Logo Studenta

ANEMIA EN EL EMBARAZO

¡Estudia con miles de materiales!

Vista previa del material en texto

A n em ia en e l em ba ra zo
25 Hoover O. Canaval Erazo
La deficiencia de hierro es la falla nutricional más conocida, 
su prevalencia es alta en mujeres en edad reproductiva, par­
ticularmente en embarazadas, en las que se incrementa el 
riesgo de desarrollar alteraciones de la gestación. De todas 
las anemias, la más frecuente es la ocasionada por depriva­
ción de hierro, conocida como "Anemia ferropriva" por lo 
que este capítulo se dedicará a esta alteración en particular.
En los países en vía de desarrollo la cantidad de hierro 
y ácido fólico disponible de la dieta podría no requerir de 
suplementación adicional para incrementar las reservas que 
posee cada paciente, ambos son importantes para determi­
nar un efecto adecuado en el crecimiento fetal, placentario o 
en el incremento de la masa eritrocitaria (1). A pesar de estar 
elevada la demanda, ella es contrarrestada por el estado de 
amenorrea y por el incremento en la absorción de hierro y 
folatos durante el embarazo. La anemia en el embarazo es 
un gran problema de salud pública en los países subdesarro- 
llados donde sumados a la malnutrición y otras afecciones 
como la malaria y las parasitosis contribuyen a incrementar 
la morbilidad materna y perinatal. La malaria y la anemia de 
células falciformes son importantes alteraciones que aumen­
tan las demandas tanto de hierro como de ácido fólico.
En los países desarrollados, y un buen porcentaje de mu­
jeres de países en vía de desarrollo, la disminución de los 
valores de hemoglobina durante el embarazo, rara vez al­
canza una magnitud considerable para lograr algún impacto 
en mujeres que reciben dietas adecuadas y balanceadas, sin 
embargo, existe una práctica universal de suplementar ru­
tinariamente con hierro y folatos a todas las gestantes, y es 
por ello que se ha sugerido que esta suplementación puede 
incrementar la viscosidad sanguínea y un posible daño en la 
circulación placentaria y en el crecimiento fetal (Koller 1982).
In t r o d u c c ió n
La anemia se presenta cuando hay reducción significati­
va en el número de eritrocitos o cuando los eritrocitos no 
transportan la hemoglobina suficiente para suministrar de 
manera adecuada el oxígeno a los tejidos. Los valores de he­
moglobina cambian durante la gestación, con una reducción 
clasificada como fisiológica al inicio del embarazo y un as­
censo leve hacia el final del mismo. La anemia en el embara­
zo puede ser clasificada como leve, moderada o severa y de 
acuerdo a ello se hace el plan de tratamiento, considerando 
siempre la posible causa. La anemia puede ser desencade­
nada por varios factores, como ciertas enfermedades o una 
deficiencia pura de hierro, ácido fólico o vitamina B12. La 
causa más frecuente de anemia en el embarazo es derivada 
de la deficiencia de hierro(2). El tratamiento con hierro se 
puede administrar por vía oral, o mediante una inyección 
intramuscular o intravenosa, o utilizando en los casos seve­
ros una transfusión de hemoderivados (3). En una revisión 
científica se identificaron 17 ensayos controlados aleatorios 
que incluyeron más de 2.500 mujeres, pero se estudiaron 
muchos tratamientos diferentes, con poblaciones bastante 
pequeñas para cada tratamiento y, por ello las estimaciones 
no precisas imposibilitaron establecer conclusiones sobre 
los efectos de un tratamiento en particular en gestantes con 
diferentes grados de anemia. Entre las complicaciones de 
los tratamientos con hierro, se encontró que el tratamiento 
intravenoso con dextrán, más no con hierro sacarosa, pue­
de causar trombosis venosa y el tratamiento intramuscular 
provocar dolor y decoloración importante en el sitio de in­
yección; pero no está claro si las madres y los neonatos son 
más saludables cuando a las mujeres se les administra hie­
rro para la anemia durante el embarazo. También es poco 
claro a la luz de la evidencia publicada, cuáles son los efec­
tos de los tratamientos administrados por diferentes vías y 
en diferentes poblaciones, por ello no es posible informar 
completamente entre los beneficios y los riesgos con el ma­
nejo médico para los diferentes niveles de severidad de la 
anemia (4). Lo anterior se entendería mejor si se lograran 
comparar algunos tratamientos utilizados frecuentemente 
a través de un ensayo controlado, aleatorio y multicéntrico 
que involucre gestantes con diferentes antecedentes y con­
textos y este estudio fuese lo suficientemente grande para 
responder a estas preguntas de manera valedera.
El hierro está presente en todas las células del ser humano 
y cumple varias funciones vitales, como ser transportador de 
oxígeno desde los pulmones a los tejidos, en forma de hemo­
globina (HB), usándose como un facilitador de oxígeno y es 
también almacenado en el músculo como mioglobina, igual­
mente sirve como un medio de transporte de electrones en las
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
células en la forma de citocromo y actúa como un parte inte­
gral de las reacciones enzimáticas en varios tejidos (tabla 1).
Tabla 1. Distribución normal de los compuestos que contienen hie­
rro en hombres y mujeres (miligramos de hierro por kilogramo de 
peso corporal).
Compuesto Hombres Mujeres
Complejos de reserva
Ferritina 9 4
Hemosiderina 4 1
Transferrina <1 < 1
Compuestos funcionales 
Hemoglobina 31 31
Mioglobina 4 4
Enzimas respiratorias 2 2
Total 50 42
En Colombia, la prevalencia real en gestantes sobre las de­
ficiencias de hierro es alrededor de un 36-40%, pero siempre 
debemos considerar que nuestros pueblos y su multietnia 
cultural y nutritional hace que tengamos poblaciones con 
buenos aportes de hierro y ácido fólico y otras con déficit im­
portantes. Cada profesional de la salud que realiza evaluación 
a embarazadas debe conocer las costumbres dietarias de las 
mismas para definir la suplementación adicional, tanto en la 
cantidad y tipo de sustancias como en el trimestre a iniciar.
Las recomendaciones de OMS parten de clasificar anemia 
en la gestación en aquellas pacientes cuyos valores de he­
moglobina son inferiores a 11,0 g/ dL en el I y III trimestre 
e inferiores a 10,5 g/dL en el II trimestre, considerando que 
para el I trimestre se iniciará la suplementación con hierro y 
folatos sólo a aquellas que inicien su embarazo con valores 
menores o iguales a 11 g/dL (anemia), y ya para los trimes­
tres II y III se deberá suplementarias a todas. Estas recomen­
daciones son similares a las efectuadas por el "Centers for 
Disease Control and Prevention" (CDC) y por el Colegio 
Americano de Obstetras y Ginecólogos (3).
M etabolism o del hierro
El hierro corporal total promedio es aproximadamente de 
2,3 g en las mujeres, lo que equivale a 42 mg/kg de peso cor­
poral para una mujer de 55 kg. Cuando el cuerpo tiene su­
ficiente hierro para suplir esas necesidades, la mayoría del 
hierro puede ser clasificado como funcional (más del 70%) 
el resto es el hierro almacenado o de transporte. Más del 
80% del hierro funcional está en las células rojas en forma de 
hemoglobina y el restante es encontrado como mioglobina 
y como enzimas respiratorias intracelulares (citocromos). El 
hierro es almacenado primariamente como ferritina, y otra 
parte es almacenada como hemosiderina; el hierro es trans­
portado en nuestro organismo por la proteína transferrina. 
La cantidad total de hierro en el cuerpo está determinada 
por la ingesta, las pérdidas y las reservas de este mineral en 
cada persona, es por ello importante establecer estos pará­
metros en cada paciente (5).
