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Paula Carolina ferrero
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Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC) ISSN: 1575-4146 Enfermería en Cardiología Publicación científica de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología Enferm Cardiol. 2007; Año XIV (40) 1er cuatrimestre Versión electrónica a texto completo en: http://www.enfermeriaencardiologia.com/revista/index.htm SUMARIO 3 Editorial del Director de la revista 4 Equipo Directivo 4 Presentación del Monográfico 6 VI Edición Premios de la AEEC 2006 Artículos Científicos: 7 Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca: bradiarritmias y taquiarritmias 21 Evolución histórica de la Enfermería y la Cardiología 29 El Laboratorio de Electrofisiología. Recursos humanos y materiales 34 El Estudio Electrofisológico (EEF) diagnóstico. Protocolo de actuación de enfermería 40 Normas para los Autores 44 Póster próximo Congreso de la AEEC 40 ESP ECI AL Monográfico: Enfermería en el Laboratorio de Electrofisiología ISSN: 1575-4146 Spanish Association of Nursing in Cardiology (AEEC) Enferm Cardiol. 2007; Año XIV (40) 1.st. cuatrim. Avalaible electronic version in: http://www.enfermeriaencardiologia.com/revista/index.htm SUMMARY 3 Editorial Journal Director 4 Staff Board 4 Presentation of the Monographic issue 6 VI Edition of the AEEC Awards 2006 Scientific Articles: 7 Cardiac anatomy, phisiologic and pathologic: bradyarrhythmia and tachyarrhythmia 21 The historical evolution of nursing and cardiology 29 The Electrophysiology Laboratory. Human and techniques resources management 34 The EP diagnostic study. Protocols and nursing care 40 Instructions for Authors 44 Poster Next Congress of the AEEC40 Enfermería en Cardiología Scientific Journal of the Spanish Association of Nursing in Cardiology Special Issue: Nursing in the Electrophysiology Laboratory Editorial ISSN: 1575-4146 Depósito Legal: V-2849-1999 Tirada 1.200 ejemplares. Impreso en España por: Impremta Luis Palàcios - Tel. 961 70 15 33 • SUECA (Valencia) © Copyright 2007 Asociación Española de Enfermería en Cardiología. Publicación cuatrimestral (3 números al año) Es para mí un placer, presentar este número monográfico en Electrofisiología cardíaca para Enfermería. Si bien es cierto, que son muchos los artículos especializados en electrofisiología (EEF) que se han publicado en nuestra revista, por relevantes enfermeros especialistas; no es menos cierto, que había una cierta necesidad de hacer algo de carácter genérico para aquellos enfermeros que no trabajan en dichos Laboratorios o Unidades, e intentar darles a conocer este campo de la actuación enfermera cardiológica. Puedo constatar, tras algo más de diez años de labor continuada como enfermero de EEF y Arritmias, que seguimos siendo grandes desconocidos para nuestros propios compañeros que trabajan en asistencial ejerciendo sus cometidos en cuidados cardiológicos, en cualquier nivel de la atención enfermera. Por ello y puestos al habla con nuestro vocal de Electrofisiología y Marcapasos, le propusimos hace un tiempo, que coordinara la edición de un número de nuestra revista monográfico con artículos básicos para intentar llegar a aquellos, para los que todavía no saben cuál es la labor que se realiza en dichas Unidades o Laboratorios de EEF y Arritmias. Nuestro compañero Fernando Martín Tomé, junto a dos compañeras que trabajan en dicha área, han tenido la gentileza de realizar este número con cuatro interesantes artículos - que me consta- serán del interés de todos los asociados. El EEF es un procedimiento invasivo, complejo y que exige del profesional una preparación adecuada, cualificada y en donde interaccionan conocimientos varios: electrocardiográficos, radiológicos, manejos de técnicas, aparataje, protocolos estandarizados, conocimientos fisiopatológicos cardíacos y un alto grado de capacitación para resolver problemas muy específicos con rapidez, idoneidad y eficacia en situaciones, a veces, de gran complejidad y riesgo para el paciente. Todo esto, en un contexto donde todavía las especialidades no se han oficializado y en donde la actualización en este campo es condición sine qua non para poder estar al día de todo lo que cotidianamente se transforma en esta área de capacitación. Sin olvidar en ningún momento, las necesidades del paciente y los aspectos humanísticos de interrelación, que presentan los pacientes que van a ser sometidos a un estudio electrofisiológico, durante su ingreso, el procedimiento y posprocedimiento. A todos, el enfermero especialista debe dar solución de forma segura y basado en los protocolos enfermeros específicos y en la mejor evidencia al respecto. Este primer número monográfico, esperamos sea el primero de otros que vendrán a continuación y que recogerán otras áreas especializadas de la enfermería cardiológica, hoy representadas básicamente, por nuestros vocales y los distintos Grupos de Trabajo que coordinan dentro del seno de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología. Juan Ignacio Valle Racero Director de la revista DIRECTOR Juan Ignacio Valle Racero REDACTORA JEFE Amparo Peiró Andrés CONSEJO DE REDACCIÓN Ana Rosa Alconero Camarero Concepción Julià Serra Yolanda Sánchez Lozano Juan Ignacio Valle Racero CONSEJO EDITORIAL Dolores Escribano Paños Dolores Huerta Gay Mercedes Zamorano Lluesma Concepción Sierra Talamantes AEEC JUNTA DIRECTIVA Presidenta de Honor María José Zabala Osés Presidenta Concepción Julià Serra Vicepresidenta Virginia Argibay Pytlik Secretaría María Begoña Santamaría Fernández Vicesecretaría Cristina de los Nietos Miguel Tesorera Adela González Martínez Vocal del Grupo de Hemodinámica Elena Fernández Peña Vocal del Grupo de Electrofisiología y Marcapasos Fernando Martín Tomé Vocal del Grupo de Prevención y Rehabilitación Cardíaca Mª Teresa Portuondo Maseda Vocal del anterior Congreso (Córdoba 2006) Florencia León Boissier Vocal del próximo Congreso (Salamanca 2007) Carmen Sánchez Macarro Vocal del Grupo Europeo Agustín Alonso Moreno COMITÉ CIENTÍFICO Presidenta Magdalena Nebot Margalef Secretaria Concepción Santolaria Aisa Vocales Mónica Gómez Fernández Oscar del Río Moro Elena Saura Portillo Blanca Borrego Blanco Corresponsales M.ª Eugenia Vivas Tovar. Barcelona M.ª Ascensión Arroyo Vivó. Bilbao Redacción y Administración AEEC C/. Nuestra Sra. de Guadalupe, 5-7 28028 Madrid (España) Tel. 917 24 23 75 http://www.secardiologia.es/organizacion/aeec.html Versión Electrónica ˝Enfermería en Cardiología˝ http://www.enfermeriaencardiologia.com E-mail: dir@enfermeriaencardiologia.com Teléfono 963 752 444 Como vocal del Grupo de Trabajo de Enfermería en Electrofisiología y Marcapasos de la AEEC tengo el placer de presentaros este primer número monográfico de la Revista de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología que lleva por título: “La Enfermería en el Laboratorio de Electrofisiología”. La finalidad de esta publicación es acercar un poco más el trabajo de las enfermeras que trabajan en estas unidades al resto de profesionales que desarrollan su labor en otras áreas de la atención cardiológica. El primer artículo nos describe la anatomía básica del corazón así como su fisiología. También se describen las principales arritmias cardiacas. Este conocimiento resultará muy útil para comprender posteriormente el resto de artículos. Para aquellos profesionales que deseen o quieran profundizar más en el tema se expone una extensa bibliografía en la página web del Grupo de Trabajo de Electrofisiología y Marcapasos de la AEEC, que podéis consultar en la siguientedirección electrónica: (www.enfermeriaencardiologia.com/grupos/electrofisiologia) que seguro les será de gran utilidad. En segundo lugar, se realiza una descripción cronológica de los principales hitos que se han dado en la Historia de la Enfermería y la Cardiología. Este conocimiento de la historia es fundamental para comprender el momento en que nos encontramos y para encauzar nuestros pasos hacia el futuro. Seguidamente, encontraremos un artículo que entra de lleno en el Laboratorio de Electrofisiología, como unidad de trabajo especializada. En él se describen las diferentes partes en las que se encuentra estructurado así como los requerimientos técnicos y humanos que se precisan para el buen funcionamiento de la Unidad de Electrofisiología y Arritmias. Y por último, se muestra un trabajo en donde hablamos acerca del Protocolo de Actuación de Enfermería para la realización de un Estudio Electrofisiológico Diagnóstico. Espero que estos artículos resulten de vuestro agrado e interés. No me gustaría despedirme sin antes agradecer a nuestro director, Juan Ignacio Valle Racero, la oportunidad que me ha brindado así como su inestimable ayuda sin la cual no hubiese sido posible llevar a cabo este proyecto. Fernando Martín Tomé Vocal de Electrofisiología y Marcapasos Coordinador del Monográfico Esta revista está incluida en los índices bibliográficos: Enfermería • BDIE (Base de Datos para la Investigación en Enfermería). Instituto de Salud Carlos III. Madrid (España). • CINAHL (Cumulative Index to Nursing and Allied Health). Cinahl Information Systems. Glendale, California (EE. UU). • CUIDATGE (Base de Datos de la Biblioteca de Enfermería de la Universidad Rovira i Virgili). Tarragona (España). • CUIDEN (Índice Bibliográfico de Enfermería. Centro de Documentación de la Fundación Index). Granada (España). • ENFISPO (Base de Datos de la EUE, Fisioterapia y Podología) Universidad Complutense. Madrid (España). Medicina • IME (Índice Médico Español). Instituto de la Ciencia y Documentación “López Piñero”. Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Universidad de Valencia (España). GRUPO TRABAJO HEMODINÁMICA CONGRESOS Datos Personales: Apellidos: ________________________________________________________________________________________________ Nombre: _______________________________________________________________ N.º de Socio: _______________________ Fecha de nacimiento:____________________________ D.N.I. __________________________ Domicilio: _____________________________________________________ Ciudad: ___________________________________ Provincia: ______________________________________ C.P.: _____________________ Tel.: __________________________ Actividad Profesional: HOSPITALARIA: Nombre del Centro: _________________________________________________________________________________________ Servicio: ______________________________________________________ Sección: ___________________________________ Cargo que ocupa: __________________________________________________________________________________________ Domicilio del Centro: _____________________________________________ Ciudad: ___________________________________ Provincia: __________________________ C.P.: __________________ Tel.: _______________ Ext.: __________________ EXTRAHOSPITALARIA: Ambulatorio C. de Salud C.Privado Sanidad de Empresas Actividad Docente: E. Universitaria E.F. Profesional Formación Continuada Nombre del Centro: _________________________________________________________________________________________ Cargo o función: ___________________________________________________________________________________________ POR FAVOR RELLENAR CON LETRA DE IMPRENTA Y ADJUNTAR DOS FOTOS DE TAMAÑO CARNET. gracias. Domiciliación Bancaria BaNcO O caJa DE aHOrrOs: ________________________________________________________________________________ Entidad: __________________Sucursal: ___________ Dígito Cuenta: ___________ N.º Cuenta: ________________________ Domicilio de la sucursal: _____________________________________________________________________________________ Ciudad: _____________________________________ Provincia: ____________________________ C.P.: __________________ Ruego a Vds. se sirvan tomar nota de que hasta nuevo aviso deberán adeudar en mi cuenta el recibo que anualmente y a mi nombre les sea remitido para su cobro por la ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGÍA. Les saluda atentamente, Domiciliación Bancaria BaNcO O caJa DE aHOrrOs: ________________________________________________________________________________ Entidad: __________________Sucursal: ___________ Dígito Cuenta: ___________ N.º Cuenta: ________________________ Domicilio de la sucursal: _____________________________________________________________________________________ Ciudad: _____________________________________ Provincia: ____________________________ C.P.: __________________ Ruego a Vds. se sirvan tomar nota de que hasta nuevo aviso deberán adeudar en mi cuenta el recibo que anualmente y a mi nombre les sea remitido para su cobro por la ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGÍA. Les saluda atentamente, FOTOCÓPIAME Y ENVÍAME AEEC - C/. Nuestra Sra. de Guadalupe, 5-7 28028 Madrid (España) O TAMBIÉN EN NUESTRA PÁGINA WEB: http://www.enfermeriaencardiologia.com PARA ASOCIARTE: BASES GENERALES 1. Pueden optar a estos premios todos los profesionales enfermeros (españoles o extranjeros), a excepción de los miembros que componen el Jurado. 2. La participación puede ser tanto a título individual como colectivamente, pero al menos, uno de los miembros autores del trabajo deberá ser miembro de pleno derecho de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC). 3. Los trabajos que se presenten, que deberán ser inéditos y estar escritos en lengua castellana, podrán versar sobre cualquier área de conocimientos en donde se desempeñe la Enfermería en cardiología. Deberán cumplir las normas de publicación de nuestra publicación científica, no debiendo haber sido presentados, publicados o haber obtenido otros premios o becas. 4. Los premios tendrán un carácter anual y este año, el plazo de presentación de los trabajos finalizará el día 31 de diciembre de 2006, independientemente de su publicación en la revista. Se considerarán dentro del plazo establecido, todos aquellos trabajos con matasellos, plica o certificación postal de la fecha límite anteriormente citada. 5. Los premios se fallarán por un Jurado compuesto al efecto, por los siguientes miembros: Di- rección de la revista Enfermería en Cardiología, Presidenta de la Asociación, Presidenta del Comité Científico y una enfermera/o experta/o, cuya identidad se dará a conocer después de la concesión de los Premios por parte del Jurado. 6. El fallo del Jurado se hará público en el próximo Congreso Nacional del año 2007, a celebrar en Salamanca. 7. El fallo del Jurado será inapelable, pudiendo dejar desierto los premios convocados si se con- sidera por parte de los miembros, que los trabajos presentados no reúnen la calidad científica suficiente para ser merecedores de los mismos. 8. Las dotaciónes económicas de los premios se han establecido en: un primer premio dotado con una cuantía de 600 euros y un segundo premio de 300 euros. La entrega de los mismos tendrá lugar en la sede de la celebración del próximo Congreso Nacional de la AEEC en 2007. 9. La revista Enfermería en Cardiología se reserva el derecho de publicar tanto los trabajos pre- miados en el certamen, como aquellos otros presentados que reúnan los requisitos necesarios para su publicación. 10. No podránoptar a premio aquellos trabajos publicados en la revista, que ya hayan sido premiados en el Congreso Nacional de la AEEC, ni aquellos otros en los que consten como autor o participe algún miembro del Jurado. 11. La participación y presentación de los trabajos al certamen, implica necesariamente la acep- tación de las presentes bases que lo rigen. VI EDICIÓN DE LOS PREMIOS DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA EN CARDIOLOGÍA (AEEC) AL MEJOR TRABAJO ORIGINAL DE LA REVISTA ENFERMERÍA EN CARDIOLOGÍA. �Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... NOCIONEs BÁsICAs DE ANATOMíA, FIsIOlOGíA y PATOlOGíA CARDíACA: BRADIARRITMIAs y TAqUIARRITMIAs Autora De los Nietos Miguel C٭. .Enfermera. Unidad de Electrofisiología y Hemodinámica. Hospital Fundación Alcorcón, Madrid. España٭ Resumen El corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica. Se encuentra envuelto por una bolsa; el pericardio. El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auriculo-ventriculares y dos válvulas sigmoideas. Las cavidades dere- chas bombean la sangre desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas bombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica. Las contracciones auricular y ventricular del corazón deben producirse en una secuencia específica y con un intervalo apropiado para que el trabajo de bombeo sea lo más eficaz posible. Esta coordinación se logra por el sistema de conducción del corazón que es capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricos que controlan esta actividad. Diversas anomalías de este sistema de conducción del impulso pueden provocar arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Palabras clave: Anatomía, fisiología cardiovascular, arritmia, bradiarritmias, taquiarritmias. CARDIAC ANATOMY, PHISIOLOGIC AND PATHOLOGIC: BRADYARRHYTHMIA AND TACHYARRHYTHMIA Abstract The heart is a hollow muscular organ located in the thoracic cavity. It is wrapped in a sac: the pericardium. The inside of the heart is formed by four cavities: two auricles, and two ventricles. It has four valves: Two atrio-ventricular valves, and two sigmoid valves. The right cavities pump the blood from the systemic circulation to the pulmonary circulation, and left cavities pump the blood from the pulmonary circulation to the systemic circulation. The auricles and ventricles must contract in a specific sequence and with an appropriate interval in order to pump as effective as possible. This coordination is achieved by the conduction system of the heart that is able to create and transmit electric impulses that control this activity. Several anomalies of this conduction system can cause arrhythmias that can be trivial, serious or even life threatening. Key words: Anatomy, cardiovascular physiology, arrhythmia, bradyarrhythmia, tachyarrhythmia Enferm Cardiol. 2007; Año XIV(40):7-20 Dirección para correspondencia Cristina de los Nietos Miguel. Enfermera. Unidad de Electrofisiología y Hemodinámica. Avenida de Burgos nº 91, 28050 Madrid. Teléfono: 660 734 710 Correo electrónico: cnietos@gmail.com 1. Introducción El objetivo de este tema es realizar una revisión de la anatomía cardiaca normal y del sistema específico de conducción, prestando especial atención a las estructuras más relevantes desde el punto de vista de la Arritmología. Los principales marcadores externos que se van a tomar como referencia en la Electrofisiología son fundamentalmente la silueta radiológica del corazón en las distintas proyecciones y la posición de los catéteres utilizados en relación con ésta. Igualmente vamos a realizar una revisión de los mecanismos electrofisiológicos básicos normales y de las arritmias. Este conocimiento va a sentar las bases que per- miten al personal de Enfermería que desarrolla su labor profesional en el laboratorio de electrofisiología comprender los distintos trastornos que se van a tratar y adecuar nuestra actuación a los mismos. � Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs Figuras 3 y 4 El interior del corazón está formado por cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Estas cavidades están separadas entre sí, externamente por el surco interauricular e interventricular que se unen en la cruz del corazón, e internamente por el septum o tabique interauricular e interventricular que constan de una parte muscular y otra fibrosa. Presenta cuatro estructuras valvulares: dos auricu- loventriculares que comunican cada aurícula con su ventrículo (mitral, entre aurícula y ventrículo izquierdo y tricúspide, entre aurícula y ventrículo derecho) y dos válvulas sigmoideas (aórtica, a la salida del ventrículo izquierdo y pulmonar, a la salida del ventrículo dere- cho). La válvula mitral es bicúspide y las otras tres tienen tres velos. Las cavidades derechas bombean la sangre desde la circulación sistémica (a través de las venas cavas superior e inferior) hasta la circulación pulmonar y las cavidades izquierdas bombean la sangre que llega desde la circulación pulmonar a la circulación sistémica. 2. Anatomía del Corazón El corazón es un órgano muscular hueco localizado en la cavidad torácica, en el mediastino anterior, justo por encima del diafragma. No ocupa una posición central, ya que más de 2/3 de su volumen quedan a la izquierda de la línea media corporal y su morfología no es simétrica. Figuras 1 y 2 Su tamaño varía con la edad, el sexo y la superficie corporal del individuo, aunque en una persona adulta normalmente oscila entre los 220-300g. Se encuentra envuelto por una bolsa serosa; el pericardio, que constituye la capa externa del corazón. Tiene dos hojas, visceral y parietal (la más externa), entre las cuales existe una pequeña cantidad de líqui- do lubricante que permite el deslizamiento entre ellas y los movimientos cardíacos. La pared del corazón se compone a su vez de tres capas: la externa se denomina epicardio. La capa media muscular constituye la mayor par- te del grosor de la pared y es responsable con su contracción del bombeo de sangre. La capa interna del corazón tapiza la luz de las cavidades y se llama endocardio. �Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... Figuras 5, 6 y 7 2.1 Anatomía de las Aurículas Situadas en la parte posterolateral del corazón. Actúan como reservorios, enviando el drenaje ve- noso pulmonar y sistémico a través de las válvulas auriculoventricular derecha e izquierda a los ven- trículos correspondientes. Están separadas por un tabique delgado denominado tabique interauricular que contiene el foramen oval, patente durante la vida fetal y que se cierra durante el primer año de vida, permaneciendo permeable en la cuarta parte de los individuos de 30-80 años. Poseen además unas prolongaciones situadas en su posición anterosuperior llamadas orejuelas. 2.1.1 Aurícula Derecha Forma el borde lateral derecho del corazón situán- dose detrás, encima y a la derecha del ventrículo derecho y por delante y a la derecha de la aurícula izquierda Es una cavidad de paredes delgadas, cámara de llegada de la sangre venosa de la circulación mayor a través de las venascava superior e inferior. Pre- senta una anatomía compleja distinguiéndose varias porciones: una zona posterior tubular que recibe las venas cavas y se denomina seno venoso, y una zona anterior en forma de bolsa en la que se distingue un apéndice que constituye la orejuela derecha que abraza la aorta. La zona de unión de la desembocadura de las venas cava superior e inferior presenta se realiza externamente por una depresión en la pared que se denomina surco terminal y que internamente se corresponde con un reborde muscular en forma de C denominado crista terminalis. En la zona de unión de la vena cava superior con la aurícula derecha se localiza el nodo sinusal. En la zona de unión de la vena cava inferior se observa un repliegue semilunar, la válvula de Eus- taquio, que puede ser grande y fenestrada dando lugar a la red de Chiari. Hacia la pared septal en- contramos el orificio de entrada del seno coronario cerrado parcialmente por la válvula de Tebesio y que se continúa con una prolongación fibrosa que atraviesa el tabique interauricular y se inserta en el cuerpo fibroso central. Es el tendón de Tódaro y une la desembocadura de la vena cava inferior con el orificio del seno coronario. Debido a la disposición anatómica y de la válvula de Eustaquio y Tebesio, la cateterización del seno coronario se hace difícil, facilitándose si se accede por subclavia izquierda o mediante el uso de catéteres con punta dirigible si se accede por la vena cava inferior. En su parte más anterior se encuentra la válvula tricúspide. Entre la desembocadura de la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo (lo que se ha denomi- nado istmo cavo-tricuspídeo) se interpone la banda muscular de la cresta terminal. Esta zona tiene gran importancia electrofisiológica pues la onda del flutter típico parece girar siguiendo este anillo de tejido. La zona triangular delimitada por la valva septal de la válvula tricúspide, el ostium del seno coronario y el tendón de Tódaro se denomina triángulo de Koch. 10 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs Figura 8 2.1.2 Aurícula Izquierda Es la cavidad más posterosuperior del corazón y recibe la sangre procedente de la circulación pulmo- nar. Es algo menor que la derecha y está formada por el suelo (ocupado por el anillo mitral), pared septal y pared libre, en cuya porción posterosuperior desembocan las cuatro venas pulmonares, marcador de importancia electrofisiológica donde se origina la fibrilación auricular. La orejuela izquierda se localiza sobre el surco AV, por encima de la arteria coronaria circunfleja y no está separada por ninguna banda muscular. En la pared septal lisa, sólo se observa la válvula del foramen oval. Figura 9 2.2 Anatomía de los Ventrículos 2.2.1. Ventrículo Derecho Es la cavidad antero inferior derecha del corazón. Se distinguen dos porciones cavitarias separadas por un anillo de bandas musculares que son: el tracto de entrada con forma de cono que se extiende desde el orificio de la válvula tricúspide hasta el ápex, y el trac- to de salida, que se dirige por la cara anterior desde la punta hasta la arteria pulmonar y que contiene el aparato valvular tricuspídeo. Las bandas musculares que separan ambos tractos son: la cresta supraventricular en el techo ventricular (que separa la válvula tricúspide de la pulmonar) donde se insertan algunas de las llamadas vías septales anteriores, y la trabécula septomarginal en el tabique interventricular que es una banda mus- cular en forma de Y que se divide en varias ramas, una de ellas la banda moderadora que cruza toda la cavidad ventricular y se inserta en el músculo papilar anterior de la válvula tricúspide. Figura 10 2.2.2. Ventrículo Izquierdo Es una cavidad posterior izquierda delimitada por la pared libre, el tabique interventricular y por los orificios mitral y aórtico. Morfológicamente se distingue del ventrículo de- recho por su mayor tamaño, su musculatura más hipertrófica y no poseer trabéculas musculares que lo subdividan aunque existe un tracto de entrada, desde el anillo mitral hasta el ápex delimitado por la parte inferolateral de la pared libre y otro de salida, desde el ápex hasta el anillo aórtico y delimitado por la parte anterior de la pared libre. Figura 11 2.3 La unión de las Aurículas y los Ventrículos Es el área de máximo interés para la Electrofi- siología. El surco aurículoventricular es el marcador anatómico externo y se corresponde internamente con el esqueleto fibroso del corazón y los planos de las válvulas aurículoventriculares y aórtica. 2.3.1. El Esqueleto Fibroso del Corazón Es una estructura continua de tejido fibroso que engloba los anillos valvulares mitral, aórtico y tricús- 11Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... pide y el área de continuidad mitroaórtica, junto con una zona fibrosa intervalvular formada por los trígonos fibrosos izquierdo y derecho y el tabique membranoso que constituyen el cuerpo fibroso central. Parte del tracto de salida del ventrículo izquierdo pertenece al área fibrosa intervalvular. 2.3.2. El Surco Aurículo-Ventrricular Los surcos aurículo-ventriculares derecho e izquier- do son los marcadores externos de las válvulas tricús- pide y mitral, respectivamente. Por el surco derecho discurre la arteria coronaria derecha y la pequeña vena cardiaca. El anillo valvular está poco desarrolla- do y en el lado endocárdico del surco, la musculatura auricular y ventricular forman un repliegue, quedando en contacto. Por el surco izquierdo discurre el seno coronario. El anillo valvular mitral está bien diferen- ciado y la musculatura auricular y ventricular quedan ampliamente separadas por tejido graso. Las vías accesorias AV laterales atraviesan el tejido graso y los anillos valvulares conectando la muscula- tura auricular y ventricular. 2.3.3. El Surco Esqueleto Piramidal Es la cavidad más postero superior del corazón y recibe la sangre procedente de la circulación pulmo- nar. Es algo menor que la derecha y está formada por el suelo (ocupado por el anillo mitral), pared septal y pared libre, en cuya porción posterosuperior desembocan las cuatro venas pulmonares, marcador de importancia electrofisiológica donde se origina la fibrilación auricular. La orejuela izquierda se localiza sobre el surco AV, por encima de la arteria coronaria circunfleja y no está separada por ninguna banda muscular. En la pared septal lisa, sólo se observa la válvula del foramen oval. A. Posterior Está constituido por tejido graso y se localiza hacia la cruz del corazón, donde las paredes sep- tales de las aurículas divergen. Por él discurren la porción inicial del seno coronario y la arteria del nodo AV. En este espacio se localizan las vías accesoria septales posteriores. B. Anterior Por él discurre la porción proximal de la arteria coronaria derecha y está delimitado por el tracto de salida del ventrículo derecho, la inserción en la pared de la orejuela derecha y la cresta supra- ventricular. En este espacio se localizan las vías accesorias septales anteriores. 2.4. Circulación Coronaria La irrigación del corazón se va a realizar mediante un sistema arterial y venoso propio. 2.4.1. Arterias Coronarias Se encargan de la irrigación del miocardio y su conocimiento es imprescindible para eldiagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica. Tienen su origen en la raíz aórtica, por encima de los senos de Valsalva y discurren por la superficie del epicardio hasta hacerse finalmente intramiocárdicas. Se dividen en dos: la arteria coronaria derecha que se subdivide en ramas secundarias (descendente posterior y posterolaterales) y que irriga el ventrículo derecho y la cara inferior y posterolateral en menor o mayor medida del ventrículo izquierdo, y la arteria coronaria izquierda que posee un tronco común y se divide en dos grandes ramas, la arteria descenden- te anterior, que irriga la cara anterior del ventrículo izquierdo y la arteria circunfleja, que irriga la cara posterolateral e inferior del ventrículo izquierdo. mediante un sistema arterial y venoso propio. Figuras 12 y 13 2.4.2. Venas Coronarias La circulación venosa coronaria consta de tres sistemas: las venas de Tebesio (pequeños vasos que drenan directamente al interior de las cavidades cardiacas), las venas anteriores del ventrículo dere- cho (que se dirigen hacia el surco auriculoventricular anterior y se vacían en la aurícula derecha) y las venas tributarias del seno coronario (que recogen la sangre venosa de las cavidades izquierdas en la vena interventricular anterior y que se convierte a nivel del surco aurículoventricular en la gran vena cardiaca que finaliza en el seno coronario, que desemboca s su 12 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs vez en la aurícula derecha, por encima de la válvula tricúspide, y que presenta en su origen la válvula de Tebesio. El seno coronario por su localización representa la estructura ideal para la cartografía del la unión aurículoventricular. Figuras 14 y 15 2.5. Inervación Cardiaca El corazón está inervado por nervios del sistema simpático, procedente de la cadena simpática cervical a la altura de los ganglios cervicales III y IV, y por el sistema parasimpático que llega a través de las ramas cardiacas del nervio vago. 3. El Sistema Específico de Conducción Las contracciones auricular y ventricular del cora- zón deben producirse en una secuencia específica y con un intervalo apropiado para que el trabajo de bombeo sea lo más eficaz posible. Esta coordinación se logra por el sistema de conducción del corazón que es capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricos que controlan esta actividad. El sistema de conducción está constituido por las células marcapasos o de respuesta lenta (automá- ticas) y las células de conducción o de respuesta rápida (que no suelen presentar despolarizaciones espontáneas y que son activadas por el PA generado en las células marcapasos). Figura 16 3.1 Nodo Sinoauricular En condiciones normales, el impulso eléctrico se genera en el marcapasos principal, el nodo sinoauri- cular, una pequeña estructura subepicárdica que se encuentra en la región superior de la aurícula derecha donde desemboca la vena cava superior. Tiene forma triangular o de coma y mide aproxi- madamente 5x20 mm. Su irrigación depende en el 60% de los casos de la arteria conal y el resto de la arteria circunfleja. Tiene la capacidad de ser influido por el sistema nervioso autónomo. El nervio vago derecho va a ac- tuar como sistema cardiomoderador, mientras que el sistema simpático actuará como cardioacelerador. Presenta gran cantidad de fibras de colágeno y está constituida por dos tipos de células diferenciadas: las células nodales principales (P) (localizadas en la parte central del nodo y que son consideradas el verdadero marcapasos sinusal por poseer actividad automática espontánea a una frecuencia que habitualmente oscila entre 60-100lpm) y las células transicionales. Desde el nodo sinusal el estímulo eléctrico activa las aurículas a través de las vías de conducción pre- ferenciales hacia el nodo aurículoventricular y hacia hacia el nodo aurículoventricular y hacia la aurícula izquierda. Se distinguen: el haz de Bachmann o internodal anterior (se divide en dos haces que van hacia el nodo AV y aurícula izquierda), el haz de Wenckebach o internodal medio (de situación posterior se dirige al margen superior del nodo AV) y la vía de Thorel o internodal posterior (que se dirige al margen posterior del nodo AV). Es lo que representa la onda P en el ECG. 3.2. Nodo Auriculo-Ventricular (NAV) En la zona de la unión aurículoventricular el impulso sufre un retraso (intervalo PR del ECG) para favorecer un adecuado llenado ventricular y proteger a los ven- trículos de las posibles arritmias auriculares rápidas. La región del nodo AV es una estructura de límites no muy precisos que puede dividirse en cuatro áreas: la zona transicional, el nodo compacto y la porción penetrante y ramificada del haz de His. FALTA 13Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... Esta estructura se extiende desde la parte derecha del tabique interauricular y el triángulo de Koch (zona transicional), hasta adentrarse en el cuerpo fibroso central, donde se vuelve una estructura más densa y de un tamaño medio de 6x4mm. Es lo que conocemos como nodo compacto y se extiende en su parte pos- terior hacia las porciones mitral y tricúspide llegando casi al ostium del seno coronario (zona relacionada con la vía lenta nodal y los fenómenos de reentrada), y en su parte anterior atraviesa el trígono derecho, abandonando el cuerpo fibroso central, dando lugar así a la porción penetrante (relacionada con el septo membranoso auricular) y ramificante del haz de His (que guarda relación con las valvas sigmoideas aór- ticas del seno derecho y del no coronario). Está inervado por el nervio vago izquierdo e irri- gado en el 80% de los casos por la arteria coronaria derecha. 3.3. Haz de His (HH) Es una estructura constituida por células auto- máticas de capaces de estimular a ritmo más lento cuanto más distal. El haz de His se divide a su vez en dos ramas: derecha e izquierda. La rama derecha es una es- tructura con forma de cordón que se extiende por la trabécula septomarginal y la banda moderadora hasta el músculo papilar anterior de la válvula tricúspide). La rama izquierda del haz de His se extiende en forma de abanico por el ventrículo izquierdo originando tres fascículos: anterior, medio y posterior. Las ramas derecha e izquierda posterior y media están irrigadas por la arteria coronaria derecha e iz- quierda, mientras que la rama izquierda anterior sólo por la coronaria izquierda. 3.4. Sistema de Purkinje El sistema His-Purkinje está constituido por mio- citos especializados aislados por una vaina fibrosa del resto del músculo cardiaco no especializado y de conducción más lenta, distribuyendo el estímulo por ambos ventrículos para que éstos se despolaricen y se produzca la contracción ventricular. Está represen- tada por el complejo QRS en el ECG. Todas las células miocárdicas una vez despola- rizadas tardan un tiempo en volver a su estado de excitabilidad. Es lo que se conoce como periodo refractario y va desde el inicio del complejo QRS al final de la onda T. Si el nodo Sinoauricular falla, el resto de las células automáticas puede asumir el control. La frecuencia de descarga de estos marcapasos subsidiarios es menor que los del nodo Sinoauricular y va decre- ciendo desde las aurículas a los ventrículos, siendo la frecuencia de descarga de los marcapasos auricu-lares, de la unión AV y de las fibras de Purkinje del 80,60 y 50% de la frecuencia del nodo Sinoauricular, respectivamente. 