PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA - DIAGNÓSTICO Y MANEJO

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P r eec la m ps ia - ec la m ps ia . D ia g n ó st ic o
y MANEJO
52 Rodrigo Cifuentes B.
En una mujer embarazada, la presión arterial debe ser to­
mada en reposo, en posición sentada con un ángulo de 45 
grados. Debe registrarse el lero (presión sistólica) y el 5o rui­
dos de Korotkoff (presión diastólica). Es aconsejable utilizar 
un tensiómetro de mercurio. Hay evidencias que en el caso 
de pacientes con toxemia, los aparatos automatizados no 
siempre reflejan exactamente las cifras de presión arterial, 
pudiendo sobreestimar las cifras de presión arterial sistóli­
ca. Por lo tanto, en servicios de obstetricia donde se utilicen 
tensiómetros automatizados, se aconseja que previamente 
se nivelen a cero empleando para ello esfigmomanómetros 
de mercurio (1). El otro aspecto importante para el diagnós­
tico de los trastornos hipertensivos es la presencia de albú­
mina en la orina (proteinuria), la cual refleja el trastorno del 
tejido endotelial glomerular renal. Con estos 2 elementos 
clasificamos la paciente hipertensa durante la gestación. 
Sin embargo, es muy importante conocer también la parte 
clínica pues es sabido que la preeclampsia es un trastorno 
del tejido endotelial iniciado en el endotelio placentario y 
generalizado rápidamente a la madre y al feto.
C l a sif ic a c ió n d e l o s t r a s t o r n o s
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO ( 2 ) :
1. Preeclampsia (también llamada hipertensión inducida 
por el embarazo proteinúrico o toxemia). Cuando la 
paciente (previamente normotensa) presenta en el em­
barazo tensión arterial diastólica (TAD) > ó = 90 mmHg 
y/o sistólica >ó = 140 mmHg, en 2 tomas aparte con 4 
horas de intervalo (3). Además, hay proteinuria > 300 
mg en 24 horas. Cuando estas pacientes presentan con­
vulsiones tónico-clónicas generalizadas, se dice que tie­
nen una eclampsia.
2. Hipertensión arterial crónica. Como su nombre lo dice, es 
aquella paciente que está hipertensa desde antes del ini­
cio de su embarazo, o presenta cifras de hipertensión en 
la primera mitad de su gestación.
3. Hipertensión arterial crónica + preeclampsia. Cuando la pa­
ciente hipertensa crónica desarrolla preeclampsia.
4. Hipertensión gestacional. Es la embarazada normotensa 
que hace hipertensión en el embarazo, sin proteinuria.
Algunos investigadores consideran ésta como el inicio
de una preeclampsia.
La preeclampsia se clasifica como leve cuando sólo existe 
la hipertensión diastólica (< de 110 mmHg) y/o sistólica (< 
de 170 mmHg) + albuminuria (<1,0 g en 24 horas) + ausen­
cia de cualquier otro signo o síntoma.
La proteinuria puede medirse en una muestra aislada en 
tira reactiva ("dipstick"). Aunque el valor predictivo es bajo, 
1+ equivale aproximadamente a 0,3 g/L, 2+ = a 1 g/Ly 3+ = 
3 g/L. Siempre deben realizarse al menos 2 muestras a inter­
valos consecutivos. Si el tiempo lo permite, puede evaluarse 
mejor la paciente, realizando proteinuria en orina recolecta­
da durante 24 horas consecutivas.
La preeclampsia será severa cuando se presente uno de 
los siguientes hallazgos:
• Presión arterial distólica > 110 mmHg y/o sistólica >
160 mmHg
• Proteinuria>5.0 g en 24 horas
• Oliguria < 500 mL en 24 horas
• Compromiso del sistema nervioso central:
• Hiperreflexia
• Cefalea "en casco"
• Fosfenos
• Tinnitus
• Edema pulmonar
• Dolor (ardor) en epigastrio o en hipocondrio derecho.
Este síntoma es muy importante por su asociación con
el síndrome Hellp.
• Edema papilar
• Signos de compromiso fetal:
• Oligohidramnios (Indice de líquido amniótico < 8 
cm)
• RCIU (por biometría fetal ultrasónica)
• PNE+EVA. Recordar que ésta prueba de No estrés 
tiene muy baja sensibilidad para el diagnóstico de hi­
poxia fetal. Sin embargo, su especificidad es cercana 
al 100%.
