SÍNDROME HELLP - DIAGNÓSTICO Y MANEJO

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S ín d ro m e h e l l p . D ia g n ó st ic o y m a n e jo
62 Rodrigo Cifuentes B. • Javier E. Fonseca R
Este síndrome es una complicación del embarazo, usualmen­
te de pacientes con preeclampsia (PE). El síndrome HELLP 
se presenta en el 20% de los casos de preeclampsia severa 
y en el 10% de los casos de preeclampsia leve (1), con una 
incidencia estimada de 1-6 casos por cada 1.000 embarazos y 
una incidencia de 4-14% en pacientes con preeclampsia.
Cursa con una alta mortalidad materna y perinatal. Fue 
descrita en 1982 por Weinstein (1). Su nombre se deriva del 
acrónimo en inglés que significa:
H - Hemolisis
EL = Enzimas hepáticas elevadas
LP = Plaquetas bajas.
Tiene algunas características epidemiológicas como son:
• Su incidencia es mayor cuando la embarazada presenta 
abruptio placenta.
• Aumenta cuando se hace manejo expectante en la PE 
severa.
• Se presenta más frecuentemente en el posparto (55% de 
los casos según datos del Hospital Universitario del Va­
lle).
• La mortalidad materna es alta: del 10 al 13% (en los países 
en vía de desarrollo). En el HUV en 108 embarazadas 
fallecidas en los últimos 3 años, el 15% tenía este diag­
nóstico. De éstas, la mitad no presentaba signos de PE 
(hipertensión arterial + proteinuria) al momento del 
ingreso. En los países industrializados, la mortalidad 
materna por síndrome hellp es del 1,1% (1).
• La morbilidad materna severa es frecuente e incluye coa­
gulación intravascular diseminada (CID) en el 21% de 
las pacientes, abruptio placenta en el 21%), falla renal 
aguda en el 7%, edema pulmonar en el 6%, hematoma 
subcapsular hepático en el 1% y desprendimiento de la 
retina en el 0,9% (2).
• La mortalidad perinatal es mucho mayor que la materna: 
fluctúa entre el 36,7% (3) y el 41% (4), siendo su prin­
cipal componente la mortalidad fetal, la cual a su vez, 
aumenta con la severidad del síndrome (5).
En el síndrome hellp, al igual que en la PE, hay un daño 
endotelial generalizado. Los órganos más afectados en su 
orden son:
1. Placenta (circulación útero-placenta-feto), cuyo resulta­
do final es un RCIU por hipoxia severa que puede llevar 
a la muerte fetal.
2. Hígado. Es el órgano materno más severamente afectado 
en el síndrome HELLP. Es así como el daño endotelial 
hepático produce congestión pasiva con necrosis hepato- 
celular y formación de hematoma subcapsular progresi­
vo, el cual a su vez puede llevar a ruptura del hígado (en 
el 1% de los casos), siendo ésta la causa principal de mor­
talidad materna en este síndrome. En la clínica, el daño 
hepático se manifiesta por dolor en hipocondrio derecho 
y epigastralgia. Este síntoma se encuentra presente en el 
80% de las pacientes con síndrome HELLP. En ocasiones 
constituye la principal causa de consulta. Así mismo, se 
produce elevación de las enzimas hepáticas lactato des- 
hidrogenasa (LDH), aspartato amino transferasa (AST) 
y alanino amino transferasa (ALT). La LDH se aumenta 
también por la hemolisis presente en este síndrome, re­
flejando no sólo la severidad del daño hepático sino ade­
más, la intensidad del grado de hemolisis.
3. Riñones. Se produce una glomérulo-endoteliosis, la 
cual se manifiesta clínicamente por pérdida de albúmi­
na por la orina con edema generalizado, más marcado 
en la cara, así como disminución progresiva en la perfu­
sión y filtración glomerular que lleva a oliguria (signo 
éste de muy mal pronóstico). En el laboratorio, el daño 
glomerular renal se expresa por un aumento en las con­
centraciones séricas de ácido úrico y de creatinina.
