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LIBRO DE CASOS CLÍNICOS
ISBN: 978-84-09-44209-6
Queda prohibida la reproducción total o parcial de los textos y gráficos 
contenidos en esta publicación, tanto en soportes digitales, electrónicos, 
mecánicos, como impresos sin previo conocimiento y autorización escrita de 
los editores.
ÍNDICE
Página
CASOS CLÍNICOS ................................................................................................................................ 5
C-01 METABOLISMO Y ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA .................................................. 6
C-02 EPOC Y SÍNDROME DE SJÖGREN,
 ¿UNA ASOCIACIÓN FRECUENTE O INFRECUENTE? ......................................................... 8
C-03 PACIENTE VARÓN DE 48 AÑOS CON EPOC Y MAL PRONÓSTICO ................................. 11
C-04 INFECCIÓN RESPIRATORIA POR PNEUMOCYSTIS, S. PNEUMONIAE Y 
 P. AERUGINOSA EN LAS EXACERBACIONES GRAVES DE LA EPOC. 
 ANÁLISIS PRELIMINAR DEL ESTUDIO ADEG-EPOC ......................................................... 14
C-05 MARCADORES SISTÉMICOS DE RIESGO VASCULAR E INFLAMACIÓN 
 EN PACIENTES CON EXACERBACIONES GRAVES DE EPOC. 
 ANÁLISIS PRELIMINAR DEL ESTUDIO ADEG-EPOC ......................................................... 15
C-06 EFECTO DEL ACLARAMIENTO DE LA COLONIZACIÓN POR 
 PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN PACIENTES CON EPOC ESTABLE ................................. 16
C-07 DOS PEOR QUE UNO ......................................................................................................... 18
C-08 CODEX 7: CRÓNICA DE UNA MUERTE ANUNCIADA ........................................................ 21
C-09 FINAL INESPERADO ............................................................................................................ 24
C-10 FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Y EPOC ................................................................... 27
C-11 CAUSA INUSUAL DE DISNEA BRUSCA EN PACIENTE ONCOLÓGICO
 CON BRONCOPATÍA ........................................................................................................... 31
C-12 RELEVANCIA DE LA OPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE ONCOLÓGICO 
 CON ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ............................................ 33
C-13 EL EFECTO DOMINÓ QUE SE PUDO EVITAR .................................................................... 35
C-14 EFECTOS INDESEADOS DE LA TERAPIA CORTICOIDEA ................................................. 38
CASOS CLÍNICOS
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
C-01
METABOLISMO Y ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
Pérez Vázquez, Gloria; Rubio Marin, Patricia; Aranda Blázquez, Rocio; Sevilla Moreno, Israel.
Hospital Universitario de Jerez, Jerez de la Frontera.
Resumen
Varón de 63 años con enolismo y EPOC, que ingresa por insuficiencia respiratoria aguda, en gasometría venosa con 
pH 7.19 con calcio iónico 2.56 mg/dL, que se correlaciona con bioquímica donde destaca creatinina plasmática 
1.84 mg/dL, sodio 148 mEq/L, calcio 6.0 mg/dL y magnesio <0.60 mg/dL.
Introducción
La hipocalcemia puede ser por reducción del calcio ionizado o bien por deficiencia en la acción de la hormona 
paratiroidea. Se presenta tras administración de altos volúmenes de sangre citratada, extracción de glándulas 
paratiroides, hipomagnesemia/ hiperfosfatemia/ hiperfosfatemia/ hipoalbuminemia, pancreatitis aguda, 
seudohipoparatirodismo, déficit de vitamina D, Síndrome de Di George, diuréticos y alcoholismo crónico.
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas (parestesias, reflejos hiperactivos, 
espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek y signo de Troussea), en casos graves opistótonos, tetania, 
y convulsiones. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT.
La reposición del calcio y magnesio puede hacerse por vía oral o intravenosa, se debe tener precaución en los 
casos de hipoalbubinemia.
Caso Clínico
Varón de 63 años que ingresa en planta por insuficiencia respiratoria aguda. Exfumador desde año previo (IPA 
70 paq/año) con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (espirometria con FVC 52.2% 2150 ml, FEV1 29.5% 
960 ml, FEV1/FVC 0.44, MMEF 11.4% 390 ml; patrón obstructivo muy grave) y enolismo (63 UU/semana), 
ingreso previo por taquicardia supraventricular en contexto de SCASET (cateterismo sin lesiones). A su llegada 
a planta paciente con mal estado, diaforesis y temblor con rigidez y espasticidad. TA 140/110 mmHg a 130 lpm, 
importante sensación de disnea (saturación 95% con FiO 28%) y empleo de musculatura accesoria. Destaca 
hipoventilacion generalizada con broncoespasmo severo y silencio auscultatorio. Se revisa gasometría venosa 
previa con calcio iónico 2.54 (bajo < 4.5 mEQ/L), que se correlaciona con analitica extraída en planta con Calcio 
6.0 mg/dL, Magnesio <0.60 mg/dL, Proteína C reactiva 26.0 mg/L. Se realiza ecografia y estudio de hormonal de 
paratiroides y vitamina D sin hallazgos.
Conclusiones
Aunque se ha demostrado que el consumo crónico de alcohol no es un causante directo de la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, esta sustancia sí que puede influir en el empeoramiento de los síntomas. Paraliza 
los cilios lo que impide que la vía aérea superior limpie los patógenos y las sustancias irritantes; en el alvéolo los 
irritantes o patógenos tendrían que ser eliminados por los macrófagos. Sin embargo, en los casos de consumo 
crónico de alcohol y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la actividad de los macrófagos está disminuida. 
De esta forma, falla la capacidad de respuesta y de limpieza. Se genera susceptibilidad a neumonías.
Por otra parte, el alcohol disminuye la producción de surfactante y modifica la permeabilidad de las paredes 
alveolares. Esto impacta en la barrera de protección y genera más susceptibilidad aun a las infecciones.
Así mismo el alcoholismo puede producir alteraciones importantes en el individuo tanto a nivel fisiológico como 
molecular. Adicionalmente se presenta un déficit nutricional que también repercute en su estado general, que 
incluye alteraciones en las concentraciones de calcio y magnesio. En el alcoholismo se plantea que debido a una 
malabsorción de nutrientes y/o una deficiente malnutrición se afectan las concentraciones de calcio y magnesio 
séricos.
La ingestión crónica del alcohol puede provocar estados nutricionales carenciales y en última instancia esto 
incidiría en las concentraciones séricas de magnesio, a considerar también la estrecha relación entre la 
hipomagnesemia y el síndrome de abstinencia alcohólica.
https://mejorconsalud.as.com/neumonia-o-pulmonia/
CASOS CLÍNICOS
XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
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Bibliografía
1. Guyton, Arthur C.; Hall, John E. (2006). Textbook of Medical Physiology (11 ed.). Philadelphia: 
Elsevier Saunders.
2. Petroianu A, Barquete J, Almeida EG de, Carvalho CM, Maia DJ. Acute effects of alcohol ingestion on 
the human serum concentrations of calcium and magnesium. J Int Med Res 1991;19:410-3.
3. Marchi S de, Cechin E, Brasile A, Bertotti A, Nardini R, Bartoli E. Renal tubular dysfunction in chronic 
alcohol abuse: effects of abstinence. N Engl J Med 1993;329(26):1927-34.
4. Karkakainen P. Beta-hexosaminidase and other laboratory tests in the detection of excesive drinking. 
Academic dissertation Ph. D. (ISBN 952-90-2267-0), University of Helsinki, 1990
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
C-02
EPOC Y SÍNDROME DE SJÖGREN, ¿UNA ASOCIACIÓN FRECUENTE O INFRECUENTE?
Alonso Ortiz, María Belén.
H. U. de Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción
Según la evidencia disponible la asociación entre la EPOC y el Síndrome de Sjögren primario (SSp) no es 
infrecuente, incluso entre los pacientes que niegan hábito tabáquico previo1. Varios autores han demostrado que 
los mecanismos inmunológicos responsables de las manifestaciones pulmonares en los pacientes con SSp pueden 
favorecer el desarrollo de la EPOC2-4. Presentamos el caso clínico de un paciente muy mayor pluripatológico con 
diagnósticode EPOC y Síndrome de Sjögren primario.
Caso Clínico
Paciente de 92 años con antecedentes personales de EPOC diagnosticado por espirometría en el año 2010; última 
espirometría en 2013: FVC 2.36 (83%), FEV1 1.60 (77.8%), FEV1/FVC 67.86%, FEV 25 3.53 (59.1%), FEF 50 1.19 
(37.3%), FEF 75 0.26 (37.3%); Difusión de CO: TLCO SB 4.20 (64.9%), TLCO/VA: 0.76 (69.6%) (Figuras 1 y 2); Sdr. de 
Sjógren primario diagnosticado en el año 2009; Cardiopatía isquémica con angor inestable en el año 2000, último 
Ecocardiograma TT en 2011 con buena función del ventrículo izquierdo y extrasístoles ventriculares; Ingresos en 
M. Interna y Neumología en 2011 y 2012 por traqueobronquitis aguda y bronquitis aguda neumocócica; Ceguera 
bilateral desde el 2008. Osteoartrosis generalizada. 
Hábitos tóxicos: Consumidor de 1 copa de vino toda su vida; Ex-fumador hace 45 años (IPA estimado: >40). 
Antecedentes quirúrgicos: RTU por Adenoma de próstata en 2001; Uretrotomía endoscópica por estenosis uretral 
en 2004; Prótesis de rodilla derecha en 2002; Artroplastia parcial de cadera izquierda por fractura subcapital de 
cadera izquierda en 2017; Queratoplastia de ojo derecho por queropatía bullosa en 2002 y 2009; Queratoplastia 
penetrante de ojo izquierdo en 2011. 
Situación basal: Dependiente para todas las actividades básicas de la vida diaria, aunque a veces come solo. 
