dietoterapia (117)

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caPíTulo 3 | Ingesta: los nutrientes y su metabolismo 119
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algunos países el bocio es tan frecuente que se considera una 
característica física normal. En EE. UU. la tasa de prevalencia 
de bocio a todas las edades es de 1,9/1.000 personas. Esta tasa es 
mayor en mujeres que en varones y en ancianos que en personas 
más jóvenes.
Los bociógenos, que aparecen de forma natural en los ali-
mentos, también pueden producir bocio mediante el bloqueo 
de la captación de yodo por las células tiroideas desde la san-
gre. Los alimentos que contienen bociógenos incluyen repo-
llo, nabos, semillas de colza, cacahuetes, mandioca, boniatos, 
kelp y semillas de soja. Los bociógenos son inactivados por 
el calentamiento o la cocción. La deficiencia grave de yodo 
durante la gestación y el período posnatal temprano da lugar a 
cretinismo en los lactantes, que se caracteriza por deficiencia 
mental, diplejía o tetraplejía espástica, sordomudez, disartria, 
una marcha vacilante característica, talla baja e hipotiroidis-
mo. También hay variaciones menos graves de este síndrome, 
que se manifiestan como retraso moderado de la maduración 
intelectual o neuromotora. En algunas áreas, la adopción de 
los suplementos de yodo se ha asociado a una mejora de la 
función cognitiva en niños de edad escolar con deficiencias 
leves (Gordon et al., 2009). La OMS ha aumentado la ingesta 
recomendada de yodo durante el embarazo de 200 a 250 mg/
día; se deberían introducir suplementos de yodo en el embarazo 
y la lactancia en las regiones en las que se utiliza sal yodada en 
menos del 90% de los hogares (Zimmerman, 2009).
Toxicidad
Aun cuando la ingesta de yodo tenga un amplio margen de 
seguridad, se han establecido IMT (IOM, Food and Nutrition 
Board, 2001). Los adultos tienen una IMT de 1.100 mg/día y los 
niños pequeños tienen una IMT de 200 a 300 mg/día. En algunos 
casos se produce bocio como consecuencia de ingestas de yodo 
mucho mayores que las necesidades fisiológicas a largo plazo. No 
está clara la influencia del exceso de yodo en las enfermedades 
o trastornos tiroideos. Actualmente no se considera que la con-
centración de yodo en los alimentos sea un problema de salud 
pública significativo en EE. UU. ni en Canadá. La cantidad de 
yodo en la dieta de la mayoría de los estadounidenses es adecuada 
para una buena salud, pero en pequeños grupos de personas 
con enfermedades tiroideas subyacentes el exceso de yodo en 
la dieta puede producir hipotiroidismo, formación de bocio o 
hipertiroidismo (Mussig et al., 2006).
selenio
Hay un intervalo de ingesta dietética bastante estrecho para el se-
lenio, por debajo del cual se produce deficiencia y por encima del 
cual aparece toxicidad. Solo en China se ha demostrado que estos 
extremos se relacionan con el contenido en selenio del terreno. 
Parece que es necesaria una ingesta dietética de aproximadamen-
te 40 mg de selenio al día para mantener la glutatión peroxidasa 
(GsH-Px), una enzima que contiene selenio (Schrauzer and Surai, 
2009). Se considera que la GSH-Px, que a primeros de los años 
setenta se descubrió que era una selenoenzima, es la principal 
forma activa del selenio en los tejidos, aunque desde entonces se 
han descubierto otras proteínas con selenio.
La concentración hística depende de la ingesta dietética y 
refleja el entorno geoquímico. Las regiones de Norteamérica 
que se han identificado como de bajo contenido en selenio son 
el noreste, el Pacífico, el suroeste y la llanura costera de la región 
del sudeste de EE. UU., así como las regiones central del norte 
y oriental de Canadá. La menor concentración de selenio en 
el terreno se da en algunas regiones de China, especialmente 
en Keshan, donde se describió una deficiencia grave de selenio 
por primera vez en una población humana en 1979. Otras áreas 
con contenido bajo en selenio incluyen partes de Finlandia y de 
Nueva Zelanda.
absorción, transporte, almacenamiento 
y excreción
La absorción del selenio, que se produce en el segmento supe-
rior del intestino delgado, es más eficiente en condiciones de 
deficiencia. El aumento de la ingesta con frecuencia da lugar a 
un aumento de la excreción de selenio en la orina. El estado del 
selenio se evalúa midiendo el selenio o la GSH-Px en el suero, 
las plaquetas y los eritrocitos o en la sangre entera. La medición 
del selenio en los eritrocitos es un indicador de la ingesta a largo 
plazo. El selenio se transporta unido a la albúmina inicialmente 
y posteriormente a la a2-globulina.
Funciones
El selenio, en forma de selenometionina o selenocisteína, aparece 
en varias proteínas de distribución amplia en el organismo. Se ha 
detectado GSH-Px celular en casi todas las células, así como en el 
suero y la leche. La GSH-Px actúa de manera conjunta con otros 
antioxidantes para reducir los peróxidos celulares y los radicales 
libres en general, que se convierten en agua y otras moléculas 
inocuas. Esta familia enzimática representa una reserva de selenio 
en proteínas que puede utilizarse cuando sea necesario. Muchos 
de los cambios fisiológicos inducidos por la deficiencia de selenio, 
aunque no todos ellos, son secundarios a unas concentraciones 
inadecuadas de las enzimas GSH-Px.
El fosfolípido hidroperóxido GSH-Px está presente en las 
fracciones liposolubles de la célula e interviene en el metabolismo 
de los lípidos y los eicosanoides. La yodotironina 5’-desyodasa de 
tipo 1, una enzima capaz de convertir T4 en T3, es una seleno-
proteína. Ingestas moderadas de selenio (40 mg/día) parecen 
adecuadas para mantener la actividad de estas desyodasas. Sin 
embargo, ingestas elevadas (350 mg/día) se asocian a disminución 
de la concentración de T3. También se ha mostrado que las 
FIGura 3-37 Bocio producido por deficiencia de yodo. (Tomado 
de Swartz MH: Textbook of physical diagnosis history and examination, 
ed 3, Philadelphia, 1998, Saunders.)
	Parte 1 - Valoración de la nutrición
	Capítulo 3 - Ingesta: los nutrientes y su metabolismo
	Ultraoligominerales
	Yodo
	Toxicidad
	Selenio
	Absorción, transporte, almacenamiento y excreción
	Funciones