54-Article Text-53-1-10-20201231

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Artículo de Revisión / Review Article 
Revista Fesahancccal, (2020), vol. 6. Num 2 20-31 
ISSN: 2448-7252 
 
Attribution-ShareAlike 4.0 International (CC BY-SA 4.0) 
 
 
 
Envejecimiento biológico: Una revisión biológica, evolutiva y energética 
Biological aging: A biological, evolutionary and energetic review 
 
 
Elda María del Roció Coutiño-Rodríguez,* Omar Elind Arroyo-Helguera, Luis Alfredo Herbert-Doctor 
Instituto de Salud Pública de la Universidad Veracruzana. Av. Luis Castelazo Ayala s/n Col. Industrial Ánimas. C. P. 91190. 
Xalapa, Veracruz, México. 
* Autor de correspondencia ecoutino@uv.mx 
 
 
 
 
 
Resumen 
El envejecimiento biológico es analizado desde las distintas teorías biológicas bajo la perspectiva de la evolución. 
A través del tiempo y del espacio, las cosas vivas e inertes que forman las sociedades y la biósfera se transforman 
y cambian energéticamente, en especial las vivas; a estos cambios biológicamente sustanciales los llamamos 
evolución. Entre esos cambios se encuentra el proceso de envejecimiento biológico, que es considerado como el 
proceso óptimo de la evolución, no obstante que se relaciona con la decadencia, la pérdida de capacidades 
funcionales y la incapacidad progresiva de las funciones que conduce a enfermedades como el cáncer, diabetes, 
enfermedades cardiovasculares, alzhéimer, esclerosis múltiple, entre otras. Estas enfermedades son las 
principales causas de morbilidad y de mortalidad e implican serios problemas de salud pública y socioeconómicos, 
debido al alto porcentaje de adultos mayores a los que afectan. Por otra parte, las condiciones de las sociedades 
actuales no están hechas para tratar este tipo de enfermedades. Los enfermos deben ser atendidos con 
esquemas integrales de políticas públicas y sociales incluyentes, y el tema debe ser analizado desde la mirada 
nutricional de sistemas energéticos complejos, utilizando modelos animales. 
 
Palabras clave: Envejecimiento, evolución, energía, salud pública, políticas de salud 
 
Abstract 
Biological aging is analysed from the different biological theories from the perspective of evolution. Through 
time and space, the living and inert things that make up societies and the biosphere space are transformed 
and change energetically, mainly living ones, we call these biological substantial changes, evolution. Among 
these changes is biological aging process, which is considered the optimal of evolutionary process, of most 
living organism, although it is related to decline and the loss of functional capacities and progressive 
incapacity of the organism functions that in man lead to diseases such as: cancer, diabetes, cardiovascular 
diseases, Alzheimer, multiple sclerosis, among others. These diseases are the main causes of morbidity and 
mortality, and involve serious public health and socioeconomic problems, due to the high percentage 
of older adults they affect. On the other hand, the conditions of current societies are not made to treat this 
type of disease. Patients must be cared for with comprehensive schemes of inclusive public and 
social policies, and the issue must be analyzed from the nutritional perspective of complex energetic systems 
based on animal models. 
 
Keywords: Biological aging, evolution, energy, public health, policy health 
 
mailto:coutino@uv.mxgmail.com
Coutiño-Rodríguez et al. 
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Introducción 
Desde el punto de vista biológico, el envejecimiento es un 
proceso natural, intrínseco, dinámico, secuencial, 
progresivo, universal y, hasta el momento, inevitable e 
irreversible. El envejecimiento es un proceso que aparece 
después de alcanzarse la optimización biológica y que 
conduce a un riesgo creciente de vulnerabilidad, pérdida 
de vigor, transformaciones energéticas, enfermedad y 
muerte. Este proceso tiene consecuencias sistémicas, 
principalmente en los sistemas nervioso, cardiovascular, 
endocrino, musculo esquelético, digestivo e 
inmunológico, lo que genera dependencia e incapacidad 
por parte de los individuos, la mayoría de las veces. Así, el 
envejecimiento aflige en los niveles psicológico, social, 
económico y poblacional tanto a las personas afectadas 
como a los familiares que se encargan de sus cuidados y 
atención. Además, debido a los cambios demográficos y 
epidemiológicos, estas repercusiones sociales y 
económicas afectan más al grupo poblacional de las 
mujeres, pues la mayoría de ellas no cuentan con 
seguridad social, son amas de casa y tienen trabajos 
domésticos e informales, con poca remuneración 
económica de los programas sociales gubernamentales 
para sostener los gastos que provoca el deterioro 
funcional del envejecimiento. En la mayoría de los 
organismos, el proceso de envejecimiento es el preámbulo 
de la muerte, y ya que desde las primeras culturas y 
civilizaciones se ha buscado la inmortalidad, también se ha 
tratado de entender dicho proceso bajo esta perspectiva, 
surgiendo el interés de comprender cómo se desarrolla y 
cuáles son los factores que desencadenan el deterioro 
funcional de este proceso para evitarlos. En la 
comprensión de la etiología del envejecimiento, se han 
estudiado sus bases celulares y moleculares, con el fin de 
entender sus alcances en los daños observados desde un 
horizonte microscópico, molecular, submacroscópico y 
hasta los niveles macroscópico, bioquímico, celular, 
tisular, fisiológico, psicológico, social y ambiental. 
En la actualidad, los logros y avances científicos y 
tecnológicos han permitido controlar, disminuir o atenuar 
algunas de las alteraciones asociadas con la edad y evitar 
repercusiones patológicas más severas; sin embargo, 
tarde o temprano se presenta este deterioro, y los seres 
vivos no escapamos al envejecimiento, ya que, hasta 
ahora, se trata de un proceso programado, inevitable e 
irreversible. No obstante, tales logros científicos y 
tecnológicos actuales han permitido obtener cambios 
sustanciales que evitan muertes prematuras y aumentan 
la esperanza o expectativa de vida (edad promedio que la 
población muere) en las mujeres a los 76 años y en los 
hombres a los 73. Como consecuencia, hace 5 décadas se 
consideraba que la vejez iniciaba alrededor de los 50 años 
 
de edad, hace una década se decía que alguien era viejo 
alrededor de los 60 años y, actualmente, se considera que 
las personas de estas edades son adultos mayores. 
En este contexto, en el año 1950, el Instituto Nacional de 
Estadística y Geografía (INEGI) registró en México a 1.4 
millones de personas de 60 años y más; esta cifra 
representaba el 4.6 % del total de la población. Luego, 
medio siglo más tarde, como resultado de las políticas en 
salud traducidas en menor mortalidad y aumento en la 
fecundidad de la población en general, en el año 2000 se 
registró a 6.9 millones de adultos mayores, es decir, el 10.5 
% del total de habitantes en el suelo mexicano. 
Posteriormente, en el año 2017, el Consejo Nacional de 
Población (CONAPO) reportó que había 13 millones de 
ciudadanos mayores a 60 años de edad, prácticamente el 
9.5 % de la población total del país. Como puede verse, en 
México la población de más de 60 años ha aumentado 400 
veces durante los últimos 50 años. Estos cambios van en 
paralelo con las transformaciones sociales, económicas, 
industriales y tecnológicas de la globalización, y han 
permitido el desarrollo de investigaciones en salud para 
mejorar la calidad de vida. Sin embargo, esto también ha 
ocasionado que se modifique la pirámide de la población 
y, por tanto, que la población de adultos mayores a nivel 
mundial presente un acrecentamiento muy considerable, 
debido a que la esperanza de vida actual se encuentra 
alrededor de los 80 años, cifra que varía mucho por las 
formas y estilos de vida de las poblaciones, asociados con 
el nivel socioeconómico. Por ejemplo, la esperanza de vida 
en África es de alrededor de 30 años, mientras que en 
Japón y en algunos países europeos se encuentra arriba de 
los 85 años. No obstante, a pesar de este incrementode la 
esperanza de vida en el mundo, la población adulta sufre 
fragilidad, deterioro de sus capacidades y de su 
autonomía, además de discriminación, y ni las ciudades ni 
los sistemas de salud están capacitados para atender a 
esta población cada vez más creciente. 
Por otra parte, aun cuando se controlen las principales 
causas de muerte de la población mayor, como cáncer, 
diabetes, enfermedades cardiovasculares, entre otras, la 
esperanza de vida máxima en el hombre y la mujer será de 
hasta alrededor de 120 años. Esto es así por la información 
codificada en el programa genético, con leves variaciones 
en los distintos individuos tanto de la misma especie y 
como de especies diferentes, y como resultado del 
potencial máximo de longevidad que presentan. Este 
potencial máximo depende de la información genética 
codificada en cada especie, así como de la modulación y 
regulación de su expresión genética, en donde los factores 
ambientales o condiciones externas originan cambios 
epigenéticos en la expresión de genes que juegan un papel 
Coutiño-Rodríguez et al. 
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muy importante en atrasar o activar el proceso del 
desgaste del organismo y presentar una gran variabilidad 
de las manifestaciones del deterioro, entre los individuos 
de la misma especie, principalmente las detectadas en la 
mayoría de las enfermedades crónicas degenerativas 
asociadas con la edad. 
En modelos animales de ratones envejecidos se han 
documentado cambios en la cognición, en la composición 
corporal y en la actividad eléctrica cardiaca, además de 
disminución de la función renal, hematológica e 
inmunitaria y deterioro de la función física. Asimismo, en 
razas endogámicas de ratones se ha observado que 
disminuye la función inmunológica y se presentan daño 
renal, fragilidad física, anemia y osteoporosis. Estos 
fenotipos de envejecimiento son consistentes con los 
observados durante el envejecimiento en humanos. Por lo 
tanto, las enfermedades y el deterioro que ocurre en el 
modelo de ratón envejecido suceden de manera similar en 
el envejecimiento en los humanos (Kenyon, 2010). Por otro 
lado, en relación con el factor genético y el fenotipo 
asociado, se ha reportado que el QTL (locus / loci de rasgo 
cuantitativo) de vida humana y del ratón, así como la 
duración de la salud, muestran una concordancia 
considerable; es decir, se asignan a regiones 
cromosómicas homólogas (Ackert-Bicknell et al., 2010; 
Ackert-Bicknell et al., 2015). 
Una definición de envejecimiento es la incapacidad 
progresiva, en función de la edad, de mantener la 
homeostasis, es decir, el equilibrio fisiológico que 
finalmente se da a nivel energético, y por ello ocurre la 
disminución o aumento de ciertas capacidades, 
relacionadas con la pérdida de funcionalidad y de 
adaptabilidad o resistencia frente al estrés al que se 
someten los individuos durante el transcurso de su vida 
(López y Rodríguez, 1997). En estudios en animales de 
laboratorio se ha demostrado que el envejecimiento en las 
diversas especies, como en los individuos, así como entre 
individuos de una misma especie, ocurre de una manera 
muy similar, incluso entre diferentes especies (Pérez y 
Sierra, 2009). Sin embargo, también se han observado 
diferentes efectos en los distintos tejidos de organismos 
estudiados, como respuesta a factores químicos 
extrínsecos dietarios, laborales o ambientales; por ello, el 
envejecimiento es considerado un proceso de evolución 
para adaptarse a los cambios dietarios y del ambiente, por 
lo que tendrá una gran variabilidad de manifestaciones en 
cada individuo, órgano, célula y molécula, en función del 
tiempo y de su ambiente, ecológico y psicosocial o 
ambioma (Gaviria 2007, Rico-Rosillo, Oliva-Rico y Vega-
Robledo, 2018). 
 
 
Envejecimiento desde el punto de vista biológico 
Considerando como hipótesis válida que la duración de la 
vida humana está genéticamente determinada a través del 
programa de crecimiento y la diferenciación que se da 
desde el nivel molecular, celular, hasta el nivel de un 
organismo, entonces el crecimiento y la diferenciación son 
procesos complejos, programados genéticamente y 
opuestos. Básicamente, la diferenciación se caracteriza 
por una disminución en la capacidad de crecimiento 
(división o proliferación); en otras palabras, pasa de ser un 
fenotipo al que se le conoce como inmaduro proliferativo 
a uno postmitótico maduro, diferenciado y especializado 
(conocido como fenotipo senescente) que, en la mayoría 
de los casos, representa el camino a la muerte inminente. 
El desequilibrio entre diferenciación y proliferación está 
asociado a los telómeros, ya que a pesar de que las células 
madre estén dando origen a más células, éstas no puede 
proliferar debido al acortamiento de los telómeros 
(Harley, Futcher y Greider, 1990). Así, las células empiezan 
un proceso de senescencia antes de morir, y hay una 
regresión conocida como envejecimiento. Como 
consecuencia, las células que se diferencian envejecerán 
más rápidamente que aquellas inmaduras que tienen la 
capacidad de crecer, dividirse o proliferar. Así, las células 
de los tejidos y órganos diferenciados son los que sufren 
más las regresiones y el deterioro celular, particularmente 
neuroinmunológico endocrino. En la senescencia celular 
hay un sacrificio de la supervivencia tardía por la 
reproducción. Las células con mayor capacidad de 
dividirse y proliferar son aquellas que no experimentan un 
proceso de senescencia, sin embargo, son susceptibles a 
procesos neoplásicos en los que el fenotipo de las células 
cancerosas es contrario al de las células senescentes, y 
están siendo estudiadas bajo esta perspectiva para 
entender el proceso del envejecimiento (Kirkwood y Rose, 
1991). 
El proceso de las regresiones y transformaciones que 
conducen al envejecimiento biológico, y que acontece a 
todos los seres vivos, puede ocurrir más tarde o más 
temprano, rápida o lentamente y con mayor o menor 
deterioro orgánico, dependiendo de cada organismo, ya 
que no todos los organismos envejecen al mismo tiempo 
ni de la misma forma. Esto es así porque los órganos y sus 
sistemas no envejecen por igual, ni se exponen a los 
mismos factores, es decir, responden de manera diferente 
a las condiciones ambientales que pueden generar 
cambios epigenéticos (Waddington, 1942; Pal y Tyler, 
2016). 
 
