AMBLIOPÍA SECUNDARIA A ENOLISMO

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE VALENCIA 
“San Vicente Mártir” 
 
 
 
 
 
 
 
AMBLIOPÍA 
SECUNDARIA A ENOLISMO 
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA A PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO 
 
 
TRABAJO FIN DE GRADO PARA OPTAR AL TÍTULO DE 
“GRADO EN MEDICINA” 
 
 
 
 
 
 
Presentado por: 
Dra. ANIA ORTIZ DE MENDIBIL CERMEÑO 
Dirigido por: 
Dr. TOMÁS TORRES URBANO 
 
 
Valencia, a 9 de MAYO de 2022
 FACULTAD	DE	MEDICINA	Y	ODONTOLOGÍA 
 I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FACULTAD	DE	MEDICINA	Y	ODONTOLOGÍA 
 III 
AGRADECIMIENTOS Y RECONOCIMIENTOS: 
 
En primer lugar, dar las gracias a la universidad por darme la oportunidad de estudiar 
esta carrera. A todos los docentes que nos han acompañado durante estos 6 años, 
especialmente a mi tutor Tomás Torres Urbano por facilitarme las claves para la realización 
de este TFG y haber confiado en mi trabajo. 
 
A mi familia, especialmente a mi ama y aita. Gracias por haber apostado siempre por 
mi. Por vuestro esfuerzo y sacrificio constante para ofrecerme siempre la mejor educación. 
Por vuestro amor incondicional, por el apoyo y por las risas. Gracias por enseñarme que, con 
amor, respeto, ganas y buen humor, la vida es mucho más sencilla. Sin vosotros, nada de 
esto hubiera sido posible. 
 
A mis abuelos, por todo vuestro amor y confianza. Y a los que ya no están. Os llevo en 
el corazón. 
 
A mis amigas de Vitoria, por que estemos donde estemos, volver a vernos siempre 
signifique hogar. Por haber sabido acompañarnos en nuestros caminos desde la infancia. 
 
A “La Pandi”. Habéis sido las mejores personas con las que podría haber compartido 
estos 6 años de carrera, de cambios y de fiestas. Crecer y aprender con vosotras ha sido lo 
mas guay. Gracias a todas y a cada una de vosotras siempre. 
 
Y, por último, a ti, Martin. De principio a fin. Por haber sabido superar este reto juntos. 
Por haber aprendido que las dificultades compartidas, son menos dificultades. Por 
acompañarme, escucharme y haber creído en mi siempre. Que sepamos siempre querernos 
tan bien. Pronto empezamos una nueva aventura, ¿te apuntas? 
 
 
 
 
 FACULTAD	DE	MEDICINA	Y	ODONTOLOGÍA 
 IV 
ÍNDICE: 
1 ÍNDICE DE ANEXOS: ............................................................................................... 1 
2 ÍNDICE DE TABLAS: ................................................................................................ 2 
3 ÍNDICE DE ILUSTRACIONES: ............................................................................... 3 
4 ABREVIATURAS: ...................................................................................................... 4 
5 RESUMEN: .................................................................................................................. 5 
6 ABSTRACT: ................................................................................................................ 6 
7 INTRODUCCIÓN: ...................................................................................................... 7 
7.1 EPIDEMIOLOGÍA: ............................................................................................... 8 
7.2 ETIOLOGÍA: ......................................................................................................... 9 
7.3 PATOGÉNESIS: ................................................................................................. 13 
7.4 CLÍNICA: ............................................................................................................ 17 
7.5 DIAGNÓSTICO: ................................................................................................. 20 
7.5.1 ALCOHOLISMO: ............................................................................................ 21 
7.5.2 VALORACIÓN DE LA DISCROMATOPSIA (DALTONISMO): ..................... 22 
7.5.3 VALORACIÓN DEL GROSOR DE LAS FIRBAS DE LA RETINA: ................ 23 
7.5.4 VALORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL: .................................................. 24 
7.5.5 VALORACIÓN DEL DISCO ÓPTICO: ........................................................... 24 
7.5.6 VALORACIÓN DE LOS ESCOTOMAS: ......................................................... 24 
7.5.7 ANALÍTICAS: .................................................................................................. 25 
7.5.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ................................................................... 25 
7.5.9 ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS: .............................................................. 27 
7.6 TRATAMIENTO: ............................................................................................... 27 
7.7 SEGUIMIENTO: ................................................................................................. 29 
7.8 PRONÓSTICO: ................................................................................................... 30 
8 JUSTIFICACIÓN DEL TRABAJO: ....................................................................... 31 
9 HIPÓTESIS: .............................................................................................................. 31 
10 OBJETIVOS: ............................................................................................................. 32 
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 V 
10.1 OBJETIVO PRINCIPAL: ................................................................................... 32 
10.2 OBJETIVOS SECUNDARIOS: .......................................................................... 32 
11 MATERIALES Y MÉTODOS: ................................................................................ 32 
11.1 CASO CLÍNICO: ................................................................................................ 32 
11.2 BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA: ....................................................................... 33 
11.2.1 FÓRMULAS DE BUSQUEDA: ................................................................... 33 
11.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ........................................................................... 34 
11.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: .......................................................................... 35 
11.5 SELECCIÓN DE ARTÍCULOS: ......................................................................... 35 
11.6 EVALUACIÓN DE LA CALIDAD CIENTIFICA DE LOS ARTÍCULOS: ...... 38 
12 RESULTADOS: ......................................................................................................... 40 
12.1 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO: ......................................................... 40 
12.1.1 MOTIVO DE INGRESO Y ENFERMEDAD ACTUAL: .............................. 40 
12.1.2 ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES: ................................... 43 
12.1.3 EXPLORACIÓN FÍSICA: ............................................................................ 44 
12.1.4 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: .............................................. 46 
12.1.5 DIAGNÓSTICO: .......................................................................................... 49 
12.1.6 TRATAMIENTO: ......................................................................................... 50 
12.2 SEGUIMIENTO Y EVOLUCIÓN: .................................................................. 51 
13 DISCUSIÓN: .............................................................................................................. 52 
14 CONCLUSIONES: .................................................................................................... 56 
15 BIBLIOGRAFÍA: ...................................................................................................... 59 
 
 
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 1 
 
1 ÍNDICE DE ANEXOS: 
 
- Anexo 1: Consentimiento informado. 
- Anexo 2: Dictamen favorable del comité deética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 2 
2 ÍNDICE DE TABLAS: 
 
- Tabla 1: Niveles de evidencia del CEBM; clasificación de los estudios en función 
de su calidad científica. (Oxford Center for Evidence-Based Medicine – Levels of 
Evidence (March 2009). 
- Tabla 2: Significación de los grados de recomendación. Oxford Centre for Evidence-
based Medicine – Levels of Evidence. 
- Tabla 3: Grados de Recomendación según el Nivel de Evidencia. Oxford Centre for 
Evidence-based Medicine – Levels of Evidence. 
- Tabla 4: Exploraciones complementarias realizadas el día 26 de agosto de 2019, al 
alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 3 
3 ÍNDICE DE ILUSTRACIONES: 
 
- Ilustración 1: Lamina cribosa. 
- Ilustración 2: Situación de escotomas. 
- Ilustración 3: Test de Ishihara (1). 
- Ilustración 4: Prueba D15. 
- Ilustración 5: Anomaloscopio Nagel (2), (3). 
- Ilustración 6: Diseño de líneas de búsqueda para la recopilación de artículos. 
- Ilustración 7: Campimetría o perimetría. Escotomas centrales, cecocentrales y 
periféricos. 
- Ilustración 8: Campo visual. Corresponde al ojo izquierdo. 
- Ilustración 9: Campo visual. Corresponde al ojo derecho. 
- Ilustración 10: Campo visual correspondiente al ojo izquierdo. 
- Ilustración 11: Campo visual correspondiente al ojo derecho. 
- Ilustración 12: OCT papilar 3D. 
- Ilustración 13: OCT macular 3D. 
- Ilustración 14: RMN cerebral y orbitaria (1). 
- Ilustración 15: RMN cerebral y orbitaria (2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 ABREVIATURAS: 
 