4. Cerebro. Se afectan las uniones endoteliales con produc­
ción de hemorragia cerebral y encefalopatía hipóxica is­
quémica, algunas veces mortal. Otro órgano o sistema, 
en ocasiones comprometido es el sistema cardiopulmo- 
nar, con producción de un síndrome de dificultad res­
piratorio del adulto.
Basados en la historia natural del síndrome HELLP y con 
propósitos clínicos, éste ha sido subdividido en 3 clases, de 
acuerdo con el recuento inicial de las plaquetas:
• Clase 3: plaquetas entre 100.000 y 150.000/ml. Es la for­
ma más leve, de inicio lento y menos complicaciones. 
De las pacientes con síndrome HELLP que fallecen, el 
4,4% pertenecen a este grupo (6).
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
• Clase 2: plaquetas entre 50.000 y 100.000/ml. Es la for­
ma más acelerada en el cual el deterioro materno-fetal 
es más rápido. Las plaquetas se deterioran en cuantía 
de 45.000-50.000/mi x día, comparado con la clase 3 en 
la cual el deterioro no es mayor de 300.000 plaquetas/ 
mi x día. El incremento en la LDH es de 1400, 600 y 300 
Ul/ml día para las clases 3, 2 y 1 respectivamente (7). 
En este grupo (Clase 2) están el 35,6% de las defuncio­
nes con síndrome hellp.
• Clase 1: plaquetas por debajo de 50.000/ml: de progre­
sión lenta, pero con la mayor morbimortalidad materna 
y fetal. De las embarazadas que fallecen con este síndro­
me, el 60% pertenece a esta clase (6).
• Por otra parte, la mortalidad fetal es de 7,3%, 10,0% y 
11,9% para las clases 3, 2 y 1 respectivamente. No suce­
de lo mismo con la mortalidad neonatal, la cual es sen­
siblemente igual en las 3 clases (5).
D i a g n ó s t ic o
El diagnóstico del síndrome HELLP lo podemos hacer en 
una forma escalonada, a través de signos y/o síntomas de:
presunción, probabilidad y certeza.
1. Signos y síntomas de presunción :
• Dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio ("en barra").
• Náusea o vómito.
• Hipertensión arterial sistólica (>140 mmHg) con tensión 
arterial diastólica < 90 mmHg, lo cual produce una lec­
tura en la tensión arterial diferencial muy amplia.
• Excesivo aumento de peso reciente.
• Signos de preeclampsia (tensión arterial diastólica > 
90 mmHg + proteinuria > 300 mg en 24 horas).
2. Signos de probabilidad
• Recuento de plaquetas inferior a 150.000/mi. Si la pa­
ciente tiene enzimas hepáticas dentro de parámetros 
normales, todavía no podemos afirmar que ella tenga 
un síndrome HELLP. Sin embargo, la posibilidad de 
hacerlo es muy alta, con un riesgo relativo de 7,4.
• Por otra parte, publicación reciente con más de 6.000 
muestras analizadas ha mostrado cómo la embaraza­
da normal puede tener cifras de plaquetas hasta de 
115.000/mi sin que se presenten complicaciones ma­
ternas ni perinatales (8).
• En ausencia de disfunción hepática, la paciente con 
trombocitopenia puede tener una trombocitopenia 
gestacional (normal), una trombocitopenia inmune u 
otro desorden plaquetario. Para poder hacer el diag­
nóstico de síndrome HELLP, debemos tener signos 
de certeza que los mencionaremos a continuación.