 
 
Coutiño-Rodríguez et al. 
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Por tanto, no hay un esquema típico del proceso de 
envejecimiento, ya que, como hemos visto, este proceso 
resulta de la interacción entre el programa genético 
(factor intrínseco interno) de los individuos y el programa 
epigenético, regulado por factores químicos extrínsecos 
externos ambientales (Pal y Tyler, 2016). Entre estos 
factores se encuentran la dieta y los factores físicos y 
químicos laborales, así como el ambiente psicosocial 
conocido como ambioma, el cual incluye aspectos 
afectivos sociales, profesionales, familiares e individuales 
como la moralidad y espiritualidad. 
El desgaste o deterioro orgánico ocurre desde las 
moléculas y las células, ya que en ellas se encuentran las 
bases de la vida y la muerte. Precisamente, es en las 
moléculas y en las células en donde se han realizado la 
mayoría de las investigaciones y se han obtenido aportes 
referentes al proceso del envejecimiento. De esta manera, 
gracias a los estudios a nivel molecular se ha logrado 
distinguir una gran cantidad de cambios morfológicos que 
obedecen a aumentos o disminuciones, es decir, pérdidas 
o ganancias de los procesos bioquímicos energéticos, 
asociados con transformaciones y alteraciones de las 
células senescentes y envejecidas. 
Son muchas las deficiencias, disminuciones o reducciones 
de múltiples funciones asociadas con alteraciones 
morfológicas de las células senescentes, como la 
fosforilación oxidativa, la síntesis de los ácidos nucleicos y 
de las proteínas estructurales y enzimáticas, así como de 
su degradación, del pH, de la sensibilidad a hormonas, 
factores de crecimiento, y la respuesta inmune,los cuales 
dependen tanto del receptor como de mecanismos 
posreceptores, de los receptores celulares y de los 
factores de transcripción, de la captación de nutrientes, la 
actividad enzimática, la reparación de las lesiones 
cromosómicas, la metilación de citosinas necesarios para 
regulación de genes y la pérdida del retículo 
endoplásmico, entre otros factores (Coutiño, 2005; 
Gaviria, 2007). 
De manera similar, durante el envejecimiento se modifica 
la regulación de los transportadores de calcio que realiza 
la bomba de calcio de retículo sarcoplásmico (SERCA). Este 
cambio ha sido asociado con la disminución de la masa 
muscular (sarcopenia), el tono muscular, la fuerza y la 
velocidad de la contracción esquelética muscular, en 
relación con el flujo de calcio, y con el proceso de 
excitación y relajación; sin embargo, en las células 
envejecidas no disminuye el número de bombas SERCA 
(López y Rodríguez, 1997). Adicionalmente, se ha descrito 
que durante el envejecimiento ocurre una variedad de 
condiciones patofisiológicas, como una falla cardiaca, la 
expresión y la disminución de la actividad de la bomba 
SERCA (Periasamy y Kalyanasundaram, 2007). Del mismo 
modo, se ha visto aumento de tejido conjuntivo, lo cual 
afecta al colágeno y la elastina, lo cual está relacionado 
con el debilitamiento del tono muscular. Asimismo, en 
células endoteliales se advierte un incremento de 
interleucina 1, que es un inhibidor y proactivador de la 
proliferación de procesos inflamatorios asociados a la 
mayoría de las enfermedades degenerativas. Incluso, en 
fibroblastos envejecidos se ha observado acrecencia de 
fibronectina y estatina, lo que se vincula con el crecimiento 
y la proliferación. Además, en células intestinales se ha 
detectado pérdida de diversidad en la microbiota 
intestinal (Sherwin, Dinan, T. y Cryan, 2017). 
Mientras que, en fibroblastos de pacientes con el 
síndrome de Werner (síndrome prematuro de 
envejecimiento) se ha identificado la sobreexpresión de 
distintas proteínas que podrían estar asociadas con la 
disminución de proliferación, como una proteína ligadora 
del factor de sulfatación IGF-1 y con la acción inhibidora del 
plasminógeno 4 (López y Rodríguez, 1997). 
Por otra parte, con el envejecimiento celular también se ha 
encontrado una disminución de la expresión de ciertos 
genes cuyas proteínas estimulan la proliferación celular, 
como los genes c-fos y cdc2, entre otros, y su aumento 
activa procesos inflamatorios. Para explicar el 
envejecimiento celular, estas observaciones detectadas in 
vitro e in vivo se centran en dos procesos relacionados 
entre sí: uno determinista no estocástico que considera la 
existencia de un reloj interno genéticamente 
determinado, el cual controla el envejecimiento asociado 
con la cronobiología, y otro estocástico o no determinista 
que considera procesos probabilísticos conectados a los 
efectos de la exposición continua a factores exógenos 
(Gaviria, 2007; Rico-Rosillo et al., 2018). Ambos procesos 
regulan la expresión genética (epigenética) y están 
enlazados con la producción de proteínas, dando lugar a la 
acumulación progresiva de lesiones celulares y 
moleculares como errores catastróficos de las proteínas. 
Sobre este tema, podemos decir que la mayoría de las 
propuestas teóricas se centran en dos procesos: el 
genético, intrínseco, y el epigenético, extrínseco, 
regulados o alterados por el medioambiente (Rico-Rosillo 
et al., 2018). 
Así, los factores externos ambientales, dietarios y 
metabólicos serán los responsables de los cambios 
epigenéticos desencadenantes del envejecimiento y 
tienen un 75 % de peso en este proceso, mientras que los 
factores genéticos intrínsecos sólo tienen un peso del 25 
%. De tal modo, estos factores están relacionados con los 
genes y determinan la programación genética y la 
velocidad del proceso de envejecimiento. Por esta razón, 
a los seguidores de la teoría genética les resulta 
sumamente atractivo que los genes regulen la génesis, el 
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desarrollo y la maduración de los seres vivos, así como el 
capítulo final del ciclo vital; no obstante, la velocidad de 
este proceso dependerá de los cambios epigenéticos (Pal 
y Tyler, 2016). 
 
Teorías biológicas del envejecimiento 
El proceso de envejecimiento a nivel celular se centra en 
teorías que conjugan aspectos genéticos puramente 
deterministas y aspectos estocásticos, como la regulación 
génica por factores epigenéticos y mixtos, en donde el 
medioambiente juega un papel determinante en la 
expresión y regulación de genes. En este contexto, no 
existe ninguna propuesta teórica que se ajuste totalmente 
al proceso del envejecimiento, debido a su carácter 
multifactorial, y algunos autores reclaman la conciliación 
de ambas tendencias, contemplando el fenómeno global 
como un conjunto de interacciones complejas de origen 
intrínseco (genético) y regulatorio extrínseco (ambiental) 
con carácter estocástico, es decir, producen un daño 
aleatorio a moléculas vitales (Rico-Rosillo et al., 2018). 
 
