Diagnostico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas (367)

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4. Encefalopatía hepática (EH)
Definición
Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo y reversible que aparece en pacientes 
con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Se produce como consecuencia de 
la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. 
Patogenia
No se conoce la sustancia o sustancias que provocan la alteración de la neuro-
transmisión en la EH. Sin embargo, se cree que el origen de estas sustancias podría 
ser intestinal. El paso de estos productos intestinales con toxicidad cerebral se debe 
a 2 mecanismos: La alteración de la función hepatocelular y la presencia de colate-
rales portosistémicas. Ambos mecanismos permiten que la sangre intestinal llegue 
al cerebro, sin haber sido depurada por el hígado y coexisten en las enfermedades 
crónicas del hígado. 
La aparición de EH en un paciente se debe a la presencia de tres tipos de factores: 
los predisponentes, determinantes y precipitantes. Debe tenerse en cuenta que no todas 
las alteraciones del sistema nervioso central en estos pacientes indican la existencia 
de una EH, sino que deben descartarse otras causas de disfunción cerebral.
a) Factores predisponentes
La insuficiencia hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas son 
factores imprescindibles para que se produzca la EH. La insuficiencia hepática aguda 
grave (IHAG) es el paradigma de la exclusividad del primer factor, mientras que en la 
CH y la anastomosis porto-cava, la derivación de la sangre intestinal por la presencia 
de colaterales porto-sistémicas parece tener un papel importante. 
b) Factores determinantes
No se han identificado con claridad los factores determinantes de EH, la lista de 
anomalías y posibles tóxicos cerebrales es amplia. Es probable que el amoníaco sea 
el factor más importante en la patogenia de la EH. Existen numerosas evidencias 
clínicas y biológicas que apoyan esta aseveración. 
La importancia de la medición del amoníaco en la sangre es discutible. La co-
rrelación entre los niveles arteriales de amoníaco y el grado de EH no es buena y 
clínicamente no es útil. La toxicidad del amoníaco se debe a cambios intracerebrales 
secundarios a su metabolismo, sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud 
las alteraciones neuroquímicas.
Los pacientes con CH avanzada tienen un descenso de los aminoácidos ramifi-
cados (valina, leucina, isoleucina) y un incremento de los aminoácidos aromáticos 
(tirosina, fenilalanina, triptófano). Este desequilibrio facilitaría la entrada al cerebro 
de aminoácidos aromáticos, que favorecerían la producción de neurotransmisores 
falsos con acción inhibitoria, tales como la octopamina y betafenilalanina. La ausen-
cia de un efecto terapéutico claro de los aminoácidos ramificados y los resultados 
contradictorios con diferentes dosis de octopamina cuestionan esta teoría.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPáTICA