revisión	de	las	hernias	intraabdominales.	GH	Hansmann	y
SA	Morton70	analizaron	exhaustivamente	la	literatura,	destacando	que	las
hernias	paraduodenales	son	las	más	frecuentes	(250/467),	seguidas	de	las
pericecales	y	del	íleon	terminal	(61/467),	del	foramen	de	Winslow	(37/467),	etc.
2.2	Vólvulo	o	torsión	intestinal
En	nuestra	historia	de	comienzos	del	siglo	XIX	debe	considerarse	el	bastón	del
Dr.	Nataniel	Cox13	para	destorcer	el	colon	sigmoideo	torcido,	responsable	de	los
cólicos	“estercoráceos”,	y	que	constituyó	una	práctica	habitual	en	el	antiguo
Hospital	de	San	Juan	de	Dios.	El	primer	caso	de	obstrucción	intestinal	registrado
en	la	literatura	chilena	corresponde	a	una	torsión	del	sigmoides,	intervenido	por
el	Dr.	Barros	Borgofío13	(1885);	en	el	momento	de	incidir	el	abdomen,	el
27
enfermo	presentó	un	vómito	fecaloideo	abundante	que	aspiró	y	que	determinó	su
muerte	por	asfixia.	Este	infausto	desenlace	era	la	tónica	de	la	época.	El	Dr.
Ismael	Bruna71,	en	su	tesis	de	licenciatura	“Tratamiento	de	las	torsiones
intestinales”,	hizo	este	comentario:	“es	sensible	ver	en	nuestros	hospitales	a
desgraciados	que	solicitan	un	lecho	para	ser	curados	de	una	torsión	intestinal,	y
saber,	puede	decirse	de	antemano,	que	el	mismo	que	viene	a	solicitar	nuestros
conocimientos	será	dentro	de	poco	un	cadáver”.
En	1890,	en	la	Clínica	Quirúrgica	del	Dr.	Ventura	Carvallo	se	practicó	con	éxito
la	primera	destorsión	quirúrgica	de	una	torsión	de	la	S.	ilíaca72.	Posteriormente
aparecieron	numerosas	publicaciones	nacionales,	dentro	de	las	cuales	se
destacan	las	de	R	Pavés73	(1936),	en	que	da	a	conocer	el	resultado	de	la
operación	de	Paul-Mikulicz	en	el	tratamiento	del	vólvulo	sigmoideo.	En	1937,	E
Acevedo	y	A	Thompson74	realizaron	un	completo	“Estudio	clínico-estadístico
de	la	obstrucción	y	estrangulación	intestinal	en	Chile”	(962	casos),	con	una
mortalidad	de	18%.	De	esta	casuística,	el	50%	correspondía	a	diversas	HE,	el
12%	a	vólvulos	y	un	8%	a	estrangulaciones	y	obstrucciones	por	bridas	y
adherencias.
2.3	Íleo	mecánico	sin	compromiso	vascular
Generalmente	es	causado	por	bridas	o	adherencias	peritoneales,	cuya	frecuencia
ha	aumentado	paralelamente	con	la	práctica	de	la	laparotomía;	su	manejo	es
médico	conservador,	pero	cuando	hay	sospecha	de	daño	vascular	se	impone	la
exploración	quirúrgica.
Otra	causa	de	este	tipo	de	íleo	es	el	íleo	biliar,	complicación	de	la	colelitiasis	ya
descrita	en	el	siglo	XVII13.	El	primer	caso	en	Chile	fue	comunicado	por	Arturo
Brandt75,	en	1901.	Diversos	cirujanos	comunicaron	más	tarde	su	experiencia	al
respecto	destacando	su	conducta	clínica	oscilante	y	su	elevada	mortalidad	que,
con	el	advenimiento	de	la	adecuada	compensación	hidroelectrolítica,	la
descompresión	intestinal	por	sonda,	la	antibioticoterapia	y	la	simple
enterolitotomía,	han	mejorado	su	morbiletalidad75.
En	la	Escuela	de	Medicina	de	la	Universidad	Católica,	a	comienzos	de	la	década
del	‘40,	surgió	un	trabajo	multidisciplinario	sobre	el	íleo	y	su	enfoque
diagnóstico-terapéutico	integral,	por	Rodolfo	Rencoret	et	al76,	que	debe
28
considerarse	en	nuestro	medio	como	modelo	de	simposio	(Figura	4).
Figura	4.	Facsímil	del	trabajo	multidisciplinario	sobre	íleo	realizado	por	el	Dr.
Rodolfo	Rencoret	D.	y	colaboradores76.	Debe	considerarse	como	modelo	de
simposio	sobre	un	tema	médico	en	Chile.
3.	CASUSAS	VASCULARES
3.1.	Isquemia	mesentérica	aguda	(IMA)
El	infarto	intestinal	es	el	evento	final	en	la	evolución	de	diferentes	patologías
médicas	y	quirúrgicas	que	comprometen	la	circulación	visceral,	sea	en	forma
focal	o	difusa.	Una	vez	alcanzada	la	fase	de	necrosis,	las	manifestaciones
clínicas	de	AA	y	el	compromiso	hemodinámico	de	tipo	séptico,	que
generalmente	acompañan	al	infarto	intestinal,	señalan	al	cirujano	que	está	frente
a	una	batalla	perdida.	F	Valdés77,	en	1990,	señala:	“a	pesar	de	los	notables
avances	alcanzados	por	la	Medicina	contemporánea	en	el	diagnóstico	y
tratamiento	de	un	gran	número	de	enfermedades	de	elevada	morbimortalidad,	en
el	campo	de	la	IMA	no	ha	habido	un	progreso	significativo”.