Funciones superiores conservadas. Viudo hace 10 años, vive solo, pero sus hijos se turnan para que siempre esté 
acompañado. Tratamiento actual: Acido Acetilsalicílico 100 mg (0-1-0), Torasemida 10 mg (1-0-0), Carvedilol 
6,25 mg (1-0-1), Paracetamol 500 mg (1-1-1), Clortadilona 50 mg (2-0-0), Betahistina 8 mg (1-1-1), Orfidal 1 mg 
(0-0-2), Lagrimas artificiales, 3-4 veces al día, Formoterol-Beclometasona 100/6 mcg, 2 puff cada 12 horas y 
Bromuro de Ipratropio 20 mcg solución para inhalación, 2 puff cada 8 horas.
Es traído al Servicio de Urgencias de nuestro Centro por cuadro de disnea de 4 días de evolución, accesos de tos 
escasamente productiva con secreciones muco-purulentas. Refieren sus familiares, edematización de miembros 
inferiores en los días previos, con episodios de disnea paroxística nocturna y ortopnea de 2-3 almohadas. No 
fiebre termometrada, distermia, dolor torácico, síncopes ni otra sintomatología acompañante. 
A su llegada a Urgencias, presentaba tendencia a la taquicardia, taquipnea superficial con SaO2 demostrada del 
89% con VM al 35%. 
En la analítica de urgencias destacaba Na 121 mEq/L y K 3.13, enzimas cardiacas en rango de normalidad y pro-
BNP 2522 pg/mL. G. arterial (VM 35%): pH 7.36, pCO2 67.5, pO2 57.2, CO3H 37.4, ABE 9.50, SaO2 85.7%. Rx de 
Tórax con signos de sobrecarga hídrica, sin condensaciones evidentes. ECG con fibrilación auricular a 112 lpm (no 
conocida previamente).
Con los diagnósticos de EPOC agudizado en contexto de infección respiratoria aguda e insuficiencia cardiaca 
congestiva, se cursa ingreso en planta de hospitalización de Medicina Interna.
Exploración física en planta: Peso: 64 kg, Talla 163 cm, IMC 24. TA 140/72 mm hg, FC 65 lpm, SaO2 con GN 
a 2 lpm: 91-92%. Diuresis: 1400 cc/24 horas. Cabeza y cuello: No ingurgitación venosa yugular apreciable a 
la inspección médica. Xerostomía y xeroftalmia bilateral. A. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos arrítmicos. No 
soplos. Hipofonesis global. Sibilantes aislados. Abdomen, sin hallazgos patológicos. Extremidades inferiores: 
Edemas blandos hasta rodillas. No signos de trombosis venosa profunda.
Analítica de planta: Hemograma: Leucos 5990 10^3/uL, Neu 4400 0^3/uL, Hb 11.90 g/dL, plaq 177 10^3/uL. VSG 
CASOS CLÍNICOS
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12 mm/h. Bioquímica: Glu 78 mg/dL, cre 1.20 mg/dL, Na 124 mEq/L, K 2.50 mEq/L, PCR 71.31 mg/L, PCT 0.4, 
Osm 255 mOsm/Kg, Ca total 8.36 mg/dL, Mg 1,68 mg/dL, Fe 35 ug/dL, Transferrina 163 mg/dL, Ferritina 175.60 
ng/mL, A. fólico 5.90 ng/mL y vitamina B12 391 pg/mL. 25-OH vitamina D <3.50 ng/mL. 
Microbiología: Antigenuria de Legionella y neumococo: negativo.
Cultivo de esputo: Flora comensal.
Exudado nasofaringeo – Negativo para virus de la gripe.
Radiología: Radiografía de Tórax P-A en Urgencias: Calcificación de botón aórtico y signos de sobrecarga hídrica 
con derrame pleural bilateral de predominio izquierdo (Figura 3). 
Otras pruebas: Electrocardiograma en Urgencias: Fibrilación auricular a 76 latidos por minuto. No signos de 
isquemia aguda.
Diagnósticos: EPOC agudizado por infección respiratoria aguda no condensante. Insuficiencia cardiaca 
congestiva con FE preservada. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria. Daño renal agudo de perfil prerrenal. 
Hiponatremia hipoosmolar secundaria a diuréticos y proceso respiratorio agudo. Hipokaliemia leve. Déficit grave 
de vitamina D. Anemia normocítica normocrómica probablemente multifactorial. Fibrilación auricular de debut – 
CHA(2)DS(2)-VASc: 6 puntos.
Evolución: A pesar de tratamiento médico intensivo dirigido (diuréticos de asa, terapia antimicrobiana empírica, 
aerosolterapia), oxigenoterapia y fisioterapia respiratoria) presenta deterioro clínico global. Finalmente a los diez 
días de su ingreso se produce el desenlace fatal. 
Discusión
La EPOC es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas respiratorios 
y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se deben a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares 
causadas generalmente por una exposición importante a partículas o gases nocivos. El criterio diagnóstico de la 
EPOC está basado en un índice VEF1/CVF <0,7 demostrado por espirometría tras test broncodilador5. 
Por su parte, el Síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad crónica inflamatoria que se caracteriza 
por una hiperactividad de los linfocitos B y una infiltración linfocítica que afecta a las glándulas exocrinas, 
principalmente las glándulas lacrimales y salivales. Con frecuencia afecta a otros órganos no exocrinos como los 
pulmones1,2. 
La prevalencia de enfermedad respiratoria clínicamente significativa en el SSp es muy variable según los diferentes 
estudios publicados (9-24%). Las diferencias en los criterios de clasificación del SS, los estudios de imagen y los 
métodos diagnósticos utilizados para diagnosticar la enfermedad respiratoria así como las características de las 
poblaciones estudiadas podrían explicar esta variabilidad3,6-7.
Varios estudios han demostrado que la asociación de SSp y EPOC no es infrecuente. Así p.e un estudio publicado 
en el año 2015 sobre una cohorte de 51 pacientes con diagnóstico de Síndrome de Sjögren primario, el 41% de los 
pacientes - incluido un 30% de no fumadores -cumplía criterios diagnósticos de EPOC según la Iniciativa Global 
para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD). Asimismo, en las pruebas funcionales respiratorias 
(PFR) presentaban una disminución de la capacidad vital (VC), volumen espiratorio forzado en 1 segundo 
(FEV1) y capacidad de difusión pulmonar (DLCO). Es importante destacar que las características inflamatorias y 
serológicas de laboratorio se correlacionaban débilmente con los resultados obtenidos en las PFR, mientras que 
los signos radiográficos de enfermedad pulmonar intersticial estaban ausentes en la mitad de los pacientes con 
SSp y EPOC1. 
Un estudio longitudinal de pacientes diagnosticados de SSp (n=41) con un seguimiento medio de 11 años 
evidenció una tasa de desarrollo de EPOC del 37%8. Otro estudio relacionado observó una escasa correlación 
entre los síntomas respiratorios y la coexistencia con EPOC según los resultados obtenidos en las PFR en los 
pacientes con SSp; por ello, los autores recomiendan que las PFR deben realizarse en todos los pacientes con SSp 
independientemente de los síntomas9. 
Por último, un amplio estudio de cohorte de base poblacional de mujeres adultas con un periodo de seguimiento 
medio de 8 años encontró una tasa significativamente mayor de EPOC en el grupo de pacientes con SSp en 
comparación con el grupo control (3.87 vs 2.77 por1000 personas-año)10.
Es bien conocido que la EPOC está asociada con muchas otras enfermedades autoinmunes como el lupus 
eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. Para explicar esta asociación se postula un vínculo genético entre 
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
la EPOC y la autoinmunidad11,12. Aunque el mecanismo patogénico exacto de la EPOC asociada con el SSp no está 
claro, la xerotraquea, el aclaramiento mucociliar alterado, así como los infiltrados inflamatorios en las glándulas 
exocrinas de las vías respiratorias, se han sugerido como posibles factores etiopatogénicos que podrían conducir 
a la obstrucción e hiperreactividad bronquial1.
Conclusiones
La asociación EPOC y SSp es frecuente. Se deberían realizar pruebas funcionales respiratorias a todos los pacientes 
con SSp y sintomatología respiratoria persistente.
 
Bibliografía
1. Nilsson AM, Diaz S, Theander E, et al. Chronic obstructive pulmonary disease is common in never-
smoking patients with primary Sjögren’s syndrome. J Rheumatol. 2015;42(3):464-71.
2. Hatron PY, Tillie-Leblond I, Launay D, et al. Pulmonary manifestations of Sjögren’s syndrome. Presse 
Med. 2011;40(1 Pt 2):e49-64.
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what are the predictors?. Rheumatol Int. 2010;30(10):1317-24.
4. Pertovaara M, Korpela M, Saarelainen S, et al. Long-term follow-up study of pulmonary findings in 
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6. Palm O, Garen T, Berge Enger T, et al. Clinical pulmonary involvement in primary Sjögren’s syndrome: 
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(Oxford). 2013;52(1):173-9.
7. Ramos-Casals M, Solans R, Rosas J, et al. Primary Sjögren’s syndrome in Spain: clinical and 
immunologic expression in 1010 patients. Medicine (Baltimore). 2008;87(4):210-9.
8. Mandl T, Diaz S, Ekberg O, et al. Frequent development of chronic obstructive pulmonary disease in 
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11. Hemminki K, Liu X, Ji J, et al. Subsequent COPD and lung cancer in patients with autoimmune disease. 
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development of chronic obstructive pulmonary disease. Resp Cell Mol Biol. 2018;58(6):777-9.
https://goldcopd.org/
CASOS CLÍNICOS
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C-03
PACIENTE VARÓN DE 48 AÑOS CON EPOC Y MAL PRONÓSTICO
Martín Cortés, Salvador; Macías Guzman, Irene; Espíldora Hernández, Javier; Sanchez Lora, Fernando Javier.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
Resumen
Los cuidados paliativos son una necesidad en patologías crónicas no oncológicas, siendo un ejemplo de esta 
situación los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en la que estos cuidados están 
infrautilizados. Presentamos el caso clínico de un paciente varón con EPOC avanzado sintomático con criterios 
de mal pronóstico, donde la intervención por parte de los profesionales en cuidados paliativos resultó efectiva y 
eficiente, controlando la sintomatología y mejorando la calidad de vida.
Introducción
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (O.M.S) una amplia gama de enfermedades requieren 
cuidados paliativos. Los pacientes adultos que los necesitan padecen enfermedades cardiovasculares (38,5%); 
cáncer (34%), enfermedades respiratorias crónicas (10,3%), SIDA (5,7%) y diabetes mellitus (4,7%) entre otras 
muchas patologías1.
En nuestro medio existe una necesidad de incorporación de los cuidados paliativos en patologías crónicas no 
oncológicas siendo un claro ejemplo de esta necesidad la EPOC, ya que a pesar de los avances significativos en 
el tratamiento, sigue siendo una enfermedad crónica y progresiva asociada con una morbilidad significativa y 
prematura mortalidad asociándose a una carga significativa de síntomas2. 
El objetivo de los cuidados paliativos es prevenir y aliviar el sufrimiento que conlleva la evolución de una 
enfermedad con sintomatología refractaria, tanto para el paciente como para su familia. La O.M.S. reconoce 
que estos cuidados pueden ser administrados de manera concomitante junto con otras terapias más específicas, 
según las necesidades de los pacientes y familiares no restringiéndose a las etapas finales de la vida1. El dolor y 
la disnea son síntomas típicos en los pacientes con EPOC que en numerosas ocasiones precisan de opiáceos para 
su control, siendo un deber deontológico controlar estos síntomas en una etapa temprana evitando el sufriendo 
y respetando la dignidad de nuestros pacientes. 
En los últimos años, los avances en el tratamiento de los pacientes con EPOC han conseguido mejorar la 
supervivencia incluso en aquellos que se encuentran en las fases más avanzadas de la enfermedad. Esta situación, 
en principio positiva, genera una problemática relacionada con el establecimiento del techo terapéutico y del 
pronóstico de algunos pacientes. Los cuidados paliativos históricamente se asocian a las fases avanzadas de una 
enfermedad, no obstante es importante subrayar que en el caso de la EPOC no determina necesariamente la 
inmediatez del final, sino que las actuaciones paliativas van encaminadas a conseguir la máxima calidad de vida 
posible con el objetivo de mejorar el control de la sintomatología, la comunicación, la activad física y el apoyo 
emocional2.
Las enfermedades crónicas suelen seguir un patrón evolutivo identificable, en el caso de la EPOC queda 
caracterizado por el deterioro progresivo durante un largo periodo, presencia de agudizaciones graves y la 
práctica ausencia de periodos sin síntomas3.
En la mayoría de los pacientes con EPOC la incertidumbre pronostica va a limitar la aplicación de los tratamientos 
paliativos siendo esta una de las principales dificultades. 
Para luchar contra esta incertidumbre unos de los métodos utilizados es el de la pregunta principal establecida 
por el Proceso Asistencial Integrado de Cuidados Paliativos, donde nos preguntamos sí nos sorprendería que 
nuestro paciente falleciese en el próximo año. En caso de respuesta negativa, podríamos considerar la entrada 
del paciente en proceso paliativo.
Algunos criterios para identificar a estos pacientes son: FEV1 <30%; escasa actividad física, consumo elevado de 
recursos sanitarios, comorbilidades asociadas, puntaciones elevadas en la escala mMRC de disnea o en el índice 
BODE y situaciones sociales o personales en las que destacan la edad avanzada, depresión o vivir solo3. 
Tanto la guía internacional GOLD 20204 así como la española GesEPOC 20175 recogen la necesidad de implantación 
de tratamientos paliativos en pacientes EPOC avanzados con sintomatología refractaria, poniendo de manifiesto 
la situación de infrautilización de estos cuidados en relación con otras patologías como puede ser el cáncer de 
pulmón. 
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
Además, la guía GesEPOC 20175 dedica una mayor extensión para recomendar el modo de proceder en la 
evaluación y tratamiento de los pacientes con EPOC y mal pronóstico a corto/medio plazo, aclarando que los 
cuidados paliativos por sí mismos no aceleran la muerte y mejoran la calidad de vida. Tambiénresaltan los 
principales síntomas que presentan los pacientes con EPOC avanzada siendo el más prevalente la disnea (97% 
de los pacientes), seguido de la somnolencia, la falta de energía (68%), la depresión (50%), el dolor (43%) y 
la ansiedad (25%). Estos síntomas pueden pasar desapercibidos si no se interroga de forma dirigida, pues los 
pacientes acaban incorporando los síntomas y las limitaciones derivadas de estos a su estilo de vida4.
Caso clínico
Paciente varón de 48 años con los siguientes antecedentes:
 ▪ Alergia a Quinolonas. 
 ▪ Fumador activo con un IPA de 70 paquetes años. No bebedor.
 ▪ Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. GOLD 4, grupo D. EPOC muy severo de alto riesgo. 
Fenotipo agudizador tipo bronquitis crónica en situación de insuficiencia respiratoria crónica 
global. SAHS. Ultimas PFR: FEV1/FVC 55%, FEV1 25%, FVC 37%. Patrón obstructivo muy severo. 
Tiene indicada ventilación mecánica no invasiva tipo BiPAP, con mala tolerancia, y oxigenoterapia 
continua domicliarias. Múltiples agudizaciones, con siete ingresos hospitalarios en el último año. 
Corticodependencia oral.
 ▪ Insuficencia cardiaca congestiva. Cor pulmonale.
En tratamiento neumológico habitual con: aerosolterapia domiciliaria en crisis disneicas, inhaladores tipo triple 
terapia en partículas finas ycorticoesteroides sistémicos. 
Acude a urgencias por cuadro de disnea desde hace 4 díasen relación con exacerbación de EPOC, sin mejoría 
tras tratamiento ambulatorio. Aumento de tos y expectoración, sensación distérmica no termometrada. Tuvo un 
ingreso reciente hacía un mes por agudización. 
A la exploración física destaca una auscultación pulmonar marcada por hipoventilación global, con roncus y 
sibilantes dispersos. Resto de exploración sin alteraciones. 
En las pruebas complementarias destaca leve leucocitosis con elevación de reactantes de fase aguda. Gasometría 
arterial normal. En la radiografía de tórax signos radiológicos de EPOC, sin focos neumónicos evidentes. 
Ante los hallazgos obtenidos se decide ingreso con juicio clínico de EPOC agudizado. 
Durante el ingreso evolución clínica favorable con antibioterapia y corticoterapia sistémica pero sin resolución 
completa de la sintomatología. En este punto, se valora inclusión en proceso de Cuidados Paliativos dada la 
situación respiratoria del enfermo con criterios de mal pronóstico con múltiples visitas a urgencias y sintomatología 
refractaria a pesar de tratamiento.
El paciente es valorado por el equipo de cuidados paliativos reconociendo los siguientes problemas:
 ▪ A nivel social: vive solo aunque es visitado con frecuencia por su hermana, que es su cuidadora 
principal, siendo reacio a mudarse con ella.
 ▪ Disnea: habitual, a mínimos esfuerzos con necesidad de oxigenoterapia portátil y mala tolerancia 
al decúbito.
 ▪ Dolor lumbar y torácico crónico.
 ▪ Insomnio y crisis de ansiedad habituales. 
 ▪ Información: completa a cerca de la enfermedad, su estado e irreversibilidad. No consciente del 
pronóstico.
Se decide por tanto, una vez recuperado del episodio de exacerbación su inclusión en programa de cuidados 
paliativos, con criterios de paciente complejo. 
Este criterio de complejidad se obtiene a través del IDC-Pal6 que es una herramienta utilizada en el Servicio 
Andaluz de Salud, que nos ayuda a identificar la complejidad y prioridad en asistir a pacientes con enfermedad 
en fase avanzada y terminal. Esta herramienta comprende aquellas situaciones o elementos de complejidad 
susceptibles de ser identificados tras la valoración de la unidad paciente-familia. Se compone de 36 elementos 
agrupados en tres dimensiones, según sean dependientes del paciente, de la familia o de la organización sanitaria. 
De acuerdo a esos criterios podemos clasificar los pacientes en tres grupos: Situación no compleja, compleja o 
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altamente compleja en función de las necesidades de intervención de los recursos avanzados/específicos de CP. 
Al alta, se explica al paciente y familiares el funcionamiento de los recursos del Equipo de soporte de cuidados 
paliativos, que a posteriori inicia seguimiento regular. Se ajusta tratamiento ambulatorio para la disnea, se revisa 
la técnica inhalatoria y se deriva a apoyo psicológico. El paciente accede a irse a vivir con su hermana tras el alta 
hospitalaria.
Finalmente, tras la intervención del equipo de cuidados paliativos, se observa una reducción del número de 
visitas a urgencias así como una mejora de la calidad de vida en un paciente con mal pronóstico y sintomatología 
de difícil control.
Conclusiones
Los cuidados paliativos en enfermedades crónicas no oncológicas como la EPOC avanzada son una necesidad. 
Es primordial la identificación temprana de los pacientes que cumplan criterios deenfermedad terminal y 
puedan beneficiarse de los mismos, para mejorar la calidad devida de estos pacientes, con un adecuado control 
sintomático y atención a cualquier tipo de sufrimiento, además de priorizar un manejo ambulatorio óptimo y 
personalizado.
Bibliografía
1. World Health Organization. WHO Definition of PalliativeCare. Who.int. Disponible en: www.who.
int/cancer/palliative/definition/en/. Accedido el 07 de febrero de 2020.
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3. Escarrabill J, Soler Cataluña JJ, Hernández C, Servera E. Recomendacioes sobre la atención al final de 
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de febrero de 2020.
5. Grupo de Trabajo de GesEPOC. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(GesEPOC) 2017. ArchBronconeumol 2017;53(Supl 1):2-64.
6. Martin-Roselló ML, Fernández-López A, Sanz-Amores R, Gómez-García R, Vidal-España F, Cia-Ramos 
R. IDC-Pal (Instrumento Diagnóstico de la Complejidad en Cuidados Paliativos). Consejeria de 
Igualdad, Salud y Politicas sociales. Fundación Cudeca. Accesible en: http://www.juntadeandalucia.
es/salud/IDCPal y http://goo.gl/dVZh3.