3. Signos de certeza
• Enzimas hepáticas elevadas. El aumento de la LDH 
(por encima de 600 UI/L) y de la AST (por encima 
de 70 UI/L) en una paciente con trombocitopenia nos 
confirma con certeza el diagnóstico de síndrome he­
llp (figura 1). En general, estas enzimas se incremen­
tan en forma directamente proporcional a la caída en 
el número de las plaquetas, especialmente en el hellp 
clase 1 y 2. En el HELLP clase 1 (recuento de plaque-
Síndrome Hellp Algoritmo diagnóstico
Signos o síntomas de presunción
Plaquetas < 100.000/microlitro-
Sí
Probable HELLP
No
Normal
----------> L D H -A ST
i ------ '------ 1
Altas Normales (RR 7,4)
Síndrome HELLP Iniciar manejo
Figura 1.
424 PARTE III
6 2 / SÍNDROME HELLR DIAGNÓSTICO Y MANEJO
tas inferior a 50.000/ml) es usual encontrar además 
evidencia de coagulación intravascular diseminada 
(CID) con prolongación de los tiempos de protrombi- 
na y parcial de tromboplastina.
M a n e jo 
1. Evaluación m aterna. Debe tom arse m uestra de 
sangre para analizar:
• Plaquetas. Confirma el diagnóstico o la paciente que 
está en riesgo alto de tener un síndrome de HELLP. 
Además, nos permite clasificar el síndrome.
• Enzimas hepáticas (LDH, AST y ALT). Además de 
servir para hacer el diagnóstico con certeza de síndro­
me HELLP, también nos permiten evaluar el pronós­
tico del mismo.
• Haptoglobina. La disminución de ésta tiene unasen­
sibilidad diagnóstica para el síndrome HELLP de 95- 
97%.
• Hemoglobina. Nos informa acerca de la severidad de 
la anemia.
• Bilirrubina total. Sensibilidad diagnóstica de 47-62%.
• Esquistozoitos. Sensibilidad de 54-66%.
• Fibrinógeno. Sensibilidad de 10-40%.
Pruebas defunción renal:
• Parcial de orina.
• Proteínas (Albúmina) en 24 horas.
• Creatinina.
• Volumen urinario, el cual debe ser superior a 3 mi x 
kg de peso de la paciente x hora.
Otras pruebas de laboratorio:
Tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina (en 
el síndrome HELLP clase 1).
Los siguientes exámenes: recuento de plaquetas, LDH, 
AST deben repetirse cada 12 horas hasta alcanzar un re­
cuento de plaquetas superior a 100000/mi.
2 . Evaluación fetal
• Edad gestacional. Para ello nos valemos de métodos 
clínicos (regla de Nagele) y del ultrasonido (antropo­
metría fetal). La edad gestacional nos puede decidir, 
por ejemplo, el uso de inductores de maduración pul­
monar antes de interrumpir el embarazo.
• Pruebas de bienestar fetal. La más utilizada es la prue­
ba de no estrés con estímulo vibroacústico fetal 
(PNE+EVA), la cual nos muestra la respuesta del co­
razón fetal a sus propios movimientos o a un estímu­
lo externo, generalmente vibroacústico.
Si la paciente se encuentra en trabajo de parto, se ana­
liza la monitoria electrónica de la frecuencia cardíaca fetal 
(FCF), prestando atención a la frecuencia cardíaca basal (la 
taquicardia puede ser un signo inicial de hipoxia fetal), la 
variabilidad latido a latido de la FCF (la ausencia de varia­
bilidad puede indicar hipoxia fetal severa), los cambios de 
la FCF con las contracciones (Dips o desaceleraciones varia­
bles severas o tardías, indicativos de hipoxia fetal). Si, por el 
contrario, el registro electrónico de la FCF nos muestra una
frecuencia basal dentro de lo normal, con buena variabili­
dad latido a latido, con reactividad (ascensos) de la FC basal 
con las contracciones y ausencia de desaceleraciones, pode­
mos estar seguros de que el feto, desde el punto de vista 
de su homeostasis se encuentra en muy buenas condiciones 
(ausencia de hipoxia).
También podemos evaluar el feto anteparto utilizando la 
prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas indu­
cidas (con oxitocina o con estímulo del pezón). Por su baja 
sensibilidad y especificidad, esta prueba se utiliza cada vez 
con menor frecuencia.
Cuando realizamos el ultrasonido para antropometría fe­
tal, debemos realizar además un índice de líquido amniótico, 
el cual, si es mayor de 8 cm, nos descarta hipoxia fetal crónica 
y RCIU. Por el contrario, si el ILA es < 7cm, las probabilida­
des de morbimortalidad fetoperinatal son muy altas.
3. Control de la presión arterial
Si la presión arterial diastólica (PAD) es mayor de 110 
mmHg o la sistólica mayor de 160 mmHg, debemos utili­
zar un fármaco antihipertensivo para evitar un accidente 
cerebrovascular. El fármaco de elección es la hidralazina, la 
cual se administra vía intravenosa en dosis de 5 m g cada 30 
minutos hasta tener la PAD en un rango de 80 a 100 mmHg. 
Otro grupo de fármacos que podemos utilizar con muy bue­
nos resultados maternos sin efectos colaterales en el feto son 
los calcioantagonistas tipo nifedipina (9).
La experiencia nuestra con nifedipina ha sido excelen­
te. Utilizada en preeclampsia severa antes del parto, no ha 
tenido efectos sobre el equilibrio ácido-básico fetal. El 3er. 
fármaco antihipertensivo que podemos utilizar es el labe­
talol. Sin embargo, la nifedipina debe preferirse a ésta, por 
cuanto el calcioantagonista normaliza la presión arterial en 
una forma sostenida alrededor de 20 minutos después de 
su administración oral (10 mg). Además, incrementa en ma­
yor cuantía la eliminación urinaria una hora después de su 
administración, lo cual es muy importante en el manejo de 
pacientes con trastornos hipertensivos de la gestación (10).
La dosis de la nifedipina es de 10 mg iniciales vía oral, 
que se pueden repetir cada 4 a 6 horas, mientras las cifras de 
TAD sean mayores de 100 mmHg.
4. Protección renal
La alteración del tejido endotelial vascular, unida al vasoes­
pasmo generalizado de estas pacientes hace que el margen de 
tolerancia de su volumen intravascular sea muy reducido. En 
consecuencia, debemos ser muy cuidadosos en el manejo de 
los líquidos especialmente para proteger a los riñones.
La combinación de líquidos intravenosos más aceptada 
es dextrosa al 5% en solución salina + lactato de ringer. Se 
administra a una velocidad de 100mL/hora, lo cual nos per­
mite mantener el volumen urinario entre 20 y 30 mi/hora, 
teniendo mucha precaución en no exceder los límites anota­
dos. Un exceso de líquidos puede descompensar el sistema 
vascular e incluso llevar a edema pulmonar en pacientes 
con síndrome HELLP.
Debe evaluarse a diario los electrolitos y hacerse los ajus­
tes requeridos en acuerdo con los resultados.
Catéter central para la administración de líquidos sólo se 
utilizará en aquellos casos en los cuales, después de admi­
OBSTETRICIA DE ALTO RIESG O 425
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
nistrar al menos lOOOcc de líquidos i.v., seguidos de 100 a 
140 mg de furosemida, no se obtenga el volumen urinario 
mencionado. En estos casos, se presume la existencia de 
una falla renal severa y se siguen administrando líquidos 
parenterales con un catéter de Swan-Ganz para monitorizar 
continuamente la presión en cuña de la arteria pulmonar. 
En los Servicios donde no se cuente con disponibilidad de 
catéter de Swan-Ganz, puede utilizarse un catéter de pre­
sión venosa central, para administrar líquidos manteniendo 
ésta en valores de 8 a 10 cm de agua. Sin embargo, repeti­
mos, lo ideal es manejar este tipo de pacientes con catéter 
de Swan-Ganz.
