Encefalopatía hepática

Vista previa del material en texto

1 ntrod ucción 
La encefalopatía hepática es un síndrome neu­
ropsiquiátrico complejo, con grados variables de se­
veridad, ocasionado generalmente por una enfer­
medad hepática aguda o crónica que le lleva a la in -
suficiencia para destoxificar diversas sustancias noci­
vas provenientes del intestino, o por la desviación de 
sangre del sistema porta a la circulación general lle­
vando dichas sustancias tóxicas al sistema nervioso. 
El cuadro clínico incluye grados variables de alte­
ración en el sistema nervioso como inquietud, des­
orientación, obnubilación y coma (fig. 39.1). 
Insuficiencia 
hepática 
Cortocircuitos 
portosistémicos 
Hiperamonemia 
Inquietud 
Desorientación 
Obnubilación 
Coma 
"' "' 
g-�
-•ns 
� 0. 
Qj Qj 
u .e
e
..... 
Fig. 1. Esquema general de la encefalopatía 
hepática. 
Los factores desencadenantes de esta patología 
son múltiples e incluyen: 
• Aumento del aporte de nitrógeno: sangrado
de tubo digestivo, dieta rica en proteínas.
• Trastornos metabólicos y electrolíticos: hipo-
potasemia, alcalosis, hiponatremia.
• Fármacos: tranquilizantes, sedantes, diuréticos.
• Infecciones.
• Cirugía.
Encef alopatía hepática 
La encefalopatía hepática puede ser reversible 
en la medida en que se mejore el funcionamiento 
hepático y se puedan controlar o eliminar los facto­
res determinantes. 
Fisiología 
Dos estructuras orgánicas están relacionadas con 
este síndrome: a) la glándula hepática, que realiza 
diversas funciones, por ejemplo, metabolismo de 
nutrimentos y vitaminas, síntesis de proteínas plas­
máticas, inactivación (destoxificación) de diferentes 
sustancias provenientes del intestino, formación y se­
creción de bilis e inmunidad, y b) el sistema nervio­
so central, que realiza complejas funciones de regula­
ción, conciencia, cognición, conducta y psicomotriz. 
Fisiopatología 
Existen diversas sustancias producidas normal­
mente en el intestino que deben ser procesadas por 
el hígado; sin embargo, cuando éste se encuentra 
insuficiente es incapaz de hacerlo, por un lado, y 
por otro suelen producirse cortocircuitos intra y ex­
trahepáticos que desvían la sangre de la vena porta 
a la circulación sistémica, a través de la vena cava 
inferior, llevando dichas sustancias, que ocasionan 
grados variables de alteración en el sistema nervio­
so. Por ello, es frecuente encontrar asociados con la 
encefalopatía hepática diversos signos, síntomas y 
alteraciones funcionales de daño hepático. 
El amoniaco y los mercaptanos (estos últimos 
derivados del metabolismo de la metionina) produ­
cidos en el intestino por acción de las bacterias in­
testinales sobre la urea y las proteínas, aumentan 
en la circulación general debido a la incapacidad del 
hígado para transformarlos (desintoxicarlos), y con 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
la presencia de los cortocircuitos referidos evitan su 
paso a través de la glándula. Estas sustancias alean -
zan el cerebro y producen grados variables de toxi­
cidad en el funcionamiento neural. 
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía 
hepática mantienen por lo general una buena corre­
lación con los niveles altos de amonemia. Los mer­
captanos son las sustancias causales del llamado 
hedor hepático en el aliento y del frecuente olor de la 
orina en estos casos. 
Otros factores implicados en la patogenia de este 
síndrome son la deficiente depuración hepática de 
ácido gammaaminobutírico (GABA) producido de 
igual manera por las bacterias intestinales, que auna­
do a su síntesis neuronal aumentada y a la producción 
alta de agonistas del receptor de benzodiacepinas pro­
duce de forma aislada o en combinación una inhibi­
ción neuronal a nivel de membrana postsináptica. 
Un incremento de la relación entre los amino­
ácidos aromáticos y los aminoácidos en cadena ra­
mificada en el plasma como la feniletanolarnina y la 
octopamina, provenientes del intestino o sintetiza­
dos en el sistema nervioso, inducen un desplaza­
miento de neurotrasmisores estimulantes y suelen 
estar asociados con este síndrome. 