Teorías estocásticas no deterministas 
Las propuestas estocásticas no deterministas 
comprenden la interacción del ambiente y la 
programación genética, como la teoría de la regulación 
genética, la cual establece que cada especie e individuo 
trae un conjunto de genes que aseguran el desarrollo y la 
reproducción. De acuerdo con esto, el envejecimiento es 
el desequilibrio entre diferentes factores que han 
permitido la reproducción para lograr la supervivencia, y 
los organismos acumulan genes que favorecen el 
envejecimiento. Por su parte, la teoría de la diferenciación 
terminal, vinculada con la anterior, postula que el 
envejecimiento se debe a una serie de modificaciones en 
la expresión de genes, los cuales propician una 
diferenciación terminal de las células. Aquí, el 
metabolismo celular juega un papel muy importante sobre 
la regulación de los genes y participan los cambios 
epigenéticos provocados por las dietas. Esta teoría explica 
al envejecimiento celular programado por la activación de 
un cierto número de genes inducidos por las sucesivas 
divisiones celulares. Estos genes podrían codificar unas 
proteínas que inhiban la entrada en la fase S del ciclo 
celular, ya que los fibroblastos envejecidos expresan, de 
preferencia, algunas proteínas asociadas con la división, 
como la fibronectina o la estatina (López y Rodríguez, 
1997). 
A su vez, la teoría de la inestabilidad del genoma considera 
al envejecimiento directamente como una consecuencia 
de las alteraciones en el genoma. Este planteamiento 
incluye la teoría genética de las mutaciones propuesta por 
Szilard en 1959: la teoría de la mutación somática que 
predijo que el envejecimiento es el resultado de 
mutaciones en el ADN nuclear. Sobre este particular, 
Miquel y Fleming (1984) propusieron, a su vez, que el 
envejecimiento también es provocado por la inestabilidad 
del ADN mitocondrial, dado que la mitocondria es el 
organelo celular que genera más radicales libres (RL). 
Desde 1979, de acuerdo con Confort, se considera que los 
RL son los causantes del daño generado a las moléculas 
vitales, propugnando que son responsables de la 
inestabilidad del genoma. Por su parte, Denham Harman 
(1956), con su teoría de los radicales libres, ya había 
postulado que el envejecimiento se debe al daño fortuito 
en los tejidos generado por los RL. Por su parte, 
Gerschman et al. (1954) consideraron que la mitocondria 
juega un papel importante en el proceso del 
envejecimiento, con la generación de los RL. Como puede 
verse, la mayoría de las teorías estocásticas convergen en 
esta idea, pues todo el daño fortuito a las moléculas vitales 
detectado en el proceso de envejecimiento es producto de 
los RL y derivado de especies de oxígeno como DOAAS 
(Vericel et al., 1992). Los RL se originan en la mitocondria y 
son producidos, en parte, por agentes externos al 
metabolismo que provienen de factores dietarios, 
laborales o ambientales e incrementansu producción y 
aceleran los procesos de envejecimiento cuando existe un 
desbalance entre agentes antioxidantes y prooxidantes. 
Entre dichas teorías se encuentra la del error catástrofe, 
de Orgel (1963), quien plantea que con la edad surgen 
errores en los mecanismos de síntesis de proteínas, y que 
esto produce proteínas anormales. A decir de Orgel, el 
aumento de estas últimas puede deberse al daño oxidativo 
en ellas y en el ADN. Asimismo, al igual que en la teoría de 
las uniones cruzadas de estructuras celulares, la propuesta 
del error catástrofe implica la formación de enlaces 
moleculares entre proteínas o cadenas de ácidos 
nucleicos, los cuales aumentan con la edad. Por otra parte, 
la teoría de la restricción calórica desarrolla que dicha 
restricción aumenta la supervivencia de las células y de los 
organismos y retrasa el envejecimiento; la baja tasa 
metabólica disminuye los procesos oxidativos en la 
mitocondria y, por tanto, de la producción de RL, el daño y 
deterioro celular, entre ellos del sistema nervioso (Volicer, 
West, Chase, y Greene, 1983). A su vez, con la teoría de la 
acumulación de productos de deshecho, Sheldrake (1974) 
propone que el envejecimiento se debe a la acumulación 
de productos citoplásmicos que pueden ser perjudiciales a 
la célula, como es el caso de los pigmentos de lipofucsina. 
Por otro lado, la teoría por acumulación de metabolitos y 
pérdida de la homeostasis, de Reiss y Rothstein (1974), es 
semejante a la del error catastrófico, y expone que hay un 
aumento de proteínas defectuosas a causa de la pérdida 
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en la remoción y renovación de las células. En cambio, la 
teoría por pérdida de la integración y permeabilidad de la 
membrana, propuesta por Imre Zs.-Nagy en 1978, indica 
que ocurre una reducción en la permeabilidad de iones 
como el potasio, lo que acumula y aumenta la fuerza iónica 
y altera el valor del pH; aquí también el daño a la 
membrana se debe a los RL. Asimismo, la acumulación de 
derivados oxigenados procedentes del ácido araquidónico 
(DOAAS) está ligada con las teorías anteriores, y propone 
que, con la edad, hay un aumento en el metabolismo del 
ácido araquidónico y del calcio libre, asociado con DOAAS 
(Coutiño, 2005; Vericel, 1992). 
Los cambios en la concentración de calcio son una de las 
alteraciones más notables en el proceso de 
envejecimiento. Estas alteraciones no sólo se asocian con 
los DOAAS y los RL, sino que, como también se ha 
propuesto, que la presencia de calcio en las proteínas 
reduce las uniones disulfuro e incrementa la presencia de 
grupos tioles (Coutiño, 1979), causando alteraciones en su 
fina relación, lo que conduzca a nuevas reorganizaciones 
moleculares. Como consecuencia de lo anterior, se 
producen variaciones en la actividad enzimática, funcional 
y estructural de las proteínas, lo cual incrementa las 
proteínas defectuosas, como los entrecruzamientos 
erróneos, principalmente de las membranas. Las proteínas 
ricas en uniones disulfuro, como los receptores 
plasmáticos y nucleares, los transportadores de 
electrones, los factores de crecimiento, las proteínas del 
huso mitótico y del sistema inmune, como las propias 
inmunoglobulinas y el complejo mayor de 
histocompatibilidad, se verán afectadas, causando 
modificaciones en la permeabilidad de la membrana, la 
segregación de cromosomas, la inestabilidad genética y la 
respuesta inmune. Tales alteraciones son comunes en el 
envejecimiento (Coutiño, 2005; Makinodan y Kay, 1980; 
Slagboom y Vug, 1989) por lo que se esperaría una 
disminución de uniones disulfuro y un aumento de tioles 
con pérdida de energía. De igual manera, los radicales 
libres o especies reactivas de oxígeno (deficientes en 
electrones), tienen la necesidad de recuperar su energía 
atacando y alterando a otras moléculas vitales con grupos 
nucleofílicos; además, en el envejecimiento los procesos 
de óxido reducción RedOx están en desequilibrio. El 
estado RedOx es regulado por el calcio y la relación 
disulfuro tioles de las proteínas. En este sentido, la 
membrana celular, las proteínas y el calcio serían los 
principales protagonistas de las teorías estocásticas del 
envejecimiento, como lo es el ADN en las teorías 
deterministas. 
La teoría mixta de tipo genética denominada como teoría 
inmunológica formula que el genoma nuclear actúa como 
un reloj celular que está involucrado en los cambios que 
presenta un organismo durante su desarrollo a lo largo de 
la vida, es decir, desde su concepción hasta su 
envejecimiento y muerte, pasando por la madurez sexual. 
Entre esos cambios se encuentra el descenso de la 
respuesta inmune que ocurre con la edad, debido a la 
disminución de las células T, y aumento de citosinas 
inflamatorias, principalmente. Esto es causado por la 
exposición a factores ambientales externos y, quizás, por 
la pérdida en la diversidad de la microbiota intestinal 
(Sebastián-Domingo, Sánchez-Sánchez y Enfermera, 2018; 
Makinodan y Kay, 1980). 
Actualmente, la teoría del desequilibrio de la microbiota o 
flora intestinal en el envejecimiento aporta nuevas 
evidencias de la participación de la flora intestinal o 
microbiota durante este proceso, así como en los procesos 
inmunes inflamatorios y neurodegenerativos, es decir, 
procesos asociados con las enfermedades crónico-
degenerativas del envejecimiento. Esta teoría tiene su 
fundamento desde hace más de 100 años en las 
observaciones epidemiológicas de Elie Metchnikoff (1845-
1916), que ganó el premio Nobel de Fisiología o Medicina 
en 1908 gracias a su investigación sobre la longevidad de 
los campesinos búlgaros, quienes son grandes 
consumidores de yogur. 
La teoría de Metchnikoff se centra en el papel que tiene la 
microbiota del intestino en la absorción de nutrientes y su 
relación con el sistema neuroinmunológico endocrino, 
destacando su compromiso en funciones metabólicas 
como la fermentación, la absorción de hidratos de 
carbono no digeridos y su contribución al almacenamiento 
de energía. Igualmente es significativa la capacidad de la 
microbiota para producir señales que facilitan la 
maduración de las células y funciones inmunitarias, en 
donde la presencia de cierto tipo de bacterias de la 
microbiota potencia la actividad metabólica, ya que estas 
bacterias poseen numerosas enzimas que favorecen la 
desintoxicación o eliminación de compuestos 
procedentes de la dieta, la resistencia a la infección, la 
inflamación, las enfermedades inmunes y autoinmunes 
tumorales y las inmunes. Esto último es así porque las 
bacterias modulan la activación del sistema inmune y 
mejoran la transmisión de las señales endocrinas a través 
del eje cerebro-intestino, optimizando, de ese modo, la 
función neurológica. Se ha visto que las bacterias 
intestinales tienen la capacidad para sintetizar 
neurotransmisores, como el amino-butírico (GABA), la 
noradrenalina y la dopamina, y de producir metabolitos, 
como los ácidos grasos de cadena corta, que poseen 
propiedades neuroactivas (Ribera, 2016; Sherwin et al., 
2017, Sebastián-Domingo et al., 2018). 
En este sentido, durante la última década se ha 
comprobado que hay una vía de comunicación 
Coutiño-Rodríguez et al. 
26 
 