• PBFM (perfil biofísico fetal m odificado). Son 2 
parám etros: índice de líquido am niótico (ILA, en 
cms) + la PNE. Si am bos son norm ales, la especifi­
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
cidad es tam bién cercana al 100%. Su sensibilidad 
es m ayor a la de la PPNE sola.
• Velocimetría doppler en A. umbilical, cerebral media 
o ductus venoso. Debido a que en la PE existe una alta 
resistencia vascular, el estudio del flujo sanguíneo 
por los vasos fetales cada vez tiene mayor importan­
cia pronostica. Así, por ejemplo, la ausencia de flujo 
al final de la diástole es altamente predictiva de RCIU 
(en el 100% de los casos) e incluso de muerte fetal (en 
el 66,6%) (4).
Síntomas premonitorios de convulsiones Porcentaje
Cefalea persistente ("en casco") 50-70
Cambios visuales 20-30
Dolor epigástrico 20
Náusea-vómito 10-15
Cambios mentales transitorios 5-10
A lteraciones de laboratorio
• Aumento de enzimas hepáticas LDH (>218 UI/L), AST 
(>70 UI/L) y ALT (>70 UI/L)
• Trombocitopenia (<100.000 x mm3)
• Aumento de la creatinina sérica (> 0,8 mg/ dL) o del áci­
do úrico (> 6,0 mg/ dL) en plasma.
Debemos mencionar además que, aunque la clasificación 
de severidad inicialmente se hace con base en las cifras de 
tensión arterial (que debe ser tomada idealmente con esfig- 
momanómetro de mercurio) y la presencia de proteinuria, 
siempre debe hacerse una evaluación clínica muy rigurosa, 
buscando el compromiso de otros órganos maternos inclu­
yendo la placenta y el feto. En ocasiones las pacientes pue­
den convulsionar sin que presenten cifras tensionales eleva­
das ni proteinuria marcada.
Factores de riesgo de preeclam psia
Esta patología constituye la causa número 1 de mortalidad 
materna. En Colombia, en el 38% de las defunciones mater­
nas, se diagnostica la preeclampsia como causa básica de 
muerte, siendo el accidente cerebrovascular la complicación 
más frecuente. Si bien la enfermedad no es totalmente pre­
venible, sí lo son las complicaciones, como la eclampsia. Por 
otra parte, es importante conocer los factores que contribu­
yen el incremento de esta enfermedad en nuestro medio.
La incidencia del síndrome de PE-E en la población gene­
ral está entre el 5 y el 10%, dependiendo de múltiples factores 
como el bajo nivel socioeconómico, la ausencia o poco control 
prenatal, el antecedente familiar o personal de preeclamp­
sia, la presencia de algunas patologías (como obesidad, hi­
pertensión arterial crónica, diabetes, cardiopatía, nefropatía, 
vasculopatías), algunas complicaciones de la gestación (como 
el embarazo múltiple o el polihidramnios). Un análisis reali­
zado por nosotros en una población obstétrica en el Hospital 
Universitario del Valle, en Cali, Colombia, el cual es un Cen­
tro de atención de nivel terciario, nos permitió establecer los 
cuatro factores de riesgo más importantes en nuestro medio. 
En esta población, la incidencia global de PE-E fue del 13,9%. 
La incidencia porcentual, así como el riesgo relativo del sín­
drome PE-E se muestran a continuación:
_ , . Incidencia de Riesgo rela-
Factor de nesgo
_____________ ®_______________ PE-E tivo
Primigesta 19,6
Edad muy joven (<20 a.) 18,6
HTA crónica 46,5
Poco control prenatal (<5
i . 36,6 
consultas)________________________
Debemos aclarar que en otra muestra analizada por no­
sotros, con más de 30.000 embarazadas, encontramos que la 
adolescencia es un factor de riesgo para eclampsia, aunque 
el riesgo de preeclampsia era igual.
De los factores de riesgo de preeclampsia conocidos, el 
más importante es la falta de control prenatal
M a n e jo d e l s ín d r o m e d e p r e e c l a m p s ia - 
ECLAMPSIA
Hospitalización. Ante la sospecha o confirmación de esta 
patología siempre debe hospitalizarse la paciente.
Cateterización de vena periférica. Para tomar muestra de 
exámenes de laboratorio: hemograma (para buscar signos 
de anemia hemolítica usualmente presencia de esquisto- 
zoitos), hemoclasificación, enzimas hepáticas (LDH, AST, 
ALT), ácido úrico, creatinina, recuento de plaquetas. Debe 
dejarse la vena canalizada.