Ingesta de hierro
La regulación y el balance del hierro ocurren fundamental­
mente en el tracto gastrointestinal a través de la absorción 
del mineral por las células del intestino delgado. Cuando 
este mecanismo de absorción opera normalmente, las pa­
cientes mantienen el hierro funcional y tienden a estabilizar 
sus reservas. La capacidad corporal para absorber hierro de 
la dieta depende de la cantidad del mismo en el organis­
mo, del índice de producción eritrocitaria,de la cantidad y 
tipo de hierro presente en los alimentos ingeridos y de la 
presencia de sustancias favorecedoras o inhibitorias en la 
dieta, encontrándose entonces que durante los períodos de 
anemia los receptores del enterocito se hallan más ávidos 
e incrementan la absorción notoriamente, y cuando las re­
servas son normales la absorción del mineral se disminuye. 
El porcentaje del hierro absorbido (Ej. hierro biodisponible) 
puede variar desde menos del 1% hasta más del 50%. Sien­
do el principal factor controlador de la absorción, la canti­
dad de hierro almacenada en el organismo.
El hierro promedio absorbido de la dieta es aproximada­
mente de un 6% para hombres y de un 13% para mujeres no 
embarazadas en edad reproductiva, este valor incrementa­
do en las mujeres es el reflejo de sus bajas reservas de hierro 
producto de las pérdidas por menstruación y los embara­
zos. La absorción de hierro en el embarazo se eleva, aunque 
la cantidad exacta de este incremento no está bien definida, 
las reservas de hierro en el posparto están elevadas, pero 
su absorción se disminuye comparativamente al porcentaje 
presentado durante la gestación.
El hierro biodisponible además depende de la composi­
ción dietaria; el hierro heme que es encontrado en las carnes 
rojas, aves y peces, es dos a tres veces más absorbible que el 
hierro no-heme, el cual se encuentra en los vegetales y en 
alimentos fortificados con hierro. La biodisponibilidad del 
hierro no-heme es ligeramente alterada por la presencia de 
otros alimentos ingeridos en la misma comida. Contribuyen 
a incrementar la absorción, el hierro heme (carnes rojas y 
blancas) y la vitamina C. Los que inhiben la absorción son 
los polifenoles (en ciertos vegetales) los taninos (en el té), 
los fitatos (salvado) y el calcio (lácteos). Las dietas vegeta­
rianas por lo general son deficientes en hierro, sin embar­
go, se puede mejor la absorción incluiyendo sustancias que 
favorezcan el proceso y eliminar la ingesta simultánea de 
sustancias inhibitorias.
Intercam bio y pérdidas de hierro
La formación y destrucción de eritrocitos son los mayores 
responsables del intercambio de hierro en nuestro organis­
mo. Por ejemplo, en un hombre adulto aproximadamente el 
95% del hierro requerido para la producción de glóbulos ro­
jos proviene del reciclaje celular producto de la destrucción 
de los mismos eritrocitos y sólo un 5% proviene de la dieta. 
En los adultos aproximadamente 1 m g de hierro es perdido 
diariamente a través de las heces y de la descamación de 
las mucosas y células de la piel. Las mujeres en edad repro­
ductiva requieren hierro adicional para compensar las pér­
didas menstruales (un promedio de 0,3-0,5 mg/día) y por 
el crecimiento tisular durante el embarazo, así como por las 
pérdidas sucedidas en el parto y posparto (un promedio de 
3 mg/día durante los 280 días de la gestación).
172 PARTE III
25 / ANEMIA EN EL EMBARAZO
T
Reservas de hierro
El hierro que ingresa al organismo y que es requerido inme­
diatamente con propósitos funcionales es almacenado como 
un complejo proteínico soluble, la ferritina, o como un com­
plejo proteico insoluble, la hemosiderina. Ambas están pre­
sentes fundamentalmente en el hígado, médula ósea, bazo y 
músculo estriado; pequeñas cantidades de ferritina circulan 
en el plasma; en mujeres sanas el 80% del hierro es almace­
nado como ferritina. Cuando un balance negativo de hierro 
ocurre de manera crónica, las reservas de hierro se depletan 
originando las anemias ferroprivas (hipocromia).
La reserva de hierro en el varón es aproximadamente de
1,0 a 1,4 g de hierro corporal, en las mujeres es de 0,2 a 0,4 
g y en los infantes es mucho más baja. Los neonatos de tér­
mino con peso normal o alto para la talla, nacen con buenas 
reservas de hierro (un promedio de 75 mg/kg de peso); el 
neonato pretérmino o con peso bajo para la talla poseen re­
servas más bajas de hierro.
M anifestaciones de la deficiencia de hierro
La carencia de hierro es una de las deficiencias más comu­
nes en todo el mundo y su etiología es multifactorial, mos­
trando un espectro que va desde no encontrarse repercusión 
fisiopatológica alguna hasta la anemia como tal, afectando 
varios órganos y sistemas. En las anemias ferroprivas la 
cantidad de hierro almacenada (medida por la concentra­
ción de ferritina) está reducida, pero la cantidad de hierro 
funcional puede no estar afectada. Algunas personas con 
deficiencia de hierro no movilizan las reservas del mineral, 
si el cuerpo se suple satisfactoriamente del hierro absorbi­
do (a través de la dieta o la suplementación farmacológica). 
Cuando ocurre la eritropoyesis en pacientes con déficit de 
hierro, el hierro almacenado se encuentra depletado y el 
hierro transportador (Ej.: medido como saturación de trans- 
ferrina) está adicionalmente muy reducido, la cantidad de 
hierro absorbido no es suficiente para reemplazar las pérdi­
das o para proveer la cantidad necesaria para el crecimiento 
y el funcionamiento celular, en esta situación el poco aporte 
limita la producción de eritrocitos, produciendo consecuen­
temente un incremento en la concentración de protoporfiri- 
na eritrocitaria, así como una subproducción de compuestos 
funcionales que contienen hierro, incluyendo en este grupo 
a la hemoglobina. Las personas con déficit de hierro tienen 
glóbulos rojos microcíticos e hipocrómicos.
En la embarazada, las anemias ferroprivas presentes duran­
te los dos primeros trimestres de la gestación están asociadas 
a riesgo incrementado 2 veces para parto pretérmino y hasta 
3 veces más para tener niños con bajo peso al nacer (BPN) (6). 
Existe evidencia por estudios randomizados controlados, que 
la suplementación de hierro disminuye la incidencia de ane­
mias ferroprivas durante el embarazo, sin embargo, los estu­
dios en los que la suplementación rutinaria universal de hierro 
durante la gestación pudiese llegar a producir efectos adver­
sos en la salud materna o fetal no son concluyentes (1,4).
Las muertes maternas en el mundo ocurren aproximada­
mente el 90% en los países en desarrollo, los principales facto­
res prevenibles incluyen la anemia crónica, las infecciones, la 
hemorragia, los trastornos hipertensivos, el parto obstruido y 
los abortos hechos en condiciones inseguras (OMS 2000).
La Organización Mundial de la Salud define la anemia 
en el embarazo como un valor de hemoglobina por debajo 
de 11 g/dl (OMS 2001). La anemia se clasifica como leve, 
moderada o severa; el valor de hemoglobina al cual se rea­
liza la división en estas tres categorías puede variar y ser 
arbitrario. Es difícil definir valores de corte estándar porque 
las diferencias en las poblaciones, los contextos geográficos 
y las necesidades son diferentes según las áreas específicas. 
