Insuficiencia renal aguda

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Introducción 
El síndrome de insuficiencia renal aguda (IRA) 
se define como la cesación más o menos abrupta 
(horas, días) de las funciones renales, que incluye 
la incapacidad de regular el agua y los solutos, así 
como el aumento progresivo y tóxico de los pro­
ductos nitrogenados en el organismo.1 
La IRA es un padecimiento frecuente (5 % de 
los pacientes hospitalizados) relacionado con si­
tuaciones de perfusión renal insuficiente como 
sucede, entre otras, con las múltiples causas de hi­
povolemia, y en cuyo curso se suelen reconocer 
cuatro periodos; a saber: de instalación, general­
mente oligúrico, poliúrico y de recuperación. Este 
último suele resolverse ad íntegrum. 
La IRA suele clasificarse según su origen en 
prerrenal, renal y posrenal. En la primera, la dis­
minución del flujo sanguíneo renal (FSR) produce 
reducción de la filtración glomerular (FG) sin que 
se cause daño directo al riñón; en la segunda se 
genera daño renal con necrosis tubular aguda 
como consecuencia de isquemia, toxinas o ambas, 
y la tercera se debe a una obstrucción del flujo de 
la orina en cualquier nivel. 
El mecanismo que seguiremos se relaciona con 
la caída del FSR por disminución del volumen 
circulante efectivo e isquemia renal (fig. 68.1). 
Isquemia Disminuye 
renal. toxinas filtración. 
1 nsuficiencia 
renal aguda 
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o ambas reabsorción, 
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renal y FENa > 1 
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secreción y 
excreción 
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Fig. 1. Esquema general de la insuficiencia renal 
aguda. 
Fisiología 
Los riñones son los encargados de mantener la ho­
meostasis hidromineral en el organismo y de eliminar 
los productos de desecho del metabolismo a través de 
sus funciones de filtración, reabsorción, secreción y 
excreción por medio de la nefrona, su unidad funcio­
nal. Cada riñón cuenta con aproximadamente un mi­
llón de nefronas, y el filtrado glomerular resultante 
tiene una composición semejante a la del plasma, con 
una mínima cantidad de proteínas (30 mg/24 h). 
Fisiopatología 
El cuadro de la página 289 se refiere a la IRA de 
causa renal, particularmente de aquellos casos en 
que la causa desencadenante es una disminución 
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del volumen circulante efectivo que llega a ocasio­
nar lesión isquémica de las células del epitelio tubu­
lar en particular, en lo que se conoce como necrosis 
tubular aguda (NTA). 
En este caso es posible reconocer la causa de la 
hipovolemia, como puede ser: hemorragia importan­
te en cualquier nivel, deshidratación (vómito, diarrea, 
quemaduras), choque bajo cualquier mecanismo de 
producción, sepsis y otras, que llevan al desarrollo 
de hipotensión arterial por la caída de la presión ar­
terial media e hipoperfusión tisular general. 
Esta hipoperfusión pone en marcha mecanismos 
de compensación a través de sus barorreceptores en 
la aorta y en las carótidas, mediante la estimulación 
de una respuesta simpática que promueve, por un 
lado, vasoconstricción esplácnica, de piel y de tegu­
mentos; por otro, dilatación hacia áreas prioritarias 
como cerebro, corazón, hígado y músculos, mani­
festándose con taquicardia y piel fría y sudorosa. 
En los riñones cae el flujo sanguíneo renal y con­
secuentemente el filtrado glomerular. Así, se pro­
duce daño isquémico severo hasta la posible necro­
sis, especialmente del epitelio tubular. 
Los estudios de rayos X, de ultrasonido o tomo­
gráficos pueden ser útiles para el estudio de la etio­
logía y hasta llegar a la biopsia renal para ello. Estas 
alteraciones glomerulotubulares hacen que la orina 
tenga una densidad < 1.015, que la concentración 
urinaria de sodio (UNa) sea> 20 mmol/e, y que el 
índice de insuficiencia renal y la fracción de excre­
ción de sodio (FENa) sean > 1, como se muestra a 
continuación en las fórmulas correspondientes: 
• Índice de insuficiencia renal= U
N.f[Uc/Pc,l
• FENa = UNa XPcJ[PNa X Uc,J X 100.
• UNa = sodio en orina. 
• Uc, = creatinina en orina. 
• Pe, = creatinina plasmática. 
• PNa = sodio plasmático. 