Evaluación por laboratorio. De la madre: hemograma com­
pleto (para buscar hemolisis), haptoglobina (de alto valor 
predictivo para síndrome Hellp), recuento de plaquetas,en­
zimas hepáticas. Acido úrico, creatinina. Parcial de orina y 
cuantificación de eliminación urinaria. Evaluación del feto: 
PNE+EVA, PBFM y doplimetría de arterias umbilical, cere­
bral media y ductus venoso.
Prevención y/o control de las convulsiones. A pesar de que 
el sulfato de magnesio ha venido siendo usado como anticon- 
vulsivante hace varias décadas, sólo hasta 1995 se publicó el 
ler. ensayo clínico randomizado en el cual se demostró que 
este fármaco es superior a la fenitoína para prevenir convul­
siones en pacientes con preeclampsia (5). Así, las mujeres con 
preeclampsia aleatorizadas, 10 de 1.089 (1%) desarrollaron 
convulsiones, mientras que 0/1.049 (0%) de las aleatorizadas 
a sulfato de magnesio convulsionaron (p=0,04).
L a m e d ic in a b a sa d a en e v id e n c ia s m o s t r ó 
QUE EL FÁRMACO ANTICONVÜLSIVANTE DE 
ELECCIÓN EN LA PREECLAMPSIA ES EL SULFATO 
DE MAGNESIO
Por otra parte, en el Ensayo Colaborativo de Eclampsia tam­
bién se demostró claramente que el mejor fármaco para pre­
venir la recurrencia de convulsiones es el sulfato de magnesio 
(6). Así, las pacientes que recibieron sulfato de magnesio 
tuvieron un 52% menos de riesgo de volver a convulsionar 
(IC al 96% de 64 a 37% de reducción del riesgo) con respecto 
a las eclámpticas aleatorizadas a recibir diazepam. Al com­
1,57
1,20
3,22
2,21
346 PARTE III
5 2 / PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO
T
parar sulfato de magnesio con fenitoína, la disminución en 
el riesgo de recurrencia de convulsiones fue del 67%, con un 
IC al 95% del 79 al 47%.
El sulfato de magnesio se puede administrar vía intra­
muscular o intravenosa. Nosotros preferimos esta última. El 
esquema utilizado por nosotros consiste en una dosis inicial 
de 4 a 6 g de una solución al 20% de sulfato de magnesio 
v.i.v. (se administra a una velocidad aproximada de 1,0 g 
por minuto). Con esta dosis se obtiene un nivel sérico de 8 
a 12 mEq/L. Clínicamente sabemos que se tienen estos ni­
veles porque el reflejo patelar (en la PES tiene +++ o ++++) 
disminuye, es decir, hay hiporreflexia (una +).
A continuación, se disuelven otras 4 ampollas de sulfato 
de magnesio (es decir, 8 g) en una solución de dextrosa al 
5% en AD), para administrar en infusión i.v. continua a una 
velocidad de 1,0 a 2,0 g/hora.
En caso de recurrencia de las convulsiones pueden admi­
nistrarse bolos adicionales de 2,0 g de sulfato de magnesio 
siempre y cuando la paciente permanezca hiperrefléxica.
En circunstancias excepcionales en las que persistan las con­
vulsiones, puede recurrirse al amobarbital de sodio (250 mg), 
la fenitoína (15 a 25 mg x kg) o el diazepam (5 a 10 mg iv).
Cuando se administra sulfato de magnesio debe monito- 
rearse la eliminación urinaria, pues este fármaco se elimina 
casi en su totalidad vía renal. El volumen de eliminación de 
orina debe ser superior a 0,5 cc por kg de peso por hora. Si la 
eliminación urinaria es menor, la dosis de sulfato de magne­
sio se ajustará de acuerdo con el clearance de creatinina.
Debe controlarse también el reflejo patelar y la frecuencia 
respiratoria. Si ocurre abolición completa del reflejo patelar
o depresión respiratoria, debe administrarse como antídoto 
gluconato de calcio al 10% en dosis de 1,0 g (10 mi en 10 
minutos). Si la alteración respiratoria es profunda, puede 
requerirse intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
El sulfato de magnesio debe emplearse siempre en pree­
clampsia severa durante el trabajo de parto y hasta 24 horas 
posparto o 24 horas después de la última convulsión. Sobre 
lo que aún no hay acuerdo unánime es en el uso del sulfato 
de magnesio en la preeclampsia leve (7). Sin embargo, en­
sayos clínicos recientes recomiendan utilizar el sulfato de 
magnesio en preeclampsia leve durante el trabajo de parto y 
por un período de 12 horas (8).
Control de la hipertensión arterial. El objetivo primario del 
tratamiento antihipertensivo es prevenir las complicaciones 
cerebrales (hemorragia, encefalopatía). Para ello, debemos 
tratar de mantener la presión arterial (sistólica y/o diastólica) 
en cifras por debajo de 160 y 110 mmHg. Hay evidencias de 
nivel 1 que recomiendan el uso de Lino de los 3 fármacos si­
guientes en el manejo de la hipertensión en las pacientes con 
preeclampsia: la hidralazina, el labetalol y la nifedipina.
La hidra laz ina tiene acción vasodilatadora arteriolar di­
recta. Su dosis es de 5 mg VIV cada 15 a 20 minutos, hasta 
que la TAD se encuentre por debajo de 100 mmHg. Sus efec­
tos secundarios son: bochornos, cefalea, palpitaciones y un 
síndrome idiosincrático tipo lupus cuando se exceden los 200 
mg/día. También ha sido reportada trombocitopenia neona­
tal.
La n ifed ip in a (vía oral, no sublingual) es un bloqueador 
de los canales del calcio que además de su efecto antihiper­
tensivo (el cual se observa a los 10 min de administrado),
tiene un efecto diurético importante en las mujeres con pree­
clampsia (9). La nifedipina también produce vasodilatación 
en arterias uterinas, vasos umbilicales y cerebrales del feto 
mejorando la irrigación a éste y a la unidad fetoplacentaria.
La n ifed ip in a se administra siempre que la TAD sea > 100 
mmHg. Su dosis es de 10 a 20 mg vía oral, la cual se repite 
(dependiendo de lo respuesta) cada 4 a 6 horas, sin pasar de 
180 mg en 24 horas. Un ensayo clínico randomizado com­
parando la hidralazina con la nifedipina en pacientes con 
PE severa encontró que la nifedipina produjo una mejor 
reducción de la tensión arterial sin caídas bruscas o excesi­
vas de la misma (10). Esta característica es muy importante 
pues así se evita una posible hipoxia fetal iatrogénica por 
hipotensión aguda en pacientes con PE quienes usualmente 
tienen comprometido el flujo sanguíneo útero-placentario.
Por otra parte, estudios realizados por nosotros han 
mostrado que la nifedipina en pacientes con preeclampsia 
y a la dosis ya mencionada, no altera el equilibrio ácido- 
básico en el feto (11).
El la b e ta lo l (vía oral o intravenosa es un bloqueador de 
los receptores alfa y betamiméticos que también ha mostra­
do ser eficaz en el manejo de la preeclampsia. Su dosis es 
de 2 mg/minuto en infusión IV continua, sin pasar de 2.400 
mg en 24 horas. Con este fármaco no existen estudios sobre 
efectos fetales a nivel del equilibrio ácido-básico.
Fárm acos antihipertensivos que no se deben 
utilizar en preeclam psia con feto vivo (12):
• Diuréticos. Disminuyen el volumen intravascular y la 
perfusión placentaria. Sólo se utilizan (la furosemida) 
cuando existen signos de descompensación cardíaca o 
edema pulmonar.
• Inhibidores el la ECA (Enzima convertidora de angioten- 
sina). Producen oliguria, anuria y muerte fetal. Ha sido 
descrita también hipotensión profunda en los neonatos.
• D iazóxido. Puede cau sar h ip o ten sión severa y 
m uerte fetal.
• Nitroprusiato de sodio. Libera iones de tiocianato con 
intoxicación fetal o neonatal.
Administración de líquidos intravenosos. La recomenda­
ción actual (basada en un nivel de evidencia IV) es que la 
administración de fluidos debe ser restringida tanto en el 
período intraparto como en el posparto por el peligro de 
un edema pulmonar (13). Se aconseja no administrar más 
de 1 mL/kg/hora (u 80 mL/hora). No hay evidencias de 
que administrar cargas adicionales de líquidos mejore el 
pronóstico materno. En cambio, un régimen de restricción 
de líquidos se ha asociado a buen pronóstico (14). La excep­
ción a lo anterior es en casos de hemorragia genital. Cuando 
ésta se presente, debe, por el contrario, administrarse una 
buena cantidad de líquidos intravenosos para evitar que la 
paciente entre en choque.