Dumphy78,	en	1936,	llamó	la	atención	que	el	58%	de	los	pacientes	que	fallecían
29
por	gangrena	intestinal	tenía	el	cuadro	prodrómico	de	angina	mesentérica.	A
partir	de	entonces	se	reconoció	que,	en	casos	seleccionados,	podría	anticiparse	el
diagnóstico	de	insuficiencia	vascular	mesentérica	durante	la	fase	preinfarto.	En
1951,	Klass79	comunicó	la	primera	embolectomía	mesentérica	en	un	paciente
con	IMA,	sin	embargo,	el	enfermo	falleció	de	insuficiencia	cardíaca	a	los	dos
días.	A	partir	de	entonces	se	inició	la	era	de	la	revascularización	como
tratamiento	de	elección	en	la	IMA.	En	1960,	Stewart	y	cols80	comunicaron	la
que	debe	ser	considerada	como	la	primera	embolectomía	exitosa,	efectuada	en
1951.	Shaw81	reportó	en	1958	la	primera	tromboendarterectomía	mesentérica	en
un	caso	de	trombosis	aguda	del	tronco	mesentérico	superior.
Siendo	la	IMA	infrecuente,	fue	ignorada	en	Chile	hasta	1939,	año	en	que
Grinschpun87	comunicó	dos	casos	catalogados	como	“apoplejía	visceral”	en	su
trabajo	“Nuevas	causas	de	abdomen	agudo”.	Las	mayores	casuísticas	nacionales
publicadas	en	el	período	prerrevascularización77	corresponden	a	M	Vos	y	cols
del	Hospital	JJ	Aguirre,	en	1952,	con	17	casos;E	Parrochia	y	cols	del	Hospital
Salvador,	en	1954,	con	52	casos	y	a	E	Collao	y	A	Yuri	de	la	Asistencia	Pública,
en	1960,	con	15	casos,	cuya	mortalidad	osciló	entre	80	y	98%.
Aunque	el	primer	intento	de	revascularización	mesentérica	por	IMA	fue
realizado	en	1969	por	J	Tocornal83	del	Hospital	Clínico	de	la	PU	Católica,	las
primeras	series	clínicas	de	este	tipo	de	operación	corresponden	a	F	Valdés,	A
Krämer	y	F	Cruz84	del	mismo	centro	hospitalario,	en	1983.	Con	posterioridad,
se	ha	comunicado	la	experiencia	recogida	con	dicha	técnica	en	el	Hospital	Grant
Benavente	de	Concepción	y	los	Hospitales	del	Salvador	y	de	la	P	Universidad
Católica	de	Santiago77.	En	este	último,	la	mortalidad	de	la	IMA	embólica	es	de
22%	y	aquella	de	la	IMA	trombótica	es	de	77%.	A	pesar	de	ello,	este	problema
vascular	sigue	siendo	muy	grave	y	la	disminución	de	su	mortalidad	sólo	se
puede	esperar	de	la	precocidad	del	diagnóstico	clínico	y	angiográfico	y	de	la
cirugía	correspondiente.
3.2.	Quiste	ovárico	torcido
Es	una	complicación	de	los	quistes	pediculados	del	ovario,	en	los	cuales	a	la
masa	tumoral	se	agrega	dolor	intenso	repentino	por	el	compromiso	vascular
secundario	a	la	torsión	del	pedículo,	y	cuya	solución	lógica	es	la	extirpación	del
quiste.	E	McDowell85	en	Kentucky	(EEUU),	en	1809,	extirpó	un	tumor	ovárico
30
gigante	a	una	paciente,	a	la	cual	le	dijo	que	era	un	experimento.	“Esta	aceptó	los
riesgos	y	demostró	su	fe	en	su	médico	y	en	el	Señor	cantando	himnos	durante	la
intervención.	Mientras	McDowell	la	realizaba,	su	casa	fue	rodeada	por	gran
cantidad	de	amigos	de	la	enferma,	con	manifiestas	intenciones	de	balearlo	o
ahorcarlo	en	el	caso	de	que	la	mujer	muriera.	Afortunadamente	esto	no	ocurrió.
La	recuperación	fue	rápida;	la	operada	vivió	32	años	más	y	falleció	a	la	edad	de
78”.
En	la	historia	nacional	corresponde	a	Concepción	el	honor	de	ser	la	ciudad	en
que	se	practicó	por	primera	vez	una	ovariotomía	en	Chile	(1868),	por	los	Drs.
Pedro	Ortíz,	Osvaldo	Aichel	y	Lorenzo	Carrasco13.	Con	la	introducción	de	la
antisepsia	en	la	Cirugía,	tanto	en	Europa	como	en	Chile,	esta	técnica	tuvo	una
amplia	aceptación	y	difusión	(Figura	5).
Figura	5.	Operación	de	un	gran	quiste	ovárico	complicado	en	un	centro
asistencial	de	Santiago	(Chile),	a	comienzos	del	siglo	XX.	Las	reglas	de	asepsia
y	de	antisepsia	aún	no	estaban	incorporadas	en	el	quirófano	ni	en	el	equipo
quirúrgico.
3.3.	Torsión	primitiva	aguda	del	epiplón	mayor
Es	una	patología	poco	frecuente,	descrita	en	1858	por	Pierre	de	Marchetti	y
comunicada	en	Chile	por	L	Tapia86.	El	diagnóstico	constituye,	generalmente,	un
31
hallazgo	de	laparotomía	exploradora;	se	resuelve	por	resección	del	epiplón.