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
C-04
INFECCIÓN RESPIRATORIA POR PNEUMOCYSTIS, S. PNEUMONIAE Y P. AERUGINOSA EN LAS 
EXACERBACIONES GRAVES DE LA EPOC. ANÁLISIS PRELIMINAR DEL ESTUDIO ADEG-EPOC
Bahamonde García, Manuel Anselmo1; Alberich Leon, Loreto2; Pena Perez, Xoel3; Jimenez Garcia, Nicolas4; Diaz 
Peromingo, Jose Antonio5; Medrano, Francisco Javier1.
1Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla; 2Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Sevilla, España, Sevilla; 
3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona; 4Hospital Costa del Sol, Marbella; 5Complejo Hospitalario 
Universitario de Santiago, Santiago de Compostela.
Objetivos
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la enfermedad respiratoria más frecuente. Uno de los 
principales factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad es la exposición al humo de tabaco, aunque 
también juegan un papel importante las infecciones, especialmente en el desarrollo de las exacerbaciones. El 
objetivo de este estudio es describir la prevalencia de infección por diferentes microorganismos respiratorios 
en pacientes con exacerbaciones de EPOC y conocer sus posibles interacciones y su variabilidad geográfica en 
España.
Material y métodos
El trabajo se encuadra dentro del proyecto multicéntrico ADEG-EPOC, patrocinado por el Grupo de EPOC de 
la Sociedad Española de Medicina Interna y con financiación competitiva por GSK-división Europa (Grant: GSK 
tracking number 10757). En este estudio piloto se incluyeron todos los pacientes incluidos en el proyecto ADEG-
EPOC con disponibilidad de muestras biológicas de esputo y suero al inicio del seguimiento.Se incluyeron 39 
pacientes hospitalizados por exacerbaciones de EPOC en tres zonas geográficas de España: Norte (Lugo, Asturias 
y Barcelona, n= 16), Centro (Madrid, n=9) y Sur (Sevilla y Málaga, n=14). Con muestras de esputo se realizaron 
técnicas moleculares de amplificación de ácidos nucleicos para identificar la infección por P. jirovecii, P. aeruginosa 
y S. pneumoniae en muestras de esputo obtenidas de los pacientes al ingreso. 
Resultados
Un 33,33% de los pacientes presentó infección por P. jirovecii, un 12,82% por P. aeruginosa, un 20,51% por 
S. pneumoniae y un 20% co-infección simultánea por dos de los tres patógenos. Se observaron diferencias 
geográficas en la prevalencia de infección por estos patógenos que no alcanzaron significación estadística. Los 
pacientes con infección por neumococo presentaron niveles significativamente más bajos de FEV1 y de linfocitos 
y un índice BODEX medio más elevado.
Conclusiones
La prevalencia de la infección por P. jirovecii, P. aeruginosa y S. pneumoniae en pacientes con exacerbaciones 
de EPOC es elevada y, además, hay cierta variabilidad geográfica en la distribución de las diferentes especies. 
La prevalencia de estas infecciones es similar a la observada en pacientes con EPOC estable, por lo que podrían 
desempeñar también un papel en la fase estable de la enfermedad. Además, hay una elevada frecuencia de 
co-infecciones por estos microorganismos y una asociación no descrita previamente entre la infección por S. 
pneumoniae y P. jirovecii.
CASOS CLÍNICOS
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C-05
MARCADORES SISTÉMICOS DE RIESGO VASCULAR E INFLAMACIÓN EN PACIENTES CON 
EXACERBACIONES GRAVES DE EPOC. ANÁLISIS PRELIMINAR DEL ESTUDIO ADEG-EPOC
Gil Bernal, Rosalía1; Morales Jiménez, Reyes Del Socorro2; Gómez Antúnez, María3; Alfonso Megido, Joaquín4; 
Piñeiro Fernández, Juan Carlos5; Medrano Ortega, Francisco Javier1.
1Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla; 2Facultad de Medicina, Sevilla; 3Hospital General Universitario 
Gregorio Marañón, Madrid; 4Hospital Valle del Nalón, Riaño (Langreo); 5Hospital Universitario Lucus Augusti, 
Lugo.
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una patología muy prevalente caracterizada por una 
disminución persistente en el flujo aéreo en las vías respiratorias. Estas vías no son estériles, por lo que diversos 
microorganismos (hongos, virus y bacterias, principalmente) colonizan esta zona y conforman su microbiota. 
Entre éstos, destaca el hongo atípico Pneumocystis jirovecii y el género Candida spp., que podrían presentar un 
papel importante en la alteración de la respuesta inflamatoria y estar asociadas al mayor riesgo vascular de los 
individuos con EPOC.
Objetivo
Esclarecer el posible papel de P. jirovecii y Candida spp. en pacientes con exacerbaciones de la EPOC en la 
alteración de la inflamación sistémica y el aumento de riesgo vascular mediante la cuantificación de mediadores 
inflamatorios y de disfunción vascular.
Materiales y métodos
El trabajo se encuadra dentro del proyecto multicéntrico ADEG-EPOC, patrocinado por el Grupo de EPOC de 
la Sociedad Española de Medicina Interna y con financiación competitiva por GSK-división Europa (Grant: GSK 
tracking number 10757). En este estudio piloto se incluyeron todos los pacientes incluidos en el proyecto s 
ADEG-EPOC con disponibilidad de muestras biológicas de esputo y suero al inicio del seguimiento. Se incluyeron 
40 pacientes no seleccionados con EPOC con exacerbaciones graves hospitalizados en 6 hospitales del ámbito 
nacional, con disponibilidad de muestras biológicas de esputo y suero al inicio del seguimiento. Se realizó una 
extracción de ADN a partir de esputo con una posterior amplificación (PCR de regiones mtLSU-rRNA e ITS para la 
identificación de P. jirovecii y Candida spp., respectivamente). Además, se realizaron ensayos tipo ELISA para la 
cuantificación en suero de diferentes mediadores inflamatorios (IL-6, IL-8, TNF-α y MCP-1), de apoptosis (sFas) y 
de disfunción vascular (VEGF, PlGF, sICAM, sVCAM y endoglina).
Resultados
En un 35% de los individuos se demostró la presencia de P. jirovecii, en un 75% de Candida spp. y en un 22,5% 
la de ambos patógenos simultáneamente. Los sujetos infectados por P.jirovecii mostraron valores más bajos 
de sFas y valores no significativamente más elevados de IL-6, IL-8 y TNF-α. Los infectados por Candida spp. 
presentaron niveles séricos no significativamente mayores de IL-6, IL-8, TNF-α y endoglina. Aquellos con 
coinfección presentaban niveles mayores (no significativos) de IL-6, IL-8, MCP-1, TNF-α, VEGF y PlGF.
Conclusiones
No existen evidencias claras de que la infección respiratoria por P. jirovecii y/o Candida spp. influya en la respuesta 
inflamatoria sistémica o se asocie a disfunción vascular durante las exacerbaciones de la EPOC. No obstante, 
existe un aumento no significativo de ciertos marcadores séricos de inflamación sistémica y daño vascular. 
Palabras clave
Microbiota, EPOC, exacerbaciones, P. jirovecii, Candida, inflamación, disfunción vascular, citiquinas.
CASOS CLÍNICOS
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C-06
EFECTO DEL ACLARAMIENTO DE LA COLONIZACIÓN POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN 
PACIENTES CON EPOC ESTABLE
López Ríos, María Del Carmen1; Martínez Rodríguez, Sara2; Gutiérrez Rivero, Sonia1; De La Horra Padilla, Carmen2; 
Morilla Romero De La Osa, Rubén2; Medrano Ortega, Francisco Javier1.
1Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla; 2Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Sevilla.
Objetivos
1. Conocer la dinámica de colonización y aclaramiento por Pneumocystis jirovecii en pacientes EPOC 
estable en nuestro medio.
2. Conocer el efecto del aclaramiento de la colonización por Pneumcystis jirovecii en la respuesta 
inflamatoria sistémica en pacientes con EPOC.
Material y Métodos
Estudio prospectivo de cohorte con visitas trimestrales y seguimiento de un año en el que se incluyeron de 
forma consecutiva y tras consentimiento informado 53 pacientes con diagnóstico previo de EPOC, atendidos 
en consultas de Medicina Interna del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. Se excluyeron aquellos 
con otra enfermedad pulmonar concomitante, neoplasia, inmunosupresión; y/o diagnóstico en el mes previo 
de infección respiratoria y/o exacerbación de su EPOC. Ser descartó mediante técnicas microbiológicas 
convencionales la infección por patógenos respiratorios.
En cada visita se evaluaron características clínico-biológicas, y se determinó la posible presencia de P. jirovecii (PCR 
del gen mtLSUrRNA) en muestra de esputo y los niveles de citoquinas proinflamatorias y proteínas surfactantes 
(SP-A y SP-D) en suero (ELISA).
Resultados
De los 53 sujetos incluidos, el 94,4% (50/53) fueron hombres con una edad media de 71 años (± 9,5 años DE), en 
su mayoría exfumadores (86,8%, 46/53) con un estadio 4D de la GOLD (41,5% 22/53) y con una situación funcional 
grave (mMRC ≥ 2 en un 67,9% 36/53) con una FEV1% media de 37,48 (± 9,9 DE). Al inicio del seguimiento 22 
(41,5%) de los 53 pacientes estaban colonizados por P. jirovecii, 14 (63,3%) de ellos aclararon la infección durante 
el seguimiento.
Los sujetos colonizados por P. jirovecii en algún momento del seguimiento presentaron niveles más elevados 
de IL-6, IL-8 y MCP-1 (p<0,001), tabla 1. Durante el seguimiento se observaron 4 patrones de colonización por P. 
jirovecii: A) Aclaramiento (negativización, n=14), B) Colonización (positivización, n=3), C) Negativos persistentes 
(n=28) y D) Positivos persistentes (n=8). Los resultados comparativos de los patrones observados se muestran 
en la tabla 2.
Conclusiones
1. En nuestro medio más de un 40% de los pacientes con EPOC estable están colonizados por P. 
jirovecii, aunque en la mitad de los casos se produce el aclaramiento de la infección con el tiempo.
2. La colonización por este patógeno se asocia a un aumento de la actividad inflamatoria sistémica.
3. La activación inflamatoria aparece tras la colonización,pero parece no revertir tras el aclaramiento.
CASOS CLÍNICOS
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Tabla 1. Características clínicas-biológicas y citoquinas proinflamatorias en función del estado de colonización 
por P. jirovecii durante el seguimiento.
