SEPSIS Y CIRUGÍA

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SEPSIS Y CIRUGÍA 
Jorge A. Neira y María V. Paz 
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES 
La sepsis continúa siendo la principal causa de morbi­
mortalidad en pacientes críticamente enfermos pese a los 
arnnces de la medicina moderna. La tasa de mortalidad 
estimada para los cuadros de sepsis severa oscila entre 30 
,. 50%. En los Estados Unidos se producen cerca de 
750.000 casos anuales, de los cuales un tercio son letales. 
Los principales sitios de infección involucrados son el 
abdomen, el pulmón y el tracto urinario, aunque es im­
portante destacar que en un 20 a 30% de los pacientes el 
foco infeccioso no llega a determinarse. 
El desarrollo de definiciones consensuadas de SRIS 
(si'ndrome de respuesta inflamatoria sistémica) y sepsis 
ha permitido la realización de trabajos clínicos y epide­
miológicos en relación con estas entidades, aunque con­
tinúan siendo un permanente tema de debate. 
De acuerdo con las normativas del Consenso sobre 
sepsis de la SCCM/ACCP se define: 
Infección: presencia de microorganismos en un área 
generalmente estéril, que puede o no acompañarse de 
una respuesta inflamatoria por parte del huésped. 
SRIS: respuesta que desarrolla el organismo a un am­
plio espectro de agresiones clínicas que pueden ser de 
etiología infecciosa (como ocurre en la sepsis) o no (por 
ejemplo cirugías mayores, grandes quemados, pancreati­
tis, politraumatizados) y que se caracteriza por dos o más 
de las siguientes condiciones: 
- Temperatura > 38ºC o < 36ºC.
- Frecuencia cardíaca {FC) > 90 latidos/min.
- Frecuencia respiratoria (FR) > 20 respiraciones/min o
Paco1 < 32 mm Hg (<4,3 kPa).
- Recuento de glóbulos blancos > 12.000 células/mm\
< 4.000 células/mm' o> 10% de formas inmaduras.
Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente 
sanguíneo confirmada por medio de hemocultivos. En 
ocasiones es transitoria. 
Sepsis: evidencia clínica de infección y presencia de 
SRlS. 
Sepsis severa: sepsis con disfunción orgánica, hipo­
perfusión o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 
mm Hg o una disminución de más de 40 mm Hg con res­
pecto al valor basal). Las anormalidades de la perfusión 
pueden incluir acidosis láctica, oliguria o una alteración 
aguda del estado mental. El paciente responde a las ex­
pansiones con líquidos. 
Shock séptico: presencia de sepsis con hipotensión 
pese a la adecuada reposición de líquido junto con alte­
raciones de la perfusión que pueden evidenciarse por aci­
dosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estado 
mental, entre otras anormalidades. El paciente puede te­
ner valores normales de tensión arterial si se encuentra 
medicado con inotrópicos o vasopresores. 
Shock séptico refractario: presencia de shock séptico 
de por lo menos una hora de duración y que no respon­
de a la administración de líquidos ni a las intervenciones 
farmacológicas. 
En las situaciones descritas con anterioridad que pre­
sentan respuesta inflamatoria sistémica sin infección 
{como en los grandes quemados o traumatizados, en es­
pecial en la etapa inicial, en el posparo cardíaco, en los 
estadios iniciales de la pancreatitis aguda, etc.) se utili­
zan como sinónimo estos otros términos: 
SRIS severo: el paciente se presenta con enfermedad 
no infecciosa pero con alteraciones fisiopatológicas equi­
valentes a la sepsis severa. Sin cultivos positivos. 
Shock estéril: lo presenta el paciente con afección no 
infecciosa pero con alteraciones fisiopatológicas equiva­
lentes al shock séptico aunque sin cultivos positivos. 
Estas definiciones intentan categorizar un conjunto 
de estados clínicos con manifestaciones superpuestas en­
tre sí y que, rápidamente, pueden evolucionar de un es­
tadio a otro. 
FISIOPATOLOGÍA 
El síndrome de respuesta inflamatoria se ha defini­
do como resultado de un proceso infeccioso por el cual 
se originan alteraciones en la perfusión tisular. La res­
puesta a la infección por parte del huésped puede ser dis­
parada a partir de toxinas o componentes de la pared ce­
lular de las bacterias. 
Los conocimientos desarrollados en los últimos años 
han permitido comprender de qué manera se inicia el me­
canismo de la sepsis y la situación mejor estudiada, tanto 
en sistemas experimentales con animales como en los seres 
humanos, es la enfennedad sistémica por bacterias gramne­
gativas. El factor de virulencia más constante de estos mi­
croorganismos es la endotoxina o el lipopolisacárido (LPS) 
bacteriano, que unido a proteínas plasmáticas específicas 
forman un complejo que conduce a la activación macrofá­
gica. Así, el LPS desencadena mecanismos enzimáticos hu­
morales que involucran las vías de la coagulación, del com­
plemento, de la fibrinólisis y de las cininas. 
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