ABREVIATURA SIGNIFICADO 
NOT Neuropatía Óptica Tóxica 
ATA Ambliopía Tabáquico Alcohólica 
OD Ojo derecho 
OI Ojo izquierdo 
FO Fondo de ojo 
HP Helicobacter pylori 
PIO Presión intraocular 
AAOO o AO Ambos ojos 
AV Agudeza visual 
AVCC Agudeza visual con corrección 
AVSC Agudeza visual sin corrección 
OCT Tomografía de coherencia óptica 
AV ST: Agudeza visual con estenopeico 
RAM Reacción adversa medicamentosa 
DM Diabetes mellitus 
HTA Hipertensión arterial 
RMN Resonancia magnética 
BM Biomicroscopía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 5 
5 RESUMEN: 
 
Fundamento y objetivos. La ambliopía secundaria a enolismo o neuropatía óptica 
tóxico-nutricional por alcohol es una enfermedad adquirida, frecuentemente infra 
diagnosticada y potencialmente reversible en etapas precoces de la dolencia. Se analizan las 
posibles causas, fisiopatogenia, clínica particular, proceso diagnóstico y tratamientos 
existentes para esta pérdida visual. 
 
Material y métodos. La búsqueda de la literatura previa se realizó, principalmente a 
través de la base de datos bibliográfica Pubmed/Medline. De esta manera, y mediante las 
fórmulas de búsqueda y criterios de inclusión y exclusión, se ha recogido información 
general acerca de la epidemiologia, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico, 
tratamiento y seguimiento de la neuropatía óptica toxico-nutricional debida al alcohol, para 
proceder posteriormente a contrastar los datos con los hallazgos de un paciente varón de 59 
años con posible ATA. 
 
Resultados. Se realiza una revisión bibliográfica describiendo el caso de un paciente 
varón de 59 años con alcoholismo crónico que presenta una pérdida importante de agudeza 
visual progresiva e indolora en ambos ojos, sin una causa clara que justifique esa gran bajada 
de AV. Para el tratamiento de sus datos personales, ha sido previamente firmado el 
consentimiento informado por parte del paciente. 
 
Conclusiones. La neuropatía óptica tóxico-nutricional o ambliopía secundaria a 
enolismo, es una enfermedad desafiante para los especialistas en cuanto al diagnóstico, 
debido a la falta de pruebas diagnósticas específicas para su detección. Se destaca la etiología 
toxico-nutricional como causa de esta enfermedad, aunque su patogénesis exacta sigue 
siendo desconocida. Resulta fundamental un diagnóstico y tratamiento vitamínico precoz 
para poder garantizar mejor pronóstico y evolución. 
 
Palabras clave. Ambliopía tabaco-alcohol, neuropatía óptica tóxico-nutricional, 
alcoholismo, déficits vitamínicos, suplementación vitamínica. 
 
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 6 
6 ABSTRACT: 
 
Background and objectives. Amblyopia secondary to alcoholism or alcohol toxic-
nutritional optic neuropathy is an acquired disease, frequently underdiagnosed and 
potentially reversible in early stages of the disease. The possible causes, physiopathogenesis, 
particular clinical features, diagnostic process and existing treatments for this visual loss are 
analyzed. 
 
Material and methods. The previous literature search was carried out mainly through 
the Pubmed/Medline bibliographic database. In this way, and by means of the search 
formulas and inclusion and exclusion criteria, general information was collected on the 
epidemiology, etiology, pathophysiology, clinical, diagnosis, treatment and follow-up of 
toxic-nutritional optic neuropathy due to alcohol, and then proceed to contrast the data with 
the findings of a 59-year-old male patient with possible ATA. 
 