5. Prevención de convulsiones
Es frecuente que embarazadas con síndrome hellp convul­
sionen (eclampsia). Para prevenir el inicio o recurrencia de 
éstas, el fármaco de elección es el sulfato de magnesio. Se 
utiliza por vía intravenosa en dosis inicial de 4 a 6 gms que 
se administran en 15 a 20 minutos. A continuación se coloca 
una dextrosa al 5% en AD a la cual se le agregan 8 gms de 
sulfato de magnesio para pasar vía IV a razón de 1 a 2gms 
por hora. Para más detalles sobre el sulfato de magnesio ver 
capítulo de manejo de la preeclampsia.
6. Terapia transfusional
Debemos ser muy cautos en las hemotransfusiones. Utilizarlas 
sólo cuando sea estrictamente necesario. Como norma gene­
ral, utilizaremos glóbulos rojos empacados sólo cuando el 
hematocrito sea inferior a 22% y exista inestabilidad hemodi- 
námica materna o la paciente va a ser sometida a cirugía.
Transfusión de p laq u eta s (6 a 10 unidades) se transfun­
den en casos en los cuales el recuento de plaquetas sea in­
ferior a 50.000/ml y la paciente va a ser sometida a cesárea, 
o inferior a 20.000/ml y se va a llevar a parto. También, si 
existe alguna evidencia de coagulación deficiente o de san­
grado activo. Podemos utilizar transfusiones intermitentes 
de plaquetas (de 6 a 10 unidades) en las Iras. 48 horas pos­
parto o poscesárea, lo necesario para mantener las plaquetas 
en valores superiores a 20.000/ml.
T ransfusiones de p la sm a fresco estarían indicadas sólo en 
caso de que la cuantificación del fibrinógeno plasmático nos 
muestre valores por debajo de 100 mg%.
Ocasionalmente, se utiliza la exsanguino-transfusión em­
pleando un separador celular y 3 a 4 litros de plasma fresco. 
Se indica en aquellas pacientes que no mejoran 4 a 5 días 
después de finalizado el embarazo.
7. G lucocorticoides
La gran mayoría de las pacientes responde a terapia de so­
porte, terminación del embarazo y posterior recuperación 
espontánea de los parámetros de laboratorio y clínicos, sien­
do ésta la terapia más ampliamente utilizada en el mundo, 
sin embargo, en 1993 Magann, en una revisión retrospectiva 
reportó el probable efecto benéfico de los esteroides usados 
para inducir madurez pulmonar en pacientes con síndrome 
HELLP. Posteriormente,el mismo autor ha realizado dos es­
tudios prospectivos aleatorizados (4,11), uno con pacientes 
preparto y otro con pacientes posparto con resultados satis­
factorios en cuanto a tiempo de recuperación de plaquetas 
(1). Sin embargo, estos estudios no reportan los resultados 
de todas las pacientes incluidas en el estudio, como tampo­
co aclara las edades gestacionales en las cuales se desemba­
razaron las pacientes y si requirieron o no esteroides, previo 
a la terminación del embarazo.
Posteriormente, Vigil de Gracia (12) en un estudio pros­
pectivo aleatorizado en pacientes con síndrome hellp pos­
parto clase 1, 2 y 3 encontró que las pacientes a quienes se 
les administró dexametasona, presentaron 30 horas después 
de iniciada la terapia un aumento significativo del núme­
ro de plaquetas en relación al grupo control sin diferencias 
significativas entre los grupos después de 72 horas en las 
pruebas hepáticas y la LDH. Posterior a estos 3 estudios se 
han publicado 4 ensayos clínicos controlados, 2 de ellos pos­
parto, con similares resultados a los anteriores en cuanto a 
más rápida recuperación de plaquetas y pruebas hepáticas. 