Variable Colonizados* Nunca colonizados* p
Sexo (varón), n(%) 20 (90,9) 30 (96,8) 0,5633
Agudizador, n (%) 15 (28,3) 21 (39,6) 0,973
Disnea (mMRC grado ≥ 2), n (%) 14 (63,6) 22 (71) 0,573P
GOLD, n (%)
1A 7 (31,8) 5 (16,1)
2B 7 (31,8) 9 (29,0)
3C 0 (0) 3 (9,7)
4D 8 (36,4) 14 (45,2)
Tabaquismo (exfumadores), n (%) 18 (81,8) 28 (90,3) 0,431
Edad, n (%) 73,23 (8,28) 69,87(10,31) 0,1956t
Índice de Charlson, media (DE) 4,50 (1,50) 4,42(1,54) 0,8453w
FEV1, media (DE) 39,86 (11,02) 37,51 (10,73) 0,2354
Eosinófilos, media (DE) 225,83 (296,25) 189,84 (113,66) 0,5598
INFg, media (DE) 10,76 (30,44) 4,34 (15,72) 0,2597
IL1b, media (DE) 2,49 (6,65) 1,02 (3,61) 0,1178
IL6, media (DE) 19,61 (18,16) 9,81 (9,02) <0,001
IL8, media (DE) 21,00 (11,84) 13,86 (21,69) <0,001
MCP1, media (DE) 915,1 (632) 499 (332,2) <0,001w
SP-A, media (DE) 86,40 (42,32) 90,68 (53,62) 0,6133t
SP-D, media (DE) 161,22 (86,38) 139,29 (66,95) 0,2652
TNFa, media (DE) 27,25 (60,46) 9,25 (17,96) 0,1277
*en algún momento del seguimiento; DE, desviación estándar; w, test rangos de Wilconxon; t, prueba T de 
student; FEV1: Volumen espirado máximo en el primer segundo; INFg: interferón gama; IL1b: interleucina 1 beta; 
IL6: interleucina 6; IL8: interleucina 8; MCP1: Proteína quimiotáctica de monocitos 1; SP-A: proteína surfactante 
A; SP-D: proteína surfactante D; TNFa: factor de necrosis tumoral alfa.
Tabla 2. Respuesta inflamatoria al inicio del seguimiento en función del patrón de colonización durante el 
seguimiento.
Variable Patrón A
[+ → -] n= 14
Patrón B
[- → +]
n=3
Patrón C
[- → -] n=28 p
A vs. C
p
B vs. C
FEV1, media (DE) 42,2 (13,7) 38,6 (11,9) 36,1 (9,9) 0,098t 0,553w
Eosinófilos, media (DE) 157,2 (90,8) 190,0 (90,7) 212,0 (120,4) 0,087t 0,776w
INF-γ, media (DE) 7,24 (26,85) 18,8 (47,6) 0,88 (2,17) 0,268w 0,314w
IL1b, media (DE) 0,96 (4,19) 4,0 (9,8) 0,68 (3,21) 0,859w 0,195w
IL6, media (DE) 10,0 (10,04) 20,6 (23,9) 8,02 (6,45) 0,542w 0,041w
IL8, media (DE) 22,92 (39,93) 16,6 (7,9) 10,82 (3,87) 0,032w 0,005w
MCP-1, media (DE) 512,04 (302,6) 1017,1 (424,2) 485,5 (299,1) 0,351W <0,001w
SPA, media (DE) 107,3 (45,5) 109,1 (46,7) 88,9 (37,1) 0,111t 0,277w
SPD, media (DE) 143,2 (61,3) 206,7 (83,9) 135,5 (49,1) 0,821W 0,007w
TNF-α, media (DE) 9,76 (21,25) 30,9 (78,4) 4,74 (12,19) 0,132w 0,781w
DE, desviación estándar; w, test rangos de Wilconxon; t, prueba T de student; FEV1: Volumen espirado máximo 
en el primer segundo; INFg: intergerón gama; IL1b: interleucina 1 beta; IL6: interleucina 6; IL8: interleucina 8; 
MCP1: Proteína quimiotáctica de monocitos 1; SP-A: proteína surfactante A; SP-D proteína surfactante D; TNFa: 
factor de necrosis tumoral alfa.
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
C-07
DOS PEOR QUE UNO
Martín Cortés, Salvador; Álvarez González, Carla; Reina Marfil, Nuria; López Calderón, Cristina; Sánchez Lora, 
Fernando Javier.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
Resumen
Los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) tienen un mayor riesgo de descompensación 
y trastornos respiratorios durante el sueño. Estos trastornos, se asocian adicionalmente a pero calidad de vida, 
mayor riesgo de exacerbaciones y menor supervivencia. El síndrome de superposición de EPOC-Apnea Obstructiva 
del Sueño o Síndrome Overlap (SO) constituye un diagnóstico clínico distinto, en el que los resultados clínicos son 
significativamente peores que en cualquiera de cada patología aislada. No obstante, pese a su importancia es una 
entidad clínica que continúa estando infradiagnósticada. Identificar el síndrome de apnea obstructiva del sueño 
en los pacientes con EPOC tiene importantes repercusiones clínicas positivas en el manejo de estos pacientes 
ya que el síndrome Overlap tiene peor pronóstico que cualquiera de las dos patologías aisladas. Es de vital 
importancia una correcta anamnesis y exploración física que nos darán las claves para establecer un diagnóstico 
de sospecha. En la valoración de los pacientes con EPOC de alto riesgo con mala evolución, la identificación de 
un síndrome Overlap permite ofrecer la posibilidad de una terapia específica complementaria para un rasgo 
tratable que mejore su grado de control.
Introducción
Está bien documentado que los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) tienen un mayor 
riesgo de descompensación y trastornos respiratorios durante el sueño. Además, esta alteración del sueño en 
dichos pacientes está asociada a peor calidad de vida, mayor riesgo de exacerbaciones, hospitalización y menor 
supervivencia.
El síndrome de superposición de EPOC-Apnea Obstructiva del Sueño o Síndrome Overlap (SO) constituye un 
diagnóstico clínico distinto, en el que los resultados clínicos son significativamente peores que en cualquiera 
de cada patología aislada. Por tanto, es de vital importancia saber identificar aquellos pacientes que cumplen 
características de SO para iniciar un tratamiento precoz que mejore los resultados clínicos en estos pacientes.
Pese a su importancia, es una entidad clínica que continúa estando infradiagnósticada, ya sea por factores 
atribuibles a los mismos profesionales sanitarios o a los propios pacientes, que no dan importancia a sus 
alteraciones del sueño.
Presentamos un caso clínico en relación a esta patología.
Caso clínico
Paciente varón de 80 años fumador activo con un IPA de 60 paq-año. Antecedentes personales de hipertensión 
arterial en tratamiento con IECAS y cardiopatía isquémica crónica tipo infarto agudo de miocardio, revascularizada 
percutáneamente mediante stent hace 40 años. Obesidad grado III, con IMC de 42. Además, EPOC de alto riesgo 
con fenotipo agudizador no eosinofílico, según la GesEPOC-2021, sin seguimiento especializado en el nivel 
hospitalario, con disnea basal de grado funcional 3 de la mMRC, bajo tratamiento con LAMA + LABA y usuario de 
oxigenoterapia crónica domiciliaria. En el último año ha presentado agudizaciones frecuentes (al menos 3 al año) 
que son manejadas de forma ambulatoria por su médico de Atención Primaria. 
Presenta una última espirometría con valores FVC: 2190 ml (64%); FEV1: 1500 ml (62%); FEV1/FVC: 0.68.
No vacunado para SARS-CoV-2 por decisión propia, pero sí para gripe estacional y neumococo. 
Acude a urgencias por cuadro febril de hasta 38ºC desde hacía 48 horas, que se acompaña de aumento de su 
disnea habitual hasta hacerse de reposo y aumento de tos productiva con expectoración purulenta. El cuadro 
asocia, además, disminución fluctuante del nivel de consciencia y bradipsiquia.
A su llegada a urgencias presenta mal estado general con taquipnea a 25 respiraciones por minuto y cianosis 
periférica. Somnoliento, apreciándose asterixis. A la auscultación cardiopulmonar se aprecian tonos cardiacos 
rítmicos, sin soplos e hipofonesis pulmonar global, con sibilancias diseminadas y crepitantes bibasales. 
Exploración abdominal sin hallazgos de interés. Extremidades inferiores con edemas pretibiales con fóvea, sin 
signos de trombosis venosa profunda.
CASOS CLÍNICOS
XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
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Ante dichos hallazgos se solicita analítica de sangre con gasometría arterial que manifiesta leucocitosis con 
desviación a la izquierda, sin eosinofilia, con aumento leve de marcadores de congestión (NT-proBNP 1236) y 
elevación de reactantes de fase aguda destacando una PCR en orden de 72,6. Gasometricamente, presenta 
acidosis respiratoria no compensada con los siguientes valores: pH 7,290, PCO2 71 y Bicarbonato de 34,1. La 
radiografía de tórax mostró un aumento de densidad a nivel de lóbulo medio compatible con proceso infeccioso. 
Se completó su valoración urgente con antigenuria en orina para legionella y neumococo, así como PCR en 
exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2y gripe, que resultaron negativos.
Ante dichos hallazgos, se instaura tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y azitromicina y se inicia 
ventilación mecánica no invasiva con muy buena evolución clínica. Tras inicio de tratamiento y estabilización 
clínica se procede a su ingreso en sala de hospitalización para completar tratamiento antibiótico y continuar 
evolución.
Una vez en sala de hospitalización se completa historia clínica y el paciente refiere ser roncador habitual, con 
hipersomnia diurna y pausas de apneas objetivadas por familiares. Se realiza Test de Epworth con un resultado 
de 10 puntos compatible con hipersominia anómala. Adicionalmente, se realizo cuestionario STOP-BANG con un 
resultado de ocho respuestas afirmativas que se traduce en alto riesgo de apnea obstructiva del sueño. 
