31 y 32 CAPÍTULO CIRCULACION PULMONAR

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Módulo 8
Patología Vascular Pulmonar.
Ricardo Gómez Tejada
Capítulo 31
Conceptos de Circulación Pulmonar.
Manuel Vázquez Blanco
Existen dos circuitos de flujo sanguíneo al lecho vascular pulmonar. Uno de ellos es el circuito
bronquial (1 a 2% del volumen minuto sistémico) con bajo flujo, alta presión y resistencia alta, que
conduce sangre oxigenada a presión sistémica a los tejidos del pulmón y al árbol traqueo-bronquial.
La sangre retorna por vía venosa a la aurícula izquierda como sangre parcialmente oxigenada y
define el así llamado shunt fisiológico. Por su parte, el circuito pulmonar conduce sangre venosa con
baja presión de O2 de todo el organismo, que desde el circuito sistémico retorna al lado derecho
cardíaco y se dirige por las arterias pulmonares hacia los alvéolos, para cumplir el intercambio
gaseoso. El circuito pulmonar puede definirse como de baja presión y resistencia vascular, con un
flujo ligeramente menor al sistémico, en relación al cortocircuito fisiológico mencionado. En
condiciones normales y a nivel del mar la presión sistólica en la arteria pulmonar, oscila entre los 18
y 25 mmHg, la diastólica entre los 8 y 10 mmHg, la presión arterial pulmonar media (PAPm) entre
12 y 15 mmHg y la presión capilar entre 7 y 8 mmHg. Cuando la PAPm supera los 25 mmHg en
reposo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), queda definida la hipertensión pulmonar
(HP).
El aumento de la presión en el circuito pulmonar depende de diferentes mecanismos fisiopatológicos
y puede observarse en diferentes enfermedades. En el año 1998, un grupo de expertos, propuso una
clasificación de la HP basada en aspectos clínicos y fisiopatológicos. Esta clasificación fue luego
modificada en diferentes oportunidades, hasta que, en el año 2013, se propuso la clasificación actual.
Existen versiones más recientes, pero los cambios no son sustanciales.
Clasificación de la hipertensión pulmonar (Niza 2013)
Grupo 1: Hipertensión arterial pulmonar.
En este grupo se incluyen una serie de enfermedades o procesos que, por diferentes mecanismos,
producen vasoconstricción y remodelamiento de las arteriolas pulmonares. Este proceso incrementa
progresivamente la resistencia vascular pulmonar y ocasiona sobrecarga del ventrículo derecho,
insuficiencia ventricular derecha y muerte (tabla 1):
Grupo 2: HP asociada a enfermedades del corazón izquierdo.
El aumento de presión en la aurícula izquierda, se transmite en forma retrógrada al lecho pulmonar.
En esta situación, es necesario para mantener el flujo, el incremento de la presión. Este aumento,
inicialmente pasivo, puede generar en algunos pacientes y por razones aún no aclaradas, un
incremento del tono vascular con remodelamiento de las estructuras arteriolares y luego HP reactiva.
En algunos casos (no siempre), estos cambios son reversibles cuando se resuelve la enfermedad
cardiaca (tabla 2).
Grupo 3: HP asociada a enfermedades pulmonares y/o hipoxia.
La hipoxia en condiciones fisiológicas, genera vasoconstricción pulmonar con el objetivo de adecuar
la relación ventilación/perfusión: Este estimulo actuando en forma crónica, junto con la reducción
del lecho vascular observado en algunas enfermedades pulmonares, incrementa la resistencia al flujo
y eleva la presión pulmonar. El aumento de la presión en este grupo puede observarse en la tabla 3:
Grupo 4: HP tromboembólica crónica y otros trastornos que ocluyen la circulación arterial
pulmonar
La obstrucción del lecho vascular pulmonar por trombos u otros procesos, puede incrementar la
resistencia y como consecuencia la presión pulmonar (tabla 4).
Grupo 5: HP multifactorial de mecanismo no claro
En este caso el mecanismo es multifactorial o bien, no claramente establecido (tabla 5).
Cuando se habla de HP se incluye a todos los grupos, mientras que el término hipertensión arterial
pulmonar (HAP) suele aplicarse para mencionar a la HP del grupo 1: Este diagnóstico solo puede
sostenerse una vez que se ha efectuado el cateterismo cardiaco y se han descartado otras causas.