Tanto los signos como la sintomatología observa­
dos en este padecimiento requieren un daño hepato­
celular previo agudo o crónico asociado con cortocir­
cuitos portosistémicos. De ello derivan las alteracio­
nes en la síntesis de proteínas que se expresan en 
alteraciones de los tiempos de coagulación: tiempo 
de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplas­
tina (TPT), que predisponen a hemorragias, e hipo­
albuminemia, que contribuye a la formación de asci­
tis junto con hipertensión portal. Se produce frecuen­
temente aumento de las bilirrubinas (ictericia clínica), 
1 
de enzimas AST y FA, y de daño hepatocelular muy 
severo, como suele indicar la hipoglucemia. 
Las sustancias tóxicas que eluden el paso por el 
hígado condicionan en el sistema nervioso diversas 
manifestaciones que orientan su nivel de gravedad1 
e incluyen ciertos trastornos de conducta, memoria, 
atención, ritmo sueño/vigilia, confusión, estupor y 
hasta llegar al coma, así como asterixis (temblor pos­
tural arrítmico de extremidades, cabeza y tronco), 
rigidez, hiperreflexia, signo de Babinski y, a la larga, 
convulsiones. El electroencefalograma (EEG) pue­
de mostrar ondas lentas de 2 a 5 por segundo, trifá­
sicas, simétricas y con voltaje alto. 
Tratamiento 
El tratamiento incluye tres partes principales: 
l. En primer lugar, identificar y corregir en la me­
dida de lo posible el factor o los factores desen­
cadenantes de la encefalopatía hepática, como 
puede ser la ingestión excesiva de proteínas en 
la dieta, el sangrado en la vía digestiva o el em­
pleo de ciertos fárrnacos.2 
2. En segundo lugar, conviene desalojar del trac­
to digestivo el material nitrogenado, ya sea con
lactulosa, en cantidades de 30 a 120 ml/día por
vía oral, o por enema cuando lo anterior no
sea posible; reducir o eliminar las proteínas de
la dieta; administrar antimicrobianos para re­
ducir la flora intestinal, como neomicina, en do­
sis de 1 a 2 g por vía oral, cuatro veces por día.
3. En tercer lugar, ofrecer apoyos a la vía aérea,
así como al estado hemodinárnico y al meta -
bólico del paciente, según se necesite.
2 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 
Coma Diátesis 
hemorrágica 
Ascitis [2J 
Hedor 
hepático Taquipnea 
Asterixis 
Signo de la rueda 
dentada 0 AlteracionJ conducta,
memoria, coordinación, 
inquietud, desorientación, 
obnubilación 
Hipertensión 
portal / 
H1pocapnia___. l FluJo cerebral 
/ 
Sistema nervioso 
EStímulo -+--------tAmon1aco/l tGtB
A 
Insuficiencia 
hepática 
severa 
resp,ratono 
i t Mercaptanos �I Octop mina 
sus anc1as t Cortoo'.cu1tos nitro enadas 
e ,n es ,no 
l Destox1ficación t En c1t
rcu/ación 
1portos1stem1cos d I 
g
t t 
\ 
l Metabolismo de Acción bacteriana intestinal hidrocarbonados 
t Bilirrubinas 
Alteración 
TP, TPT, INR 
l Metabolismo 
insulina 
t Enzimas l Glucemia 
AST 
FA 
Tratamiento 
l Metabolismo 
proteínico 
l Albuminemia 
� 1 3 1 4 1 5 1
t Piruvato 
t Ácido n-cetoglutárico 
t Amonemia t Lactato y 
piruvato 
séricos 
1. Identificar y corregir en lo posible la causa de la insuficiencia hepática y los fac­
tores coadyuvantes como el sangrado de tubo digestivo.
2. Desalojar el contenido intestinal rico en material nitrogenado mediante enemas
de fosfato.
3. Favorecer que las evacuaciones estén ácidas mediante la administración de lac­
tulosa VO, que también contribuye a disminuir la producción de amonio por las
bacterias intestinales.
4. Aplicar enemas con sulfato de magnesio para eliminar las heces del colon.
5. Disminuir la flora intestinal por medio de un anti microbiano de acción intestinal
como la neomicina.
6. Reducir de forma significativa las proteínas en la dieta.
7. Apoyos complementarios como el ventilatorio, en su caso, y corregir la hipoglu­
cemia, inotrópicos y diálisis.
8. Para atender problemas de edema cerebral pueden utilizarse diuréticos osmóti­
cos como el manitol.
EEG: ondas 
lentas, trifásicas,altas 
·6'·2 1.Q � 1 
2 o 1 
"' ... 
Q."' 
o Q. 
·;:;; o
·- ---
u.. >. 
.g � 
o QJ 
.., e 
"' ·­
� ..e 
o "'
..C Cl
� >. 
http://booksmedicos.org
http://booksmedicos.org
	Botón2: