Orales 17-2-2021 - Micro 1 cát 1

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Orales del final 
17/2/2021 
 
 
● No se dijo quién le tomó 
○ Virus: influenza 
○ Parásitos: nematodes elegir (E. vermicularis) 
○ bacterias: E. coli la que causa la patología más común uropatogénica 
mecanismo 
○ Hongos: Histoplasmosis, Esporotricosis, Malasseziosis 
 
● Le tomó Oubiña (experiencia positiva: “te tira todo, te dice ‘y entonces esto es...?’ y 
vos le respondés”) 
○ Oral complementario 
■ IL-28 
■ IFN 
■ HBV Y HCV 
■ HSV 
■ Algo de Sarampión 
■ Dengue 
○ Final (le ofreció rendir el final inmediatamente después del oral y aceptó) 
■ Micosis Sistémicas Endémicas 
■ Parásitos como Fasciola hepatica 
■ Y Streptococcus pyogenes 
 
● Le tomó Jorge Finquelievich (experiencia positiva: “la verdad que muy bueno, te 
escucha y super amable”) 
○ Hongos: Dermatofitos 
○ Bacterias: Staphylococcus 
○ Virus: Herpes 
○ Parásitos: Trypanosoma 
○ Agrega: me tomó básicamente patogenia de todos, de Trypanosoma su ciclo, 
y del Herpes básicamente que dijera que hace latencia 
 
 
● Le tomó Mujica (experiencia positiva: “es divina, si alguna cosa no te va saliendo te 
va guiando, es re tranquila) 
○ Bacterias: Clostridium, géneros y peculiaridades de cada uno, excepto 
difficile que no se lo pidió 
○ Parásitos: Echinococcus granulosus 
○ Hongos: Cryptococcus neoformans 
○ Virus: HBV, un par de preguntas como guiando 
 
● Le tomó Jorge Finqueleviech: 
○ Hongos: Que es un hongo dimorfo, que explique hongo dimorfo en micosis 
sist endémica y en implantación traumática. Que de ejemplos y explique la 
patogenia 
○ Bacterias: Estreptococo generalidades, strepto pneumo que lo compare con 
mycoplasma pneumo. 
○ Parásitos: Toxoplasmosis, le expliqué el ciclo de toxo gondii. 
○ Virus: Adenovirus, patogenia de los virus en general. Característica particular 
de flia herpes (le dije latencia), que nombre todos los héroes que hay. 
Diferencias entre EVB y HSV 
 
 
● No dice quién le tomó: 
○ Parásitos: que es un cestode, ejemplos, cisticercoide y cisticerco 
○ Hongos: Candida todo lo que pueda decir, como se ve en microscopio 
○ Virus: Hepatitis A (no tenía ni idea nose porque no la leí) me paso a varicela 
zoster 
○ Bacterias: y depsues quorum sensing 
 
● Le tomó Oubiña 
 
○ Experiencia 
■ Él es bastante amable, hace preguntas un poco descolocantes, y 
también por eso mismo te ayuda un poco 
■ No te dice si lo que decís está bien, no te das cuenta por su cara 
tampoco, tiene cara de pocker 
■ Te hace preguntas engañosas, como la de Echinococus granulosus, 
que todas son incorrectas 
■ Por ejemplo te dice “la transalidasa hace algo con los timocitos”, yo le 
dije que no y no sé si era verdad o no 
■ Te tira así como para que respondas muy seguro 
■ Va anotando todo en un papelito, medio ping-pong, no quiere que te 
explayes mucho 
■ Varias preguntas personales (de opinión): la de HCV, la del hongo y 
un par más 
■ Te hace pensar mucho, te tira casos o te tira “cuál 
virus/microorganismo” 
● Por eso mismo también te ayud 
● Él un amor igual, al final me dio una devolución re linda y no te 
trata mal digamos, como que está súper tranquilo, sonrié, etc. 
 
○ Parásitos: Echinococcus granulosus, qué pasaba si una persona iba a un 
asado y comía una víscera contaminada con un quiste y no con un huevo, la 
respuesta era que la persona no se infectaba 
○ Hongos: qué era la prueba de coccidio/paracoccidio (una de esas), y lo que 
quería que le diga es que era una reacción de hipersensibilidad de tipo IV 
○ Parásitos: Trypanosoma cruzi, qué mecanismo de patogenia de la 
miocardipatía chagásica crónica y si había mucha respuesta inmune 
involucrada, qué era más importante y qué era menos importante 
○ Virus: IL-28 en HCV 
○ Luego preguntas tipo “ping-pong” de virus 
■ Una IL que haga que la persona con HCV tenga una evolución aguda 
● Y yo le decía IL-28 y ya estaba, no tenía que explicarle más 
nada 
● Me habrá hecho 15 de esas, me tuvo media hora 
● Preguntó algo tipo choice: ¿cómo detectaba la infectividad 
viral? Y me dio 4 opciones y tenía que decir la correcta 
● Otra de decirle si era verdadero y falso 
● Nombre de las partículas infectivas de HBV (dijo Dane y listo) 
● Qué virus liberaban señuelos a circulación? 
 