bidireccional entre las bacterias intestinales y el sistema 
nervioso central; además, se ha observado que el eje 
microbiota-intestino-cerebro ejerce una profunda 
influencia en los procesos clave del cerebro, como la 
neuroinflamación, la activación de los ejes de esfuerzo, la 
neurotransmisión y la neurogénesis; y, de igual manera, en 
la modulación de comportamientos complejos, como la 
sociabilidad y la ansiedad. Todo ello ocurre mediante la 
secreción de factores que modulan la permeabilidad 
intestinal, la función de las células epiteliales, la inmunidad 
innata y adaptativa, la movilidad intestinal y la 
neurotransmisión. Sumado a esto, la microbiota intestinal 
y el cerebro también están conectados por otras vías 
adicionales, como la vía vagal, a través de la modulación de 
losprincipales aminoácidos de la dieta, como el triptófano. 
Así, dada la estrecha asociación entre la microbiota 
intestinal y el cerebro, las bacterias intestinales pueden 
desempeñar un papel en el desarrollo neurológico y en las 
enfermedades psiquiátricas, como las 
neurodegenerativas, alzhéimer, párkinson, autismo y en el 
campo de las adicciones (Ribera, 2016, Sherwin et al., 
2017). 
Por otra parte, el intestino es el órgano que posee mayor 
cantidad de células epiteliales (para favorecer la absorción 
y asimilación), células del sistema inmune y nervioso y una 
cantidad muy superior de microbiota (alrededor de 
trillones de bacterias), por lo que actualmente se 
encuentra bajo diferentes investigaciones para estudiar 
procesos de un envejecimiento más saludable (Sebastián-
Domingo et al., 2018). 
 
Teorías deterministas no estocásticas 
Ahora bien, en el caso de las teorías deterministas, éstas 
comprenden aquellos fenómenos que se describen con un 
número limitado de variables. Dichas teorías 
evolucionaron exactamente de la misma forma sin recurrir 
a ningún cálculo probabilístico, y sugieren que una serie de 
procesos de envejecimiento están programados 
innatamente dentro del genoma de cada organismo. En 
este sentido, la teoría de la capacidad replicativa finita de 
las células, de Hayflick y Moorhead (1961), muestra que las 
células en cultivo tienen una limitación en el número de 
veces que se pueden dividir. A su vez, en la teoría de la 
reducción de telómeros, Harley et al. (1990) exponen que 
la longitud de los extremos de los cromosomas, los 
telómeros, disminuyen progresivamente en las células 
somáticas que están en división, ya que éstas no replican 
completamente sus cromosomas durante cada división y, 
cuando cesan de dividirse, los telómeros han reducido su 
tamaño. Los telómeros de los extremos de los 
cromosomas no se replican del mismo modo que el resto 
del genoma; en cambio, son añadidos posteriormente por 
el proceso regulado de un complejo enzimático 
denominado telomerasa, de forma que estas secuencias 
que se replican tardíamente acaban perdiéndose después 
de varias divisiones, lo que reduce su tamaño. Mientras 
tanto, los telómeros se mantienen en las células 
transformadas que crecen indefinidamente. Por otro lado, 
basado en la “maquinaria biológica” de cada organismo, 
hasta el momento las evidencias demuestran que la edad 
máxima de expectativa de vida para el hombre es de 130 
años, esta esperanza de vida dependerá de factores 
genéticos, epigenéticos y los ambientales del individuo, la 
cual está limitada entre otras, a la actividad de la 
telomerasa en células en división (Gaviria, 2007, Rico-
Rosillo et al., 2018). Asimismo, se ha demostrado que la 
capacidad de replicación de las células de diversas 
especies es bastante proporcional a su expectativa de 
vida, lo que sugiere una relación estrecha entre el 
envejecimiento celular y el envejecimiento del organismo 
entero. 
Por su parte, las teorías evolutivas se basan en el proceso 
de senescencia, que es considerado perjudicial en los seres 
vivos, pero se trata de una característica normal en ellos. 
De tal manera, el proceso del envejecimiento está siendo 
estudiado a partir de la senescencia celular, que refiere a 
la respuesta de las células mitóticamente competentes 
(células no diferenciadas terminalmente y, por tanto, con 
capacidad de dividirse) frente a estímulos externos 
(ambientales) que tienen la potencialidad de provocar 
transformaciones neoplásicas o envejecidas que ocurren, 
entre otros aspectos, por un crecimiento indefinido o un 
arresto de su crecimiento, respectivamente manifestados 
en cambios funcionales que, en su conjunto, definen a un 
fenotipo neoplásico inmaduro o fenotipo postmitótico 
envejecido a causa de señales intrínsecas y extrínsecas 
(Gaviria, 2007). En este sentido, se conocen 3 teorías 
evolutivas a partir de la senescencia, que explican el 
porqué del envejecimiento: 1) la primera y más viable 
postula que la senescencia es una adaptación necesaria 
para el recambio y renovación de las poblaciones, 2) la 
segunda propone que las mutaciones perjudiciales que se 
activan tardíamente son las responsables del 
envejecimiento y 3) la tercera sugiere que la senescencia 
es el resultado de un desajuste entre la supervivencia 
tardía y la fecundidad temprana. Estas teorías implican 
conceptos de cómo funciona el control genético del 
envejecimiento y la longevidad (Gaviria, 2007). 
 