Desde un punto de vista hemodinamico, la Hipertensión Pulmonar puede clasificarse a su vez en
precapilar, PAPm ≥25 mmHg y la presión capilar pulmonar es ≤ 15 mmHg. Bajo esta denominación
se incluyen los grupos 1, 3, 4 y 5. Poscapilar: Cuando la presión pulmonar media es ≥ 25 mmHg y la
presión capilar pulmonar es ≥15 mmHg. Bajo esta denominación se incluye el grupo 2 y en algunos
casos el 5.
Tabla1:
1.1 HP idiopática
1.2 HP hereditaria
1.2.1 Por mutación de línea germinal en el gen que codifica el receptor tipo 2 de la
proteína morfogénica del hueso (BMPR2)
1.2.2 Por mutación en el receptor de activina-kinasa tipo 1, o endoglina (ALK
1) 1.2.3 Desconocida
1.3 Inducida por drogas o toxinas
1.4 Asociada con::
1.4.1 Enfermedad del tejido conectivo
1.4.2 Infección HIV
1.4.3 Hipertensión Portal
1.4.4 Cardiopatía congénita
1.4.5 Esqistosomiasis
10 Enfermedad pulmonary veno-oclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar
10 0 . Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN)
Tabla 2
2.1 Disfunción sistólica ventricular izquierda
2.2 Disfunción diastólica ventricular izquierda
2.3 Enfermedad valvular
2.4 obstrucción del tracto de entrada/salida del ventrículo izquierdo congénita/adquirida y
las miocardiopatías congénitas
Tabla 3
3. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad pulmonar y/o hipoxia
3.1 Enfermedad pulmonary obstructiva crónica
3.2 Enfermedad intersticial
3.3 Otras enfermedades pulmonares con trastorno mixto
3.4 Tastornos respiratorios del sueño
3.5 Trastornos de hipoventilación alveolar
3.6 Exposición crónica a gran altitud
3.7 Enfermedades pulmonares del desarrollo
Tabla 4
4.1 Hipertensión trombo embolica crónica
4.2 Otras obstrucciones de la circulación arterial pulmonar
4.2.1 Angiosarcoma
4.2.2 Otros tumores intravasculares
4.2.3 Arteritis
4.2.4 Estenosis congénita de las arterias pulmonares
4.2.5 Obstrucción por parásitos (ej. Esquistosomiasis)
Tabla5: Hipertensión pulmonar con mecanismos multi-factoriales no aclarados.
5.1 trastornos hematológicos: anemia hemolítica crónica, trastornos mieloproliferativos,
esplenectomía
5.2 Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar, linfangioleiomiomatosis
5.3 Enfermedades metabólicas: glucogenosis, enfermedad de Gaucher, afecciones
tiroideas
5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica, HP
segmentaria
Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Pulmonar
Ricardo A. Gómez Tejada
El diagnóstico de la HP suele realizarse en forma tardía. Es decir, los signos y síntomas son
evidentes cuando la HP tiene una evolución considerable. Así, será útil considerar el concepto de
detección de la HP, esto es evaluar el riesgo de enfermedad entre los distintos grupos de la
clasificación de HP y aplicar procedimientos diagnósticos en etapas tempranas. A continuación,
revisaremos los elementos diagnósticos clásicos y actuales.
Clínica: los síntomas son inespecíficos: disnea de esfuerzo, fatigabilidad y debilidad. Los pacientes
suelen relacionarlos a su enfermedad de base y se “adaptan” a ellos. Así, se demora la detección de
HP. Asimismo, las manifestaciones más llamativas como síncope ó dolor torácico anginoso
acontecen en fases ya avanzadas. Los signos del examen físico suelen tener un inicio sutil y deben
buscarse
sistemáticamente: inspección del cuello para detectar una onda “a” de pulso venoso prominente;
auscultación cardíaca con un 2° ruido de aumentado, además de 4° ruido y soplo de insuficiencia
tricúspide, aumentado durante la inspiración. puede reconocerse el impulso palpable en el 2° espacio
intercostal derecho por dilatación de la arteria pulmonar. Los datos clásicos de fallo ventricular
derecho (VD): 3°ruido, soplo diastólico en el foco pulmonar, cianosis, edemas y hepatomegalia
pulsátil señalan una enfermedad avanzada.