Sin embargo, ninguno de estos estudios fue enmascarado, 
todos ellos tuvieron un pequeño tamaño de muestra. En 
2005, en la Universidad del Valle y El HUV, publicamos 
el primer ensayo clínico aleatorizado, con doble enmasca­
ramiento, placebo controlado (13) con el mayor número de 
pacientes (132), el cual incluyó tanto pacientes embaraza­
das como puérperas, en el cual, a las pacientes del grupo 
experimental se les administró dexametasona 10 mg endo­
venosas cada 12 horas hasta la finalización del embarazo y 
3 dosis adicionales en el puerperio en un esquema similar. 
En este estudio no se encontraron resultados benéficos del 
uso de esteroides en estancia hospitalaria (figura IA ), ne­
cesidad de transfusión de productos sanguíneos, velocidad 
de recuperación de plaquetas (figura IB) y pruebas hepá­
ticas, complicaciones como edema pulmonar, falla renal y 
eclampsia, morbilidad compuesta (9) y muerte. A diferen­
cia de los estudios anteriores, la velocidad de recuperación 
de las pruebas hepáticas fue más lenta en las pacientes que 
recibieron dexametasona, aunque las diferencias no fueron 
estadísticamente significativas. Estos resultados fueron con­
sistentes al analizar todas las pacientes incluidas, como al 
realizar el análisis de subgrupo planeado para embarazadas 
y para puérperas independientemente.
En pacientes con síndrome hellp clase 1, se encontró me­
nor estancia hospitalaria y mayor velocidad de recuperación 
de plaquetas en las pacientes que recibieron dexametasona, 
sin embargo, este estudio no es suficiente para recomendar 
su aplicación en la práctica diaria, debido a que estos aná­
lisis no fueron planeados a priori y al reducido número de 
pacientes con hellp 1, lo cual no permite evaluar los poten­
ciales efectos indeseables. En Sur Africa (14) en un ensayo 
clínico controlado con 30 pacientes posparto, no enmascara­
do, no encontró diferencias en la velocidad de recuperación 
de plaquetas, de pruebas hepáticas LDH y estancia hospita­
laria en Unidad de Cuidados Intensivos. Recientemente en 
Brasil, en un ECC en 105 pacientes posparto con hellp clase
1, 2 y 3 (15) no encontró diferencias en la morbimortalidad 
materna o en la velocidad de recuperación de parámetros de 
laboratorio (transaminasas, LDH y plaquetas) con el uso de 
dexametasona (10 mg) cada 12 horas por 4 días.
En conclusión, actualmente no existe evidencia (tabla 1) que 
soporte el uso de rutina de esteroides en el manejo del síndro­
me HELLP, independiente de su severidad o del estado de la
426 PARTE III
6 2 / SÍNDROME HELLR DIAGNÓSTICO Y MANEJO
T
paciente, embarazada o puérpera. En pacientes con HELLP 
clase 1, a pesar de los resultados de nuestro estudio, la reco­
mendación es su uso sólo bajo protocolos de investigación.
8 . Interrupción del embarazo
Ésta debe considerarse siempre al ingreso de la paciente, in­
dependiente de la edad gestacional por la vía obstétrica in­
dicada. En caso de HELLP clase 1, con cérvix desfavorable 
para inducción debido al compromiso severo se recomienda 
la finalización del embarazo en las siguientes 12 horas, y la 
vía de elección sería la cesárea.
Síndrome HELLP manejo resumen
1. Evaluación materna: cuadro hemático, plaquetas, LDH, AST 
Evaluación fetal: edad gestacional, biometría (por ecografía), 
‘ PNE+EVA, ILA
3. Prevención de convulsiones: sulfato de Magnesio i.v.
4. Tratamiento antihipertensivo: nifedipina oral, hidralazina i.v.
5. Protección renal: dextrosa al 5% en AD + Lactato Ringer al 5%
6. Terapia transfusional: glóbulos rojos empacados (si htcto<2
7. Interrupción del embarazo: misoprostol y/o oxitocina._____
Figuras 1A y B. Estancia hospitalaria y recuperación de plaquetas en pacientes con síndrome HELLP con y sin dexametasona.