Estudios experimentales en animales y búsqueda de 
genes relacionados con el envejecimiento 
En su hipótesis sobre la aparición de genes reguladores 
que mantienen los procesos vitales por más tiempo, Cutler 
Coutiño-Rodríguez et al. 
27 
 
(1975) plantea que estos genes suministran una ventaja 
selectiva para las especies, y realiza dos predicciones: que 
el envejecimiento no está programado genéticamente, 
sino que es un proceso biológico normal necesario para la 
vida, y que pueden existir genes claves que sean 
determinantes para la longevidad, y cuya naturaleza 
reguladora pueda gobernar la tasa del envejecimiento del 
cuerpo entero, tal como se ha estudiado en varios 
modelos para identificar los genes relacionados con la 
longevidad (Cutler, 1975). 
Estas teorías evolutivas del envejecimiento proponen que 
la causa primaria de este proceso resulta de acciones no 
seleccionadas de genes específicos, los cuales 
evolucionaron en condiciones ambientales que difieren 
significativamente de las actuales; es muy probable que el 
fenotipo envejecido surja porque la fuerza de selección 
natural disminuye con la edad, lo que puede tener 2 
efectos. En primer lugar, esto puede permitir la 
acumulación de mutaciones deletéreas de efecto 
retardado que comprometan la salud de los organismos 
viejos; y, en segundo lugar, puede posibilitar procesos que 
fueron seleccionados por sus efectos beneficiosos en 
edades tempranas, pero que, a su vez, presentan efectos 
dañinos no seleccionados en edades avanzadas. Este 
fenómeno se conoce como pleiotropismo antagónico y es 
una de las principales y actuales teorías evolutivas del 
envejecimiento (Gaviria, 2007). 
El envejecimiento es un proceso común que comparten 
muchos organismos y que está determinado por genes 
que se comparten entre distintos organismos pero que 
tienen en común su participación en procesos RedOx, es 
decir, en el manejo y transferencia de energía y que 
gobiernan la tasa del envejecimiento. 
El único método no genético que ha aumentado la 
longevidad en distintos animales de experimentación es la 
restricción calórica. En levaduras se ha propuesto que el 
efecto se debe a sirtuinas que son desacetilasas 
dependientes de NADH, lo que implica el papel de los 
factores epigenéticos como el remodelamiento de la 
cromatina, en la inducción de genes, donde se ha 
demostrado el efecto del revesterol, en activación de las 
sirtuinas, así como la mejora en la vida media de ratones 
obesos tratados con revesterol (Pérez y Sierra, 2009). 
Por otra parte, las vías más estudiadas a nivel genético en 
distintos animales en experimentación, en las que se han 
manipulado los genes de vías de señalización relacionados 
con la velocidad del envejecimiento son la vía IGF y la vía 
Tor, lo que sugiere una relación entre la habilidad para 
detectar nutrientes y la restricción calórica. Por tanto, 
otros genes que parecen jugar un papel en el 
envejecimiento biológico en animales de experimentación 
son Eat (mutaciones que afectan la capacidad de ingestión 
en C. elegans), Indy (un transportador de ácidos 
dicarboxílicos), Methuselah (un receptor asociado a 
proteínas G cuyo ligando, Sun, es una subunidad de la 
ATPasa F1), p66Shc34 y GPC-1entre otros. 
 También se han realizado muchos estudios para 
determinar la participación de los genes en el desarrollo 
del envejecimiento y la longevidad. Estos genes están 
vinculados con procesos RedOx, como el metabolismo del 
ADN, el metabolismo energético, básicamente con el 
oxidativo, y con la proliferación,que son las causas de los 
procesos afectados en el envejecimiento. Los modelos 
más estudiados para determinar la tasa de envejecimiento 
son la Drosophila melanogaster Meigen y los ratones. Así, 
se ha visto la participación de varios genes asociados con 
la tasa del envejecimiento en mamíferos, principalmente 
en ratones. Estos genes se pueden agrupar en tres 
grandes vías: la del metabolismo del ADN (CKN1, Lámina A, 
WRN, XPD, Terc, PASG, ATM y p53), la de los metabolismo 
energéticos y la del factor de crecimiento 1 de hormona del 
crecimiento parecida a la insulina (GH/IGF-1, GHR/BP, 
GHRHR,I GFR1, Pit1, Pro1 y UPA), de estrés oxidativo 
(MSRA, P66shc y Thdx1) y un gene Kloto cuya función es 
desconocida. De esta forma se ha acuñado el término de 
gerontogenes, que se relaciona con la regulación del 
envejecimiento y con la expectativa de vida (Gaviria, 2007, 
Rico-Rosillo et al., 2018). 
En la Drosophila melanogaster, los organismos con copias 
extras del gen de la enzima superóxido dismutasa y 
catalasa tienen una mayor vida media que las cepas sin 
tales copias, mientras que el gen mutante age-1 de 
Caenorhabditis. elegans, caracterizado por una mayor 
expectativa de vida, tiene un aumento en la expresión de 
superóxido dismutasa (López, 1997). En este contexto, se 
han descrito nuevos genes para la ciencia de la longevidad 
humana: la variante CC del gen rs3764814, en el 
cromosoma 7, y la variante AA/AG del gen rs28391193, en 
el cromosoma 4. A la primera variante también se le 
vinculó con menor riesgo de enfermedades 
cardiovasculares e hipertensión. Además, estudios 
genéticos sostienen que la longevidad excepcional en 
aquellas personas centenarias y sus familias se debe a un 
componente genético con una heredabilidad del 25 %. 
Asimismo, se determinó por estudios de mapeo y 
ligamiento que este componente se encuentra en el 
cromosoma 4 y posiblemente en el 7, al igual que los genes 
relacionados con la regulación del gen TERC, asociado con 
la actividad de la telomerasa. Al respecto, Harley et al. 
(1990) descubrieron la disminución de los telómeros y de 
4 Kb a 2 Kb en fibroblastos envejecidos en el gen WRN. 
Este gen está implicado en el desarrollo del síndrome de 
Werner, el cual se caracteriza por la aparición de un 
envejecimiento precoz, y es homólogo con una familia de 
Coutiño-Rodríguez et al. 
28 
 
genes que codifican las enzimas DNA helicasas en 
Escherichia coli, Escherich, lo cual sugiere que el 
envejecimiento es un proceso celular autónomo, 
conservado desde estadios muy tempranos de la 
evolución de los seres vivos. Aún más, los fibroblastos de 
estos pacientes con el síndrome de Werner y de pacientes 
con progeria, otra enfermedad genética con aparición 
temprana de síntomas de vejez y acortamiento de la 
expectativa de vida, tienen una gran reducción de su 
capacidad proliferativa in vitro y una reducción de los 
telómeros. Por tanto, podemos decir que todo ser vivo no 
sólo evolucionó cronológicamente a través de la filogenia 
y ontogenia para mantener un equilibrio que le permitiera 
adaptarse y sobrevivir a las nuevas circunstancias 
ambientales, sino que también lo hizo a la senescencia y al 
envejecimiento (Harley et al., 1990; Gaviria, 2007). 
Por otra parte, estudios de la regulación genética y de la 
epigenética están permitiendo analizar el envejecimiento 
de una manera integral, considerando elementos de las 
teorías deterministas y estocásticas de forma mixta, lo que 
nos permite vislumbrar cómo el ambiente puede retrasar 
o acelerar el envejecimiento, mediante el cambio en la 
expresión de genes por factores externos, así como sus 
efectos a nivel evolutivo. En células envejecidas hay una 
reducción de los patrones de metilación, por deficiencia de 
actividad de metil transferasas y, por consiguiente, de 
cambios estructurales de la cromatina y de la expresión de 
genes (Rico- Rosillo et al., 2018). Con ello, no debe 
considerarse a estos cambios como degenerativos, sino 
como fenómenos de adaptación a una fase distinta del 
desarrollo, que responde a los cambios y necesidades del 
ambiente y, por lo tanto, hay que tenerlos en cuenta como 
un éxito evolutivo en la transformación de la materia, y no 
como un efecto secundario negativo del hecho de vivir. 
 
El envejecimiento desde la perspectiva energética y la 
evolución 
Desde 1882, August Weismann propuso formalmente en 
su teoría del envejecimiento que este proceso es un rasgo 
evolutivo, una adaptación con un propósito evolutivo, que 
es, posiblemente, el de mantener la energía para dividirse 
y crecer en edades tempranas, y mantener la homeostasis 
(equilibrio) en organismos adultos. 
Se sabe que el proceso de envejecimiento empieza a partir 
del momento en que las células dejan de crecer y dividirse, 
así que, probablemente, sea parte o resultado de la 
complejidad y del manejo de la energía durante el trayecto 
de la vida, desde los niveles molecular, celular, fisiológico, 
sistémico, social, ecológico y cosmológico. De tal manera, 
si el envejecimiento tiene un propósito evolutivo, 
entonces debe estar subordinado a las leyes físicas de la 
termodinámica, como la entropía y la disipación de 
energía, relacionados con los procesos de óxido reducción 
(RedOx). En este sentido, la evolución es un proceso 
complejo, y la complejidad, según Tyrtania (2008), (figura 
1) por sí sola es un régimen físico de no equilibrio, en el que 
los sistemas existen al borde del caos (no equilibrio) y de 
la incertidumbre, mediante la disipación de energía. La 
complejidad de la vida es el arte de transferir la energía 
disipada a otros tiempos, espacios y sistemas, llámense 
entornos, moléculas, etcétera (Tyrtania, 2008). El proceso 
energético es la base físico-material de todos los procesos 
prebióticos, biológicos y sociales e, incluso, cosmológicos, 
en donde la complejidad es la característica de un sistema 
que “existe”, esto es, que disipa la energía en un régimen 
de no equilibrio, y con ello se ha considerado que la 
producción de entropía, a través de la disipación referida, 
no es incidental a la vida, sino la razón fundamental para 
su existencia desde sus orígenes y evolución. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Complejidad del envejecimiento entre el orden y 
el caos Modificada de Tyrtania (2008). Autorizado por Desacatos 
 Todas las teorías del envejecimiento ponen de 
manifiesto que las leyes físicas juegan un papel importante 
en el concepto de pérdida de homeostasis durante el 
proceso evolutivo del envejecimiento. Por lo tanto, dichas 
leyes serían el reflejo de un proceso complejo entre el caos 
(entropía o desorden) y el orden de la energía de las 
moléculas, en donde la creación del orden, por una parte, 
sólo puede ocurrir a expensas de la destrucción del mismo 
orden en otras partes; de ahí el aumento y la disminución 
de moléculas que repercuten igualmente en los procesos 
bioquímicos y fisiológicos. Así, el envejecimiento y la 
complejidad, vistas desde la termodinámica —la entropía 
Coutiño-Rodríguez et al. 
29 
 