Estudios Complementarios: el ECG y la Rx de tórax (frente y perfil), son estudios valiosos para
detectar HP por su disponibilidady bajo costo. Aun con limitaciones en cuanto a sensibilidad y
especificidad, el ECG puede ofrecer hallazgos relacionados a la hipertrofia del VD, (desviación del
eje eléctrico a la derecha, ondas R altas en V1, ondas S profundas en V5, V6), y también a la
dilatación de aurícula derecha (onda P de voltaje elevado en D2, D3 y aVF). Otros hallazgos
compatibles con HP son el QT prolongado y el bloqueo de rama derecha. La Rx Tórax puede indicar
el crecimiento de
las cámaras derechas ó de la propia arteria pulmonar, aunque estos rasgos suelen ser tardíos. Figura
1. Asimismo, la Rx Tórax es valiosa en HP de grupo 3, donde el enfisema y la fibrosis son
enfermedades relevantes y también en algunos casos asociados la ETEV (grupo 4).
La evaluación funcional respiratoria es parte esencial del diagnóstico. Se aplica para evaluar
diagnósticos diferenciales, grados de compromiso e incluso pronóstico de la HP. Así, el descenso de
FVC en la espirometría y de la TLC en los volúmenes pulmonares estáticos con DLCO disminuida
se asocia con restricción en presencia de fibrosis pulmonar. El hallazgo de FEV1 inferior a 60%
predicho en un paciente con DLCO disminuida es consistente con enfisema. Estos datos sirven para
reconocer pacientes del grupo 3 de HP y se han de complementar con la elevación de la Presión
arterial pulmonar medida por cateterismo para ejercer decisiones sobre terapéutica y pronóstico.
La gasometría arterial puede expresar hipoxemia en HP, aunque su correlación con las evaluaciones
hemodinámicas es limitada. El test de marcha de 6 minutos junto con la oximetría de pulso evalúan
la distancia recorrida durante un esfuerzo submáximo y tiene valor como elemento de seguimiento
para la HP y como guía en las intervenciones terapéuticas. El test de difusión de CO (DLCO) es un
índice sensible del intercambio gaseoso pulmonar. Expresa determinados niveles de severidad y
además, indica pronóstico en las distintas formas de HP. En efecto, valores de DLCO inferiores a
45% del predicho se relacionan a bajas tasas de supervivencia a 1 año.
Reconocida la asociación del síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHOS) con HP, la
polisomnografía nocturna debe agregarse entre los recursos diagnósticos. Ciertos centros de
referencia realizan pruebas de ejercicio pulmonar integrado, para obtener patrones graduados de
variables cardiorrespiratorias (p.ej. el pico de consumo de O2, la reserva ventilatoria y la producción
de CO2 en relación a la ventilación por minuto) durante un esfuerzo máximo. Otros métodos
complementarios a
considerar son el BNP (péptido natriurético en sangre), la centelleografía de ventilación/perfusión y
los estudios de imágenes como cardio resonancia magnética.
El ecocardiograma es una herramienta clave en la detección de HP. Debe practicarse regularmente
ante la sospecha de esta entidad. La técnica ecocardiográfica realiza una estimación de la presión
sistólica de arteria pulmonar –PSAP- basada en la velocidad pico de regurgitación tricuspídea (TRP,
en abreviatura inglesa) y el cálculo de la presión auricular derecha (RPA, ídem.). Conceptualmente,
se insistirá en que el ecocardiograma no es suficiente para apoyar decisiones de tratamiento y no
sustituye al estandard de oro diagnóstico: el cateterismo de corazón derecho. Este estudio consiste en
la colocación de un catéter intravascular en medio quirúrgico, con adecuado control de imágenes y
dirigido hacia el lado derecho del corazón. Permite determinar los parámetros esenciales que definen
la HP: presión arterial pulmonar media, la presión de enclavamiento (presión wedge), la resistencia
vascular pulmonar y conjuntamente el volumen minuto cardíaco.