Una vez completado antibiótico y mejoría clínica, el paciente es dado de alta a domicilio con el diagnóstico clínico 
de EPOC agudizado por neumonía adquirida en la comunidad y sospecha de síndrome OVERLAP. 
Se modifica tratamiento al alta en base a su nivel de riesgo, fenotipo y antecedentes, hacia un tratamiento 
inhalado con LABA + LAMA + CI en dispositivo MDI con cámara espaciadora que facilite la adecuada técnica 
inhalatoria y adherencia, así como una reducción secuencial del tratamiento corticosteroideo sistémico, hasta su 
suspensión oral. Además, se deriva el paciente a la Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueño del Servicio de 
Neumología para estudio polisomnográfico de forma ambulatoria ante sospecha de síndrome OVERLAP. 
Al mes de la hospitalización, se realiza polisomnografia ambulatoria con hallazgos compatibles con Síndrome 
de Apnea del Sueño de carácter Obstructivo en grado moderado, estableciendo el diagnóstico definitivo de 
síndrome Overlap. Atendiendo a la recomendación de la GesEPOC de adaptar la terapia a los rasgos tratables de 
pacientes mal controlados, se aconseja el inicio de tratamiento con BIPAP domiciliaria durante el sueño, a la que 
se adapta de modo adecuado, manteniendo la oxigenoterapia previa.
Posteriormente al inicio del tratamiento con ventilación mecánica invasiva y cambio de tratamiento, se observó 
en su seguimiento una excelente evolución clínica con mejoría de la calidad de vida y marcada reducción de 
las exacerbaciones, valorándose en la actualidad la posible retirada del componente corticoideo de su terapia 
inhalada a lo largo de su seguimiento.
Conclusiones
Identificar el síndrome de apnea obstructiva del sueño en los pacientes con EPOC tiene importantes repercusiones 
clínicas positivas en el manejo de estos pacientes ya que el síndrome Overlap tiene peor pronóstico que 
cualquiera de las dos patologías aisladas. Es de vital importancia una correcta anamnesis y exploración física que 
nos darán las claves para establecer un diagnóstico de sospecha. Además, podemos apoyarnos en cuestionarios 
validados para el diagnóstico de AOS. No obstante, el diagnóstico definitivo será mediante polisomnografía. En la 
valoración de los pacientes con EPOC de alto riesgo con mala evolución, la identificación de un síndrome Overlap 
permite ofrecer la posibilidad de una terapia específica complementaria para un rasgo tratable que mejore su 
grado de control.
Debemos recordar que aunque el tratamiento con ventilación mecánica no invasiva mejora la sintomatología 
y la calidad de vida, los cambios en el estilo de vida como el abandono del hábito tabáquico, el ejercicio físico 
y la pérdida de peso son piezas clave para cambiar el curso de la enfermedad y mejorar la situación clínica de 
nuestros pacientes.
Bibliografía
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CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
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CASOS CLÍNICOS
XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
21
C-08
CODEX 7: CRÓNICA DE UNA MUERTE ANUNCIADA
Castro Pérez, Ana1; Baldà Masmiquel, María1; Blanco Hernández, Tamar Nerea2; Pérez, María Coloma1; Serras, 
Marina1; Mascaró Cavaller, Óscar1.
1Consorci Hospitalari de Vic, Vic; 2ALTHAIA Xarxa Assistencial de Manresa - Fundació Privada, Manresa.
Resumen
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria caracterizada por la 
obstrucción crónica del flujo aéreo, lo que causa múltiples síntomas respiratorios (tos, expectoración, disnea…). 
Es una entidad con múltiples comorbilidades asociadas que tienden a aparecer a edades más tempranas respecto 
a los pacientes sin EPOC, y que contribuyen a la mala evolución de la enfermedad respiratoria, siendo en muchos 
casos la causa final de la muerte de estos pacientes.
Dichos pacientes presentan una microbiota pulmonar estable que puede verse modificada por el tabaquismo, la 
gravedad de la EPOC, se ve alterada durante las exacerbaciones y también se ve modificada por el tratamiento 
de las mismas con corticoides y/o antibióticos.
Se ha objetivado que los pacientes con EPOC presentan múltiples infecciones de las vías respiratorias durante 
la evolución de su enfermedad, lo que provoca exacerbaciones que en muchos casos requieren hospitalización 
y contribuyen también a la progresión de la enfermedad. Son infecciones que pueden ser de difícil manejo 
debido a las organismos multiresistentes que pueden aparecer a lo largo de la historia de la enfermedad 
respiratoria.
Es por esto que presentamos a continuación el caso de un paciente EPOC con multimorbilidad (cardiovasculares 
y neoplásicas; relacionadas con el consumo tabáquico) y con múltiples descompensaciones de su neumopatía en 
relación a diversas agudizaciones infecciosas que han contribuído a la progresión de la enfermedad.
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas 
persistentes con limitación crónica y reversible al flujo aéreo, causada principalmente por el humo tabaco. Se 
trata de una enfermedad con elevada morbimortalidad, infradiagnosticada, y cuya prevalencia se prevé que siga 
en aumento. Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de agudizaciones que condicionan deterioro 
del funcionalismo respiratorio y por la frecuente presencia de comorbilidades que pueden agravar la patologia 
respiratoria1. 
Los pacientes con EPOC presentan mayor carga de comorbilidades respecto a la población general.3 Esto es 
debido, en parte, a la tendencia a la cronicidad de esta neumopatía. Por otro lado, el tabaco es un factor de 
riesgo común entre el EPOC y la mayoría de sus comorbilidades asociadas. 1. Se ha objetivado también que los 
pacientes con EPOC tienen mayor predisposición a presentar enfermedades características de la vejez a una 
edad más temprana2-4.
Las comorbilidades más frecuentemente asociadas son las enfermedades cardiovasculares (cardiopatía 
isquémica, insuficiencia cardíaca, ictus, arritmias, arteriopatia vascular periférica, hipertensiónarterial …), la 
diabetes mellitus y la insuficiencia renal, entre otras4. El riesgo de presentar neoplasias también está aumentado, 
siendo el cáncer de pulmón el más frecuente. La presencia de estas comorbilidades empeora el pronóstico de la 
EPOC (aumentando el número de ingresos hospitalarios por exacerbaciones, así como el número de reingresos) y 
es frecuente que sean dichas comorbilidades las que marquen el pronóstico y sean responsables de la mortalidad 
de estos pacientes1-3.
Se ha objetivado también que la microbiota tiene un papel esencial tanto en la fisiopatología de la EPOC, como en 
las exacerbaciones; ya que contribuye al desarrollo de la inflamación de forma directa o indirecta, amplificando 
la respuesta inflamatoria del huésped y la progresión de la enfermedad5.
La via aérea de los pacientes con patología bronquial crónica, especialmente en las bronquiectasias, constituye 
un hábitat muy favorable para el crecimiento de los microorganismos potencialmente patógenos. Su presencia 
es causa de morbimortalidad y condicionan un aumento de los síntomas y deterioro de la calidad de vida en 
relación a su salud. Siendo los microorganismos más frecuentes son H. influenzae, P. aeruginosa y S. aureus.
El aumento de la severidad de la EPOC se asocia a una reducción de la diversidad microbiana. Aunque la 
estructura comunitaria microbiana no cambia con la exacerbación, hay notables cambios en su composición6-7. 
La composición del microbioma pulmonar también se ve modificada por el tabaquismo8. 
CASOS CLÍNICOS
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Siendo conocedores de la importancia de la microbiota y de las comorbilidades en este perfil de pacientes, 
a continuación presentamos el caso de un paciente EPOC con múltiples comorbilidades el cual, durante la 
evolución de su enfermedad, presentó una tórpida evolución en relación a las complicaciones derivadas de su 
multimorbilidad e infecciones por múltiples gérmenes.
Caso Clínico
Se trata de un varón de 73 años, sin alergias medicamentosas conocidas y exfumador (dosis acumulada 90 
paquete-año), con antecedentes destacados de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con antidiabéticos orales; 
insuficiencia suprarenal secundaria al uso de corticoides de forma crónica; fibrilación auricular paroxística en 
tratamiento con amiodarona y descoagulación con dabigatrán; trombo-embolismo pulmonar crónico; cardiopatía 
valvular (insuficiencia mitral severa e insuficiencia aórtica severa), en la que se realizó sustitución quirúrgica 
de la válvula aórtica por prótesis biológica y anuloplastia mitral, con trombo auricular persistente; portador 
de desfibrilador automático implantable (por evidencia de taquicadia ventricular no sostenida); tumor vesical 
musculo-invasivo intervenido con cistectomía radial abierta, linfadenectomía y derivación urinaria tipo Bricker, 
sin tratamiento posterior adyuvante por comorbilidades, con recidiva posteriormente en forma de metástasis 
pélvicas.
Presenta también como antecedente EPOC con diagnóstico espirométrico desde 2008; actualmente con FEV1 
60%, fenotipo agudizador enfisematoso (GOLD D), CODEx 7, con múltiples ingresos por descompensación de 
su enfermedad respiratoria en los últimos años, en los que se han aislado múltiples gérmenes en el contexto 
de infecciones de vías respiratorias: Pseudomonas Aeruginosa multiresistente (10/2017), Aspergillus fumigatus 
(05/2018), Stenotrophomonas maltophilia (11/2018), Moraxella catharralis (07/2019), Achromobacter 
xilosoxidans (07/2019) y Haemophylus influenzae (10/2019). Presenta también colonización de forma crónica 
por Penicillum sp desde Noviembre de 2018, por el que no se realizó ningún tratamiento al no ser considerado 
responsable de ninguna exacerbación. 
Último ingreso en Noviembre de 2019 por infección respiratoria de vías bajas, aislándose en el cultivo de esputo 
Staphylococcus aureus MARSA, por lo que se realiza tratamiento con Vancomicina. Durante el ingreso el paciente 
presenta un episodio de hemoptisis minor, en el contexto infeccioso y de plaquetopenia severa, realizándose un 
TAC torácico que informa de áreas de vidrio deslustrado a nivel del pulmón derecho compatibles con hemorragia 
alveolar. 