4. Mecanismos Electrofisiológicos de la Cardio- logía Básica La electrofisiología cardiaca básica es el estudio de los mecanismos celulares normales y anormales en la generación y propagación del PA cardiaco, compren- diendo así los mecanismos de producción del ritmo cardiaco normal y de las arritmias. Se entiende por arritmia cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo cardiaco sinusal normal. Pueden ser alteraciones producidas en la génesis (alteracio- nes a nivel celular que afectan a la excitabilidad), la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardiaco (alteraciones a nivel tisular que afectan la transmisión). La localización de la alteración en un sitio u otro del corazón va a modular la presentación final de la arritmia. 4.1. Potencial Transmembrana (PTM) Si introducimos un microelectrodo en una célula cardiaca común en situación basal y medimos la diferencia de potenciales eléctricos entre el interior y el exterior celular, observamos que el interior tiene un potencial estable negativo de -90mV con respecto al exterior y es lo que conocemos como potencial de reposo. En las células cardiacas automáticas que actúan como marcapasos no se da un potencial de reposo estable. La célula cardiaca posee una membrana fosfolipí- dica denominada sarcolema que permite el transporte selectivo de iones a través de canales. La carga negativa proteica del interior celular ejerce una fuerte atracción electrostática de iones de K+, de modo que, en una célula cardiaca común en reposo existe un equilibrio entre el gradiente químico (-) y el gradiente electrostático (+). Las propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas son cuatro: excitabilidad, refractariedad, conductividad y automatismo. 4.2. Excitabilidad Celular Es la capacidad que tienen todas las células car- diacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad (de tipo eléctrico, químico o mecánico), alterando de forma transitoria la relación intra-ex- tracelular de cargas eléctricas. El registro de ésta actividad eléctrica transitoria se denomina potencial de acción (PA). Si a una célula se le introducen estímulos de inten- sidad creciente, al alcanzar un determinado umbral se produce un cambio intenso en el potencial, con una despolarización rápida local y transitoria que eleva el potencial de membrana desde sus valores en re- poso (-90mV) hasta valores ligeramente positivos y que produce la activación de los canales iónicos que permiten la entrada y salida de los iones específicos, generándose las corrientes que intervienen en la ge- neración del potencial de acción. Se pueden diferencias cuatro fases en el potencial de acción: 14 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs * Fase 0 o despolarización rápida: El estímulo despolarizante debe ser de la suficiente magnitud para llevar el potencial de reposo de - 90mV a -60mV. Depende en su mayor parte de la corriente de entrada rápida del Na+. La amplitud y rapidez de esta fase son claves para que el estí- mulo se propague de forma rápida y eficaz. Está presente en las células miocárdicas excepto en las del nodo sinusal y el nodo AV, cuya fase 0 es dependiente de la corriente de entrada del Ca2+.Las corrientes de entrada de Ca2+ se producen a través de dos tipos de canales: los canales tipo L (lentos) responsables de la fase 2 y de la despolarización del NSA y NAV, y los canales tipo T responsables en la fase 4 de la despolarización del NS y del sistema His-Purkinje. * Fase 1 o repolarización rápida precoz: Se debe a la corriente transitoria rápida de salida de K+. Dando como resultado un descenso del nú- mero de cargas positivas intracelular y un potencial de membrana de 0 mV. * Fase 2 meseta o repolarización lenta: El potencial de membrana se mantiene estable gracias a la corriente lenta de entrada de Ca2+, la corriente de entrada de Na+, y la corriente de salida de K+. La duración de ésta determina la longitud del intervalo QT del ECG. El inicio de la contracción viene por la corriente lenta de entrada de Ca2+. - Fase 3 o repolarización rápida tardía: Se debe a la corriente de salida de K+ con com- ponentes de activación ultrarrápida, rápida y lenta justo cuando se inactivan los canales del Ca2+. La célula alcanza valores cercanos al potencial de reposo. * Fase 4 o periodo entre dos potenciales: La célula ha recuperado su potencial de reposo (- 90mV) pero presenta un exceso de sodio. La bom- ba sodio-potasio bombea iones de Na+ al exterior de la célula manteniendo el potencial de reposo. Figura 17 4.1.2. Refractariedad El tiempo necesario para que después de cada latido el corazón recupere su capacidad de ser exci- table se denomina periodo refractario. Comienza con la fase 0 y acaba al final de la fase 3, o bien desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. Es de unos 150-300milisegundos. Puede dividirse en periodo refractario absoluto (que va del comienzo de la fase 0 hasta mitad de la fase 3, coincidiendo con el pico de la T. En este periodo la célula se está repolarizando y no ha alcanzado su potencial umbral de -60mV, por lo que es inexcitable) y periodo refractario relativo (en el que cualquier estímulo mayor que el potencial umbral es capaz de producir un potencial de acción, aunque sea dema- siado pequeño para propagarse. 4.1.3. Automatismo Es la propiedad que tienen ciertas células especia- lizadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica. Estas células tienen un potencial de reposo menos negativo (-70mV) y no es estable durante la fase 4, en la que alcanzado un determinado potencial diastólico, comienza una despolarización continua hasta alcanzar el potencial umbral, lo que genera un potencial de acción que puede ser propagado, demasiado pequeño para propagarse. Esta propiedad está presente en células marca- pasos del nodo sinusal y los llamados marcapasos subsidiarios auriculares, del nodo AV o del sistema His-Purkinje. El marcapasos dominante es el que tiene una frecuencia de descarga más rápida y mantiene su dominio sobre los restantes debido al fenómeno de supresión por sobreestimulación y se debe a la despolarización repetida a una frecuencia mayor a la propia. 4.1.4. Conductividad Es la propiedad que tienen las células miocárdicas de conducir los estímulos provenientes de las células automáticas a las estructuras vecinas. La conducción célula a célula del impulso cardiaco se produce por pequeñas corrientes que fluyen de la célula activada a las contiguas a través de los discos intercalares y del espacio extracelular, consiguiendo que éstas alcancen el potencial umbral que inicia la apertura de los canales de Ca2+ y a partir de ahí se inicia el potencial de acción transmembrana. Estos discos son más numerosos en los finales longitudi- nales de la célula que en las caras laterales de las mismas. 5. Mecanismos Electrofisiológicos Básicos de las Arritmias Los mecanismos de las arritmias pueden ser diver- sos. Clásicamente se dividen en: • Alteraciones en la formación del impulso: * Automatismo normal o anormal 15Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... * Existencia de una actividad desencadenada (triggered activity). • Alteración en la conduccióndel impulso: * Bloqueo de la con escape de marcapasos subsidiario. * Bloqueo unidireccional y reentrada ordenada o aleatoria. • Alteraciones mixtas del automatismo y la conducción. * Parasistolia. 5.1. Alteración del Automatismo * Alteraciones del automatismo normal. • Por acción del sistema nervioso vegetativo: El nodo sinusal es muy sensible a los efectos del sistema nervioso vegetativo, de modo que la estimulación simpática producirá taquicardias sinusales y la estimulación vagal bradicardias. • Por enfermedad del seno: Se produce una pérdida de células marcapasos en el nodo sinusal. • Por inhibición de la bomba Na-K: En la hipoxia prolongada, intoxicación digitálica y la dilatación aguda de la cámara cardiaca. En cualquiera de estos casos, los marcapasos sub- sidiarios pueden tomar el mando son su frecuencia intrínseca, originando un ritmo de escape. * Alteraciones del automatismo anormal En condiciones patológicas, las células miocárdicas comunes pueden presentar un potencial de reposo reducido, apareciendo despolarizaciones espontá- neas. También puede producirse en las células de Purkinje. Depende de las corrientes de entrada de Ca2+ y no se da el efecto de supresión por sobreestimulación. Puede ser causa de las taquicardias ectópicas auri- culares, ritmos acelerados y taquicardias ventriculares en las primeras 48h post IAM. * Actividad desencadenada o “triggered activity” Son arritmias desencadenadas por la existencia de pospotenciales, una oscilación anormal del potencial que puede general un impulso. Siempre necesita un estímulo previo que lo desencadene. Se distinguen dos tipos: precoces (Durante la fase 2 y repolariza- ción. Se ven favorecidos por la bradicardia, la hipo- potasemia o las pausas al producir una prolongación del potencial de acción.) y tardíos (Después de la repolarización o fase 4. Relacionados con un incre- mento de Ca2+ intracelular). 5.2. Alteraciones en la conducción del impulso En condiciones normales, el impulso generado por el nodo sinusal responsable de la despolarización auriculoventricular, se propaga generando una onda de activación que despolariza los tejidos adyacentes excitables hasta alcanzar el final del músculo, donde desaparece. El corazón no volverá a activarse hasta que no se genere otro estímulo sinusal. Pero existen circunstancias en la que un mismo impulso puede reexcitar parcial o totalmente el co- razón mediante lo que se conoce como mecanismo de reentrada. Existen dos tipos de mecanismos de reentrada: • Reentrada ordenada: Implica un circuito de re- entrada de tamaño y localización fijo. A su vez conviene diferenciar: * Reentrada anatómicamente determinada: Aquella en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido, distinguiéndose una zona de conducción unidireccional (gap excitable) que permita la activación por el estímulo circulante. Para que la reentrada sea posible, debe darse una relación entre la velocidad del impulso normal, el tiempo que tarda el tejido en ser excitable y la velocidad del impulso reentrante, de modo que una zona de conducción lenta (como el nodo AV) puede favorecer la existencia de fenómenos de reentrada. * Reentrada no determinada anatómicamente: Se debe a la existencia de tejidos cardiacos de un área específica cuyas propiedades electrofisiológi- cas producen alteraciones en la velocidad de pro- pagación del impulso que continúa circulando con eficacia suficiente para estimular el tejido adyacente en periodo refractario relativo. • Reentrada aleatoria: Cuando existen varios circui- tos de reentrada simultáneos que van cambiando su localización, como en la fibrilación auricular y ventricular. Son funcionales, dependen exclusiva- mente de las propiedades electrofisiológicas del tejido. 6. Arritmias Cardiacas Llamamos arritmia cardiaca a cualquier ritmo que no es un ritmo sinusal normal. Podemos clasificar a las arritmias en lentas o bradiarritmias y rápidas o taquiarritmias. 6.1. Diagnóstico Clínico de las Arritmias Historia Clínica El motivo de consulta suele ser la sensación de palpitaciones, debiendo tener en cuenta el tiempo de evolución, duración, ritmicidad, tolerancia y existencia 16 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs de episodios previos así como la asociación a otras enfermedades o toma de medicamentos. La grave- dad de los síntomas depende fundamentalmente de la frecuencia cardiaca. En casos leves el paciente permanece asintomático, mientras que cuando las frecuencias son lentas se produce mareo, inestabili- dad, presíncope o síncope. En otras ocasiones cursa con síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o IC. Algunos presentan una insuficiente taquicardización durante el esfuerzo. Exploración Física Deberán valorarse: tensión arterial, pulso arterial (valoración de regularidad y frecuencia), latido apical, presión venosa y auscultación cardiaca, realización de maniobras vagales que puedan modificar o suprimir la arritmia (masaje del seno carotídeo). Exploraciones complementarias Realización de ECG, técnica esencial para el diagnóstico (deberá valorarse la existencia de onda P sinusal, frecuencia ventricular media, intervalo PR, regularidad de intervalo PP y entre complejos QRS, duración y morfología del QRS). Otras técnicas: la realización de una radiografía de tórax, ecocardiografía, Holter, Ergometría o un estudio electrofisiológico pueden ser determinantes para confirmar el diagnóstico. 6.2. Bradiarritmias Una bradiarritmia se puede desarrollar por una alteración en la formación del impulso en el nodo sin- usal (enfermedad del nodo sinusal: bradicardia o paro sinusal) o bien por una alteración en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos (bloqueo sinoauricular, aurículoventricular, bloqueo del haz de His o bloqueo de rama), produciéndose un ritmo con frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. 6.2.1. Enfermedad del Nodo Sinusal En la enfermedad del nodo sinusal se produce una disfunción de esta estructura como consecuencia de su afectación orgánica (forma intrínseca) o como consecuencia de una alteración funcional secundaria a factores externos como fármacos o alteración del equilibrio del sistema nervioso autónomo (forma ex- trínseca). La disfunción sinusal intrínseca es más frecuente en las personas de edad avanzada y se considera secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que produce una disminución del automatis- mo. Desde el punto de vista electrocardiográfico, la enfermedad del nodo sinusal se puede manifestar de diversas formas, como los paros sinusales, la bradi- cardia sinusal severa, el bloqueo sinoauricular, el ritmo de la unión o el síndrome de bradicardia/taquicardia en el que alternan episodios de bradicardia sinusal extrema o asistolias con períodos de taquicardia sin- usal o fibrilación auricular. Figura 18 6.2.2. Paro Sinusal El paro sinusal se debe al cese súbito de la acti- vidad sinusal, por lo que no se produce la despolari- zación espontánea del nodo sinusal. Puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con la aparición de un ritmo de escape. Puede estar causado por estimulación vagal, hiper- potasemia o esclerosis del nodo sinusal. Clínicamente puede manifestarse en forma de ma- reos, vértigos o incluso síncope debido a un déficit del riego cerebral. 6.2.3. Bradicardia Sinusal Labradicardia sinusal se produce cuando el nodo sinusal funciona con una frecuencia regular más lenta de lo normal (menor de 60 lpm). Es la bradiarritmia más frecuente y en ausencia de síntomas no requiere tratamiento Puede estar presentarse por un aumento del tono vagal (atletas, durante el sueño…), degeneración de las células el nodo sinusal (en personas mayores) o secundaria al efectos de ciertos fármacos o patologías de base (hipotiroidismo, IAM inferior,…) debiendo en este caso corregir la causa. 6.2.4. Bloqueo Sinoauricular En el bloqueo sinoauricular se produce un retraso en la conducción del impulso del nodo sinusal al te- jido auricular circundante. Tiene el mismo significado clínico que las pausas sinusales. Existen varios grados de bloqueo S-A, no produ- ciéndose en algunos casos la despolarización auri- cular lo que se manifiesta en el ECG por ausencia de la onda P. Puede estar causado por intoxicación digital, enfer- medad del nodo sinusal, reflejos vagal o enfermedad reumática y no precisa tratamiento salvo que sean sintomáticas. 6.2.5. Bloqueo Aurículo-Ventricular La conducción de los impulsos supraventricula- res a los ventrículos puede retrasarse o bloquearse debido a una prolongación del periodo refractario 1�Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... intraauricular, intranodal, intrahisiano o distalmente al haz de His. Pueden clasificarse en dos categorías: bloqueo incompleto (de primer y segundo grado) y bloqueo completo (o de tercer grado). • Bloqueo AV de Primer Grado: Se produce un retraso en la conducción del impulso auricular ori- ginado por el nodo sinusal pero todos los impulsos se conducen al ventrículo. Puede deberse a un au- mento del vagal, intoxicación digitálica o secundaria a procesos inflamatorios. En el ECG se observa un intervalo PR superior a 0,20 segundos. Figuras 19 y 20 • Bloqueo AV de Segundo Grado: Algunos impul- sos supraventriculares se bloquean, mientras que otros son conducidos a los ventrículos con o sin retraso, por lo que en el ECG algunas ondas P no van seguidas de complejo QRS. Se describen dos tipos: • Tipo Mobitz I o Wenckebach: se debe a un alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG como un incremento progresivo del in- tervalo PR hasta que una onda P no es conducida. Es frecuente en deportistas y en situaciones de predominio vagal. Figura 21 • Tipo Mobitz II: Algunas ondas P son conducidas a los ventrículos y otras no. Las ondas P que quedan bloqueadas no van precedidas de un alargamien- to progresivo del intervalo PR. En general es de localización infrahisiana y se asocia a un QRS prolongado. Refleja un deterioro más profundo del sistema de conducción y precede a veces a la aparición del BAV completo. Figura 22 • Bloqueo AV de tercer grado o completo: es de- bido a la interrupción completa de la conducción entre las aurículas y los ventrículos y por tanto ningún impulso auricular alcanza los ventrículos, de modo que un marcapasos subsidiario tomará el control de la despolarización ventricular de forma independiente. En el ECG se registran dos ritmos independientes, el ritmo auricular más rápido (onda P) y el ritmo de escape ventricular (complejos QRS) más lento. A este fenómeno se le llama disociación aurículo- ventricular. Este BAV pueden dar lugar a episodios sincopales o incluso muerte súbita. Figura 23 • Bloqueo del Haz de His: Podemos distinguir entre bloqueo suprahisiano (por encima), intrahisiano (en el His) o infrahisiano (por debajo). No es apreciable en el ECG de superficie por lo que para su diag- nóstico debe realizarse intracavitario mediante su cateterización. Figura 24 • Bloqueo de Rama (BR): Pueden distinguirse el bloqueo de rama derecha o izquierda, según el fas- cículo afectado, produciéndose en ambos casos un ensanchamiento del QRS en el registro del ECG. Figura 25 1� Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs Figura 26 6.3. Tratamiento de las Bradiarritmias No requieren tratamiento si no son sintomáticas. En caso de producir sintomatología mal tolerada podemos valorar la utilización de: * Fármacos: Se emplean en casos de bloqueo agudo. La atropina es útil si el bloqueo en suprahisiano, en caso de bloqueo infrahisiano se puede emplear isoproterenol para intentar aumentar la frecuencia de los marcapasos subsidiarios. * Marcapasos: * Transitorio: Permite estabilizar al paciente y valorar posteriormente la necesidad de implantar un mar- capasos definitivo. * Definitivo. Se indica cuando existe bradicardia sin- tomática que no es debida a una causa reversible o autolimitada. 