4.	CASUSAS	HEMORRÁGICAS
4.1.	Embarazo	ectópico	complicado
Hasta	el	siglo	XIX,	la	sepsis	puerperal	y	la	hemorragia	cataclísmica	producida
por	el	embarazo	ectópico	roto,	generalmente	tubario,	fueron	las	primeras	causas
de	mortalidad	materna.	Aunque	muchos	cirujanos	franceses	se	preocuparon	del
hematocele	pelviano,	a	Nelaton13	se	le	reconoce	el	honor	de	ser	el	primero	en
dar	fisonomía	propia	a	la	afección,	al	describirla	magistral	mente	en	1851.
Hugier13	pensó,	en	esa	época,	que	dentro	de	las	diversas	causas	del	hematocele
pelviano	debía	considerarse	la	ruptura	de	un	embarazo	extrauterino.	Sin
embargo,	Lawson	Tait13	destacó	el	rol	preponderante	que	desempeña	la	rotura
de	la	trompa	grávida	en	la	génesis	de	las	hemorragias	intraperitoneales	de	la
mujer	(1885-1888)	y	difundió	la	práctica	de	laparotomizar	de	urgencia	a	toda
mujer	con	hemorragia	interna	por	aborto	o	ruptura	tubaria,	concepto	formulado
por	Keller13	en	1872	y	que	es	válido	hasta	hoy	día.
El	primer	trabajo	sobre	el	embarazo	extrauterino	en	Chile	corresponde	a
Gregorio	Amunátegui	Solar87,	en	1892,	quien	adhirió	a	la	postura	de	Lawson
Tait.	Posteriormente	el	tema	despertó	gran	interés	en	nuestro	medio	y	generó
nuevas	tesis	de	licenciatura12,	como	la	de	Arístides	González	(1903)	y	la	de
Mario	García	D	(1921),	que	dieron	a	conocer	la	experiencia	de	la	Clínica
Ginecológica	del	Profesor	Víctor	Körner	del	Hospital	San	Vicente	(1900-1920)
y	del	Servicio	de	Ginecología	del	Hospital	Salvador	del	Dr.	Enrique	Arancibia
(1910-1920).	La	tesis	de	licenciatura	del	Dr.	Mario	García	reunió	230	casos	de
embarazos	tubarios	operados.	La	revisión	de	900	casos	operados	en	la	AP	de
Santiago	durante	10	años	consecutivos	generó	la	tesis	de	prueba	del	Dr.	Eduardo
Contreras	T88	(1938)	y	la	comunicación	de	Aníbal	Rodríguez89	en	la	Revista
Médica	de	Chile	(1942).
Desde	que	Shapiro	y	Adler90	publicaron	en	1973	el	primer	caso	de	embarazo
tubario	resuelto	por	vía	endoscópica,	la	laparoscopia	quirúrgica	se	ha
transformado	en	el	procedimiento	de	elección	en	la	resolución	de	esta	patología,
por	las	ventajas	que	ofrece:	acorta	el	tiempo	operatorio,	disminuye	el	dolor
postoperatorio,	tiene	una	recuperación	más	rápida	y	abrevia	el	tiempo	de
32
hospitalización.	Las	bondades	de	esta	nueva	técnica	están	avaladas	por
numerosas	publicaciones	extranjeras	y	nacionales,	dentro	de	las	cuales
destacamos	las	de	C	Atala	y	cols	(1989),	JL	López	y	cols	(1991),	G	Duque	y
cols	(1991),	O	Solar	y	E	Gómez	(1992),	todas	publicadas	en	la	Revista	Chilena
de	Obstetricia	y	Ginecología.	Sin	embargo,	el	diagnóstico	laparoscópico	de
embarazo	ectópico	no	complicado,	con	embrión	vivo,	sigue	motivando	un
conflicto	ético	en	relación	con	el	destino	del	embrión.	Hasta	ahora	no	se	ha
logrado	implantar	con	éxito	estos	embriones	en	la	cavidad	uterina.
4.2.	Ruptura	de	aneurisma	de	aorta	abdominal	(aaa)
Es	la	complicación	más	frecuente	y	letal	de	los	aaa,	a	través	de	hemorragia
fulminante	y	anemia	aguda.	Ocupa	el	15°	lugar	entre	las	causas	de	deceso	del
hombre	en	EEUU91.	La	incidencia	de	la	ruptura	del	aaa	ha	aumentado	en	las
últimas	tres	décadas92	y	es	mayor	en	pacientes	de	edad	avanzada.
Esta	complicación	sin	tratamiento	quirúrgico	es	inevitablemente	fatal.	Por
desgracia,	la	mortalidad	posreparación	quirúrgica	de	la	ruptura	también	es
excesiva	y	en	la	experiencia	de	diferentes	autores	es	aproximadamente	50%93.
En	Chile,	W	Sunkel	fue	el	primero	en	operar	exitosamente	un	aaa	roto	(1963),
aunque	ya	antes	(1957)	lo	había	intentado	S	Törnvall	en	Valparaíso,	pero	sin
éxito94.	El	grupo	quirúrgico	del	Hospital	Clínico	de	la	Universidad	Católica
tiene	una	casuística	de	64	casos	de	aaa	rotos	operados,	que	se	desglosa	en	dos
períodos:	8	casos	entre	1966-1975	y	56	casos	en	el	período	1975-1995.	En	el
primer	período	la	mortalidad	fue	de	50%	(4/8)	y	descendió	a	28,6%	(16/56)	en	el
segundo	período95,	lo	que	coincide	con	las	mejores	estadísticas	mundiales93.