Interrupción del embarazo. La decisión de finalizar el emba­
razo en la preeclampsia severa-eclampsia debe tomarse una 
vez que la paciente esté estabilizada, unas 6 a 12 horas des­
pués de iniciado el tratamiento. La vía del parto debe ser en 
lo posible, la vía vaginal. Sin embargo, hay que considerar la 
presentación y el estado fetal. En algunascondiciones, como
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 347
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
presentación podálica, RCIU severo y en casos de edad ges­
tacional menor de 32 semanas, las evidencias (nivel IV) reco­
miendan finalizar el embarazo por operación cesárea.
El 3er período del trabajo de parto debe ser manejado 
con oxitocina (syntocinon MR), 5 UI vía intramuscular (o, 
intravenosa lenta si se tiene vena cateterizada). Esto para 
prevenir la hemorragia posparto. Recordar que no se pue­
de utilizar ergonovina o sintometrina, porque los derivados 
del cornezuelo de centeno pueden causar vasoconstricción 
y elevar abruptamente la presión arterial.
La PREECLAMPSIA es una alteración del tejido ENDOTELIAL, 
de etiología desconocida, que sólo finaliza cuando se termina la 
gestación.
Si la gestación es >34 semanas se induce el trabajo de par­
to con misoprostol intravaginal (50 a 100 mcg cada 6 horas 
hasta que se inicie el trabajo de parto). Una vez se inicia el 
trabajo de parto, se deja evolucionar espontáneamente. De 
ser necesario (baja actividad contráctil), se administra oxito- 
cina en infusión IV continua (2 a 4 mUI x min), durante el 
trabajo de parto.
En gestaciones de 33 a 34 semanas, se evalúa maduración 
pulmonar fetal (mediante amniocentesis). Con feto maduro, 
se maneja igual que los de + de 34 semanas.
Cuando el feto está pulmonarmente inmaduro, no se pue­
de realizar la amniocentesis o el embarazo tiene <32 sema­
nas (pero más de 26), se colocan esteroides: Betametasona 12 
mg IM que se repiten a las 24 horas. A las 48 horas después 
de aplicada la 2a dosis, se interrumpe el embarazo.
Cuando el embarazo está "m uy lejos del término" (26 a 32 
semanas) y la PE es "leve" (o "severa" en contadas excepcio­
nes), puede intentarse un manejo expectante con reposo +
calcioantagonistas + glucocorticoides + monitoreo materno 
(laboratorio renal, hepático y recuento de plaquetas inter­
diario) + monitoreo fetal (PNE+EVA y PBFM interdiario). 
Al primer signo o síntoma de severidad (o a las 72 horas de 
iniciados los glucocorticoides) se interrumpe el embarazo.
Debemos mencionar que, con el manejo "expectante" en 
PE-E lejos del término, al compararlo con el manejo "agre­
sivo", el prolongar la gestación (siempre y cuando la madre 
permanezca estable) ha sido beneficioso para el neonato. 
Dos ensayos clínicos controlados han mostrado cómo pro­
longando la gestación entre una y 2 semanas la morbilidad 
neonatal ha sido menor sin que se incremente la morbimor­
talidad materna (15,16).
Cuando el embarazo tiene <25 semanas, se individualiza el 
manejo. En general, en etapas tan tempranas de la gestación, 
tratar de prolongarla tiene una alta morbimortalidad mater­
na y las tasas de supervivencia neonatal son inferiores al 3%,
lo cual no justifica exponer a la mujer a una complicación de 
la preeclampsia que incluso puede llegar a ser mortal.
Las medidas más importantes a tener en cuenta en el ma­
nejo del síndrome de preeclampsia-eclampsia son:
1. Hospitalización
2. Cateterización de vena periférica
3. Evaluación por laboratorio de la madre (pruebas rena­
les y hepáticas) y del feto (PNE con EVA, biometría y 
doppler del cordón umbilical)
4. Prevención y/o control de convulsiones con sulfato de 
magnesio
5. Control de la hipertensión arterial (con hidralazina, ni- 
fedipina o labetalol)
6. Restricción de líquidos intravenosos
7. Interrupción del embarazo (después de que se estabilice 
la paciente) y de preferencia por vía vaginal.
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