DIABETES GESTACIONAL

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D ia b e t e s g est a c io n a l
31 Gustavo Gómez T. • Yisel Yohana González T.
D e fin ic ió n
Se define como la alteración del metabolismo de los hidra­
tos de carbono de severidad variable, caracterizada por un 
déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una 
hiperglicemia que se inicia o pesquisa por primera vez du­
rante el embarazo (1).
La DG traduce una insuficiente adaptación a la insulina- 
resistencia que se produce en la gestante. Es independiente 
de su severidad y del requerimiento de insulina.
In c id en c ia
Es la complicación metabólica más frecuente del embarazo, 
asociada con un riesgo mayor de morbilidad materna y neo­
natal por lo que su manejo se constituye en un importante 
desafío para el médico.
La prevalencia de la DG en poblaciones de bajo riesgo 
es de 1,4 a 2,8% y en poblaciones de alto riesgo con mayo­
res tasas de diabetes tipo 2, de 3,3 a 6,1%, como en negros, 
hispanos y americanos nativos (2). En los EU se detectan 
aproximadamente 135.000 casos al año (3).
Importancia
El crecimiento y la maduración del feto están íntimamente 
asociados con el aporte de nutrientes maternos particular­
mente la glucosa. Esto es más evidente en el tercer trimestre 
del embarazo y está directamente relacionado con la dura­
ción y el grado de elevación de la glucosa materna. Mujeres 
con alteraciones severas del metabolismo de la glucosa pre­
sentan un incremento de operación cesárea (20,4%) por ma- 
crosomía fetal y partos pretérminos, polihidramnios (4%), 
hipertensión arterial (14,6%), toxemia (10%), pielonefritis 
(4%), obesidad, ruptura prematura de membranas, riesgo 
de desarrollar diabetes mellitus tipo II y complicaciones 
fetales como macrosomía (18,5-41%), hipoglicemia (8-22%), 
hiperbilirrubinemia (19-35%), policitemia, malformaciones 
fetales (6-10%) y han ocupado el lugar de muerte fetal in­
trauterina y el síndrome de dificultad respiratoria del recién 
nacido como causa principal de morbimortalidad en hijos 
de madre diabética (4).
Fisiopatología
La presencia de la gestación determina varios cambios ho- 
meostáticos en la mujer. En ayunas la mujer en embarazo 
es hipoglicémica, hipoaminoacidémica, hipoinsulinémica, 
hiperlipidémica e hipercetonémica.
Desde el principio del embarazo el ayuno incide en una 
severa disminución de la glucosa materna circulante del 
orden de los 15-20mg/ di. Esta disminución es un mecanis­
mo de protección del desarrollo embrionario contra niveles 
elevados de glucosa previniendo defectos congénitos cuya 
incidencia es de 2 a 3 veces mayor en mujeres diabéticas sin 
control glicémico preconcepcional.
Además el lactógeno placentario humano y otras hor­
monas asociadas al embarazo facilitan el almacenamiento 
materno de energía en el primer trimestre y ayuda al aporte 
de energía al feto al final del embarazo cuando sus requeri­
mientos están incrementados.
En el segundo trimestre los niveles de glucosa fetal son el 
80% de los matemos, la concentración de aminoácidos dis­
minuye por transferencia placentaria al feto y los niveles fe­
tales son 2 a 3 veces más altos que los maternos. El metabo­
lismo de los lípidos incrementa el almacenamiento continuo 
hasta la mitad de la gestación cuando se incrementan las 
demandas fetales y se aumenta su movilización (lipólisis).
El lactógeno placentario es la hormona responsable de la 
resistencia a la insulina y la lipólisis, disminuye la sensación 
de hambre y desvía los carbohidratos maternos hacia la for­
mación de grasa en el tercer trimestre. El lactógeno placen­
tario secretado por el sincitiotrofoblasto también se eleva 
durante la hipoglicemia y moviliza los ácidos grasos libres 
para la producción de energía. En estado de hiperglicemia 
los niveles se disminuyen. Su acción lipolítica y anabólica 
es diabetogénica y se incrementa al avanzar el embarazo; lo 
anterior convierte a esta hormona en protectora del feto, im­
pide que, a no ser en circunstancias extremas, el feto siem­
pre tenga disponible glucosa para sus requerimientos ener­
géticos, ya sea por intermedio de lipólisis o gluconeogénesis 
con la consiguiente acidosis y cetosis residual (4).