Las	diferentes	cifras	de	mortalidad	de	diversos	Centros	pueden	atribuirse	a	la
variabilidad	de	las	poblaciones	estudiadas,	del	cuidado	prehospitalario	y	del
transporte,	a	la	oportunidad	del	tratamiento	y	a	la	diferente	experiencia	de	los
cirujanos.	La	mortalidad	de	la	cirugía	en	la	ruptura	aneurismática	sigue	siendo
alta,	en	acentuado	contraste	con	la	baja	mortalidad	de	la	reparación	electiva	de
los	aneurismas.	El	manejo	de	estos	pacientes	sigue	siendo	una	de	las	más
desafiantes	y	formidables	tareas	que	debe	afrontar	el	cirujano	vascular93.
La	resección	electiva	de	los	aaa	con	factores	de	riesgo	ha	mejorado	el	pronóstico
de	esta	afección.	La	primera	reparación	quirúrgica	exitosa	de	un	aaa	fue	hecha
33
por	C	Dubost96	en	París,	en	1951.	La	introducción	de	esta	cirugía	en	el	Hospital
Clínico	de	la	U	Católica	se	debe	a	R	Domínguez,	en	1968.	En	este	mismo
hospital,	los	Drs.	Valdés,	Krämer	y	cols97,	en	un	período	de	20	años	(1976-
1995)	han	operado	479	pacientes,	de	los	cuales	378	se	operaron	electivamente,
con	una	mortalidad	de	5,94%	en	el	primer	decenio	y	de	0,72%	en	el	segundo
decenio.
El	screening	de	las	poblaciones	de	alto	riesgo	y	la	reparación	electiva	de	los	aaa
son	los	únicos	medios	prácticos	que	pueden	reducir	significativamente	la	muerte
por	esta	enfermedad.
4.3.	Hematoma	de	la	vaina	del	músculo	recto	anterior	del
abdomen
Por	su	localización	extraperitoneal	y	por	no	constituir	un	riesgo	vital,	ha	sido
catalogado	como	falso	AA.Se	debe	tener	presente	en	el	diagnóstico	diferencial
ante	un	cuadro	doloroso	abdominal,	unilateral,	brusco,	en	correspondencia	con
esfuerzos	y	con	aparición	de	una	masa	palpable,	en	especial	en	pacientes	de	edad
avanzada,	hipertensos	o	afectos	a	un	cuadro	hemorragíparo.	Su	manejo	es
conservador,	pero	en	casos	complicados	puede	recurrirse	a	la	punción	o	al
drenaje	quirúrgico.	La	primera	comunicación	nacional	corresponde	a	S	Silva98,
que	más	tarde	fue	ampliada	por	M	Garcés	y	cols99.
5.	CAUSAS	TRAUMÁTICAS
“Es	más	seguro	mirar	y	ver	qué	hay,	que	esperar	a	ver	qué	pasa”.	Sir	Cuthbert
Wallace100
5.1.	Por	accidente	o	agresión
Desde	sus	orígenes,	el	hombre	ha	estado	expuesto	al	trauma,	sea	por	caídas,
catástrofes	naturales	(terremotos),	agresiones	de	animales	y	del	propio	hombre.
El	signo	de	Caín	se	ha	perpetuado	a	través	de	la	historia	en	constantes
manifestaciones	homicidas,	cada	vez	más	tecnificadas	(guerras,	agresiones
individuales,	etcétera).	A	ello	debemos	agregar	los	crecientes	accidentes	del
transporte	terrestre	y	aéreo,	lo	mismo	que	de	los	nuevos	y	variados	deportes
peligrosos,	que	hablan	de	la	alienación	del	mundo	postmoderno.
34
En	el	trauma	abdominal	se	distinguen	aquellos	que	comprometen	vísceras
macizas	como	el	hígado,	el	bazo	y	los	riñones,	generando	hemoperitoneo	que	de
acuerdo	con	su	magnitud	pueden	requerir	de	cirugía.	En	casos	de	ruptura	del
bazo	con	hemorragia	exanguinizante	se	impone	la	esplenectomía	de	urgencia
que	O	Reigner101,	en	Breslau,	practicó	por	primera	vez	en	1893.	La	experiencia
nacional	sobre	el	tema	corresponde	cronológicamente	a	G	Valenzuela
Basterrica102	(1899),	B	Salas103	(1921),	B	Muñoz	Pal104	(1927)	y	R	Vargas
Molinare105	(1942).	Por	la	importancia	inmunológica	del	bazo,	hoy	se	tiene	un
enfoque	quirúrgico	más	conservador	del	trauma	esplénico.
La	ruptura	de	una	víscera	hueca,	sea	por	arma	blanca,	por	bala,	etcétera,	es
sinónimo	de	peritonitis	y	precisa	de	tratamiento	quirúrgico	urgente.
Según	H	de	Monfroid106,	este	concepto	lo	tenían	aún	los	pueblos	primitivos,
como	es	el	caso	de	los	somalíes,	nómades	a	nivel	de	los	hombres	de	la	Edad	de
Piedra.	Este	autor,	en	estilo	novelesco,	describe	la	gastrorrafia	con	mandíbulas
de	termitas	practicada	por	un	curandero	a	un	guerrero	con	una	herida	cortante
del	estómago,	producto	de	un	lanzazo...	pero	no	relata	el	resultado	de	la
operación.	La	medicina	militar	a	través	de	los	tiempos	dará	cuenta	de	una
casuística	interminable,	con	resultados	pavorosos.	En	1883,	Kocher7	suturó
exitosamente	una	perforación	gástrica	por	bala.