Como síntesis, las guías 2015 de las European Society of Cardiology y European Respiratory Society
de HP han definido determinantes de alto riesgo para la sobrevida en pacientes con HP: a) presencia
de signos clásicos de fallo cardíaco derecho; b) celeridad en la progresión de los mismos; c)
episodios frecuentes de síncope; d) clase funcional IV de disnea; e) test de marcha < 165m; f) BNP
> 300 ng/L; g) Imágenes de ecocardiografía (ó cardioresonancia magnética) con área aurícula
derecha >26 cm2; h) presión de aurícula derecha >14mmHg, índice cardíaco <2 l/min/m2 y
saturación venosa de O2
<60%, según el cateterismo de corazón derecho. Se muestran en la Figuras 2 y 3 los algoritmos
diagnósticos actuales según las guías 2015.
Terapéutica en la Hipertensión Pulmonar.
El tratamiento en la HP será guiado por algoritmos, que dirigen un recorrido por caminos de
diagnóstico diferencial hacia determinado grupo de la clasificación de HP (figuras 2 y 3).
Sin embargo, existen medidas generales y tratamiento de sostén (3) que deben aplicarse con amplio
criterio: Medidas Generales: a) Evitar el embarazo en pacientes con diagnóstico de HPA; b)
Inmunización contra influenza y neumococo; c) apoyo y asesoramiento psicológico–social; d)
entrenamiento supervisado de ejercicio físico en pacientes con decondicionamiento e HPA, bajo
tratamiento médico; e) oxigenoterapia suplementaria para viajes aéreos, con CF III y IV que registren
hipoxemia de reposo (<60 mm Hg); f) anestesia epidural en vez de general para cirugías electivas,
siempre que sea posible; g) limitar la actividad física intensa, toda vez que aparezcan síntomas
significativos ó de disconfort ,
Tratamiento de Sostén: 1) el uso de diuréticos se recomienda en pacientes con HAP y signos de
falla cardíaca derecha ó retención hídrica; 2) la oxigenoterapia continua de largo plazo debe
aplicarse en HAP, ante la evidencia de hipoxemia de reposo (<60 mm Hg); 3) Puede ser necesario
considerar el uso de anticoagulantes orales en la forma idiopática de HP, en la forma hereditaria y en
la asociada al uso de anorexígenos; 4) Debe realizarse la corrección de anemia ó estados
sideropénicos, en caso de presentarse.
Finalmente, existen nuevas dogas con indicación en Hipertensión de grupo 1, que se hallan en activo
desarrollo actual, que pueden aplicarse en planes como monondrogas y combinadas. Aunque los
detalles exceden los alcances del texto, recomendamos observar el algoritmo de Gallié (figura 4), y
considerar las conclusiones recomendadas por los expertos internacionales.
Conclusiones:
La HAP es una patología de múltiples etiologías con una mortalidad excepcionalmente
elevada, pese a las terapéuticas conocidas.
Los tratamientos disponibles deben enfocarse a beneficiar los pacientes de acuerdo con:
a) detección temprana y tratamiento precoz; b) el tratamiento ha de estar dirigido a metas específicas
y con secuencia de combinaciones, es decir estrictamente reglado; c) el tratamiento también a de
estar dirigido a metas específicas después de un tratamiento inicial combinado; d) reconocidos tres
mecanismos farmacológicamente activos (prostanoides, endotelinas y óxido nítrico), se han de
aplicar las drogas relacionadas, sus distintas vías de administración y considerar sus combinaciones.
Referencias
Simonneau G., Gatzoulis MA, Adatia I y col. Updated clinical classification of pulmonary
hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;62:D34-D41.
Jimenez SA, Derk CT. Following the molecular pathways toward an understanding of the
pathogenesis of systemic sclerosis. Ann Intern Med 2004;140:37-50.
Gallié N, Humbert M, Vachiery JL y col. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment
of pulmonary hypertension. European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv317
Leyendas para las figuras:
Figura 1: Datos característicos en la radiografía de tórax en un paciente con hipertensión pulmonar
avanzada: a) oligohemia en campos pulmonares superiores (flechas en los vértices); b) dilatación de
el tronco de la arteria pulmonar (segundo arco en la radiograía de frente y flecha en la de perfil.
Figura 2: algoritmo de diagnóstico de la hipertensión pulmonar.