6.4. Taquiarritmias Habitualmente las taquiarritmias se clasifican según el lugar donde se originan en supraventriculares (au- riculares o de la unión AV) o ventriculares. Para cualquier diagnóstico diferencial es importante clasificarlas teniendo en cuenta la anchura de com- plejo QRS en el registro electrocardiográfico (mayor ó menor de 120ms) y la regularidad del ritmo. Decimos que una taquicardia es paroxística cuando está presente menos del 50% del tiempo a lo largo del día (es lo más frecuente), e incesante cuando ocupa más de la mitad del día. 6.4.1. Taquiarritmias Supraventriculares Son aquellas taquicardias originadas en focos au- riculares o de la unión AV y que se expresan en el ECG con QRS estrecho (menor de 0,12 seg). Según su ritmicidad podemos clasificarlas en regulares e irregulares. • Taquicardia Sinusal Se trata de un ritmo sinusal normal pero con una frecuencia cardiaca mayor de la normal para la edad. En un adulto oscila entre 100-160 lpm. Puede estar producida por aumento del auto- matismo (lo más frecuente) o por mecanismos de reentrada. Su etiología es variada: por estimulación del sis- tema nervioso simpático, secundario a estímulos extracardiacos (anemia, hipertiroidismo, fármacos o tóxicos) o a lesiones cardiacas graves (IAM extenso, TEP…). Su tratamiento depende exclusivamente de la causa precipitante. Figura 27 • Fibrilación Auricular Es la taquicardia más frecuente en la práctica clínica. Es un ritmo ectópico irregular debido a una descarga repetitiva, rápida y caótica de múltiples cir- cuitos de microreentrada auriculares con frecuencias entre 350-650 lpm. Se caracteriza por: - Ritmo irregular con aparición en el ECG de ondas auriculares irregulares denominadas ondas f con frecuencia superior a 300lpm. - La conducción AV es completamente irregular y depende del periodo refractario del nodo AV. Esto va a influir directamente en la repercusión clínica además de la existencia de una cardiopatía sub- yacente. * Debido a que no hay contracción auricular efecti- va existe una mayor tendencia a la formación de trombos por éxtasis sanguíneo que podrían desen- cadenar un embolismo sistémico. Podemos clasificarla como: FA esporádica (re- lacionada claramente con un desencadenante), FA paroxística (con crisis autolimitadas resueltas en me- nos de 7días), FA persistente (con crisis de duración mayor de 7días en las que hay que intervenir para cesarlas y FA crónica (no se consigue o se desestima establecer el ritmo sinusal). Generalmente es bien tolerada clínicamente y re- vierte en el 70% de los casos en las primeras 24h. Pero si persiste después de 48h debe considerarse la administración de anticoagulación crónica paraevitar el efecto tromboembólico, manteniendo un INR entre 2,5-3,5. Tras su diagnóstico se puede pueden plantear dos opciones de tratamiento: * Realización de cardioversión farmacológica (en las de inicio reciente) con Flecainida, Propafenona o Amiodarona, o cardioversión eléctrica mediante un choque externo de 200-300J siempre sincroniza- do. * En los casos de FA refractaria se puede también realizar una cardioversión eléctrica transvenosa, utilizando catéteres localizados en la aurícula de- recha y el seno coronario, a través de los cuáles se descarga una menor energía (10-15J). * Controlar la frecuencia ventricular media mediante el uso de betabloqueantes o calcioantagonistas 1�Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Nociones básicas de anatomía, fisiología y patología cardíaca... Figura 28 • Flutter (aleteo) Auricular Se caracteriza por la existencia de una actividad auricular organizada que en el ECG de superficie se manifiesta como ondas de flúter regulares (ondas F) o dientes de sierra con frecuencia cercana a 300lpm. Se deben a la existencia de un circuito de macrore- entrada generalmente a nivel de la aurícula derecha con la participación del istmo cavo-tricuspídeo. La respuesta ventricular normalmente es regular con un grado de bloqueo del nodo AV variable. Su tratamiento en la fase aguda es similar a la fibrilación auricular aunque la cardioversión farma- cológica suele ser menos efectiva y la cardioversión eléctrica suele tener buenos resultados con baja energía (100J). Como tratamiento crónico y debido al difícil control mediante fármacos, es de elección la ablación con RF, interrumpiendo de forma completa la conducción a través del istmo cavo-tricuspídeo. Figura 29 • Taquicardia Paroxística Supraventricular En esta denominación encontramos dos tipos, aunque en ambos casos se trata de una arritmia por reentrada recurrente en la que participa el nodo AV como parte del circuito, con inicio y final brusco, una frecuencia cardiaca regular alrededor de 170 pm y un QRS estrecho. Así distinguimos según el mecanismo de producción: • Taquicardias de la Unión AV (Nodales y Hisia- nas) Se producen por la existencia de un circuito de reentrada intranodal (TIN). El impulso se va a con- ducir de manera anterógrada desde las aurículas a los ventrículos a través del haz de His y de manera retrógrada por la vía nodal lenta a las aurículas. Son más frecuentes en el sexo femenino y suelen presentarse después de los 25 años. No suelen es- tar asociadas a la presencia de ninguna cardiopatía estructural. Figura 30 • Taquicardias por Reentrada AV o TRAV u Orto- drómica El impulso utiliza el sistema de conducción ante- rógradamente hasta despolarizar los ventrículos y retrógradamente es reconducido a las aurículas a través de la vía accesoria, para desde allí reentrar al sistema de conducción instaurándose la taquicardia (WPW). Se cree que son conexiones realizadas por fibras miocárdicas comunes. Suelen presentarse tras un extrasístole ventricular. Aparecen más en varones y a durante la infancia, y aunque no suele ir acompañada de cardiopatía estructural, existen casos de presentación junto a la miocardiopatía hipertrófica. El tratamiento en la crisis aguda es distinto si existe o no compromiso hemodinámico. En ambos casos además debe tranquilizarse al paciente e incluso administrar sedación. Si no existe compromiso hemodinámico: control de la frecuencia cardiaca mediante la realización de maniobras vagales o la administración de fármacos endovenosa (betabloqueantes, calcioantagonistas y digital). Si existe compromiso hemodinámico el tratamiento de elección es la realización de una cardioversión eléctrica con energía superior a 200J. El tratamiento crónico la ablación con catéter de la vía nodal o accesoria se considera de primera línea y muy eficaz. • Taquicardia Auricular Focal Se caracteriza por presentar una onda P que pre- cede al QRS diferente a la P sinusal con diferentes grados de bloqueo del nodo AV. Su inicio y termina- ción no son bruscos, sino que precisa de un periodo de calentamiento y enfriamiento progresivos. Los mecanismos de producción pueden ser un automatismo anormal, microreentrada o actividad desencadenada. Son más frecuentes en la infancia, aunque en adultos suele asociarse a alguna patología de base (como la cardiopatía isquémica crónica). El tratamiento suele ir dirigido a tratar la enferme- dad de base junto con la administración de fármacos (adenosina, betabloqueantes y calcioantagonistas). Si existe inestabilidad hemodinámica se procede a la cardioversión eléctrica. • Taquicardia Auricular Multifocal Su característica fundamental es la aparición de ondas P que preceden a los QRS con morfologías variables y ritmo ventricular irregular. Se asocian 20 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs frecuentemente a pacientes con EPOC y puede con- fundirse con la fibrilación auricular. Su tratamiento va encaminado a mejorar la pato- logía de base y endentecer la frecuencia auricular mediante la administración de calcioantagonistas. Figura 31 6.4.2. Taquicardias Ventriculares • Taquicardia Ventricular Es un ritmo ventricular debido a las descargas re- petidas de uno o varios focos ectópicos ventriculares con frecuencias entre 100-250 lpm. El QRS en el ECG es ancho y el ritmo es regular pudiendo haber disociación AV. Es una arritmia potencialmente peligrosa que puede degenerar en fibrilación ventricular y cuya repercusión hemodinámica es muy distinta, según la frecuencia ventricular alcanzada y la existencia o no de disfun- ción ventricular previa. Figura 32 Existen varios tipos: TV sostenida (dura más de 30seg o produce un colapso hemodinámico que hace necesaria su ter- minación). TV no sostenida (menos de 30seg y cede espon- táneamente). TV episódica (relacionada con situaciones transi- torias como alteraciones electrolíticas, isquemia aguda, tratamiento con algunos fármacos, etc.) TV recurrente (relacionada con una cardiopatía estructural como la cardiopatía isquémica o las miocardiopatías). TV monomorfa (en la que los QRS tienen la misma morfología). TV polimorfa (en la que los QRS cambian cons- tantemente de morfología). El tratamiento de la taquicardia ventricular depen- derá de la estabilidad hemodinámica del paciente. Si no tiene pulso central, deberá ser tratada como una fibrilación ventricular. Si existe inestabilidad hemodinámica: ECG de 12 y cardioversión eléctrica sincronizada. Si está estable y no existe contraindicación, se comienza tratamiento farmacológico, con adenosina IV con fin diagnóstico. El tratamiento de elección es la Procainamida IV 200mg en bolo durante 2min y si no cede se comienza perfusión. El tratamiento en las taquicardias ventriculares sostenidas, va dirigido: Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de base. Revascularización coronaria. Administración de fármacos antiarrítmicos “guiados o empíricos” (amiodarona). Debido a que el tratamiento farmacológico tiene unos resultados subóptimos, es más eficaz la rea- lización de una ablación con RF de la TV y si no revierte, la implantación de un DAI. Referencias Fernández Elorriaga B. Las arritmias en el electrocardiograma continuo ambulatorio en el anciano. Enferm Cardiol. 2002; 26:25-30. Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiología. Barcelona: J&C Ediciones Médicas, 2004. Merino LlorénsJL. Arritmología Clínica. Madrid: Momento Médico Iberoamericana, 2003. Sánchez-Quintana D, Yen Ho S. Anatomía de los nodos cardíacos y del sistema de conducción específico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003;56:1085-92. García Civera R et al (eds). Electrofisiología Cardiaca Clínica y Ablación. 1.ª ed. Madrid: Interamericana de España, SAU, 1999. Zipes DP, Jalife J, Arritmias: Electrofisiología Cardiaca. 1ª ed. Madrid: Marban, 2006. 21Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200�Evolución histórica de la enfermería y la cardiología Autora Santamaría Fernández MB٭. .Enfermera de la Unidad de Hemodinámica y Electrofisiología. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid٭ Resumen Los cuidados de enfermería constituyen un hecho histórico, ya que son una constante que, desde el principio de la Humanidad, surge con carácter propio e independiente. Las raíces de la Cardiología moderna se pueden hallar en las innovaciones tecnológicas que tuvieron lugar hace 100 años. Tres descubrimientos e innovaciones fueron especialmente importantes, el descubrimiento de los rayos X en 1895, la introducción del moderno esfignomanómetro en 1896 y la invención del electrocardiógrafo en 1902. Palabras clave: Historia de la enfermería, cardiología, educación en enfermería. THE HISTORICAL EVOLUTION OF NURSING AND CARDIOLOGY Abstract Taken care of infirmary (nursing) they constitute a historical fact, since they are a historical constant that, from the beginning of the Humanity, arises with own proper and independent character. The roots of the modern Cardiology can be situated in the technological innovations that took place 100 years ago. Three discoveries and innovations were specially important, the discovery of the X-rays in 1895, the intro- duction of the modern sphygmomanometer in 1896 and the invention of the electrocardiograph in 1902. Key words: History of nursing, cardiology, nursing education. Enferm Cardiol. 2007; Año XIV(40):21-28 EVOlUCIÓN HIsTÓRICA DE lA ENFERMERíA y lA CARDIOlOGíA Dirección para correspondencia Mª Begoña Santamaría Fernández. Enfermera. Fundación Hospital Alcorcón. Unidad de Hemodinámica y Electrofisiología. C/ Budapest nº 1. Alcorcón 28922 Madrid. España. Teléfono: 916 219 724 Correo electrónico: mbsantamaria@fhalcorcon.es 1. Significado de la Historia Edwar Hallet Carr en 1961, afirmó: “la palabra Historia para designar el proceso de la investigación en el pasado del hombre en sociedad”. El significado histórico de los cuidados de enfermería esta relaciona- do con las manifestaciones que ha planteado el saber y el quehacer de la actividad de cuidar a lo largo de los siglos. Asimismo, su contenido se remonta a las prácticas cuidadoras ligadas a la conservación de la especie humana. Es importante señalar el distinto papel jugado, por las diversas concepciones acerca de la enfermedad y del enfermar, así como el valor otorgado en cada caso a los “elementos del cuidado”, desde una pers- pectiva socio-económica y religiosa, en relación a los determinantes espacio- temporales del momento histórico. Los Cuidados de Enfermería constituyen un he- cho histórico, ya que son una constante histórica que, desde el principio de la Humanidad, surge con carácter propio e independiente. Según F. Collière1: “las enfermeras aseguraban la continuidad de la vida, ayudando a través de sus prácticas de cuidados, a enfrentarse a la enfermedad y a la muerte.” 2. Los orígenes de los Cuidados de Enfermería Podemos decir que es al principio de la vida cuando nace la enfermedad y como consecuencia la historia de la medicina y de los cuidados2. Concepto de ayuda en las Sociedades Primitivas – Prehistoria: cuidar y curar Prehistoria es la ciencia histórica que estudia la vida del hombre antes de la aparición del primer tes- timonio escrito. La idea de aplicar un punto de vista histórico a los orígenes de “la actividad de cuidar”, que hunde sus raíces en un pasado anterior al docu- mento escrito, y cuya existencia puede demostrarse analizando las relaciones del hombre con el medio, para intentar cubrir sus necesidades básicas y per- petuar la especie.3 El origen de las prácticas de los Cuidados de- bemos buscarlo en las actividades de alimentación y de conservación del grupo, relacionadas con los aspectos de supervivencia en los que se desarrollaba la vida de los primeros hombres y enmarcadas dentro 22 Enfermería en Cardiología N.º 40 / 1.er cuatrimestre 200� ARTíCUlOs CIENTíFICOs del concepto de ayuda existente en las sociedades primitivas. Hay un reparto de las actividades en el seno de las comunidades prehistóricas, la actividad de cuidar estará ligada a las peculiaridades biológicas femeninas relacionadas con la fecundidad (se atribuye al vientre y pechos, ej: Venus). Fig. 1 Venus de Willendorf Desde los primeros tiempos la medicina ha estado ligada a la magia, a las deidades y a la religión. La enfermedad la asociaban a los males y demonios. El hombre primitivo creía que todos los objetos naturales estaban vivos y poseían un espíritu o alma. Lo espiri- tual representaba lo contrario a la existencia material. Aparece en estas tribus la figura del curandero, mago o médico para aplicar los conjuros, tratamientos, etc. Cuando estas prácticas se complican aún más aparece otra figura que se dedica a la recolección y preparación de los ungüentos, al cuidado de los enfermos y va a ser una figura femenina, una mujer que colabora con el brujo. Sin duda la madre-enfermera procedió al mago –sacerdote. Incluso es posible que estos dos tipos de servicios estuvieran unidos inicialmente. Pero con el tiempo se dividirían para dar lugar al suministrador de medicinas y al cuidador. Edad Antigua El periodo prehistórico va a terminar durante la Cultura predinástica en Egipto con la aparición de la escritura (creada por los sumerios alrededor del 3500 a.C). La Edad Antigua abarca desde el 3500 a.C hasta el 476 d.C. (fecha en la que se produce la caída del Imperio Romano de occidente). En esta época, la relación con la salud, va a continuar la idea de que las enfermedades están producidas por espíritus ma- lignos, y serán los líderes religiosos los encargados de la curación de las enfermedades. Los médicos serán los sacerdotes y aparecen los primeros médi- cos no seglares que se van a dedicar a la cirugía y la traumatología. Del cuidado de los enfermos en estas civilizaciones se conoce muy poco, casi no existen documentos de los mismos. Sólo tenemos varias fuentes de aquellas civilizaciones, que nos indican que la cirugía va a ser mucho más desarrollada dónde va ser necesario crear hospitales. En las demás civilizaciones las actividades cuidadoras serán desempeñadas por la mujer, gene- ralmente esclavas y sirvientas. Otra generalidad de estas civilizaciones dentro de la salud es la atención de la mujer en el parto, tarea que va ser llevada acabo por una mujer denominada comadrona. Edad Media El periodo histórico de la Edad Media abarca des- de el año 476 d.c. hasta mediados del siglo XV d.c., cuando cae el Imperio Romano oriental. Aparece la imprenta, hecho importante para la transmisión de la cultura y la difusión del conocimiento. Se cons- tatan algunos hechos de la prestación de cuidados. El cuidado de los enfermos era importante para el médico de la época, dado que cuanto mejor cuidado se prestaba mejor era la evolución de la enfermedad y mayor éxito del médico.
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