En	el	siglo	XX,	afortunadamente,	las	cosas	han	cambiado.	En	un	estudio
comparativo	de	la	mortalidad	por	trauma	abdominal107	en	soldados	en	acción	de
la	II	Guerra	Mundial	(1942-43)	y	del	conflicto	de	Corea	(1952-53)	se	observó	un
notable	descenso	de	la	letalidad,	en	cuanto	al	compromiso	de	las	vísceras
abdominales.	En	el	caso	del	colon,	bajó	de	23,0%	a	9,3%;	en	el	caso	del
estómago,	descendió	de	29%	a	0%;	y	en	el	del	bazo,	bajó	de	12%	a	0%.
También	hubo	un	importante	descenso	de	la	mortalidad	en	función	del	número
de	órganos	comprometidos;	así,	cuando	se	trataba	de	un	solo	órgano	la	letalidad
bajó	de	10%	a	7%;	cuando	eran	tres	órganos	afectados,	descendió	de	42	a	27%	y
cuando	se	trataba	de	cinco	órganos,	bajó	de	92%	a	16%.	La	reducción	de	la
mortalidad	en	Corea	es	atribuible	al	uso	más	amplio	de	transfusiones	de	sangre
total,	al	empleo	rutinario	de	la	penicilina	profiláctica,	al	uso	frecuente	de
antibióticos	de	amplio	espectro,	a	la	disponibilidad	de	helicópteros	para	evacuar
a	los	pacientes	más	graves	y	a	la	posibilidad	de	atenderlos	precozmente	en	un
quirófano	bien	equipado.
35
En	la	experiencia	nacional,	respecto	al	AA	traumático	y	de	manera	anecdótica	se
recuerda	el	empalamiento	de	Caupolicán	durante	la	Conquista	española,	relatado
dramáticamente	por	Alonso	de	Ercilla108	en	“La	Araucana”	y	la	impresionante
observación	del	Dr.	Guillermo
Blest13	sobre	las	agresiones	con	arma	blanca	en	el	siglo	pasado	(1828),	que	él
calificó	como	“la	plaga	aterradora	de	los	heridos	a	cuchillo,	la	peste	en	Chile”.
En	nuestro	país,	una	de	las	primeras	comunicaciones	sobre	herida	por	bala
corresponde	a	J	Aiquel109	en	1954,	quien	estudió	140	casos	atendidos	en	la
Asistencia	Pública	de	Santiago,	cuya	mortalidad	fue	de	33,57%.
5.2.	Peritonitis	postoperatoria
Fue	casi	la	regla	en	el	período	prelisteriano.	Disminuyó	considerablemente	con
el	advenimiento	de	la	antisepsia	y	de	la	asepsia,	pero	continúa	presente	en	la
medida	que	la	laparotomía	y	la	laparoscopia	se	han	transformado	en	técnicas
rutinarias.	Su	origen	puede	ser	la	contaminación	bacteriana	exógena	o	una
iatrogenia	quirúrgica	intraoperatoria,	como	la	ruptura	intestinal	o	el	vaciamiento
en	peritoneo	libre	de	un	absceso	intraperitoneal	circunscrito.	Esta	complicación
puede	alcanzar	extraordinaria	gravedad	y	su	tratamiento	hacerse	muy	complejo;
en	parte	se	puede	prevenir	empleando	una	técnica	quirúrgica	rigurosa	al	abordar
la	cavidad	abdominal110.
CONSIDERACIONES	FINALES
A	través	de	los	tiempos,	el	enfrentamiento	del	AA	ha	tenido	notables	avances
tanto	en	el	conocimiento	de	su	fisiopatología	como	en	los	aspectos	diagnósticos
(estudios	por	imágenes,	punción	abdominal,	laparoscopia,	etcétera)	y
terapéuticos	(laparotomía	oportuna,	antibioticoterapia,	alimentación	parenteral,
etcétera).	Todo	este	armamentario	es	un	importante	apoyo	a	la	labor	del	clínico,
pero	en	ningún	caso	lo	exime	de	la	observación	personal	ni	de	la	actitud
vigilante	y	criteriosa	frente	a	cada	enfermo,	que	es	de	rigor	en	el	AA.	Esta
entidad	ha	sido,	es	y	seguirá	siendo	un	desafío	permanente	para	el	cirujano.
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42
Capítulo	2
Anatomía	del	peritoneo
43
Anatomía	del	peritoneo
Drs.	Humberto	Guiraldes	del	Canto,	Herrnán	Oddó	A.
INTRODUCCIÓN
El	peritoneo	es	la	membrana	serosa	más	extensa	del	cuerpo	humano.
Forma	una	cubierta	continua	para	la	mayor	parte	de	las	vísceras	y	de	las	paredes
de	la	cavidad	abdómino	pélvica.	Se	denomina	peritoneo	parietal	en	las	partes	en
que	cubre	las	paredes	y	peritoneo	visceral	en	las	que	recubre	las	vísceras.	Entre
las	hojas	parietal	y	visceral	queda	una	cavidad	denominada	cavidad	peritoneal.
Esta	cavidad	es	ocupada	por	una	pequeña	cantidad	de	líquido	que	permite	un
suave	deslizamiento	entre	las	vísceras	y	las	paredes.