Results. A bibliographic review is made describing the case of a 59-year-old male 
patient with chronic alcoholism who presented a significant progressive and painless loss of 
visual acuity in both eyes, without a clear cause to justify this large drop in VA. For the 
processing of personal data, the patient's informed consent has been previously signed. 
 
Conclusions. Toxic-nutritional optic neuropathy or amblyopia secondary to enolism is 
a challenging disease for specialists to diagnose, due to the lack of specific diagnostic tests 
for its detection. Toxic-nutritional etiology stands out as the cause of this disease, although 
its exact pathogenesis remains unknown. An early diagnosis and vitamin treatment is 
essential to guarantee a better prognosis and evolution. 
 
Key words. Tobacco-alcohol amblyopia, toxic-nutritional optic neuropathy, alcoholism, 
vitamin deficiencies, vitamin supplementation. 
 
 
 
 
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 7 
7 INTRODUCCIÓN: 
 
La ambliopía, comúnmente conocida como “ojo vago”, se define como la debilidad o 
disminución de la vista en ausencia de una causa orgánica evidente. Esta disfunción visual 
puede observarse en aspectos como la pérdida de agudeza visual y de sensibilidad al 
contraste, pudiendo todo esto ocasionar consecuencias físicas y psicológicas en el paciente 
(4),(5),(38). 
 
Entre las diversas causas que pueden producirla, se destaca la debida a tóxicos en 
pacientes con alcoholismo, definido este término como la enfermedad ocasionada por el 
abuso de bebidas alcohólicas. La ingesta abusiva puede generar daño en el nervio óptico, por 
lo que también puede ser llamada como “Neuropatía óptica tóxica (NOT)” o “Ambliopía 
tóxica”. Tanto los factores tóxicos como los nutricionales ejercen un papel concordante en 
este trastorno, por lo que hay quienes denominan esta enfermedad como “Neuropatía óptica 
nutricional”(6),(7),(8). En 2013 Sana Syed y Vasileios Lioutas definen la neuropatía óptica 
nutricional como una alteración visual provocada por abuso de alcohol, generalmente 
vinculada a déficits nutricionales (7). 
 
Por lo tanto, la “neuropatía óptica nutricional”, “neuropatía óptica tóxica” o “ambliopía 
secundaria a enolismo” queda definida como la enfermedad caracterizada por la lesión 
producida en el haz papilomacular del nervio óptico, dando lugar a un escotoma central o 
cecocentral (7),(6) y por consecuente una deficiencia visual, además de una disminución de 
la visión del coloren pacientes con alcoholismo crónico (6). 
 
En cuanto a sus características epidemiológicas, debido a que la neuropatía óptica tóxica 
es una entidad compleja y multifactorial, puede afectar a ambos sexos por igual, así como a 
personas de distintos rangos de edad, razas y estratos económicos, según afirman varios 
autores (9),(10). Sin embargo, en el estudio realizado por Anat Kesler y Pazit Pianka se cita 
que entre los 50.662 casos de neuropatía óptica y periférica epidémica, identificados de enero 
de 1991 a enero de 1994 por el Ministerio de Salud Pública de Cuba, los hombres 
presentaban más frecuentemente la forma óptica (10). 
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 8 
Se ha demostrado que la mayor parte de los casos de ambliopía tóxico nutricional son 
esporádicos, aunque pueden ocurrir con mayor frecuencia (debido al riesgo incrementado 
que presentan) en pacientes con conductas abusivas alcohólicas y que no solicitan atención 
médica hasta un estado avanzado de la dolencia (10). 
 