Tabla 1. Ensayos clínicos aleatorizados con dexametasona en síndrome hellp.
Autor Año Número de sujetos Ante-parto Pos-parto
Placebo
controlado Enmascaramiento
Efecto
benéfico
Magann 1994 25 Si No No No Si
Magann 1994 25 No Si No No Si
Vigil de Gracia 1997 34 No Si No No Si
Yalcin 1998 30 No Si No No Si
Isler 2003 32 No Si No No Si
Fonseca 2005 132 Si Si Si Si No
Mould 2006 30 No Si No No No
Katz 2008 105 No Si Si Si No
R e f e r e n c ia s
1. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzimes, 
and low platelet count: a severe cosequence of hypertension in 
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982; 142 (2): 159-67.
2. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I. et al. Maternal morbidity and 
mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver en­
zimes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gy­
necol 1994; 170(6): 1838-9,
3. Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A. et al. Maternal-perinatal 
outcome associated with the syndrome of hemolysis, eleva­
ted liver enzymes, and low platelets in severe preeclampsia- 
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 501,
4. Magann EF, Bass D, Chauhan SP et al. Antepartum corticoste­
roids: disease stabilization in patients with the syndrome of
hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP). 
Am J Obstet Gynecol 1994; 171:1148,
5. Arias F. Risk of intrauterine death: HELLP Syndrome. Memo­
rias del Congreso Mundial de Perinatología. Barcelona 2001.
6. Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, et al. Maternal mortality as­
sociated with HELLP (hemolysis, elevated liver enzimes and low 
platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181(4): 924-8.
7. Rinehart BK, Terrone DA, Way WL et al. Change in platelet 
count predicts eventual maternal outcome with syndrome of 
hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count. J Ma- 
tern Fetal Med 2001; 10(1): 28-34.
8. Boehlen F, Hohlfeld P, Extermann P et al. Platelet count at term preg­
nancy: a reappraisal of the threshold. Obstet Gynecol 2000; 95:29-33.
9. Mansueto GB, Di Muccio L, Angeletti C. Clinical considerations 
in the use of nifedipine in patientes with syndrome HELLP. Riv 
Eur Sci Med Farmacol 1993; 15(1): 47-50.
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 427 ^
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
10. Vermillion ST et al. A randomized, double-blind trial of oral 
nifedipine and i.v. labetalol in hypertensive emergencies of 
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 181(4): 858-61.
11. Magann E, Perry K, Meydrech E, et al. Postpartum corticoste­
roids: Accelerated recovery from the syndrome of hemolysis, 
elevated liver enzymes and low platelets (HELLP). Am J Obstet 
Gynecol 1994; 171:1154-8.
12. Vigil-De Gracia P, García-Caceres E. Dexamethasone in the 
post-partum treatment of HELLP Syndrome. Int J Gynaecol 
Obstet 1997; 59(3): 217-21.
13. Fonseca JE, Mendez F, Cataño C, Arias F. Dexamethasone trat- 
ment does not improve the outcome of women with HELLP 
syndrome: A double-blind placebo-controlled, randomized cli­
nical trial. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1591-8.
14. Mould S, Paruk F, Moodley J. High-dose dexamethasone in the 
treatment of HELLP syndrome.Brief communication. Interna­
tional Journal of Gynecology & Obstetrics 2006; 93:140-1.
15. Katz L, Ramos M, Figueiroa J. Postpartum dexamethasone for 
women with hemolysis, elevated liver enzymes, and low pla­
telets (HELLP) syndrome: a double-blind, placebo-controlled, 
randomized clinical trial. AJGO 2008. In Press.
h 428 PARTE III
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