Cae, por supuesto, el volumen urinario emitido 
(frecuente) y suele haber cilindros granulosos de co­
lor marrón en el sedimento. Como la eliminación de 
productos azoados se halla reducida, éstos se incre­
mentan progresivamente en sangre: BUN y creati­
nina; y pueden llegar a determinar con el tiempo y 
su severidad el llamado síndrome urémico, con expre­
sión en diversos niveles; a saber: letargia, sopor y 
hasta coma por afectación en cerebro; tos irritativa 
en la neumonitis urémica; anorexia, náuseas y vó­
mito a nivel del tracto digestivo, y frote pericárdico 
al afectarse esta estructura. Es común la oliguria o 
anuria, aun cuando puede haber un volumen normal 
de orina. 
Como queda limitada la función excretora de fos­
fatos y la eliminación de potasio por parte del riñón. 
éstos se elevan en sangre; la fosfatemia, a su vez. 
hace que la calcemia descienda, ya que ambas man­
tienen una relación indirectamente proporcional. 
Tanto la hipercalemia como la hipocalcemia pue­
den exhibir manifestaciones clínicas y de laboratorio 
y gabinete, entre las que se incluyen arritmias y has­
ta paro cardiaco con valores de potasio sérico mayo­
res que 6 mmol/e. La hipoperfusión general, junto 
con el trastorno de compensación acidobásico por 
parte de los riñones, produce acidosis metabólica 
con baja del pH y de iones bicarbonato. 
Tratamiento 
La prevención de factores desencadenantes de la 
IRA debe privilegiarse en todo paciente con factores 
de riesgo o sin éstos. Posteriormente, hay que iden­
tificar y corregir, en la medida de lo posible, su cau -
sa, en este caso, la corrección de la hemodinámica y 
de la perfusión renal, incluido, si así fuere, el mane­
jo integral del choque. 
La reposición de la volemia se consigue con el ele­
mento adecuado, que puede ser solución con crista­
loides, plasma o sangre. Es necesario el control de la 
ingesta de agua y sal en la dieta, pues estos pacien­
tes tienden a retener sal y agua. También podría 
ser necesario, si es el caso, emplear diuréticos de 
asa para reducir la volemia. 
Se pueden utilizar inotrópicos como la dobuta­
mina en dosis dopa (1 a 5 µ,g/kg/min) para favore­
cer la perfusión renal. El bicarbonato de sodio pue­
de ayudar a corregir una acidosis metabólica impor­
tante. 
Además, puede ser necesario corregir la hipocal­
cemia y la hipercalemia, y someter al paciente a un 
procedimiento dialítico, ya sea por vía peritoneal o 
hemática, cuando se cumplen las indicaciones para 
ello, como son: acidosis importante, hipercalemia o 
síndrome urémico. 
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Reconocimiento 
causal: Hemorragia, 1,1 
deshidratación, LJ 
choque, sepsis, Hipotensión 
etcétera arterial 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
Coma----- Sopor 
Taquicardia 
tFC 
t Contractilidad 
cardiaca 
Estímulo � 
Piel fría 1 
Letargo 
Cerebro 
Neumonitis 
Pulmón 
aorta y carótida I Vasoconstricción 
Vómito 
.i 
Nauseas 
t Anorexia 
Digestivo 
/ 
barorreceptores---- EStímulo
 
simpático 
circulante ____. arterial ---- Hipoperfusio� Riñón: Y de piel 3 
Frote 
Oliguria, 
anuria 
Pericardio 
t Azoados 
! Volumen ! Presión . . . � [splácnica ffi 
efectivo media 
/
t1su
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lar ! FSR -...______ z: 
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�Estímulo 4 
Acidosis L:J t SI�!:
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metabólica"' 
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! Eliminación K
+
___. ! CA++ Necrosis ! Eliminación de azoadosy fosfatos celular renal y volumen urinario 
0 
' 
!pH Hipocalcemia Rx, US, TAC, !Volumen 
! HCO,
0 
biopsia urinario 
Densidad orina , < 1.015 
u" >20 mmol/1 
ECG: t Potasio índice de insuficiencia Cilindros 
Arritmias, T alta sérico renal y FENa > 1 granulosos 
Tratamiento 
1. Es imperativo identificar y corregir si es posible la causa de la baja de presión
arterial. Ello incluye el manejo integral del choque.
2. Reposición de la volemia con el elemento adecuado: solución de cristaloides,
plasma, sangre.
3. Controldel consumo de agua y sal en la dieta.
4. Suelen utilizarse diuréticos de asa en casos de hipervolemia.
5. Empleo de inotrópicos en dosis dopa (1-5 µg/kg/min) para favorecer la perfu-
sión renal.
6. Bicarbonato de sodio para corregir la acidosis severa, en su caso.
7. Reposición, según se necesite, de hipocalcemia y corrección de hiperpotasemia.
8. Diálisis de los azoados, ya sea por vía peritoneal o hemática.
tBUN 
t Creatinina sérica 
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