El embarazo se caracteriza por un estado hiperinsuliné- 
mico y una disminución en la sensibilidad a la insulina. En 
la diabetes gestacional hay una resistencia aumentada a la 
insulina. La hiperglicemia en ayunas es principalmente pro­
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
ducto de la resistencia a la insulina en el tejido hepático y 
se caracteriza por una producción excesiva de glucosa. El 
estado alimentario se caracteriza por disminución en la cap­
tación de glucosa mediada por insulina que causa el excesi­
vo aumento de la cifra de glucosa postprandial. Las cifras 
aumentan por la interacción de una mayor respuesta a la 
insulina y el efecto de la resistencia a ésta en el músculo. La 
hiperinsulinemia crónica inhibe tanto la secreción de insuli­
na como su actividad.
La hiperglicemia puede alterar tanto la respuesta secre­
tora de insulina a la glucosa como la sensibilidad celular a 
la hormona.
F a c t o r e s d e r i e s g o
Todas las pacientes embarazadas que no se conozcan como 
diabéticas pero que presenten los siguientes factores de ries­
go deben ser objeto de estudio para descartar una diabetes 
durante el embarazo (5):
• Antecedentes familiares de diabetes en primer grado
• Antecedentes de RN mayor de 4000 grs en embarazos 
anteriores
• Antecedentes de mortinatos
• Antecedentes de malformaciones congénitas en pro­
ductos de embarazos anteriores
• Antecedentes de muertes neonatales tempranas o sín­
drome de dificultad respiratoria en recién nacidos
• Abortos a repetición
• Toxemia o prematurez en los embarazos anteriores
• Diabetes gestacional en embarazos anteriores
• Obesidad (> 90 kg)
• Aumento excesivo de peso durante el embarazo actual
• Polihidramnios
• Moniliasis vulvovaginal recurrente anterior o duran­
te el embarazo actual
• Edad materna > 25 años
• Glucosuria en la primera orina de la mañana
• Pertenecer a grupo étnico de alto riesgo.
C l a s if ic a c ió n
Muchos trabajos iniciales acerca de diabetes y embarazo se 
hicieron en pacientes con diabetes tipo 1 que se embaraza­
ban, lo que incrementaba la inestabilidad metabólica.
Desde 1932 se usaba la clasificación propuesta por Priscilla 
Whyte que clasificaba la diabetes mellitus asociada al 
embarazo basada en el tiempo de evolución de la enfermedad 
y sus complicaciones vasculares en órgano blanco, útil para 
establecer el pronóstico del embarazo (5) (tabla 1).
En 1979 el National Diabetes Data Group (DNNG) del 
Instituto Nacional de Salud clasificó la diabetes basada en la 
fisiopatología de la hiperglicemia (tabla 2).
C l a s if ic a c ió n d e d i a b e t e s e n e l e m b a r a z o
Tipo 1: Insulino-dependiente 
Diagnosticado antes del embarazo 
Diagnosticado durante el embarazo
Tipo 2: No insulino-dependiente 
Química, glicemia en ayunas alterada 
Gestacional, glicemia en ayunas normal.
D ia g n ó s t ic o
La aplicación sistemática de la CTOG en embarazadas nor­
males ha sido recomendada en el tercer trimestre en grupos 
étnicos de alta prevalencia y screening selectivo en pobla­
ciones de bajo riesgo para diabetes.
Tabla 1.
Clase Edad comienzo Duración Enfermedad vascular Supervivencia fetal
A Gestacional 100%
B > 20 años < 10 años No 67%
C 10 -1 9 años 10-19 años No 48%
D < 10 años > 20 años Retinopatía basal 32%
F Cualquiera Nefropatía 3%
R Cualquiera Retinopatía proliferativa
F-R Cualquiera Nefropatía y retinopatía proliferativa
H Cualquiera Coronariopatía
T Transplante renal
Tabla 2. Clasificación de la intolerancia a la glucosa en el embarazo.
Tipo I Cetosis, deficiencia de insulina.Diabetes insulino-dependiente Diabetes juvenil
Tipo II Cetosis y resistencia a la insulina, factores de riesgo
Diabetes no insulino-dependiente Diabetes del adulto de historia de diabetes.
Tipo III Ocurre solo durante el embarazo establecido por
Diabetes Gestacional Diabetes gestacional CTOG.
210PARTE III
31 / DIABETES GESTACIONAL
T
La diabetes gestacional puede ser diagnosticada si la 
embarazada desarrolla manifestaciones clínicas de hiper- 
glicemia o hiperglicemia postprandial severa > 200 mg/ dL 
confirmada en un a segunda muestra o glicemias en ayuno 
> 126 mg/dL en 2 ocasiones. (5).
