Microbiologia Medica (555)

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CAPÍTULO 38 Enfermedades virales transmitidas por artrópodos y roedores 557
del adulto principalmente. Desde entonces, se han detectado 
múltiples hantavirus en roedores del norte, el centro y Suda-
mérica (cuadro 38-2) (fi gura 38-8).
El ratón de patas blancas (Peromyscus maniculatus) es el 
principal roedor que porta el virus Sin Nombre. Dicho roe-
dor tiene una amplia distribución y casi 10% de los analizados 
muestran signos de infección por el virus Sin Nombre. Otros 
hantavirus que se sabe producen el HPS en Estados Unidos son 
el virus de Nueva York, el virus del Canal Griego Negro y el 
virus de Bayou, cada uno de los cuales tiene un hospedador 
roedor diferente. El HPS es más frecuente en Sudamérica que 
en Estados Unidos. El virus de los Andes es un hantavirus cau-
sal y se encuentra en Argentina y Chile. Se ha identifi cado el 
virus choclo en Panamá.
Las infecciones con hantavirus no son comunes; tienen 
menos infecciones subclínicas, en particular con el virus Sin 
Nombre. El HPS en general es grave; se han informado tasas de 
mortalidad de 30% o mayores. Esta tasa de mortalidad de casos 
es sustancialmente más elevada que la de otras infecciones por 
hantavirus. La enfermedad comienza con fi ebre, cefalea y mial-
gias, seguida de edema pulmonar rápidamente progresivo, que 
a menudo desencadena difi cultad respiratoria grave. No hay 
signos de hemorragia. Se detectan antígenos hantavirales en 
células endoteliales y macrófagos de pulmón, corazón, bazo y 
ganglios linfáticos. La patogenia de la HPS implica la alteración 
funcional del endotelio vascular. Pocas veces ocurre la trans-
misión interpersonal de los hantavirus aunque se ha observado 
durante brotes epidémicos de HPS causado por el virus de los 
Andes.
El diagnóstico de laboratorio depende de la detección del 
ácido nucleico viral mediante RT-PCR, la detección de antí-
genos virales en tejidos fi jados mediante inmunohistoquímica 
o la detección de anticuerpos específi cos utilizando proteínas 
recombinantes. Se puede utilizar una prueba de ELISA para 
detectar anticuerpos IgM en el diagnóstico de las infecciones 
agudas. Una elevación de cuatro tantos en el valor cuantita-
tivo de anticuerpo IgG entre los sueros de fase aguda y con-
valeciente es diagnóstica. Los anticuerpos IgG son de larga 
duración. El aislamiento de los hantavirus es difícil y exige el 
empleo de instalaciones de recolección.
El tratamiento actual del HPS consiste en el mante-
nimiento de la oxigenación adecuada y el apoyo del funcio-
namiento hemodinámico. El fármaco antiviral ribavirina tiene 
cierta utilidad como tratamiento del HSP. Las medidas preven-
tivas se basan en el control de los roedores y en evitar el con-
tacto con ellos y sus excrementos. Debe tenerse cuidado para 
evitar la inhalación de secreciones secas en aerosol al limpiar 
las estructuras infestadas por roedores.
ENFERMEDADES POR ARENAVIRUS
Los arenavirus se tipifi can por las partículas pleomorfas que 
contienen un genoma de RNA segmentado; están rodeadas por 
una envoltura con peplómeros grandes de forma de bastón; 
miden 50 a 300 nm de diámetro (promedio de 110 a 130 nm) 
(fi gura 38-1). El genoma del arenavirus consta de dos molécu-
las de RNA monocatenario con organización genética bipolar 
inusual.
Basado en datos de frecuencia, los arenavirus se dividen en 
virus del Viejo Mundo (p. ej., el virus de Lassa) y los virus del 
Nuevo Mundo. Esta última clasifi cación se subdivide en tres 
grupos en los que el grupo A comprende el virus de Pichinde 
y el grupo B contiene los virus patógenos humanos, como el 
virus de Machupo. Algunas cepas, como el virus del arroyo de 
Whitewater, al parecer son recombinaciones entre los linajes 
de los virus del Nuevo Mundo A y B.
Los arenavirus establecen infecciones crónicas en roedo-
res. Cada virus por lo general se relaciona con una sola espe-
cie de roedor. La distribución geográfi ca de un determinado 
arenavirus es determinada en parte por la gama de sus hos-
pedadores roedores. Los seres humanos se infectan cuando 
entran en contacto con secreciones de roedores. Algunos 
virus producen fi ebre hemorrágica grave. Se sabe que diversos 
arenavirus infectan el feto y pueden causar muerte fetal en el 
ser humano.
Múltiples arenavirus producen enfermedad en el ser 
humano, incluidos los de Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, 
Sabia, arroyo de Whitewater y de la coriomeningitis linfocí-
tica (LCM, lymphocytic choriomeningitis) (cuadro 38-1). Puesto 
que estos arenavirus se transmiten por aerosoles, se debe tener 
gran cuidado al procesar especímenes de roedores y personas. 
En el laboratorio se requieren condiciones de alta calidad en 
la manipulación de recipientes. La transmisión de arenavirus 
en los hospedadores roedores naturales puede presentarse de 
maneras vertical y horizontal. La leche, la saliva y la orina pue-
den intervenir en la transmisión. Se piensa que los vectores 
artrópodos no intervienen.
En la fi gura 38-9 se muestra un ciclo de replicación gene-
ralizada. Los ribosomas del hospedador son incorporados en 
la cápside durante la morfogénesis de las partículas virales. Los 
arenavirus no suelen producir efectos citopáticos cuando se 
replican en células cultivadas.
Fiebres hemorrágicas de Lassa y de Lujo
Los primeros casos reconocidos de la fi ebre de Lassa se pre-
sentaron en 1969 en estadounidenses asentados en el poblado 
nigeriano de Lassa. El virus de Lassa es muy virulento; la tasa 
de mortalidad es de casi 15% en pacientes hospitalizados por 
su infección. En general, alrededor de 1% de las infecciones 
por el virus de Lassa son mortales. En África Occidental, se 
calcula que la tasa anual puede alcanzar varios centenares de 
miles de infecciones y 5 000 muertes. El virus es activo en todos 
los países de África Occidental localizados entre Senegal y la 
República del Congo. Algunos casos esporádicos identifi cados 
fuera de la zona endémica suelen ser importados, a menudo 
por personas que regresan de África Occidental.
El periodo de incubación para la fi ebre de Lassa es de una a 
tres semanas a partir del tiempo de la exposición. La enferme-
dad puede afectar muchos órganos y sistemas, aunque los sín-
tomas varían en cada paciente. La instauración es gradual con 
fi ebre, vómito y dorsalgia, así como dolor torácico. La enfer-
medad se caracteriza por fi ebre muy alta, úlceras en la boca, 
mialgias intensas, exantemas con hemorragias, neumonía y 
lesiones cardiacas y renales. La sordera es una complicación 
frecuente que afecta a casi 25% de los casos durante el restable-
cimiento; a menudo es permanente.
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	MICROBIOLOGÍA MÉDICA
	SECCIÓN IV VIROLOGÍA
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