Figura 3: algoritmo de diagnóstico de la hipertensión pulmonar.
Figura 4: los test de vasorreactividad (*) deben aplicarse en HAP (grupo 1) para la formaIdiopática
de Hipertensión Pulmonar (IPAH), Hipertensión pulmonar inducida por drogas (DPAH) y la forma
hereditaria de Hipertensión Pulmonar (HPAH). Adaptado de Gaille N, et al., Eur Heart J 2015;
46:903- 75.
Figura 1
Figura 2:
Figura 3
Figura 4: Enfoque del tratamiento actual de la HAP.
Capítulo 32
Enfermedad tromboembólica venosa
Mariano E. Mazzei
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es la condición por la cual uno o varios coágulos
migran a través del sistema venoso y se impactan en la circulación pulmonar. Casi el 90 % de estos
coágulos se originan de las venas profundas de los miembros inferiores y pelvis, aunque también
pueden provenir de los miembros superiores. Este continuo entre el desarrollo de trombosis venosa
profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP) constituye la ETEV.
La ETEV es la tercera causa en frecuencia de enfermedad cardiovascular con una incidencia entre
100/200 cada 100.000 habitantes. La ETEV puede tener desenlace fatal en su comienzo, o llevar a
una enfermedad crónica e incapacitante, la hipertensión pulmonar por tromboembolismo pulmonar
crónico (HTPTEC).
El TEP es la presentación clínica más seria de la ETEV, pero su epidemiologia es difícil de
determinar. La presentación clínica es variable: asintomático, hallazgo incidental, presentación típica
e incluso muerte súbita. El TEP es una causa importante de internación, morbilidad y mortalidad. Un
tercio puede presentarse como TEP agudo fatal y casi 60% de las muertes resultarían de episodios de
TEP no diagnosticados.
Factores predisponentes. Rudolf Virchow fue el primero en describir el fenómeno de embolismo y
trombosis en la mitad del siglo XIX, identificando tres factores principales que contribuyen a la
aparición de trombosis venosa: estasisvenoso, hipercoagulabilidad, e injuria endotelial.
Factores de riesgo adquiridos:
El riesgo de una cirugía mayor es elevado. Sin profilaxis el 20% de los pacientes tendrá TVP y casi
un 2%, TEP. Este riesgo es aún mayor en la cirugía ortopédica de cadera y rodilla, con desarrollo de
TVP hasta un 50% de los pacientes. Asimismo, la incidencia de TEP fatal es de 0,1 a 0,4 % en
cirugía general, y entre 1 a 5% en cirugías de cadera, rodilla, trauma o lesión de la médula espinal.
Ciertamente, cualquier tiempo de inmovilización en pacientes hospitalizados por causas médicas
también aumenta el riesgo de TVP.
El embarazo es la causa más común de ETEV en mujeres menores de 40 años. El uso de
anticonceptivos orales y la terapia hormonal de reemplazo también aumentan el riesgo de ETEV,
según el estrógeno empleado. Los pacientes oncológicos son un grupo particular en riesgo,
especialmente en neoplasias de pulmón, páncreas, mama, próstata, estómago y tracto urinario. En
general, el cáncer aumenta el riesgo de ETEV entre 4 a 6 veces, así como la recurrencia y mortalidad
en estos pacientes. Además, se ha registrado ETEV sin causa definida hasta en 10 % de pacientes a
quienes se les detecta una neoplasia en los 2 a 3 años posteriores del seguimiento clínico. Esto
expresa la relación de las enfermedades oncológicas, así como la trombocitosis esencial, la
policitemia vera y ciertas formas de leucemia para aumentar el riesgo de ETEV.
Factores de riesgo hereditarios:
Mutación del factor V: También conocido como factor V Leiden, es la predisposición hereditaria
más común, informada en 5% de los pacientes en un estudio como mutación heterocigota. Esto
incrementaría hasta 10 veces del riesgo de ETEV. Los sujetos homocigotas tendrían dicho riesgo
multiplicado hasta 80 veces. Esta mutación impide la normal actividad anticoagulante de la actividad
de la proteína C activada. Adicionalmente interactúa con otros factores como embarazo y
anticonceptivos.
Mutación de la protrombina (protrombina 20210): se encuentra presente en el 2-4% de la población
general, y aumenta el riesgo entre 3 a 4 veces.
Deficiencia de antitrombina III son menos frecuentes, pero resultan significativas. Existen otras
anormalidades heredadas menos importantes.
Fisiopatologia: El TEP interfiere tanto con la oxigenación como con la circulación y en efecto, la
mayoría de los pacientes que fallecen lo hacen por falla ventricular derecha. La presión de la arteria
pulmonar se eleva si se encuentra afectado más del 30-50% de los vasos pulmonares. Al efecto
mecánico del trombo que produce trastorno circulatorio, ha de sumarse la acción de los mediadores
de la vasoconstricción. El aumento de la resistencia en el árbol pulmonar determina dilatación del
ventrículo derecho, y compromiso de sus propiedades mecánicas. El aumento de la presión y el
volumen del VD, ocasiona aumento de la tensión parietal y estiramiento de las fibras cardiacas,
activación neurohumoral inotrópica y cronotrópica. Se agrega a ésto vasoconstricción sistémica. Los
mecanismos compensadores incrementan la presión de la arteria pulmonar, mejoran el flujo a través
del árbol vascular obstruido y estabiliza temporalmente la presión sistémica. Dado que la capacidad
de adaptación del VD es limitada, la compensación determina un deterioro hemodinámico
progresivo. Esto es, desplazamiento del septum interventricular hacia el VI, desincronización de la
contracción ventricular, alteración del lleno ventricular en diástole y por ultimo caída del volumen
minuto e inestabilidad hemodinámica.
Diagnóstico:
Los síntomas y signos de la ETEV son inespecíficos, lo que hace difícil su diagnóstico. Ciertos
síntomas incrementan la sospecha de ETEV: disnea, dolor pleurítico, hemoptisis o síncope. Aunque
la presentación con hipotensión y shock no es frecuente, dichos eventos son marcadores de alta
mortalidad. El proceso diagnóstico interrelaciona la probabilidad clínica de ETEV y el uso de los
estudios complementarios de diagnóstico. Este proceso comienza por adjudicar objetivamente una
probabilidad clínica (p.ej. con el Score de Wells) asignando un valor cuantitativo a las características
clínicas del paciente: ETEV previa, taquicardia mayor a 100 por min., cirugía ó inmovilización en las
4 semanas previas, hemoptisis, cáncer activo y en especial, signos de TVP ó concomitancia de otro
diagnóstico menos probable que TEP. Se definen tres categorías de posibilidad de ETEV: baja (10%),
intermedia (30%) y alta (65%).
Establecida la probabilidad clínica, los estudios complementarios deben ser obtenidos según
categorización, p.ej., si el paciente es de baja o media probabilidad clínica, un valor normal de
dímero D (DD) por un método de alta sensibilidad- ELISA- descarta la ETEV. Por el contrario, su
positividad no la confirma, sino que hace que deba ser sometido a otros métodos diagnósticos. En la
actualidad el método preferido es la realización de una angiografía por tomografía computada
(ATC), de alta sensibilidad y especificidad para descartar la ETEV en conjunto unido a la
probabilidad clínica pre test.
El otro escenario es la alta probabilidad clínica o la inestabilidad hemodinámica: en este caso si la
ATC se encuentra disponible se debe realizar como primer estudio diagnóstico. Si esta fuera positiva
se debe tratar según la estratificación del riesgo. Su negatividad obliga a buscar otras causas de
inestabilidad hemodinámica (infección, infarto de micardio, etc) o seguir buscando la ETEV por
otros métodos
Estratificacion y tratamiento:
Una vez diagnosticado el paciente con ETEV, se debe estratificar la severidad del episodio según los
hallazgos clínicos. Existen calificaciones de severidad clínica para identificar a los pacientes de bajo
riesgo, quienes pueden realizar tratamiento ambulatorio o internados en una sala de internación
general. En cambio, los pacientes en alto riesgo, requieren tratamiento agresivo y monitoreo en
unidades de cuidados críticos. El uso de biomarcadores (BNP y troponina), así como el compromiso
de las cavidades derechas en el ecocardiograma son parámetros útiles de riesgo elevado
El tratamiento en la mayoría de los episodios de ETEV es la anticoagulación,con heparina no
fraccionada o con heparinas de bajo peso molecular. Éstas tienen la ventaja de aplicarse en forma
subcutánea y tener una biodisponibilidad predecible. La anticoagulación previene el crecimiento del
coágulo y da tiempo a que el sistema fibrinolítico del organismo lise el trombo.
En cambio, en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica, una terapia más agresiva como
la reperfusión debe ser adoptada; puede realizarse por vía endovenosa mediante trombolisis
sistémica (con estreptoquinasa) o mediante cateterismo. En los casos de tromboembolismo masivo,
se puede considerar la embolectomía quirúrgica.
Referencias:
Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al, Excluding Pulmonary Embolism at the bedside without
diagnostic imaging. Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;
135:98:107.
H
Hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico
Mariano E. Mazzei
La hipertensión pulmonar por tromboembolismo crónico (HTPTEC) es una enfermedad que tiene
dos componentes: la obstrucción de los grandes vasos pulmonares por trombos y la remodelación en
los vasos no obstruidos.
El diagnóstico de este tipo de hipertensión pulmonar es de suma importancia, ya que su tratamiento
como primera opción terapéutica es quirúrgico: la tromboendarterectomia pulmonar (TEAP). La
historia natural de la enfermedad tromboembólica es la lisis de los trombos y la restauración del
flujo normal dentro del árbol vascular pulmonar, pero en un porcentaje bajo de los pacientes (0,1-
9,1% en los 2 primeros años) los trombos no se resuelven y la obstrucción permanece en el tiempo.
Esto hace que los vasos no afectados sufran un aumento del flujo y de presión, desarrollando con el
tiempo lesiones plexiformes análogas a las observadas en la hipertensión arterial pulmonar del grupo
1 (HAP). Según las características del árbol vascular pulmonar, debe haber más del 60% de los vasos
obstruidos para que aumente la presión en la circulación.
Los signos, síntomas y hallazgos en los estudios complementarios son similares a los hallados en los
pacientes con HAP: disnea en esfuerzo, síncope, dolor anginoso, falla ventricular derecha y síndrome
de bajo volumen minuto. El antecedente de haber presentado un episodio de tromboembolia
pulmonar no es regular y en algunos casos existen sólo episodios intermitentes en que los pacientes
están sintomáticos. Se deberá obtener un centellograma de ventilación/perfusión. La bibliografía
indica una sensibilidad entre 96–97% y una especificidad entre 90–95% para el diagnóstico de
HTPTEC. Metodológicamente, la arteriografía pulmonar por angiografía resulta inferior a los
valores mencionados y no es la prueba de elección para la detección en estos pacientes. Un
centellograma V/Q compatible con HTPTEC será a su vez, complementado con el estudio
angiográfico. La
arteriografía pulmonar permitirá evaluar la zona de la obstrucción de las arterias pulmonares y de esa
forma planear la cirugía. Además de la localización de la lesión, debe considerarse especialmente la
existencia factores relevantes del paciente para la indicación quirúrgica: a) comorbilidades
cardiovasculares, b) clase funcional de la disnea y c) estado clínico general. Como se ha dicho
previamente el tratamiento de elección en esta enfermedad es la TEAP, una cirugía que consiste en
remover los coágulos ya incorporados al árbol vascular pulmonar (figura 1) y así, desobstruir las
ramas de las arterias pulmonares obstruidas. Ésta es una cirugía compleja, con hipotermia profunda y
parada circulatoria para remover los coágulos.
En pacientes no operables ó que presentan hipertensión pulmonar luego de haber sido sometidos a
TEAP, puede abordarse el tratamiento médico con un nuevo fármaco llamado riociguat, el cual ha
demostrado mejorar la resistencia pulmonar y la prueba de marcha de 6 minutos. Existen técnicas
quirúrgicas en desarrollo como la angioplastia de arterias pulmonares.
Leyenda para figura: Figura 1:
Material obtenido de una tromboendarterectomía pulmonar: nótese el diferente tamaño de los
trombos ramificándose desde arterias lobares a segmentarias y subsegmentarias.
Figura 1:
Material obtenido de una tromboendarterectomía pulmonar: nótese el diferente tamaño de los
trombos ramificándose desde arterias lobares a segmentarias y subsegmentarias