Como	consecuencia	del	desarrollo	embriológico,	la	morfología	de	la	cavidad
peritoneal	es	compleja.	En	el	transcurso	del	peritoneo	entre	las	diferentes	partes
de	la	pared	abdominal	y	las	vísceras	o	de	una	víscera	a	otra	se	forman	entidades
anatómicas	denominadas	ligamentos,	mesos	y	omentos	o	epiplones.	La	reflexión
del	peritoneo	parietal	hacia	vísceras	forma	los	recesos	o	fondos	de	saco	y	las
goteras	paracólicas.	La	implantación	del	mesocolon	transverso	permite	dividir	la
cavidad	peritoneal	en	una	parte	supramesocólica	y	una	inframesocólica,	y	a	esta
última	en	una	mitad	derecha	y	una	izquierda	por	la	presencia	de	la	raíz	del
mesenterio.	En	general,	las	dependencias	del	peritoneo	están	formadas	por	dos	o
más	hojas	entre	las	cuales	transcurren	los	vasos	arteriales,	venosos	y	linfáticos
que	irrigan	las	vísceras.	La	cavidad	peritoneal	puede	ser	subdividida	en	una	parte
anterior,	extensa,	el	saco	mayor,	y	una	parte	que	se	encuentra	detrás	del
estómago,	el	saco	menor,	unidos	por	el	foramen	epiploico.	La	cavidad	peritoneal
de	la	mujer	se	comunica	con	la	cavidad	uterina	por	las	trompas.	Por	este	motivo,
la	cavidad	peritoneal	de	la	mujer	es	abierta.
DESARROLLO	EMBRIONARIO	DEL	PERITONEO
La	compleja	estructura	del	peritoneo	se	puede	entender	mejor	haciendo	un
recuerdo	de	la	embriología	del	intestino.	En	etapas	tempranas	del	desarrollo,	el
intestino	del	embrión	está	suspendido	de	la	pared	posterior	por	el	mesenterio
dorsal	medio.	Este	se	denomina	mesogastrio	dorsal	en	la	región	proximal	o
gástrica,	mesoduodeno	en	la	primera	parte	del	intestino,	y	mesenterio	en	el	resto
del	intestino	delgado	y	grueso.	El	páncreas	dorsal	se	desarrolla	en	el
44
morelio
morelio
morelio
morelio
morelio
mesoduodeno.
El	estómago	del	embrión	está	unido	además	a	la	pared	abdominal	anterior	por	el
mesogastrio	ventral,	en	el	cual	se	desarrollará	después	el	hígado.	El	mesogastrio
ventral	tiene	un	borde	libre	inferior	que	se	extiende	del	ombligo	al	píloro	(Figura
1).	El	desarrollo	del	hígado	divide	al	mesogastrio	ventral	en	el	ligamento
falciforme	y	el	omento	menor.	El	asa	del	intestino	medio	se	encuentra	en	el
embrión	fuera	de	la	cavidad	abdominal,	en	el	celoma	extraembrionario.	Su
retorno	a	la	cavidad	abdominal,	acompañada	de	la	rotación	intestinal	y	de	la
diferente	velocidad	de	crecimiento	de	las	distintas	secciones	del	intestino
determina	la	disposición	final	del	peritoneo	(Figura	2).
Figura	1.	Corte	sagital	esquemático	de	un	embrión	de	5	semanas	que	muestra	el
desarrollo	del	hígado	en	el	mesogastrio	ventral.	(1)	Hígado;	(2)	estómago;	(3)
mesogastrio	dorsal;	(4)	intestino.
45
Figura	2.	Corte	sagital	esquemático	de	un	embrión	de	5	semanas	que	muestra	la
disposición	del	intestino	primitivo.	(1)	Intestino;	(2)	aorta;	(3)	arteria
mesentérica	superior;	(4)	páncreas;	(5)	estómago;	(6)	mesogastrio	ventral;	(7)
hígado;	(8)	arteria	umbilical;	(9)	alantoides.
El	bazo	se	desarrolla	en	la	parte	superior	del	mesogastrio	dorsal	que	queda
dividido	en	una	parte	ventral,	el	ligamento	gastro-esplénico,	y	una	parte	dorsal,
el	ligamento	lienorrenal.
El	saco	menor	se	forma	como	una	evaginación	en	el	mesogastrio	dorsal	desde	la
derecha.	Mientras	crece,	el	estómago	va	rotando	de	manera	que	su	lado	derecho
se	hace	posterior	mientras	su	lado	izquierdo	se	hace	anterior.	Como
consecuencia	de	esta	rotación,	el	saco	menor	queda	ubicado	detrás	del	estómago.
El	crecimiento	del	saco	menor	detrás	del	estómago	es	determinante	en	la
formación	del	omento	mayor.
DISPOSICIÓN	DEL	PERITONEO	EN	EL	ADULTO
La	cavidad	peritoneal	principal,	llamada	saco	mayor,	se	comunica	con	el	saco
menor	por	un	pequeño	espacio	ubicado	detrás	del	borde	libre	del	omento	menor,
orientado	hacia	la	derecha	y	abajo.	Esta	comunicación	se	denomina	foramen
epiploico	(hiato	de	Winslow)	y	está	limitada	por	delante	por	el	omento	menor,
por	detrás	por	el	peritoneo	parietal	frente	a	la	vena	cava	inferior,	por	arriba	por	el
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lóbulo	caudado	del	hígado	y	por	debajo	por	la	primera	parte	del	duodeno	(Figura
3).
Figura	3.	Foramen	epiploico.	(1)	Lóbulo	cuadrado	del	hígado;	(2)	omento
menor;	(3)	curvatura	menor	del	estómago.
Saco	mayor:	el	peritoneo	parietal	anterior	de	la	región	supraumbilical	hasta	la
superficie	inferior	del	diafragma	forma	una	entidad	constituida	por	dos	hojas	de
peritoneo	y	que	rodea	a	la	vena	umbilical	obliterada,	llamada	ligamento
falciforme.