OMS define que los valores de hemoglobina al nivel del mar 
se deben puntualizar de la siguiente manera: anemia leve 
con Hb de 10 a 10,9 g/ dL; anemia moderada con Hb de 7 a 
9,9 g/ dL y anemia severa con Hb menos de 7 g/ dL, sin em­
bargo, en la literatura médica se han utilizado otros criterios 
para definir los valores de corte de la anemia como: leve con 
Hb de 9 a 10,9 g/dL, moderada con Hb de 7 a 8,9 g/dL y 
severa con Hb por debajo de 7 g/ dL (Adam, 2005); y anemia 
leve con Hb de 7 a 11 g/ dL), anemia moderada con Hb de
5 a 7 g/dL y anemia severa con Hb por debajo de 5 g/ dL 
(Brabin, 2001). La hemoglobina es la proteína presente en el 
eritrocito que lleva el oxígeno a los tejidos. Sin embargo, la 
estimación de la concentración de hemoglobina en la san­
gre no es un indicador particularmente sensible de anemia 
porque el suministro del oxígeno a los tejidos depende de la 
concentración de hemoglobina en la sangre, la capacidad de 
la hemoglobina para unirse al oxígeno y el flujo sanguíneo 
a través del tejido. Una concentración alta de hemoglobina 
provoca mayor viscosidad sanguínea, lo que reduce el flujo 
sanguíneo a los tejidos. En algunos casos, por ejemplo en 
la preeclampsia, el aumento de la concentraciónde hemo­
globina está provocado por el aumento deficiente del volu­
men plasmático, que está bajo el control independiente de la 
masa de eritrocitos.
Las causas frecuentes de anemia incluyen el déficit de 
hierro, la deficiencia de ácido fólico, de vitamina B12, la 
supresión de la médula ósea, las enfermedades hemolíticas 
(anemia de células falciformes y paludismo), la pérdida san­
guínea crónica (por ejemplo parasitismo intestinal) y neo­
plasias asociados (OMS, 1992), pero la anemia ferropénica 
es la causa más frecuente de anemia en las mujeres emba­
razadas de todo el mundo. Sin embargo, se sabe que ni los 
valores sanguíneos de Hb, ni el hierro sérico son buenos in­
dicadores de anemia porque puede haber deficiencia de las 
reservas de hierro en presencia de niveles de Hb normales, 
además el hierro sérico cambia según la ingesta de hierro. 
La ferritina sérica parece ser un mejor indicador del esta­
do del hierro, pues una evaluación de la médula ósea no es 
práctica. Sin embargo, históricamente se han utilizado los 
niveles de Hb, por ser sencilla de realizar y de bajo costo.
Durante el embarazo existe un aumento de la masa de eri­
trocitos y del volumen plasmático como ajuste a las necesida­
des de crecimiento del útero y el feto. Pero el volumen plas­
mático aumenta más que la masa eritrocitaria, lo que genera 
disminución de la concentración de Hb en sangre, a pesar del 
aumento del número de eritrocitos (Letsky, 1991) (6).
La anemia se ha asociado con debilidad general, cansancio 
y mareos, pero se desconoce el nivel de hemoglobina que se 
relaciona con estos síntomas durante la gestación. Se ha indi­
cado que las reservas de hierro sérico se reducen durante el 
embarazo (resultado del incremento en la masa eritrocitaria 
y las necesidades fetales, que exceden la ingesta), esto puede 
ocurrir aun en presencia de niveles sanguíneos normales de
OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 173
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Hb. Varios estudios consideraron la anemia (niveles de Hb 
entre 7 g/ dL y 10 g/ dL) un factor de riesgo para muerte fetal, 
parto pretérmino, BPN y otros resultados adversos (Williams 
1992). Algunos autores asocian anemia materna y problemas 
posteriores del desarrollo infantil (Letsky 2001; Williams 
1992). Hay evidencia indicando que niveles de Hb materna 
por debajo de 7 g/ dL se asocian con un mayor riesgo que 
la madre desarrolle insuficiencia cardíaca (Lops, 1995; OMS 
1992; Williams, 1992). Un estudio de cohorte realizado en Pa­
kistán encontró que el riesgo de BPN y parto pretérmino en 
mujeres con anemia (Hb menor de 11 g/ dL) fue 1,9 y 4 veces 
mayor respectivamente, que en las mujeres sin anemia. Los 
recién nacidos de mujeres con anemia tuvieron un riesgo 3,7 
veces mayor de muerte fetal intrauterina y 1,8 veces mayor 
de presentar puntajes de Apgar bajos al primer minuto, com­
parados con mujeres sin anemia (Lone, 2004) (7,9).
En los países en desarrollo, la anemia en el embarazo es 
frecuente y se ha asociado a nutrición deficiente y elevada 
incidencia de enfermedades concomitantes; la anemia pue­
de llegar a complicar alteraciones como hemorragia pospar­
to (contribuyente importante a la mortalidad materna en 
muchos países en desarrollo. OMS, 1992). Sin embargo, la 
anemia pude ser sólo un marcador de condiciones sociales y 
nutricionales, entonces la elevación de los niveles de Hb po­
drían tener poco efecto sobre la morbilidad o la mortalidad, 
si no se mejoran otras condiciones (Goroll, 1997) (8).
Hay diversas formas posibles de tratamiento para la ane­
mia ferropénica. El hierro se puede administrar por vía oral, 
mediante inyección intramuscular (i.m.) o por inyección in­
travenosa (i.v.) (11, 12). También es posible administrar el 
hierro mediante una transfusión de hemoderivados, la eri- 
tropoyetina recombinante en conjunto con el hierro intrave­
noso es otra alternativa terapéutica. Algunas publicaciones 
indican que el hierro oral suministrado a embarazadas y no 
embarazadas con anemia se asocia con efectos secundarios 
gastrointestinales como náuseas y estreñimiento. Se consi­
dera que el hierro i.m. o i.v. (dextrano) se asocia con reac­
ciones alérgicas y choque anafiláctico, así como trombosis 
venosa y ocasionalmente paro cardíaco y muerte, complica­
ciones que no se aprecian con la utilización de hierro sacaro- 
sa-intravenoso. (12) La transfusión de componentes sanguí­
neos lleva siempre el riesgo de transmisión de infecciones, a 
pesar de los modernos métodos de evaluación de la sangre. 
El hierro oral es la vía preferida de administración para la 
anemia leve, y la vía i.v. se utiliza con mayor frecuencia en 
las gestantes con anemia moderada o severa (11,12).
Prevalencia y riesgos de anemia por déficit de hierro
Para la gestante, la expansión del volumen sanguíneo es 
aproximadamente de un 35% y el crecimiento fetal, pla- 
centario y de otros tejidos maternos incrementa hasta tres 
veces las demandas de hierro en el segundo y tercer tri­
mestre en aproximadamente 5,0 mg hierro/día; aunque 
la m enstruación ya no ocurre y la absorción de hierro se 
incrementa durante el embarazo, muchas mujeres emba­
razadas que no consumen suplementación farmacológica 
de hierro pueden no mantener sus reservas de hierro, par­
ticularmente durante los dos últimos trimestres. Después 
del parto, las concentraciones de hierro en el feto y la pla­
centa son pérdida de las reservas maternas, pero por fortu­
na parte del hierro del volumen sanguíneo incrementado 
puede volver a conformar las reservas de la madre.
La suplementación de hierro debe entonces ser selectiva y 
el estudio juicioso de las pacientes va a determinar a cuáles 
suplementar y cuándo es el momento oportuno para ello. 
Una de las razones principales para no ordenar suplemen­
tación a base de compuestos con hierro es la percepción por 
parte de la paciente o del profesional de la salud que el apor­
te extra de hierro pudiese llegar a ocasionar alteraciones en 
el bienestar materno o perinatal, igualmente la presencia de 
efectos secundarios indeseables (Ej.: estreñimiento, náuseas, 
emesis, epigastralgia, etc.). En las anemias por déficit de hie­
rro, los regímenes con bajas dosis (Ej.: 30 mg/día) que re­
ducen los efectos colaterales son más efectivos que aquellos 
que utilizan dosis altas (60-120 mg/día). Las dosis sencillas, 
como una toma al día, llegan a ser más fácilmente acepta­
das. La presencia de alimentos pobres en hierro heme inhibe 
la absorción de los suplementos farmacológicos, es por ello 
que la toma de los mismos con estómago vacío favorece un 
incremento en el porcentaje del hierro absorbido (10).
P r u e b a s pa ra la m e d ic ió n d e h ie r r o
El estado del hierro puede ser evaluado a través de varias 
pruebas de laboratorio, pero cada una de ellas mide diferen­
tes aspectos del metabolismo del hierro, encontrándose que 
el resultado obtenido por una prueba puede no correspon­
der con el logrado por otra. Los exámenes hematológicos 
fundamentados en las características de los glóbulos rojos 
(Ej.: Hb, hematocrito, volumen corpuscular medio) son ge­
neralmente más disponibles y menos costosos que las prue­
bas bioquímicas (Ej.: concentración de protoporfirina eritro- 
citaria, concentración de ferritina sérica, saturación de trans­
ferrina), estas últimas pruebas detectan cambios tempranos 
en el estado del hierro corporal. Aunque todas las pruebas 
pueden ser utilizadas para evaluar el estado del hierro, no 
hay una prueba única que sea aceptada para diagnosticar 
anemia ferropriva. Se describirán las pruebas más usadas en 
el diagnóstico de las anemias por deficiencia de hierro, otras 
tales como capacidad del hierro ligado, concentraciones de 
receptores de transferrina, transferrina sérica y holo-ferriti- 
na, son menos utilizadas y están aún bajo investigación.
C oncentración de hem oglobina y hem atocrito
Son las pruebas más usadas en el tamizaje de la deficiencia 
de hierro, debido a su bajo costo y a la facilidady rapidez 
de realización, ellas miden el reflejo y cantidad de hierro 
funcional en el organismo. La concentración del hierro con­
tenido en la proteína hemoglobina en eritrocitos del torrente 
circulatorio, es la medida más sensitiva y directa; el hema­
tocrito indica la proporción de sangre total ocupada por los 
glóbulos rojos, esta prueba se altera sólo después de que la 
hemoglobina se ha alterado. Debido a que los cambios en la 
Hb y en el hematocrito sólo ocurren en los estados crónicos 
de la anemia ferropriva, ambas pruebas son indicadoras tar­
días de la misma, aun así estas pruebas son esenciales para 
determinar las anemias por déficit de hierro.
La definición de anemia se da cuando los valores corres­
ponden a una disminución del 37% del valor esperado para 
mujeres sanas en edad reproductiva, siempre se debe con­
siderar que los valores tanto de Hb como del hematocrito 
difieren entre hombres, mujeres, edad, embarazo, semanas
174 PARTE III
2 5 / ANEMIA EN EL EMBARAZO
T
de gestación (tabla 2), esta distribución además difiere por 
altitud, tabaquismo y raza. En las mujeres embarazadas la 
hemoglobina disminuye en el segundo trimestre debido 
a la expansión del volumen sanguíneo (en algunos textos 
descrita como anemia fisiológica); en aquellas gestantes que 
no consumen hierro suplementario o aquéllas cuyos aportes 
provenientes de la dieta son inadecuados, se puede obser­
var el sostenimiento de valores bajos de hemoglobina en el 
tercer trimestre, contrario a lo que ocurre con las embara­
zadas que consumen hierro adicional, cuyos valores se in­
crementan gradualmente entre el segundo y tercer trimestre 
logrando los valores previos a la etapa pregestacional. Para 
mujeres embarazadas, una prueba que resulte 3 desviacio­
nes estándar más elevada que lo esperado para la población 
referencia (Ej. Hb > 15,0 g/dL o hematocrito > 45%) parti­
cularmente en el segundo trimestre, probablemente indique 
pobre expansión del volumen sanguíneo; concentraciones 
altas de Hb y hematocrito han sido asociadas con hiperten­
sión y morbilidad perinatal incrementada (Ej. Restricción 
del crecimiento intrauterino (RCIU), muerte fetal, parto pre­
término y BPN). Un estudió demostró que aquellas mujeres 
que presentaban hematocrito mayores o iguales a 43% entre 
las semanas 26-30 de gestación tenían un riesgo 2 veces ma­
yor para parto pretérmino y 4 veces mayor para RCIU, que 
aquellas que presentaban valores de hematocrito entre 33- 
36%. Las mujeres que viven en zonas de gran altitud (mayo­
res o iguales a 3.000 pies), así como aquellas que consumen 
cigarrillo generan un incremento en los valores de Hb y de 
hematocrito (tabla 3).
Volumen corpuscular medio
El volumen corpuscular medio (VCM) es el volumen pro­
medio de glóbulos rojos, éste es medido en femtolitros (10- 
15 litros). Este valor puede ser calculado como el radio entre 
el hematocrito y la cantidad de eritrocitos, o medido direc­
tamente usando un contador electrónico. El VCM es alto al 
nacimiento y disminuye en los primeros 6 meses de vida, 
para posteriormente incrementarse gradualmente desde la 
infancia hasta la vida adulta. Algunas anemias, incluyendo 
la anemia ferropriva, produce glóbulos rojos microcíticos, 
por ello un bajo VCM indica anemia microcítica. En los ca­
sos en que pueden ser excluidas la intoxicación, las anemias 
por infección, enfermedades inflamatorias crónicas y la tala- 
semia menor, un VCM bajo sirve como un índice específico 
de anemia por déficit de hierro.
Ferritina sérica
Casi toda la ferritina corporal es intracelular, sólo una pe­
queña cantidad circula en el plasma, bajo condiciones nor­
males existe una correlación directa entre la concentración 
de ferritina sérica y la cantidad de hierro almacenado, así 
que 1 ug/L de ferritina sérica es equivalente aproximada­
mente a 10 mg de hierro de reserva. En países desarrollados 
la concentración de ferritina es de 135 ug/L para hombres y 
de 43 ug/L para mujeres. La ferritina sérica es un indicador 
temprano de la reserva de hierro en el organismo y es el in­
dicador más específico para medir el consumo del hierro de 
reserva, especialmente cuando se usa en conjunto con otras 
pruebas que miden el estado del hierro. Por ejemplo, algu­
nas mujeres con pruebas positivas para anemia diagnosti-
Tabla 2. Concentraciones máximas de hemoglobina y valores de 
hematocrito para anemia.
B = Concentración de hemoglobina (g/ dL); C = Hematocrito (%)
A B C
Mujeres no embarazadas y mujeres lactando (edad en años)
12 - <15 11,8 35,7
15 - <18 12,0 35,9
>18 12,0 35,7
Mujeres embarazadas - semanas de gestación
12 11,0 33,0
16 10,6 32,0
20 10,5 32,0
24 10,5 32,0
28 10,7 32,0
32 11,0 33,0
36 11,4 34,0
40 11,9 36,0
Trimestre
Primero 11,0 33,0
Segundo 10,5 32,0
Tercero 11,0 33,0
Tabla 3. Ajuste de la concentración máxima de hemoglobina y del 
valor de hematocrito para anemia.
B = Concentración de hemoglobina (g/dL); C = Hematocrito (%)
A B C
Altitud (pies)
3.000 - 3.999 +0,2 +0,5
4.000 - 4.999 +0,3 +1,0
5.000 - 5.999 +0,5 +1,5
6.000 - 6.999 +0,7 +2,0
7.000 - 7.999 +1,0 +3,0
8.000 - 8.999 +1,3 +4,0
9.000 - 9.999 +1,6 +5,0
10.000 -11.000 +2,0 +6,0
Consumo cigarrillos
0,5 -<1,0 paquetes / día +0,3 +1,0
1,0 -<2,0 paquetes / día +0,5 +1,5
> 2,0 paquetes / día +0,7 +2,0
Todas las fumadoras +0,3 +1,0
cadas por resultados bajos de Hb y hematocrito y con con­
centraciones de ferritina menores que 15 ug/L confirman 
deficiencia de hierro y aquellas con concentraciones de ferri­
tina superiores o iguales a 15 ug/L, sugieren que la anemia 
no es ferropriva. Mujeres en edad reproductiva que poseen 
una concentración de ferritina sérica baja (menor o igual a 15 
ug/L) por deficiencia de hierro, la sensibilidad de la prueba 
es del 75%, y la especificidad del 98%; cuando la concentra­
ción de ferritina sérica es menor a 12 ug/L, la sensibilidad
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 175
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
para deficiencia de hierro es del 61% y la especificidad es 
del 100%. Aunque las bajas concentraciones de ferritina son 
un indicador temprano de bajas reservas de hierro, ha sido 
cuestionado que los valores normales de ferritina durante el 
primer y segundo trimestre puedan llegar a predecir un ade­
cuado estado del hierro en la parte final de la gestación.
Otros factores diferentes al nivel de reserva de hierro 
pueden interferir en los resultados individuales, por ser 
la ferritina sérica un reactante de fase aguda, como ocurre 
en infecciones crónicas, la inflamación o las enfermedades 
que causan daño tisular o de órganos (Ej. Hepatitis, cirrosis, 
neoplasias, o artritis) pueden aumentar su concentración de 
manera independiente al estado del hierro, llegando a pro­
ducir esta elevación un enmascaramiento del depletamiento 
del hierro de reserva.
Justificación para la suplem entación con hierro
Las siguientes son las recomendaciones necesarias como polí­
ticas de salud pública, para profesionales de atención primaria 
en prevención y control de las deficiencias de hierro de muje­
res en edad reproductiva, especialmente en las embarazadas.
Prevención primaria
La prevención primaria de las deficiencias de hierro está fun­
damentada en una adecuada ingesta de hierro. Un aporte co­
rrecto de alimentos ricos en hierro es esencial en la infancia. La 
evidencia en la efectividad de la prevención primaria en emba­
razadas no es bien clara, aunque la anemia ferropriva durante 
la gestación está asociada con parto pretérmino y neonatos 
con BPN, son necesarios estudios controlados, randomizados, 
para evaluar la efectividad de la suplementación universal 
de rutina como una intervención adecuada para disminuir 
morbilidad perinatal. Algunos estudios han demostrado que 
la adecuada suplementación de hierro durante el embarazo 
reduce la prevalencia de anemias ferroprivas, pero en las úl­
timas décadas el Consejo de Alimentos y Nutrición, así como 
otros grupos académicos han informado que la suplementa­
ción de hierrodurante el embarazo no reduce la prevalencia 
de anemias por baja ingesta en las gestantes. Es por ello que la 
suplementación debe ser selectiva considerando los múltiples 
factores de riesgo de cada una de las pacientes (16).
Prevención secundaria
La prevención secundaria incluye el tamizaje para el diag­
nóstico y tratamiento de las deficiencias de hierro. Estas 
pruebas pueden ser enfocadas para detectar anemia o para 
mostrar indicadores precoces de deficiencia de hierro (Ej. 
Concentración de protoporfirina eritrocitaria o la concen­
tración de ferritina sérica). Por costo, factibilidad, facilidad 
de realización y variabilidad en los resultados, las pruebas 
como la concentración de Hb y de hematocrito son impor­
tantes en el tamizaje de estas alteraciones. La decisión de 
realizar pruebas a toda una población o a solo grupos de 
riesgo alto depende de la prevalencia real de las deficiencias 
de hierro en cada grupo poblacional (16).
El porcentaje de personas anémicas quienes padecen ver­
dadera deficiencia de hierro (Ej.: Valor predictivo positivo) 
se incrementa con el aumento en la prevalencia de perso­
nas con déficit de hierro. La anemia en las gestantes y en
las mujeres en edad reproductiva no embarazadas debe ser 
considerada a medida que aumenta la edad, pues aumentan 
las posibilidades de tener varias gestaciones y así mismo 
de incrementar deficiencias de hierro. La anemia ferropri­
va preconcepcional tiene ya un ligero riesgo de aumentarse 
durante la gestación. Por lo general está indicado un tami­
zaje periódico para anemia en adolescentes y en mujeres en 
etapa preconcepcional, porque un gran número de mujeres 
tienen una baja ingesta de hierro en la dieta y con frecuencia 
se presentan mujeres con hipermenorreas, metrorragias, en 
las cuales se encuentra un incremento en las pérdidas, y ello 
eleva los requerimientos de hierro por encima a lo recomen­
dado en la dieta; esta última situación involucra aproxima­
damente el 10% de la población de mujeres en edad repro­
ductiva. La recomendación se extiende a solicitar tamizaje 
para anemia desde la primera visita de control prenatal.
En 17 ensayos controlados, aleatorizados (ECA), con 2.578 
mujeres, no se encontraron determinaciones pertinentes a re­
sultados clínicos. Uno o dos ECAs pequeños, con limitaciones 
metodológicas proporcionan la mayoría de los resultados.
Suplem entación con hierro
Se encuentran 2 ECAs con 176 mujeres (Suharno, 1993; Sy- 
monds, 1969), los datos del primer ECA mostraron que las 
mujeres que recibieron hierro (sulfato ferroso) tenían un 
riesgo menor de presentar anemia durante el segundo tri­
mestre (125 mujeres, RR=0,38; IC del 95%: 0,26 a 0,5). En el 
grupo que recibió hierro, el nivel de Hb fue mayor (125 mu­
jeres, 11,3 g/dL versus 10,5 g/dL). De igual manera la ferri­
tina sérica fue mayor para las mujeres que recibieron hierro. 
También se observó tendencia a mayores efectos adversos 
(náuseas, vómitos, estreñimiento y calambres abdominales) 
en el segundo ECA (con gluconato ferroso), las cifras fueron 
pequeñas para permitir comparaciones útiles (11/51 muje­
res con efectos adversos). No se encontraron otras evalua­
ciones para las medidas de resultado clínicas. Por lo tanto, 
es difícil establecer los efectos clínicos de los tratamientos 
en las mujeres y sus neonatos. Las conclusiones se deben 
analizar con precaución porque se fundamentan a partir de 
una muestra pequeña de participantes (125 mujeres). Ade­
más, un ECA evaluó los resultados en el segundo trimestre 
(Suharno 1993) y no está claro si esas mujeres mantuvieran 
niveles de hemoglobina similares durante el resto de su em­
barazo, además de que los resultados hematológicos no se 
evaluaron al momento del parto (10 -15).
En un ECA con 125 pacientes (Suharno, 1993), se incluye­
ron mujeres con anemia con un riesgo alto de presentar dé­
ficit de vitamina A. Al agregar vitamina A al hierro regular 
(sulfato ferroso), se obtuvieron mejores niveles de hemoglo­
bina. La anemia durante el segundo trimestre fue menor con 
el hierro oral más la vitamina A, en comparación con placebo 
(125 mujeres; RR= 0,04; IC del 95%: 0,01 a 0,15). La diferencia 
no fue tan grande cuando se compara el tratamiento con sólo 
hierro. La aplicabilidad de estos resultados puede estar limi­
tada a las mujeres de poblaciones con déficit de vitamina A.
Un ECA que incluyó 125 mujeres (Suharno, 1993) encontró 
que la anemia durante el segundo trimestre se redujo con la 
suplementación de hierro oral más vitamina A, en compara­
ción con el hierro oral solo (RR= 0,10; IC del 95%: 0,02 a 0,41).
176 PARTE III
2 5 / ANEMIA EN EL EMBARAZO
Este estudio se realizó en las mujeres que vivían en áreas de 
Indonesia con prevalencia de déficit de vitamina A.