Dada la situación precaria del paciente y su coagulopatía y plaquetopenia, se desestima la realización de 
fibrobroncoscopia o derivación para arteriografía. Se cursan cultivos de esputo de forma seriada, en los que 
posteriormente se aislan escasas colonias de Aspergillus fumigatus que, dado el antecedente del paciente de 
aspergilosis broncopulmonar en el 2018 y el empeoramiento clínico respiratorio, se decide tratar con Voriconazol. 
Finalmente el paciente presenta tendencia a la mejoría clínica tras dos semanas de tratamiento intenso en planta 
(habéndose consensuado con la família limitación del esfuerzo terapéutico, y siendo la VMNI el techo terapéutico 
acordado y el que se llevo a cabo) y se traslada a un centro sociosanitario para convalescencia y rehabilitación. 
Posteriormente presenta empeoramiento clínico, reingresando en nuestro centro y siendo éxitus a los pocos 
días. 
Conclusiones
La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica, asociada a una alta morbimortalidad. El caso que presentamos 
trata de un paciente con las comorbilidades asociadas más frecuentemente a esta entidad: cardiovasculares 
(arrítmias, hipertensión…), diabetes mellitus y neoplasia. Presenta también otras comorbilidades, no tan 
frecuentemente asociadas, como son la enfermedad trombótica pulmonar y la insuficiencia suprarenal. 
El elevado número de comorbilidades de nuestro paciente EPOC ha sido uno de los factores más determinantes 
en la mala evolución de su neumopatía, con múltiples descompensaciones y condicionando un pronóstico 
infausto.
Durante el progreso de su enfermedad respiratoria y las succesivas agudizaciones, se han aislado múltiples 
gérmenes que han contribuido a la progresión de su enfermedad (disbiosis), contribuyendo a la aparición de 
gérmenes potencialmente resistentes que condicionan una mala evolución del paciente con EPOC.
Es importante remarcar el papel del médico internista en el manejo del paciente EPOC, ya que nuestro objetivo 
principal es realizar una valoración global del paciente, yendo más allá de la visión estrictamente neumocentrista. 
Esto es, valorar y tratar al paciente EPOC para mejorar el pronóstico tanto de su neumopatía como de sus 
comorbilidades9.
CASOS CLÍNICOS
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Bibliografía
1. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al. Guía de Práctica 
Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva 
Crónica (EPOC)-Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017. Arch Bronconeumol. 
2017;53(supplement 1):2–64.
2. Divo MJ, Casanova C, Marin JM, Pinto-Plata VM, De-Torres JP, Zulueta JJ, et al. COPD comorbidities 
network. Eur Respir J. 2015;46(46):591–2.
3. Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J. 2009;33(5):1165–
85.
4. Soriano JB. Visick GT. Patterns of comorbidities in newly diagnosed COPD. Chest. 2016;2099–107.
5. Sethi S, Murphy TF. Infection in the Pathogenesis and Course of Chronic Obstructive Pulmonary 
Disease. N Engl J Med. 2008;359(22):2355–65.
6. Mammen MJ, Sethi S. COPD and the microbiome. Respirology. 2016;21(4):590–9.
7. Sze MA, Hogg JC, Sin DD. Bacterial microbiome of lungs in COPD. Int J COPD. 2014;9:229–38.
8. Wang Z, Bafadhel M, Haldar K, Spivak A, Mayhew D, Miller BE, et al. Lung microbiome dynamics in 
COPD exacerbations. Eur Respir J. 2016;47(4):1082–92.
9. Almagro P, Cabrera FJ, Diez-Manglano J, Boixeda R, Recio J, Mercade J, et al. Comorbidome and 
short-term prognosis in hospitalised COPD patients: The ESMI study. Eur Respir J. 2015; 46(3):850-3.
CASOS CLÍNICOS
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C-09
FINAL INESPERADO
Bustos Merlo, Antonio; Rosales Castillo, Antonio; López López, Lidia.
Hospital Virgen de las Nieves, Granada.Resumen
Presentamos el caso de un varón de 78 años, exfumador importante y enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(EPOC), que acudió al servicio de urgencias por disnea de carácter progresivo, hasta hacerse a mínimos esfuerzos, 
dolor costal izquierdo y dorsolumbar de un mes de evolución. En las pruebas complementarias realizadas se 
apreció un nódulo pulmonar, en el lóbulo superior izquierdo, y derrame pleural ipsilateral, junto a alteraciones 
analíticas compatibles con un proceso infeccioso. Ingresó en planta de hospitalización por posible agudización de 
EPOC y nódulo pulmonar a estudio. Dada la imagen observada en la radiografía y el antecedente de fumador se 
solicitó una tomografía computerizada torácica (TAC) con la alta sospecha de carcinoma broncogénico primario. 
Posteriormente a su realización, a las 48h, de forma brusca el paciente desarrolló un cuadro de pérdida de fuerza 
y sensibilidad a nivel distal de miembros inferiores, con franco empeoramiento del dolor a nivel dorsolumbar. 
Ante la sospecha clínica de síndrome de compresión medular se realizó técnica de imagen, que confirmó nuestra 
sospecha; aplicándose radioterapia urgente sobre dicha lesión, mejorando ostensiblemente el dolor lumbar y 
recuperando la práctica totalidad de la movilidad de las extremidades inferiores.
Introducción
El síndrome de compresión medular por cáncer es una de las complicaciones neurológicas con más morbilidad, 
considerada como una emergencia oncológica porque puede conllevar a una pérdida irreversible de la función 
neurológica y franco deterioro de la calidad de vida si no se realiza un diagnóstico y un tratamiento precoz 
adecuado. Las neoplasias malignas más comunes que causan éste síndrome son cáncer de próstata, cáncer de 
mama, cáncer de pulmón y mieloma múltiple, siendo las responsables de más del 50% de los casos. El síndrome 
de compresión medular puede ser la manifestación inicial del cuadro clínico hasta en el 20% de los casos1. La 
mayoría de los pacientes presentan dolor como síntoma inicial, antes del inicio del déficit motor o de la pérdida 
del control de esfínteres. Aproximadamente el 60-70% de los casos ocurren en columna torácica, el 20-30% en 
columna lumbosacra y el 10% en columna cervical. Los hallazgos motores y sensitivos representas etapas más 
avanzadas del cuadro clínico. Cuando se presenta un nivel sensorial espinal, generalmente es de uno a cinco 
niveles por debajo del nivel real de la compresión medular. La retención urinaria es el síntomas más común 
de disfunción autonómica, suele ser tardío y rara vez se presenta aislado2. Por tanto, la historia clínica, junto al 
examen físico y exploración neurológica, deben hacer sospechar el cuadro clínico y detectar el nivel medular 
afecto. 
Caso clínico
Varón de 78 años de edad, sin antecedentes familiares de interés, con antecedentes personales de: 
 ▪ EPOC Gold II. Última espirometría en 2018: FEV1 62%, FEV1/FVC 0.66
 ▪ Hiperlipemia mixta.
 ▪ Hipertensión arterial esencial.
 ▪ Hipertrofía benigna de próstata. 
 ▪ Sin intervenciones quirúrgicas.
** Exfumador desde 2006 de 3-4 paquetes al día con inicio del consumo a los 11 años (ICAT 159 paq-año). 
Consumo de alcohol moderado (6 UBE/día). Trabajaba como camionero. 
** Situación basal: independiente para las actividades básicas de la vida diaria (ABVD). No deterioro cognitivo. 
** Tratamiento habitual: omeprazol 20mg/24, simvastatina 20mg/24h, tamsolusina 400mcg/24h, formodual 
nexthaler 200/6 cada 8h, symbicort 160/4.5 cada 12h.
Sin alergias medicamentosas conocidas. 
Acudió al servicio de Urgencias por sensación de falta de aire, de carácter progresivo, hasta hacerse a mínimos 
esfuerzos, junto con dolor costal izquierdo de tipo pleurítico y dorsolumbar de un mes de evolución. Refería 
CASOS CLÍNICOS
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tos con escasa expectoración, de características blanquecinas, y autoescucha de sibilancias. Negaba sensación 
distérmica ni fiebre termometrada. Tampoco ortopnea, disnea paroxística nocturna, recorte en el ritmo de 
diuresis o edematización periférica. No síndrome miccional ni alteraciones en el hábito intestinal. No pérdida 
ponderal ni otros síntomas B. En la anamnesis dirigida, no destacaba otra sintomatología por órganos y aparatos. 
En la exploración física realizada en Urgencias destacó:
Afebril. Tensión arterial 129/65 mmHg; Frecuencia cardíaca 87 lpm; Saturación de oxígeno 88% (basal). Aceptable 
estado general. Consciente, orientado y colaborador, con sequedad de piel y mucosas. Taquipnea en reposo, 
26 rpm aproximadamente, con uso de musculatura accesoria. Tolera el decúbito. No se palparon adenopatías 
laterocervicales ni supraclaviculares. 
Auscultación cardiopulmonar: tonos cardíacos rítmicos, a buena frecuencia, sin soplos audibles. Murmullo 
vesicular conservado con roncus y sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares e hipoventilación en 
base izquierda con disminución del frémito palpable. 
Exploración abdominal: abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no megalias, no signos de 
peritonismo. Ruidos hidroaéreos conservados. 
Miembros inferiores: no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos pedios palpables. 
Pruebas complementarias solicitadas en Urgencias:
 ▪ Radiografía de tórax (Imagen I): nódulo pulmonar en lóbulo superior izquierdo, de bordes 
espiculados, con derrame pleural ipsilateral. No condensaciones alveolares ni otras alteraciones 
significativas.
 ▪ En la analítica destaca leucocitosis con desviación izquierda y aumento de reactantes de fase 
aguda (PCR 72 mg/L, fibrinógeno 725 mg/dl). Función renal, enzimas hepáticas e ionograma sin 
alteraciones. 
 ▪ Gasometría arterial: insuficiencia respiratoria parcial con niveles de ácido láctico de 2.5 mol/L. 
Tras estos hallazgos, se decidió ingreso en planta de hospitalización para tratamiento antibiótico, sueroterapia, 
broncodilatadores, corticoides sistémicos y oxígenoterapia a bajo flujo. Como parte del estudio del nódulo 
descrito se solicitó una TAC (Imagen II), que informó de masa pulmonar de 4.1x2.6x2.8cm de morfología irregular 
y bordes espiculados en lóbulo superior izquierdo, que contacta con pleura.