El	peritoneo	parietal	hacia	la	derecha	se	continúa	con	la	hoja	derecha	del
ligamento	falciforme,	es	reflectado	por	el	lóbulo	derecho	del	hígado
constituyendola	hoja	superior	del	ligamento	coronario,	y	una	reflexión	similar
hacia	la	izquierda,	entre	el	hígado	y	el	diafragma,	forma	el	ligamento	triangular
izquierdo	del	hígado.	Esta	parte	del	peritoneo	es	continuación	de	la	hoja
izquierda	del	ligamento	falciforme	(Figura	3).	El	peritoneo	cubre	toda	la
superficie	superior	del	hígado,	y	después	de	su	borde	anterior	cubre	su	cara
visceral	que	queda	casi	completamente	revestida	del	peritoneo,	con	excepción	de
una	pequeña	área,	al	reflejarse	el	peritoneo	entre	el	hígado	y	el	diafragma,
formando	la	hoja	inferior	del	ligamento	triangular	izquierdo	del	hígado	y
también	hacia	la	curvatura	menor	del	estómago,	formando	la	hoja	anterior	del
omento	menor	(Figura	4).
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Figura	4.	Omento	menor.	(1)	Vesícula	biliar;	(2)	hígado;	(3)	omento	menor;	(4)
estómago;	(5)	colon	transverso.
El	peritoneo	de	la	cara	superior	del	lóbulo	derecho	del	hígado	se	extiende	hacia
la	cara	visceral,	cubre	la	vesícula	biliar	y	llega	hasta	el	diafragma,	cubriendo
parte	del	riñón	y	de	la	glándula	suprarrenal	derecha,	formando	la	hoja	inferior
del	ligamento	coronario.
Más	abajo	se	continúa	con	el	peritoneo	de	la	hoja	anterior	del	mesocolon,	y
hacia	la	izquierda	conforma	la	pared	posterior	del	saco	menor.	Las	dos	hojas	del
ligamento	coronario	se	juntan	hacia	la	derecha	formando	el	ligamento	triangular
derecho	del	hígado.	Entre	ellos	queda	una	zona	desperitonizada	en	el	hígado,
llamada	área	desnuda.
El	omento	menor	pasa	desde	el	hilio	hepático	hasta	la	curvatura	menor	del
estómago.	Después	de	cubrir	las	caras	del	estómago	las	hojas	se	ponen	en
contacto	a	mitad	de	la	curvatura	mayor	para	formar	las	dos	hojas	anteriores	del
omento	mayor	(Figura	5).	Este	se	extiende	una	distancia	variable	hacia	abajo	en
la	cavidad	peritoneal.	Después	se	dirige	hacia	el	colon	transverso	y	después	de
cubrirlo	forma	el	mesocolon	transverso	(Figura	6).	Las	hojas	de	éste	se	separan
en	la	pared	posterior,	delante	del	páncreas.	Hacia	la	izquierda	vuelven	a	juntarse
a	nivel	de	la	unión	duodenoyeyunal,	lugar	en	que	se	inicia	la	raíz	del	mesenterio
(Figura	7).
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Figura	5.	Omento	mayor.	(1)	Omento	mayor;	(2)	colon	transverso;	(3)	yeyuno.
Figura	6.	Mesocolon	transverso.	(1)	Colon	ascendente;	(2)	duodeno;	(3)
páncreas;	(4)	mesocolon	transverso;	(5)	raíz	del	mesenterio.
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Figura	7.	Raíz	del	mesenterio.	(1)	Colon	ascendente;	(2)	colon	transverso;	(3)
raíz	del	mesenterio;	(4)	colon	descendente.
Las	hojas	del	omento	mayor	hacia	la	izquierda	forman	el	ligamento	gastro-
esplénico	y	el	ligamento	lienorrenal	entre	el	riñón	izquierdo	y	el	diafragma.
En	la	pared	posterior,	en	relación	con	las	porciones	ascendentes	y	descendentes
del	colon,	se	forman	cuatro	“goteras”:
1.	 Paracólica	lateral	derecha	entre	colon	y	pared	lateral	derecha.
2.	 Paracólica	lateral	izquierda	entre	el	colon	descendente	y	la	pared	lateral
izquierda.
3.	 Cólica	medial	derecha	entre	el	colon	ascendente	y	el	mesenterio.
4.	 Cólica	medial	izquierda	entre	el	colon	descendente	y	mesenterio.	Estas
comunican	la	cavidad	abdominal	con	la	cavidad	pelviana,	con	excepción	de
la	cólica	medial	derecha	(Figura	8).	Hacia	la	izquierda,	en	relación	con	las
ramas	de	la	arteria	mesentérica	inferior,	el	peritoneo	parietal	posterior	se
levanta	adquiriendo	la	forma	de	una	V	invertida	y	se	denomina	mesocolon
pélvico	o	sigmoideo.	Este	cubre	la	parte	superior	de	la	cara	anterior	del
recto	y	se	refleja	hacia	la	vejiga	en	el	hombre	y	hacia	el	útero	en	la	mujer
(Figura	9).
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Figura	8.	Mesenterio	-	goteras	cólicas.	(1)	Gotera	paracólica	derecha;	(2)	colon
ascendente;	(3)	gotera	cólica	medial	derecha;	(4)	omento	mayor;	(5)	gotera
paracólica	izquierda;	(6)	gotera	cólica	medial	izquierda;	(7)	mesenterio.
Figura	9.	Mesocolon	pélvico	o	sigmoideo.	(1)	Mesocolon	pélvico;	(2)	colon
sigmoideo;	(3)	recto.
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Bajo	el	ombligo,	en	la	pared	abdominal	anterior,	se	forman	cinco	pliegues:	un
pliegue	umbilical	medio	frente	al	uraco,	dos	pliegues	laterales	frente	a	las
arterias	umbilicales	obliteradas	y	dos	pliegues	más	laterales	frente	a	las	arterias
epigástricas	inferiores.