y el orden—, operan simultáneamente en el marco de un 
régimen físico de no equilibrio en el que los sistemas 
muestran características que parecen incompatibles, 
como la vida y la muerte, el caos y el orden. 
Entre estos procesos, de gran complejidad del manejo de 
energía, el eje conductor intestino-cerebro puede estar 
jugando un papel fundamental durante el envejecimiento, 
para mantener un equilibrio termodinámico (entropía y 
orden), relacionado con el estado oxidado o reductor de 
las moléculas y mantener el estado RedOx, y conservar la 
energía que durante el envejecimiento es lo más afectado, 
e incluso favorecer al sistema neuroendocrino 
inmunológico. 
Ahora bien, la complejidad es un paradigma que sirve para 
entender, ordenar y explicar la realidad, en donde el 
conocimiento es capaz de incidir, porque evoluciona como 
parte integral de la realidad misma. En estos términos, el 
envejecimiento es un proceso complejo que, desde elpunto de vista energético, obedecería a un orden, ya que 
si consideramos la hipótesis de Jeremy England sobre el 
origen de la vida, que llama “adaptación impulsada por la 
disipación”, los grupos aleatorios de moléculas pueden 
autoorganizarse para absorber y disipar el calor del 
medioambiente de manera más eficiente, lo cual genera la 
vida. La hipótesis de England afirma que tales sistemas de 
autoorganización son una parte inherente del mundo 
físico y de la entropía, del caos y el orden, en donde la vida, 
su crecimiento, envejecimiento y muerte, sería un proceso 
asociado a la pérdida de absorber y disipar calor, y, al 
mismo tiempo, de autoorganizarse. Por lo tanto, la vida 
sería un proceso estructurado, determinista y llevaría a un 
estado de evolución. Es decir, la evolución es toda 
expansión de energía como consecuencia de la disipación 
de energía y de la selección; entre más evolución exista en 
un sistema, éste integrará más energía a sus ciclos, 
acumulando para ello información y mayor conducción de 
calor a través de estructuras inclusivas autoreplicativas. 
Así, la disipación del calor es contrarrestada por la 
autoorganización (Tyrtania, 2008) y, en este sentido, da 
sustento a las teorías deterministas, en las que el soporte 
biológico se afianza nuevamente en el orden de la 
molécula informativa de los genes (ADN), pero también se 
mantiene por los procesos estocásticos que implicaría el 
caos. Esto quizás se deba a la energía disipada en la 
memoria molecular, celular, fisiológica, neurológica, 
organísmica, comunitaria, ecológica y cosmológica, y, por 
qué no, desde la diversidad de la microbiota, es decir, 
células evolutivamente ancestrales que generen nuevos 
códigos informativos complejos, los cuales se han ido 
adoptando y adaptando en el transcurso de la existencia 
de los seres vivos, hasta la culturización del ambiente 
“biosocial” y físico. Por ello, esos códigos informativos no 
son iguales ni interpretados de la misma forma por todos 
los involucrados, además, van variando, modificándose, 
adquiriéndose o perdiéndose, esto es, evolucionando, por 
lo que el proceso de envejecimiento resulta ser muy 
complejo, impredecible, no predictible e irreversible, y con 
posibilidad de atenuar sus complicaciones. 
 De acuerdo con Tyrtania (2008), el costo 
energético que se paga por el procesamiento de 
información se eleva “progresivamente en la medida en 
que nos desplazamos ‘hacia arriba’ en la escala de la 
evolución y dependiendo del nivel en que ubiquemos el 
sistema de referencia” (p. 47). De este modo, no hay 
información o proceso informativo que no ocupe tiempo, 
espacio y recursos energéticos, como es el caso del 
envejecimiento. Asimismo, todo sistema, en cualquier 
nivel biológico, social, ecológico o cosmológico deberá 
evolucionar si tiene una fuente energética constante, si 
disipa calor y si se mantiene lejos del equilibrio 
termodinámico. 
Por otra parte, England propone que el surgimiento y la 
persistencia de la vida, como de todo proceso irreversible, 
se debe a la producción de entropía, tal como postuló 
Ludwig Boltzmann en 1886. Es decir, para el surgimiento 
de la vida es necesario un potencial químico generalizado 
e impuesto que, al tiempo de su disipación, sirve como 
motor para la autoorganización y la evolución. Bajo esta 
premisa, dicho proceso no sería reversible, y a la fecha no 
se conoce cómo mantener la energía, ni el equilibrio de un 
sistema; quizás cuando esto se logre será posible llegar a 
la eterna juventud y la inmortalidad, pero bajo los 
supuestos físicos no habría evolución. De tal manera, la 
teoría de Jeremy England, basada en la termodinámica y la 
mecánica estadística establecida, propone que los 
organismos mantienen una relación implícita entre 
complejidad y energía; esta relación indica que, cuanto 
más complejo es un fenómeno, más energía debe 
disiparse, de modo que crezca la probabilidad de que tal 
fenómeno acontezca finalmente. 
Por su parte, Tyrtania (2008) considera que es importante 
entender que la termodinámica no se refiere a una 
cuestión escatológica, como podría ser la muerte térmica 
de la materia viva y del cosmos, sino a una cuestión de aquí 
y ahora: todos los esfuerzos que realizamos son, en última 
instancia, para mantenernos alejados del estado del 
equilibrio termodinámico, en el que la energía se 
distribuya uniformemente. 
Finalmente, bajo la mirada energética del análisis de las 
teorías celulares del envejecimiento con mayor impacto, el 
proceso de envejecimiento no se puede evitar, pero sí 
podemos alcanzar un envejecimiento exitoso, a través del 
control, regulación o disminución del caos y de la pérdida 
de energía, y mantener la homeostasis RedOx (Meng et al., 
Coutiño-Rodríguez et al. 
30 
 
2017, Rico-Rosillo et al., 2018). Para logarlo, es necesario 
enfocarnos en la obtención y el mantenimiento de una 
energía útil mediante una dieta saludable y adecuada que 
suministre las moléculas necesarias para mantener la 
autoorganización molecular, y sumarle el consumo de 
bacilos que favorezcan la actividad enzimática 
proveniente de la microbiota intestinal. Esto facilitará la 
asimilación de nutrientes vitaminas, minerales a través de 
la dieta, propiciando la producción de moléculas activas, 
como los neurotransmisores, psicoactivos, 
inmunoestimulantes, etcétera. Asimismo, es importante 
proveerse de una energía afectiva proveniente de nuestro 
ambioma social, familiar y laboral, mantenerse en 
movimiento a través del ejercicio para la remoción de la 
energía sobrante y evitar la exposición a condiciones 
socioambientales dañinas que afecten las actividades 
normales autoorganizativas que mantienen los sistemas 
vivos. De tal manera, para lograr un envejecimiento 
exitoso, habrá que enfocarse principalmente en el eje 
bidireccional microbiota-intestino-cerebro, y estudiarlo 
más para mantenerlo funcionalmente activo, ya que 
regula las actividades sensoriales, cognitivas, 
neurológicas, hormonales e inmunológicas que conservan 
nuestro ambioma (Sherwin et al., 2017; Ribera, 2016). 
De tal manera, los estudios sobre envejecimiento y 
longevidad enfocados en la salud pública deben tener un 
carácter multifactorial y multidisciplinar, considerando las 
consecuencias de los cambios demográficos, 
epidemiológicos y psicosociales, así como los problemas 
bioéticos y legales, en especial el problema de la 
discriminación por edad. Asimismo, tal como hemos visto 
a lo largo de este trabajo, dichos estudios, con un sustento 
ético, deben incluir, principalmente, la capacidad funcional 
en términos de pérdida de energía y calidad de vida, el 
nivel biomédico molecular, la senescencia celular o 
mitocondrial, el papel de los telómeros, los radicales libres, 
las consecuencias del conocimiento del genoma humano 
en relación con los llamados genes del envejecimiento, las 
posibilidades de corregir genes, la tecnología CRISPR y los 
avances en biología molecular (Ribera, 2016). Además, en 
el desarrollo del envejecimiento, se tienen que considerar 
de forma integral el código epigenético, aspectos de la 
cronobiología, la nutrigenómica, la nutrigenética y la 
farmacogenética, e incorporar e integrar otras esferas del 
conocimiento, como los condicionantes 
psicocomportamentales del ambioma, contribuyendo en 
los procesos del envejecimiento exitoso o crónico-
degenerativo. 
En conclusión, el proceso evolutivo que conduce al 
envejecimiento es un reflejo de la complejidad de la vida, 
de las sociedades y de la cosmología, que han 
evolucionado a partir de códigos informativos generados 
desde el conocimiento y la experiencia, acumulándose 
para interpretar, en su momento, la realidad. Desde una 
mirada integral, el envejecimiento de un individuo, aunque 
se somete a sus bases genéticas, dependerá en gran 
medida del contexto social y ambiental al que esté 
expuesto. Hoy en día existe mucha información para 
conocer la etiología del envejecimiento basada en 
evidencias científicas en todos los ámbitosde las ciencias, 
sin embargo, el envejecimiento debe ser interpretado, 
analizado y manejado desde una mirada energética 
integral, apoyándose en los modelos animales bajo la 
premisa que todos los organismos vivos que evolucionan 
también comparten el proceso del envejecimiento, y que, 
además, coevolucionan en las mismas circunstancias. 
 
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