Un ECA de Pakistán (Mumtaz, 2000) encontró que el hie­
rro oral diario (sulfato ferroso) aumentó significativamente 
los niveles de hemoglobina a las 4 semanas, a las 8 semanas 
y a las 12 semanas, en comparación con el hierro oral dos 
veces por semana. A las 12 semanas, el nivel de Hb fue de
11,36 g/ dL, en comparación con 10,09 g/ dL, respectivamen­
te. En las mujeres que recibieron tratamiento con hierro oral 
diariamente versus 2 veces por semana (sulfato ferroso), un 
ECA de Brasil (D e So u za 2004) no encontró diferencias 
significativas en las Hb (102 mujeres; DMP 0,30; IC del 95%: 
-0,01 a 0,61) ni en anemia (un ECA, 102 mujeres; RR= 1,38; 
IC del 95%: 0,86 a 2,23) a las 16 semanas de tratamiento. Se 
encontró una tendencia entre las dosis mayores de hierro 
y los efectos adversos informados (19/48 (40%) para una 
vez por semana, 24/53 (45%) para dos veces por semana y 
35/49 (71%) para el tratamiento diario).
Un ECA realizado en Brasil (De Souza, 2004) encontró 
que el tratamiento oral diario (sulfato ferroso) aumentó los 
niveles de Hb después de las 16 semanas de tratamiento 
comparado con el hierro oral semanal (un ECA, 97 mujeres; 
DMP= 0,70; IC del 95%: 0,36 a 1,04), la proporción de mu­
jeres sin anemia al final del estudio (97 mujeres; RR =1,73; 
IC del 95%: 1,00 a 3,01) y redujo la falla del tratamiento (un 
ECA, 97 mujeres; RR= 0,05; IC del 95%: 0,01 a 0,35) (11).
Un ECA realizado en Brasil (De Souza, 2004) encontró que 
un régimen de sulfato ferroso 2 veces por semana dio lugar 
a un aumento moderado de los niveles de Hb, comparado 
con un régimen de hierro semanal (un ECA, 101 mujeres; 
DMP= 0,40; IC del 95%: 0,03 a 0,77; gráfico 19.01) y redujo 
el fracaso del tratamiento (un ECA, 101 mujeres; RR= 0,32; 
IC del 95%: 0,15 a 0,68). Sin embargo, no se encontraron di­
ferencias significativas en la proporción de mujeres sin ane­
mia a las 16 semanas de tratamiento (un ECA, 101 mujeres; 
RR =1,25; IC del 95%: 0,69 a 2,28) (11).
Un ECA realizado en Nigeria (Ogunbode, 1980) no encon­
tró diferencias significativas en los niveles de hemoglobina a 
las 4 semanas (ECA con 56 mujeres; DMP= 0,37; IC del 95%: 
-0,77 a 1,51) y a las 8 semanas (ECA con 56 mujeres; DMP=
0.02; IC del 95%: -1,03 a 1,07) de tratamiento en mujeres que 
recibieron 600 mg versus 1200 mg de sulfato ferroso oral. To­
das las mujeres recibieron diariamente 5 mg de ácido fólico y 
25 mg de pirimetamina, además del sulfato ferroso.
Un ECA realizado en Australia (Symonds, 1969) comparó 
hierro oral de liberación controlada versus otras prepara­
ciones con hierro. El estudio proporcionó información sobre 
los efectos adversos, pero no se incluyeron los datos sobre 
la efectividad porque hubo una tasa de abandonos muy 
alta. No encontraron diferencias en la aparición de náuseas 
y vómitos, estreñimiento y calambres abdominales al mes, 
entre el grupo con hierro de liberación controlada y el hierro 
regular por vía oral. El pequeño tamaño de la muestra y los 
intervalos de confianza amplios demuestran que es insufi­
ciente para descartar cualquier diferencia.
No se encontraron ECAs que compararan hierro i.m. ver­
sus placebo. Se encontró un ECA con 74 mujeres (Dawson 
1965) comparando hierro sorbitol i.m. y el hierro dextran,1.v. No proporcionó cifras de la efectividad y tuvo altas ta­
sas de abandonos. Se demostró que el hierro sorbitol produ­
jo menos decoloración de la piel (un ECA, 48 mujeres; RR
=0,21; IC del 95%: 0,07 a 0,65) y menos cefaleas (ECA, con 
48 mujeres; RR =0,13; IC del 95%: 0,02 a 0,99) que el dextrán 
i.m. Estos hallazgos no son concluyentes debido a las limita­
ciones de este estudio único.
Se encuentra un ECA con 63 mujeres realizado en Nigeria 
(Oluboyede 1980), donde el hierro sorbitol i.m. aumentó el he- 
matocrito después de 4 semanas de tratamiento (un ECA, 59 
mujeres; DMP= 2,18; IC del 95%: 0,77 a 3,59) y después de 8 se­
manas de tratamiento (un ECA con 43 mujeres; DMP= 1,48; IC 
del 95%: 0,15 a 2,81), en comparación con el dextrán hierro i.v.
Se encontró un pequeño ECA con 54 mujeres realizado 
en Australia (Symonds, 1969), proporcionó datos sobre los 
efectos adversos. No se incluyeron datos sobre la efectivi­
dad. No se encontraron diferencias significativas entre hie­
rro i.v. y placebo para náuseas y vómitos (un ECA, 54 mu­
jeres; RR= 0,33; IC del 95%: 0,01 a 7,84), calambres abdomi­
nales (no estimable) y estreñimiento (un ECA, 54 mujeres; 
RR= 0,25; IC del 95%: 0,03 a 2,09). Sin embargo, el pequeño 
tamaño de la muestra y los intervalos de confianza amplios 
demuestran que es insuficiente para descartar cualquiera de 
estos efectos adversos.
Tratamiento con hierro i.m. versus oral, se encuentran 4 
ECAs (con 571 mujeres) que compararon la administración 
de hierro i.m. y oral (Komolafe, 2003; Ogunbode, 1980; Ku­
mar 2005; Zutschi, 2004).
El primer ECA, de la India evaluó 150 mg de hierro sorbi­
tol i.m. (mediante 3 inyecciones en un día) cada 4 semanas 
versus 100 mg de hierro oral elemental durante al menos 
100 días. En comparación con el hierro oral el hierro i.m. au­
mentó significativamente la Hb (1 ECA, 200 mujeres; DMP=
0,54; IC del 95%: 0,30 a 0,78) y los niveles de hematocrito 
(1 ECA, 200 mujeres; DMP 1,40; IC del 95%: 0,67 a 2,13). Se 
encontró que una proporción mayor de mujeres no presen­
taban anemia en el trabajo de parto (1 ECA con 200 mujeres; 
RR= 1,23; IC del 95%: 1,01 a 1,48).
El segundo ECA, de la India, comparó una dosis de sor­
bitol ácido cítrico i.m. versus sulfato ferroso oral (100 mg de 
hierro elemental) más 5 mg de ácido fólico a las 36 semanas 
de embarazo (Kumar, 2005) (13). Las mujeres que recibieron 
hierro oral más ácido fólico presentaron niveles mayores de 
Hb (1 ECA, con 150 mujeres; DMP= 0,26; IC del 95%: 0,04 a
0.48). No se encontraron diferencias significativas para las 
tasas de cesárea o el promedio del peso al nacer. A las 36 se­
manas de tratamiento 40 mujeres que recibieron tratamiento
1.m. informaron efectos adversos, versus 16 que recibieron 
tratamiento oral. Los efectos secundarios gastrointestinales 
(dispepsia, estreñimiento, diarrea, vómitos) se observaron 
principalmente en el grupo oral, mientras que las reacciones 
sistémicas (dolor local, coloración, fiebre, dolor sistémico, ar- 
tralgia, prurito y erupción cutánea, cefalea, malestar general 
y reacción vaso vagal se encontraron con mayor frecuencia 
en las mujeres que recibieron hierro i.m. No se observaron 
reacciones anafilácticas ni formación de abscesos, pero en el 
ECA participaron muy pocas mujeres para evaluar éstos y 
otros efectos adversos importantes.
El tercer ECA, de Nigeria (Ogunbode, 1980) fue un ECA 
de 3 brazos que comparó hierro sorbitol versus 600 mg de 
sulfato ferroso oral versus 1200 mg de sulfato ferroso oral. 
Todas las mujeres recibieron un suplemento diario de 5 mg 
de ácido fólico y 25 mg de pirimetamina. Después de 8 se­
manas, el hierro sorbitol i.m. había mejorado significativa­
1-------------------------------------
OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 177
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
mente los niveles de hematocrito, comparado con 600 mg de 
hierro oral (1 ECA con 59 mujeres; DMP= 2,62; IC del 95%: 
1,26 a 3,98) y comparado con 1200 mg de hierro oral (1 ECA, 
59 mujeres; DMP= 2,60; IC del 95%: 1,02 a 4,18).
El cuarto ECA, realizado en Nigeria, comparó el hierro 
dextrán (250 mg de dextrán hierro 3 veces por semana has­
ta proporcionar la dosis total calculada) versus 600 mg de 
sulfato ferroso oral más vitamina C y ácido fólico (Komola- 
fe 2003). Encontrando que el dextrán mejoró significativa­
mente los niveles de hematocrito después de 6 semanas (1 
ECA con 60 mujeres; DMP 4,47; IC del 95%: 3,67 a 5,27) y la 
proporción de las mujeres sin anemia después de 6 semanas 
(1 ECA con 60 mujeres; RR =11,00; IC del 95%: 1,51 a 79,96).
Las evaluaciones separadas (Al 2005; Bayoumeu, 2002) 
para los niveles de Hb a las 4 semanas favoreció al hierro
i.v. (2 ECAs, 137 mujeres; DMP 0,60; IC del 95%: 0,33 a 0,87; 
X2 = 2,03; p = 0,15). La diarrea fue menos frecuente en las 
mujeres que recibieron hierro i.v. (3 ECAS, 237 mujeres; RR 
=0,16; IC del 95%: 0,03 a 0,86) (12).
Un ECA realizado en Turquía (Al, 2005) comparó hierro 
sacarosa i.v. calculado según una fórmula descrita (la dosis 
total se administró en 5 días y la dosis máxima diaria admi­
nistrada fue de 400 mg de hierro elemental) versus 300 mg 
de hierro elemental a través de un complejo de polimaltosa, 
a todas las mujeres se les administraron 5 mg de ácido fólico 
diariamente. Encontró que el hierro i.v. aumentó significa­
tivamente la hemoglobina materna a las 4 semanas (1 ECA, 
90 mujeres; DMP= 0,68; IC del 95%: 0,39 a 0,97) y al parto (1 
ECA con 90 mujeres; DMP =0,75; IC del 95%: 0,34 a 1,16) y re­
veló un aumento en la proporción de las mujeres sin anemia 
(mujeres con un nivel de Hb igual o mayor de 11 g/ dL) con 
un RR= 1,54; IC del 95%: 1,21 a 1,94. No se encontraron dife­
rencias significativas para las tasas de cesárea, peso al nacer, 
hipertensión gestacional, diabetes gestacional y artralgias.
Una comparación de 200 mg de fumarato ferroso oral 3 
veces al día versus dextrina de hierro i.v. (calculada según 
una fórmula descrita) encontró que los tratamientos orales 
aumentaron la constipación en comparación con los trata­
mientos i.v. (Singh 1998, 1 ECA con 100 mujeres; RR= 0,04; 
IC del 95%: 0,00 a 0,61). No se encontraron diferencias signi­
ficativas para estreñimiento cuando se comparó el hierro i.v. 
con el hierro de liberación controlada. Sin embargo, solamen­
te un ECA pequeño (Symonds 1969) evaluó este resultado y 
pareció no tener poder estadístico suficiente para descartar 
efectos clínicamente importantes (1 ECA con 51 mujeres; 
RR= 0,22; IC del 95%: 0,03 a 1,85). Un ECA que reclutó prin­
cipalmente mujeres malayas y chinas, encontró que se en­
contraron niveles de Hb mayores al final de la gestación con 
los tratamientos i.v. versus los tratamientos orales (Singh, 
1998). No se registraron muertes maternas o neonatales en 
este ECA, que fue el único que evaluó específicamente estos 
resultados en mujeres que recibieron tratamiento oral o i.v.
Tres ECA (Al, 2005; Singh, 1998; Symonds, 1969), incluido uno 
que evaluó el hierro de liberación controlada (Symonds, 1969) 
encontraron que el hierro oral se asoció con mayor frecuencia 
con quejas de náuseas que las preparaciones intravenosas y la 
magnitud de los efectos fue consistente entre los 3 ECAs (3 ensa­
yos con 244 mujeres; RR= 0,33; IC del 95%: 0,15 a 0,74).
Se conoció que 2 mujeres presentaron reacciones alérgi­
cas graves con hierro dextrán i.v. en un ECA que lo comparó 
con sulfato ferroso oral (Sood, 1979).
Un ECA realizado en Pakistán (Wali, 2002) evaluó 2 dosis 
de hierro sacarosa hierro intravenoso (500 mg versus 200 mg) 
y el hierro sorbitol i.m. Las pacientes se dividieron en 3 gru­
pos, al grupo A (n = 15), se le administró hierro sacarosa i.v. 
según la siguiente fórmula: déficit total de hierro = peso cor­
poral x (hemoglobina ideal - hemoglobina real) x 0,24 + 500; al 
grupo B (n = 20) se le administró hierro sacarosa i.v. mediante 
la misma fórmula pero se les administraron 200 mg de hierro 
para almacenamiento, en lugar de 500; al grupo C se le ad­
ministró hierroi.m. diariamente o en días altemos; después 
de la administración parenteral, el tratamiento con hierro oral 
(gluconato ferroso 250 mg) se siguió hasta el nacimiento. No 
se encontraron diferencias significativas con respecto al nivel 
de hemoglobina y la proporción de mujeres sin anemia (con 
niveles de hemoglobina mayores de 11 g/ dL al nacimiento) 
cuando se compararon las 2 dosis diferentes de hierro i.v. 
Una mujer en cada grupo informó dolor abdominal. La ad­
ministración de hierro sacarosa i.v. (500 mg) aumentó signi­
ficativamente los niveles de Hb (1 ECA con 40 mujeres; DMP 
=1,60; IC del 95%: 0,87 a 2,33) y la proporción de mujeres con 
Hb mayor de 11 g/ dL al nacimiento (1 ECA con 40 mujeres; 
RR =2,86; IC del 95%: 1,45 a 5,63), en comparación con hierro 
sorbitol i.m. De igual manera se encontraron resultados signi­
ficativos que favorecieron al tratamiento i.v. cuando se com­
paró el hierro sacarosa i.v. (200 mg) y el hierro sorbitol i.m. 
para los mismos resultados: un ECA con 45 mujeres; DMP= 
1,10; IC del 95%: 0,49 a 1,71 y un ECA, 45 mujeres; RR =2,50; 
IC del 95%: 1,25 a 4,99. En los grupos i.v., 2/35 mujeres (5,7%) 
presentaron escalofríos y sensación de debilidad en el trans­
curso de pocas horas y 3/35 (8,6%) presentaron flebitis en el 
sitio donde se colocó la cánula i.v. Del grupo intramuscular 
5/25 (20%) se retiraron del estudio debido a intolerancia y la 
mayoría se quejó de dolor en el sitio de inyección (16).
Un estudio de pequeño tamaño evaluó la eritropoyetina 
humana recombinante coadyuvante cuando se administró 
hierro sacarosa por vía intravenosa (Breymann, 2001). No se 
encontraron diferencias estadísticamente significativas en el 
número de mujeres con un ascenso de la Hb mayor de 11 
g/ dL o un nacimiento por cesárea. No se encontraron dife­
rencias significativas para estas medidas de resultado. Nin­
guna mujer necesitó transfusión sanguínea adicional antes 
o después del parto.