En	la	pelvis	el	peritoneo	cubre	la	cara	superior	de	la	vejiga.	En	el	hombre	se
extiende	después	de	la	cara	anterior	del	recto	formando	el	fondo	del	saco
rectovesical,	bajo	el	cual	se	encuentran	las	vesículas	seminales	(Figura	10).
Figura	10.	Reflexión	del	peritoneo	en	la	pelvis	masculina.	(1)	Vejiga;	(2)	fondo
de	saco	rectovesical;	(3)	recto.
En	la	mujer,	después	de	la	vejiga,	cubre	la	cara	anterior	del	cuerpo	del	útero,
después	del	cual	se	extiende	sobre	la	cara	posterior	del	cuerpo	y	cuello	uterino
(Figura	11).
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Figura	11.	Reflexión	del	peritoneo	en	la	pelvis	femenina.	(1)	Vejiga;	(2)	fondo
de	saco	vésico-uterino;	(3)	cuerpo	del	útero;	(4)	recto;	(5)	fondo	de	saco	recto-
uterino.
Se	forman	así	un	fondo	de	saco	anterior	vésico-uterino	y	uno	posterior	muy
profundo,	el	fondo	de	saco	recto-uterino.
Este	se	encuentra	en	íntimo	contacto	con	el	fórnix	vaginal	posterior.
Hacia	los	lados,	en	la	mujer,	el	peritoneo	forma	los	ligamentos	anchos	del	útero,
y	en	relación	con	éste	el	mesosalpinx	y	el	meso-ovario.
El	saco	menor	del	peritoneo	se	divide	en	un	compartimento	superior	y	uno
inferior	por	los	pliegues	gastropancreáticos	frente	a	las	arterias	gástrica	izquierda
y	hepática	común	(Figura	12).
En	relación	con	el	duodeno	y	el	ciego	se	forman	los	recesos	peritoneales:
duodenal	superior	e	inferior	paraduodenal.
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Figura	12.	Pared	posterior	del	saco	menor.	(1)	Arteria	gástrica	izquierda;	(2)
arteria	esplénica;	(3)	vena	esplénica;	(4)	arteria	hepática	común.
En	relación	con	la	unión	ileocecal	hay	un	receso	superior,	uno	inferior	y	uno
retrocecal	(Figura	13).
Figura	13.	Recesos	ileocecales.	(1)	Tenia	cólica;	(2)	apéndice;	(3)	receso
ileocecal	inferior;	(4)	receso	retrocecal.
Clínicamente	la	cavidad	peritoneal	se	divide	en	tres	compartimentos	principales:
supracólico,	infracólico	y	pélvico.
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IRRIGACIÓN	E	INERVACIÓN
La	irrigación	del	peritoneo	proviene	de	pequeñas	ramas	de	las	arterias	de	las
vísceras	adyacentes.	Los	vasos	más	importantes	son	los	gastro-epiploicos	que
irrigan	el	omento	mayor.
El	drenaje	linfático	también	se	ordena	de	acuerdo	con	las	vísceras	adyacentes.
Entre	las	hojas	del	peritoneo	se	encuentran	numerosos	linfonodos,	especialmente
en	el	omento	mayor	y	en	el	mesenterio.
La	inervación	del	peritoneo	parietal	posterior	proviene	de	los	segmentos
torácicos	inferiores	y	lumbares	adyacentes.	En	la	parte	superior	hay	áreas
inervadas	por	el	nervio	frénico.
55
Capítulo	3
Fisiología	y	fisiopatología	del	peritoneo
56
Fisiología	y	fisiopatología	del	peritoneo
Dr.	Jorge	Martínez	C.
I.	INTRODUCCIÓN:	BASES	ANATÓMICAS
El	peritoneo	es	una	membrana	serosa,	constituida	por	un	epitelio	de	células
mesoteliales	aplanadas	del	mismo	origen	embriológico	que	las	células
endoteliales	de	los	vasos	sanguíneos.	Este	mesotelio	descansa	sobre	una
membrana	basal	y	un	estroma	de	tejido	conectivo	laxo	en	donde	se	disponen
vasos	sanguíneos,	nervios,	fibras	elásticas	y	abundantes	mastocitos	y
macrófagos.	Constituye	la	serosa	más	extensa	del	organismo,	con	una	superficie
aproximada	de	1,8	m2,	que	prácticamente	iguala	la	superficie	cutánea	del	mismo
individuo1.	Delinea	todas	las	paredes	de	la	cavidad	abdómino-pélvica	y	cubre	la
mayor	parte	de	las	vísceras	abdominales.	Esta	membrana	es	un	continuo	que
pasa	desde	las	paredes	del	abdomen	a	las	vísceras	formando	de	esta	manera	los
llamados	ligamentos.	Aquella	parte	que	recubre	el	interior	de	las	paredes	del
abdomen	se	denomina	peritoneo	parietal,	y	la	parte	que	cubre	las	vísceras	se
llama	peritoneo	visceral.	Es	similar	en	prácticamente	toda	su	extensión,	salvo
sobre	la	superficie	inferior	del	diafragma,	donde	las	células	mesoteliales	se
disponen	con	espacios	intercelulares	que	fueron	descritos	ya	en	1863	por	Von
Recklinghausen.	Son	los	denominados	estomas2	Toda	esta	membrana	encierra
así	una	cavidad,	normalmente	virtual,	denominada	cavidad	peritoneal.
La	disposición	de	las	vísceras	del	abdomen	da	origen	a	una	serie	de	repliegues
del	peritoneo	que	constituyen