O'Sullivan desarrolló los criterios para el tamizaje y el 
diagnóstico de diabetes en el embarazo usando el test de 
tolerancia oral a la glucosa para este último. La combina­
ción de dos de los cuatro valores de la curva oral de glucosa 
resulta en un exceso de 2 desviaciones estándar por encima 
del promedio en una población de mujeres embarazadas 
asintomáticas que se derivaron en parte por el razonamien­
to de que no más del 2% de tales mujeres podrían ser diag­
nosticadas con diabetes en el embarazo.
Dos procedimientos han sido propuestos para la detec­
ción de DC, el primero por la Asociación Americana de Dia­
betes (ADA) la cual consiste en etapas.
La primera como prueba de tamizaje basada en el test ini­
cial de O'Sullivan and Mahan con una carga de 50 gr de glu­
cosa. Se realiza entre la semana 24 a 28 de la gestación con 
sensibilidad del 79% y una especificidad del 85%. Un valor 
de 140 mg/di 1 hora después de la carga de 50 g de glucosa 
es patológico y se impone una curva de tolerancia oral a la 
glucosa, si el valor en ayunas es mayor de 90 mg/dl se ins­
taura dieta para su manejo y no se realiza curva posterior.
La curva de tolerancia oral a la glucosa con 100 gr con 
determ inación de glucem ia al inicio, 1, 2 y 3 horas des­
pués. Dos valores anormales diferentes al de ayunas se 
consideran positivo.
En la actualidad se practica el método de la glucosa oxi- 
dasa para las mediciones de glicemia utilizando los paráme­
tros de O'Sullivan. Valores superiores a: ayunas 90 mg/di,
1 hora: 165 mg/dl, 2 horas 145 mg/di y 3 horas 125 mg/dl 
son diagnósticos (4).
Además se realiza CTOG desde la semana 28 en ade­
lante en pacientes con factores de riesgo para desarrollar 
diabetes gestacional.
El segundo propuesto por la organización Mundial de la 
Salud en 1980 es más simple y económico, con carga de 75 
gr, hace diagnóstico de diabetes gestacional si es mayor a 
140 mg/ di a las 2 horas.
Otras medidas diagnósticas como la hemoglobina glico- 
silada y el test de glicemia en ayunas y postprandiales como 
métodos de tamizaje para D. Gestacional no ha mostrado 
ser un indicador diagnostico sensible (Metzger 1991) aun­
que predice anomalías fetales en pacientes diabéticas.
La Organización Mundial de la Salud recomendó en el ter­
cer congreso Internacional de Diabetes mellitus gestacional el 
uso continuo del método de tamizaje propuesto por Osulli- 
van and Mahan en 1964, y en el cuarto Congreso Internacio­
nal de Diabetes Gestacional se acordó el uso del test de 50 gr 
de glucosa oral, preferido por ser mejor tolerado que la curva 
de tolerancia oral a la glucosa, sin embargo el uso del test de 
75 gr de glucosa es ahora una alternativa aceptable (1).
T r a t a m i e n t o y m a n e jo d e l a d i a b e t e s 
GESTACIONAL
Una vez hecho el tratamiento la paciente deberá ser evaluada 
cada 1-2 semanas hasta la semana 36 y luego semanalmente.
Tres intervenciones son clave: monitoria de la glicemia, mo­
dificación de la dieta e insulinoterapia. Hay evidencia de que 
el tratamiento mejora los resultados del embarazo, el estudio 
ACHOIS demostró que el tratamiento redujo la tasa de muer­
te, distocia de hombros, fractura ósea y parálisis de nervios de 
un 4 a 1% en el grupo de mujeres tratadas con DG (6).
El objetivo del tratamiento está dirigido a mantener a la 
madre en estado de normoglicemia con la finalidad de dis­
minuir la morbimortalidad materna y fetal. Un buen manejo 
se alcanza con niveles de glicemia por debajo de 90 mg/dl 
y 140 mg/dl en ayunas y 1 hora postprandial respectiva­
mente. Hay disminución estadísticamente significativa de 
hipoglicemia neonatal, macrosomía y partos por cesárea 
cuando la glicemia postprandial se encuentran por debajo 
de los niveles mencionados.
D ie t a
Es la piedra angular en el tratamiento de la DG. Se indica a 
toda paciente con glicemias de ayuno normal y postpran­
diales entre 120-200 mg/ di.
Se indicará un plan de alimentación de acuerdo con el 
estado nutricional y actividad física, la pérdida gradual de 
peso en un período de 6 meses es más eficaz para llevar al 
máximo el efecto de la dieta durante el embarazo; la inca­
pacidad para alcanzar un control adecuado de glucosa no 
debe considerase como un fracaso de la paciente o del mé­
dico sino como indicador de que se necesita un esquema de 
tratamiento más riguroso para controlar los niveles anorma­
les de glucosa.
Los criterios de fracaso de la dietoterapia son cifras de 
glucosa plasmática en ayuno > 90 mg/dl, postprandiales > 
140 mg/dl a la hora (5).
R e q u e r i m i e n t o c a l ó r i c o d ia r io p a r a u n a 
MUJER ADULTA
• Bajo peso 40 kcal/kg/peso
• Normo peso 35 kcal/kg/peso
• Sobrepeso 30 kcal/kg/peso
• Obesidad 25 kcal/kg/peso
Distribución en 3 comidas principales más 3 colaciones, 
con un intervalo de 2 a 4 horas entre ingestas y un ayu­
no nocturno no superior a 8 ó 9 horas. La distribución de 
calorías usualmente es de 40-50% carbohidratos, 20% de 
proteínas y 30-40% de grasas (7).
Si al cabo de 7 días de tratamiento dietético estricto las 
glicemias postprandiales son superiores a 140 mg/ di, iniciar 
terapia con insulina.
Si las glicemias postprandiales se encuentran entre 120 
y 140 mg/dl es posible esperar otra semana de tratamiento 
dietético reforzando el autocontrol, la educación y la dieta.
E j e r c i c i o
El ejercicio es una terapia adyuvante para DMG cuando la 
euglicemia no se alcanza con la dieta solamente, es benefi­
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 211
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
cioso para mejorar el control de glicemia secundario a pro­
ducir una mejor sensibilidad a la insulina.
Disminución de la grasa intraabdominal y un aumento de 
los transportadores de glucosa sensible a la insulina, el mayor 
riego sanguíneo a los tejidos y las menores concentraciones 
de ácidos grasos libres parecen ser los mecanismos por los 
que el ejercicio restablece la sensibilidad a la insulina.
Un esquema de ejercicio de 20 minutos tres veces por 
semana puede mejorar la eficacia de la dieta y el impacto 
sobre el control de las glicemias (5).
Otros estudios refieren que un programa de ejercicio 
en casa no reduce los niveles de glucosa en sangre 
pero produce un modesto incremento en la función 
cardiorrespiratoria, la intervención parece segura. No 
hay evidencia hasta el momento.
Cuatro estudios que incluyen 114 mujeres embarazadas 
con diabetes gestacional, evalúan la eficacia de un programa 
de ejercicios para reducir la morbilidad maternal y perinatal, 
así como el control glicémico y la necesidad de insulina, 
con ejercicios 3 veces a la semana por 20 a 45 minutos por
6 semanas sin encontrar diferencias significativas entre el 
ejercicio y otras terapias (8).
In s u l in a
Se indica tratamiento con insulina de entrada si en más de 
una ocasión la glicemia de ayunas es >105 mg/dl o si las gli­
cemias postprandiales a las 2 horas son >140 mg/1, es decir 
cuando la hiperglicemia no responde a la dieta ni al ejercicio.
La paciente con diabetes gestacional que cumple la dieta 
y el ejercicio pueden mejorar la primera etapa de secreción 
de insulina y aumentar la sensibilidad de la hormona; 
el perfil glicémico de éstas simulará el de una paciente 
normal y las que no responden requerirán insulino-terapia 
para conseguir la concentración necesaria para superar la 
resistencia a la insulina y obtener un buen control de la 
glicemia. La cantidad de insulina varía según la intensidad 
de la diabetes, las características antropomórficas de la 
paciente y el tipo de insulina (9).
M a n e j o d e l a in s u l in a N P H e n e l H o s p it a l 
U n iv e r s it a r io d e l V a l l e
La dosis se basa segúnla fórmula: Glicemia en ayunas (mg/ 
di) - 90/2 = NPH en unidades Internacionales, la cual será 
distribuida en dos dosis:
2/3 de NPH se dará a las 08:00 a.m. y 1/3 de NPH a 
las 05:00 p.m.
Monitoria de glicemia: en ayunas, 03:00 p.m. y 08:00 p.m. 
en paciente hospitalizada, con la toma del desayuno 08:00
a.m., almuerzo 12:00 del día, la comida a las 05:00 p.m. y una 
colación a las 09:00 p.m.
Se ajustará la dosis para alcanzar cifras de glucosa en ayu­
nas < 90 mg/dl y postprandiales < 105 mg/di y una media 
de 90-100 mg/dl.
T i p o s d e in s u lin a
Los tipos de insulina frecuentemente usados para el uso del 
control de diabetes se describen en la tabla 3
R e g ím e n e s d e in s u l in a
En el primer trimestre reducir la dosis de insulina en un 10- 
25% para evitar hipoglicemia, disminuir la actividad física y 
la ingesta calórica asociadas a los cambios de apetito y fatiga 
que conllevan a un incremento en la efectividad de la insu­
lina y la hipoglicemia.
La dosis típica de insulina es 0,7 unidades por kilogramo 
en el primer trimestre pero debe ser incrementado progresiva­
mente con el embarazo. En la diabetes tipo I el incremento de 
insulina es del 10-20% sobre la línea de basa preembarazo.
En la insulino-resistente tipo II el incremento es del 30- 
90%, los requerimientos de insulina pueden disminuir des­
pués de las 35 semanas y más a partir de las 38ss. Una com­
binación de insulina de acción corta e intermedia es necesa­
ria para mantener niveles de glicemia en rangos aceptables.
M o m e n t o d e in t e r r u p c ió n d e l e m b a r a z o ( 9 ) 
DPG sin patología asociada
a. Clase B - D de White a las 36-38 semanas con madu­
rez fetal comprobada
b. Clase F - H de White entre las 34-36 semanas con ma­
durez fetal espontánea o inducida con corticoides.
DPG con patología asociada
La interrupción del embarazo se indicará según la patolo­
gía, su severidad y el compromiso materno y fetal.
D iabetes gestacional sin patología asociada
DG sin insulinoterapia: parto de término (40 sem)
DG con insulinoterapia: inducción del parto a las 38 sema­
nas con evaluación metabólica estricta. Certificar madurez 
fetal pulmonar si el control metabólico no ha sido adecuado.
Tabla 3.
Insulina Pico de acción Duración total de la acción Comentarios
Humalog lispro 1 hora 2 horas Actúa a los 10 min
Insulina regular 2 horas 4 horas Riesgo postprandial de hipoglicemia
Insulina NPH 4 horas 8 horas Riesgo 3 am de hipoglicemia
212 PARTE III
31 / DIABETES GESTACIONAL
T
D iabetes gestacional con patología asociada
Interrupción electiva del embarazo con inducción de madu­
rez pulmonar fetal según riesgo de la patología asociada.
Vía de parto
• Vía vaginal (si no existe contraindicación obstétrica)
• Cesárea electiva si peso fetal estimado > 4000 g o en 
caso de una retinopatía proliferativa, cardiopatía co­
ronaria e insuficiencia renal grave.
M anejo durante el trabajo de parto
a. Paciente sin tratamiento insulínico
• No requiere tratamiento especial
• Infundir solución glucosada 5 % a 125 cc/h
b. Paciente con tratamiento insulínico.
1. Parto inducido o espontáneo
• No administrar la dosis de insulina de la mañana
• Glicemia en ayunas
• Suero glucosado 5%, a 125 cc/h
• Control de glicemia cada 2 hrs para determinar ne­
cesidad de insulina
• Mantener glicemias entre 70-120 mg/dl.
R e f e r e n c ia s
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cal Investigation 2005; 115: 485-491.
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Obstet Gynecol 2003; 101: 380-92.
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de alto riesgo. 6a edición. Editorial Distribuna. 2006. p. 521-38.
Dosis de insulina: 5 U insulina cristalina/500 cc suero fi­
siológico, iniciar a 0.25U/hora.
A j u s t e d e la d o s is d e insulina d u ran te e l parto
Glicemia Insulina Vel. de infusión
<90 suspender
90-110 0,5 50
111-140 1/0 100
141-170 1,5 150
171-200 2,0 200
>200 2,5 250
Suspender infusión de insulina después del parto.
2. Cesárea electiva
• Programar la cirugía a primera hora
• No administrar la dosis de insulina de la mañana
• Mantener SG al 5% a 125 cc/h más electrolitos
• Mantener glicemias entre 70-120 mg/ di
• Administrar insulina a 1 U/h si glicemia es 
>120mg/dl
• Suspender insulina posparto durante las primeras
24 hrs.
3. Cesárea de urgencia: proceder como parto espontáneo.
5. Gerardo Forsbach-Sánchez. Diabetes and Pregnancy. Archives 
of Medical Research 2005; 36: 291-299.
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OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 213
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