A las 48h, de forma brusca, el paciente desarrolló un cuadro de pérdida de fuerza y alteración de la sensibilidad 
en miembros inferiores, asociado a dolor dorsal exacerbado e incoercible. Negaba alteración de esfínteres o 
anestesia en zona perianal. No se exploró marcha por imposibilidad de mantener bipedestación. Ante la 
sospecha de desarrollo de compresión medular se solicitó una resonancia magnética de columna vertebral de 
urgencias, que mostraba una lesión osteolítica agresiva en el cuerpo vertebral D6, con masa de partes blandas 
acompañante, que afectaba a pared posterior y lateral izquierda con discreta pérdida de altura, que se extendía 
a pedículo y lámina homolateral, compatible con lesión metástasis ósea en D6. Se comenzó tratamiento con 
dexametasona y se realizó un TC de simulación, previo a la aplicación de radioterapia 3D con fotones combinados 
de 6 y 18 mV, para recibir mediante 6 campos una dosis total de 8 Gy en fracción única. Con dicho tratamiento, se 
obtiene franca mejoría del dolor, pudiéndose ajustar percusión analgésica, y la práctica totalidad del movimiento. 
Sin embargo, el paciente mantuvo un deterioro clínico progresivo con múltiples complicaciones asociadas a la 
hospitalización, falleciendo finalmente como consecuencia de una infección nosocomial respiratoria. 
Conclusiones
El diagnóstico precoz del síndrome de compresión medular, antes del desarrollo del daño neurológico severo, 
y la instauración inmediata del tratamiento, son los factores esenciales para evitar el desarrollo de parálisis. La 
resonancia magnética de toda la columna, con o sin contraste, se considera la técnica de mayor rendimiento 
para el diagnóstico de éste síndrome, y siempre debe realizarse lo antes posible, y dentro de las primeras 24 
horas. Los pacientes con frecuencia tienendolor, lo que en ocasiones limita la capacidad de realizar un examen 
neurológico completo, sin embargo no hay necesidad de confinar al paciente a la cama a menos que tenga 
inestabilidad espinal, error muy frecuente en la práctica clínica diaria. Destacar que en este caso, fue fundamental 
correlacionar la historia clínica, junto a la exploración física, y la imagen descrita tanto en radiografía de tórax, 
como en la tomografía, para llegar al diagnóstico clínico de nuestro paciente. La terapia con glucocorticoides 
se considera parte del tratamiento estándar, como puente para el tratamiento definitivo y para la paliación del 
dolor. Los glucocorticoides generalmente mejoran el dolor en varias horas, pero muchos pacientes requieren 
analgésicos opioides para tolerar el examen físico y los estudios de diagnóstico necesarios. Además, pueden 
mejorar transitoriamente la función neurológica, a través de su efecto antiedema, y/o reducir la lesión tumoral 
por su efecto oncolítico en tumores sensibles a esteroides, como por ejemplo, el linfoma. Con respecto a la 
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radioterapia, los tumores como el linfoma y el mieloma múltiple responden de manera rápida y efectiva (Tabla 1), 
mientras que para los tumores sólidos, una revisión sistemática de la literatura concluyó que si bien las metástasis 
vertebrales de cáncer de próstata y de mama responden fácilmente a la radioterapia de la columna vertebral, la 
mayoría de las otras metástasis espinales de tumor sólido exhiben un control local variable o consistentemente 
deficiente (menor del 30%)3. La radiación de ciclo corto (p. Ej., 8 Gy x 1), como en nuestro caso, proporciona 
paliación a corto plazo con una toxicidad mínima4, mientras que los regímenes fraccionados de ciclo más largo 
con dosis totales más altas proporcionan un control tumoral más duradero, indicados en aquellos casos con una 
esperanza de vida de seis meses o más a la radioterapia.
Bibliografía
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and challenges. QJM 2014; 107:277.
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are the options, indications, and outcomes? Spine (Phila Pa 1976) 2009; 34:S78.
4. Maranzano E, Trippa F, Casale M, et al. 8Gy single-dose radiotherapy is effective in metastatic spinal 
cord compression: results of a phase III randomized multicentre Italian trial. Radiother Oncol 2009; 
93:174.
Tabla I. Radiosensibilidad relativa de las neoplasias
Tumores radiosensibles Tumores radioresistentes
Linfoma Melanoma
Mieloma Carcinoma células renales
Cáncer pulmón células pequeñas Cáncer pulmón no células pequeñas
Tumores de células germinales Cáncer gastrointestinal
Cáncer próstata Sarcoma
Cáncer mama
Cáncer ovario
CASOS CLÍNICOS
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C-10
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Y EPOC
Bustos Merlo, Antonio; Rosales Castillo, Antonio; Alarcón Blanco, Pedro Alberto.
Hospital Virgen de las Nieves, Granada.
Resumen
Presentamos el caso de un varón de 76 años, hipertenso y diabético, con enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica (EPOC) GOLD II estable, que presenta un cuadro de fiebre de varias semanas de evolución junto con 
tos y aumento de disnea, cumpliendo criterios de fiebre de origen desconocido (FOD). Tras negatividad de 
cultivos y serologías y resultados de pruebas de imagen, se cataloga de posible neumopatía intersticial tipo NINE, 
constatándose buena respuesta a corticoterapia tanto clínica como analítica. No obstante, varios meses después 
presenta un cuadro similar con fiebre de varias semanas con mala respuesta a antibioterapia empírica y aumento 
de corticoterapia, por lo que es ingresado de nuevo, destacando en las pruebas realizadas práctica resolución 
de la patología intersticial y crecimiento en cultivo de lavado broncoalveolar de Stenotrophomonas maltophilia, 
resolviéndose la clínica tras la administración de trimetoprim/sulfametoxazol. Como conclusión, tenemos 
inicialmente una FOD en paciente EPOC secundaria a una neumopatía intersticial y, paradójicamente, a los pocos 
meses se repite el cuadro clínico, pero esta vez secundario a una infección por Stenotropohomas maltophilia, 
probablemente adquirida tras los múltiples ciclos antibióticos y la corticoterapia prolongada administrada para 
el control de la causa inicial.
Introducción
La fiebre de origen desconocido (FOD) se define según criterios, inicialmente de Petersdorf y Beeson y 
posteriomente de Durack y Street1, como una entidad consistente en fiebre confirmada ≥38.3ºC en varias 
ocasiones a lo largo de tres semanas y sin diagnóstico después de 3 días de estudio hospitalario o de forma 
ambulatoria con una serie de pruebas básicas (7 días según criterios de Petersdorf y Beeson). A parte de las 
causas infecciosas, hay que tener en cuenta las neoplásicas y autoinmunes/inflamatorias, si bien en las series 
actuales hasta el 50% pueden quedar sin diagnóstico1. En este caso, cumpliendo criterios de FOD, al estar 
asociado a clínica respiratoria y después de múltiples pruebas complementarias, se encontró inicialmente una 
neumopatía intersticial de tipo NINE como causa de la misma, estando a favor también la buena respuesta a a 
corticoterapia y desaparición del cuadro clínico.
No obstante meses después, reaparece un cuadro similar de fiebre y empeoramiento de clínica respiratoria, en 
contexto de tratamiento con corticoides por su neumopatía y múltiples antibióticos de forma ambulatoria por 
sospecha de agudización infecciosa de su EPOC. La prueba de imagen objetiva resolución de la afectación intersticial 
previa, por lo que en esta situación nos replanteamos su etiología y finalmente se aísla Stenotrophomonas 
maltophilia en el lavado broncoalveolar, que no había estado cubierta por los antibióticos previos. Al administrar 
tratamiento dirigido con trimetoprim/sulfametoxazol, la clínica se resolvió.
Stenotrophomonas maltophilia es una bacilo gram negativo aerobio no fermentador causante principalmente de 
infecciones respiratorias y bacteriemia, generalmente en relación con catéteres venosos centrales o ventilación 
mecánica y con antecedente de tratamientos antibióticos previos2. Suele mostrar resistencia a betalactámicos y 
aminoglucósidos, y el tratamiento de elección es el trimetoprim/sulfametoxazol3. En este caso, tanto los múltiples 
antibióticos previos (sobre todo betalactámicos) como el tiempo prolongado con tratamiento corticoideo, 
posiblemente fueron los principales factores relacionados con la presencia de este germen en nuestro paciente.
Caso clínico
Varón de 76 años de edad con Antecedentes Personales de:
 ▪ Hipertensión arterial esencial.
 ▪ Diabetes Mellitus tipo 2.
 ▪ Fibrilación auricular permanente anticoagulada con Rivaroxaban.
 ▪ Hipercolesterolemia.
CASOS CLÍNICOS
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XV Reunión del GRUPO DE EPOC I 2022
 ▪ EPOC GOLD II (espirometría mayo 2016 con FEV1/FVC 46, FEV1 52% con test brocondilatador 
ligeramente positivo (+210 ml).
 ▪ Cardiopatía isquémica crónica. IAMEST inferior en 2016 con angioplastia y stent a coronaria derecha. 
Última ecocardiografía: ventrículo izquierdo con aquinesia y adelgazamiento inferior basal medio. 
Hipoaquinesia lateral e inferolateral. FEVI moderadamente deprimida. Hipertensión pulmonar 
moderada.
 ▪ Exfumador (desde hace 2003), 40 paq/año. No enolismo.
 ▪ No intervenciones quirúrgicas.
 ▪ Buena calidad de vida, independiente para actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. 
Disnea basal mMRC 1. Vive en campo. Contacto con pájaros y gallinas.
 ▪ Tratamiento actual: insulina lantus 34 UI por la noche; glicazida 30 mgr un comprimido cada 12 
horas; AAS 100 en comida; Pantoprazol 20mg en ayunas; Atorvastatina 80 mg en cena; Bisoprolol 
5 mg en desayuno; Ramipril 5 cada 12h; Furosemida 40: 0.5 cada 24h; Metformina 1g / Linaglipina 
2.5mg,