○ Bacterias: 
■ Diferencia entre transducción y fagoenlisogenia 
● Qué bacterias tenían un fagoenlisogena: le decía una bacteria 
y tenía que responder si sí o si no 
○ Me dijo Vibrio colerae, me dijo ECET, S. pyogenes, y 
otra más que no me acuerdo 
■ Decime una bacteria Gram negativa que haga exotoxinas 
■ Decime una bacteria que tenga fagoenlisogenia 
■ Una bacteria que cause diarrea hemorrágica: le dije Shigella y ECET 
○ Virus: qué me parecía más grave de las complicaciones de HCV 
○ Micosis: qué micosis me preocuparía más en un paciente por su evolución 
aguda y su alta tasa de mortalidad 
 
 
● Le tomó Cerquetti (experiencia positiva: “un amor de persona”) 
○ Parásitos: Tenia (me iba a preguntar la diferencia entre cisticerco y 
cisticercoide pero le hable tanto de tenia que no me pregunto) 
○ Hongos: Madurella y micetomas 
○ Virus: hepatitis A la patogenia (que es indirecto el daño) 
○ Y de bacterias listeria 
 
 
● Le tomó Cerquetti (experiencia positiva: “es un amor”. 
○ Virus: polio 
○ hongos: micosis prof 
○ Parásitos: E. vermicularis 
○ Bacterias: adhesina de bact y un ej que le dije ECUP 
 
 
● Le tomó solana: 
○ 1-factores de virulencia de las bacterias: yo decía un factor y me pedía 
ejemplo de bacteria que lo produzca . Me pregunto de uropatogena 
○ 2- “decime un patogeno que no sea bacteria, que tenga adhesinas como 
factor de virulencia” : le dije Cándida y me pregunto sobre los factores de 
virulencia y las especies. En esto último hizo énfasis en parapsilosis :”x que 
hace infección exógena”: por personal de salud. También me pregunto los 
factores predisponentes importantes de candidiasis diseminada : neutropenia 
prolongada y estancia en unidad de cuidados intensivos 
○ 3- “Cándida albicans está en mucosa vaginal... que virus se encuentra tmb 
en esa zona y genera infección?” Le hable de hpv, me pregunto como 
identificamos la infección “coilocitos que se expresan como verrugas 
genitales macroscopicamente” , características generales del virus. Después 
me pidió otro virus que se encuentre en mucosa genital :le dije virus herpes 
simplex. Me pregunto características generales, le hablé de latencia , me 
pregunto dónde hacía esto y que genes se veían involucrados. Tmb me 
pregunto como se genera la reactivación (las proteínas vp16,oct1) y me dijo 
“por que vp16 no se encuentra en núcleo en la latencia” y le dije que estaba 
inhibido por la proteína zhangfei 
○ 4- en parásitos me pidió uno que genera infección en edades tempranas que 
expresen patología en etapa adulta. Ahí flashee y hablé de toxoplasmosis. 
Me dijo que no sería un ejemplo pero me pregunto x ese. Me dijo “cuales 
eran las formas de transmisión”, en cuanto a la vertical “que estadio de 
toxoplasma genera la infección (taquizoito) y en que etapa de la infección 
materna. Tmb me pidió que le dijera x que el IFN gamma es importante en la 
inhibición replicativa y por ende contención de la infección x toxoplasma 
 
● Le tomó Mujica: 
○ Bacterias: Escherichias coli que dan patología intestinal, mecanismo y qué 
generan 
○ Parásitos: Ascaris lumbricoides 
○ Virus: Sarampión 
○ Hongos: Aspergillus 
 
 
● Le tomaron 4 docentes diferentes y a la noche le mandaron un mail con la nota de 
aprobación: 
○ Hongos: Candida invasora, por qué una micosis es oportunista. Cómo 
ingresa cryptococcus, cuáles son sus factores de patogenicidad y cómo llega 
al SNC. Dermatofitos, cómo generan inflamación y a dónde actúan. 
○ Virus (docente: Ana Ceballos): herpes simplex todo. HCV, cuál es el curso de 
la enfermedad y si tiene tratamiento: yo le dije que no tiene vacuna y la Dra. 
le respondió Bueno, no, pero un paciente crónico puede salir de la cronicidad 
y curarse. Le respondí que no y me dijo que el año pasado ganó un Premio 
Nobel un antiviral, etc. y puede curarse○ Bacterias (docente: Sebastián Hernán Sarnacki): biofilm todo, cuáles son los 
mecanismos de evasión, cómo se produce la fisión binaria 
○ Parásitos (docente: Estela Batalla): generalidades de protozoarios, qué 
tienen de particular los apicomplexa, decirle un estadio replicativo de otro 
protozoario y entonces Trypanosoma cruzi, me preguntó si se quedaba 
adentro de la vacuola (le dije que no) y cómo generaba el daño en el corazón 
y si todos llegan a hacer miocardiopatía chagásica y el porcentaje de los que 
llegan (30%). Giardia, cómo genera la patogenia exactamente (le dije la 
adherencia, el disco suctorio, el efecto expoliatriz), pero cómo genera la 
malabsorción (daño del enterocito, etc.)