R e c o m e n d a c io n e s 
E m barazadas
La prevención primaria para las deficiencias de hierro durante 
la gestación incluye una ingesta adecuada de hierro en la dieta 
y la suplementación farmacológica de hierro. Las dietas salu­
dables deben poseer buenas fuentes de hierro, con alimentos 
tales como carnes rojas, blancas y cereales. En las pacientes 
evaluadas a quienes hemos considerado se beneficiarán de la 
suplementación con hierro, se les iniciará con una dosis baja 
(30 mg/ día) de hierro, se educará sobre alimentos a consumir, 
aquellos que posean buenas fuentes del mineral así como ali­
mentos que favorezcan la absorción (vitamina C) (10,16).
178 PARTE III
25 / ANEMIA EN EL EMBARAZO
D iagnóstico y tratam iento
• Confirmar el tamizaje positivo para anemia a través de 
valores repetidos de Hb y hematocrito. Si la gestante 
no se encuentra enferma, un diagnóstico presuntivo 
de anemia puede hacerse e iniciar el tratamiento.
• Si la concentración de Hb es menor a 9,0 g/ dL o el he­
matocrito es menor a 27,0% se debe remitir la pacien­
te a control prenatal con el especialista de obstetricia 
para continuar su control y evaluación prenatal.
• Las pacientes embarazadas diagnosticadas con ane­
mia ferropriva deben recibir una dosis de 60-120 mg/ 
día de hierro oral, sin olvidar aconsejarlas de incre­
mentar sus aportes de hierro a través de la dieta.
• Si después de 4 semanas de tratamiento con suple- 
mentación de hierro no se observa mejoría en las ane­
mias ferroprivas (Hb aumentar 1 g/ dL y hematocrito 
un 3%), se deben efectuar pruebas adicionales para 
evaluar esta patología, como volumen corpuscular 
medio (VCM) y concentración de ferritina sérica. En 
mujeres afroamericanas con una anemia leve que no 
responde a la suplementación de hierro, ésta puede 
ser debida a una talasemia menor o a una anemia de 
células falciformes.
• Cuando los valores de Hb y hematocrito regresan a lo 
normal para el trimestre que se esté cursando, la dosis 
de hierro suplementario se disminuirá a 30 mg/ día.
• Durante el segundo y tercer trimestre, si la concentra­
ción de hemoglobina es mayor a 15 g/ dL o el hema­
tocrito e superior a 45%, se debe evaluar muy bien la 
paciente para determinar complicaciones potenciales 
del embarazo relacionadas con una pobre expansión 
del volumen plasmático.
• El hierro sacarosa para aplicación intravenosa es una 
buena opción terapéutica para gestantes diagnostica­
das con anemias moderadas o severas. Se obtienen 
resultados óptimos en más corto tiempo.
• Los hallazgos indican que los efectos adversos gas­
trointestinales son más frecuentes en los tratamientos 
con hierro oral, comparados con otras vías de admi­
nistración del hierro.
• Los resultados indican que el tratamiento diario con 
hierro es mejor que la administración intermitente de 
suplementos con hierro para aumentar la hemoglo­
bina al momento del parto en mujeres embarazadas 
que residen en países en vías de desarrollo.
• Las dosis mayores de hierro no se asociaron con me­
jores valores hematológicos.
• La mayoría de los estudios de hierro oral estaban 
afectados por las altas tasas de abandonos, lo que des­
taca la importancia de evaluar los efectos adversos y 
los aspectos del cumplimiento de estos tratamientos 
frecuentemente prescritos.
• Agregar vitamina A al hierro regular (sulfato ferroso) 
da lugar a mejores niveles de Hb.
M ujeres posparto
Mujeres con riesgo elevado para anemia, en las primeras 6 
semanas posparto deberán ser evaluadas para anemia, utili­
zando la medición de Hb y hematocrito, usando los criterios 
diagnósticos de anemia en la mujer no embarazada (tabla 
4). Los factores de riesgo incluidos para anemia persisten 
aún en el tercer trimestre de la gestación, de igual manera 
tener en cuenta que puede presentarse excesivo sangrado y 
pérdida durante el parto o la cesárea, considerar igualmente 
las gestaciones múltiples. El tratamiento y el seguimiento de 
las anemias ferroprivas en las mujeres posparto son iguales 
a la no embarazada. Si no existen factores de riesgo para 
anemia, la suplementación con hierro debe ser suspendida 
una vez ocurra el nacimiento.
Tabla 4. Concentración máxima de hemoglobina y hematocrito, 
para diagnosticar anemia.
B = Concentración de hemoglobina (< g/ dL) C = Hematocri­
to (<%)
_________ A___________________ B_________________C
Mujeres no embarazadas y mujeres lactando (Edad en años) 
12 - <15 11,8 35,7 
15 - <18 12,0 35,9 
_______ >/-18________________ 12/)______________ 35̂ 7
R e f e r e n c ia s
1. Hemminki E, Rimpela U. A randomized comparison of routine 
versus selective iron supplementation during pregnancy. J Am 
Col Nutrition, 1991; 10(1): 3-10.
2. OMS. The prevalence of anaemia in women: a tabulation of 
available information. Second Edition. Geneva, World Health 
Organization, 1992 (WHO/MCH/MSM/9.2).
3. Centers for Disease Control and Prevention. Recommenda­
tions to prevent and control iron deficiency in the United States. 
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47:1-29.
4. Anderson SA, ed. Guidelines for the assessment and manage­
ment of iron deficiency in women of childbearing age. Bethes- 
da, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Food 
and Drug Administration, Center for Food Safety and Applied 
Nutrition, 1991.
5. Boutry M, Needlman R. Use of diet history in the screening of 
iron deficiency. Pediatrics 1996; 98(6): 1138-1142.
6. Lu ZM, Goldenberg RL, Cliver SP, Cutter G, Blankson M. The 
relationship between maternal hematocrit and pregnancy out­
come. Obstet Gynecol 1991; 77:190-194.
7. Yip R, Dallman PR. The roles of inflammation and iron defi­
ciency as causes of anemia. Am J Clin Nutr 1988; 48:1295-3000.
8. Goyer RA. Nutrition and metal toxicity. Am J Clin Nutr 1995; 
61(suppl): 646S-650S.
9. Pollitt E. Iron deficiency and cognitive function. Ann Rev Nutr 
1993; 13: 521-37.
10. Siegenberg D, Baynes RD, Bothwell TH, et al. Ascorbic acid 
prevents the dose-dependent inhibitory effects of polyphenols 
and phytates on nonheme-iron absorption. Am J Clin Nutr 
1994; 53: 537-41.OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 179
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
11. De Souza AI, Batista Filho M, Ferreira LO, Figueroa JN. The effec­
tiveness of three regimens using ferrous sulfate to treat anemia in 
pregnant women. Pan Am J Public Health 2004; 15(5): 313-9.
12. Al RA, Unlubilgin E, Kandemir O, Yalvac S, Cakir L, Haberal 
A. Intravenous versus oral iron for treatment of anemia in preg­
nancy: a randomized trial. Obstet Gynecol 2005; 106(6): 1335-40.
13. Kumar A, Jain S, Singh NP, Singh T. Oral versus high dose par­
enteral iron supplementation in pregnancy. Internal J Gynecol 
Obstet 2005; 89(1): 7-13.
14. Mahmoudian A, Khademloo MD. The effect of simultaneous 
administration of zinc sulfate and ferrous sulfate in the treat­
ment of anemic pregnant women. Journal of Research in Medi­
cal Sciences 2005; 10(4): 205-9.
15. Zhou SJ, Gibson RA, Crowther CA, Baghurst P, Makrides M. 
Eff°ect of iron supplementation during pregnancy on the in­
telligence quotient and behavior of children at 4 years of age: 
long-term follow-up of a randomized controlled trial. Am J Cli­
nic Nutrition 2006; 83(5): 1112-7.
16. Reveiz L, Gyte GML, Cuervo LG. Tratamientos para la anemia 
ferropénica en el embarazo (Cochrane Review). Biblioteca Co­
chrane Plus, 2007; Issue 4.
h 180 PARTE III
http://booksmedicos.org
	Botón1:

Continuar navegando