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CAPÍTULO 38 Enfermedades virales transmitidas por artrópodos y roedores 551 mialgias y dorsalgia (seguidos de náusea, vómito y bradicardia). Durante este periodo inicial, que dura varios días, el paciente se encuentra virémico y constituye una fuente de infección para los mosquitos. La mayor parte de los pacientes se recuperan en esta etapa, pero en casi 15% de los casos la enfermedad evolu- ciona a una forma más grave caracterizada por fi ebre, ictericia, insufi ciencia renal y manifestaciones hemorrágicas. El vómito puede ser negro con sangre alterada. Cuando la enfermedad evoluciona a la etapa grave (insufi ciencia hepatorrenal), la tasa de mortalidad es elevada (20% o más), sobre todo en los peque- ños y en los ancianos. Ocurre el deceso en el día siete a 10 de la enfermedad. La encefalitis es infrecuente. Por otra parte, la infección puede ser tan leve que pasa inadvertida. Sea cual sea la gravedad, no hay secuelas; los pacientes mueren o se restablecen del todo. Diagnóstico de laboratorio A. Detección o aislamiento del virus Se puede identifi car el antígeno o el ácido nucleico del virus en especímenes de tejido utilizando inmunohistoquímica, la captación del antígeno mediante ELISA o PCR. El virus puede aislarse de la sangre los primeros cuatro días después del inicio o de tejido en el estudio forense mediante la inoculación intra- cerebral de ratones o con el empleo de linajes de células. B. Serología Los anticuerpos IgM se producen durante la primera semana de la enfermedad. La detección de anticuerpo IgM mediante la captura de ELISA en una sola muestra proporciona un diag- nóstico presuntivo y se confi rma por un incremento de cuatro o más en las concentraciones de anticuerpo neutralizante entre muestras de suero obtenidos en la fase aguda y la fase de con- valecencia. Los métodos serológicos más antiguos, como HI, en gran parte se han reemplazado con ELISA. Los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación específi cos se presentan pri- mero, seguidos de anticuerpos contra otros fl avivirus. Inmunidad Los anticuerpos neutralizantes se producen alrededor de una semana de avanzada la enfermedad y son causa de la elimina- ción del virus. Estos anticuerpos persisten de por vida y pro- porcionan una protección completa contra la enfermedad. La demostración de anticuerpos neutralizantes es la única prueba útil de la inmunidad contra la fi ebre amarilla. Epidemiología Se reconocen dos ciclos epidemiológicos importantes de trans- misión de la fi ebre amarilla: 1) fi ebre amarilla urbana y 2) fi ebre amarilla de la selva (fi gura 38-7). La fi ebre amarilla urbana con- lleva la transmisión interpersonal por mosquitos Aedes domés- ticos. En el hemisferio occidental y en África Occidental, esta especie es principalmente Aedes aegypti, que se reproduce en las acumulaciones de agua que acompañan a los asentamientos humanos. En zonas donde se ha eliminado A. aegypti, la fi ebre amarilla urbana ha desaparecido. La fi ebre amarilla de la selva es principalmente una enfer- medad de los simios. En Sudamérica y África, es transmitida de simios a simios por mosquitos arbóreos (es decir, Haemagogus, Aedes) que habitan el bosque húmedo. La infección en los ani- males puede ser grave o no manifi esta. El virus se multiplica en mosquitos, los cuales permanecen infecciosos de por vida. Las personas que realizan actividades de tala de árboles de la selva entran en contacto con estos mosquitos y se infectan. La fi ebre amarilla no ha invadido Asia, aun cuando el vec- tor A. aegypti tiene una amplia distribución ahí. La fi ebre amarilla sigue infectando y matando a miles de personas en todo el mundo ya que no han logrado inmunizarse. Se calcula que cada año la fi ebre amarilla afecta a 200 000 per- sonas, de las cuales fallecen unas 30 000 (15%). La mayor parte de los brotes epidémicos (cerca de 90%) ocurren en África. Las epidemias suelen presentarse en una zona de emergencia típica para la fi ebre amarilla: sabanas húmedas y semihúmedas adjuntas a la selva lluviosa donde se mantiene el ciclo selvático en una población de simios extensa. Durante las epidemias en África, el cociente de infección:casos fl uctúa de 20:1 a 2:1. Todos los grupos de edad son susceptibles. La fi ebre amarilla en América presenta proporciones epi- demiológicas que son características de su ciclo selvático; casi todos los casos ocurren en varones de 15 a 45 años de edad y que realizan actividades agrícolas o en los bosques. Tratamiento, prevención y control No se dispone de ninguna farmacoterapia antiviral. Los programas enérgicos de abatimiento del mosquito prácticamente han eliminado la fi ebre amarilla urbana en gran parte de Sudamérica; sin embargo, el control de vecto- res es impráctico en muchos lugares de África. El último brote de fi ebre amarilla notifi cado en Estados Unidos tuvo lugar en 1905. No obstante, con la velocidad de los viajes aéreos moder- nos, existe la amenaza de un brote de fi ebre amarilla siempre que esté presente A. aegypti. Casi todos los países insisten en el control apropiado de los mosquitos en los aviones así como en la vacunación de todas las personas por lo menos 10 días antes de la llegada a una zona endémica o de la salida de la misma. La cepa 17D del virus de la fi ebre amarilla es una vacuna excelente de virus vivos atenuados. Durante el paso serial de una cepa pantrópica del virus de la fi ebre amarilla a través de cultivos de tejido, se aisló la cepa 17D relativamente aviru- lenta. Esta cepa perdió su capacidad para provocar enferme- dad viscerotrópica o neurotrópica y se ha utilizado como una vacuna durante más de 70 años. Se ha determinado la secuencia de la cepa Asibi virulenta del virus de la fi ebre amarilla y se ha comparado con la de la cepa de la vacuna 17D, derivada de la misma. Estas dos cepas están separadas por más de 240 pasajes. Los dos genomas de RNA (10 862 nucleótidos de longitud) difi eren en 68 posiciones de nucleótido, lo que da por resultado un total de diferencias de 32 aminoácidos. La vacuna se prepara en huevos y se dispensa en un polvo desecado. Es un virus vivo y se debe mantener frío. Una sola dosis produce una buena respuesta de anticuerpo en más de 95% de las personas vacunadas que persiste por lo menos durante 30 años. Después de la vacunación, el virus se 38 Chapter 38_Carroll_4R.indd 55138 Chapter 38_Carroll_4R.indd 551 15/04/16 12:1815/04/16 12:18
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