7.1 EPIDEMIOLOGÍA: 
 
La ambliopía es una causa relativamente común de deterioro visual, aunque la 
prevalencia de esta ha sido más definida y estudiada en población infantil, no tanto en 
adultos. Esto puede ser debido a que existen dificultades para determinar la incidencia de la 
ambliopía en poblaciones de edades más avanzadas. 
 
Aunque no hubo una diferencia estadísticamente significativa en la prevalencia de la 
ambliopía en los distintos grupos de edad de la muestra, un estudio expone que la frecuencia 
de la enfermedad fue más baja en el grupo de edad más joven (adultos entre 30-39 años de 
edad) por la posible detección y tratamiento más precoz proporcionados a esta franja de 
edad. Es posible, por tanto, que esta precocidad pueda interferir a la hora de determinarla. 
Además, en población más mayor, enfermedades como la degeneración macular y la 
catarata, pueden ocultar la prevalencia real de esta enfermedad (11),(12). 
 
En 1984, una encuesta estadounidense estableció la ambliopía (en términos generales 
de la enfermedad y sin incidir en la causada por tóxicos) como “la principal causa de pérdida 
visual monocular en adultos, más frecuente que la retinopatía diabética, el glaucoma, la 
degeneración macular o la catarata” (12). Sin embargo, si se habla de ambliopía de origen 
tóxico, en un estudio realizado en 2013, se dice que la corrección del déficit nutricional que 
esta patología conlleva, hace que la prevalencia de ambliopía por esta causa sea rara (7). 
 
Son más estudios los que también exponen que su incidencia está en descenso debido a 
la mejora de las condiciones nutricionales generales y como consecuencia de la 
suplementación vitamínica, lo cual refuerza más la idea de que una avitaminosis puede 
suponer un papel crucial en el desarrollo de esta dolencia (7). Además, hay autores que 
consolidan aún mas esta idea, comentando como las neuropatías ópticas debidas 
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 9 
exclusivamente a malnutrición y déficits vitamínicos comparten diferentes etiologías, como 
las tóxicas y hereditarias (13). Sin embargo, han podido identificarse casos excepcionales 
con complementos vitamínicos en rangos de normalidad (14). 
 
Como se comenta anteriormente, tanto mujeres como hombres pueden afectarse de 
ambliopía por igual, así como pacientes de diferentes razas y con estratos económicos 
variables (9),(10),(15), aunque la frecuencia de dependencia alcohólica es aproximadamente 
3 veces más frecuente en hombres que en mujeres (16). Basándonos en datos de estudios de 
población, se estima que alrededor de 11 millones de adultos de entre 18 y 69 años de edad 
tenían dependencia alcohólica en la Unión Europea en el año 2010. En este grupo de edad, 
se estima que, sobre 23 millones de personas en diferentes países estudiados, tienen un abuso 
o uso perjudicial del alcohol. Los trastornos por consumo de alcohol y la dependencia al 
mismo conllevan una gran carga de discapacidad, mortalidad y enfermedades, tanto físicas 
como mentales (16). 
 
Un estudio indica la posibilidad de que en países en vías de desarrollo exista mayor 
frecuencia de la enfermedad, debido a la mayor exposición de dicha población a sustancias 
tóxicas y a la malnutrición coexistente (15). 
 
En el Hospital Arnau de Vilanova de Valencia se atendió a un paciente varón de 59 años 
de edad, de raza caucásica, con hábitos tóxicos por consumo frecuente y abundante de 
alcohol, afecto de la enfermedad en cuestión, por lo que lo convierte en un caso clínico 
óptimo para realizar una revisión bibliográfica de la ambliopía secundaria a enolismo y a 
propósito del mismo. 
 
7.2 ETIOLOGÍA: 
 
El origen de las neuropatías ópticas, globalmente hablando, es muy variable. Puede 
incluir desde causas inflamatorias, traumáticas, infecciosas, nutricionales, tóxicas, 
compresivas, infiltrativas y asociadas a neoplasias, hasta orígenes hereditarios (13), (33). 
 
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 10 
El aspecto nutricional-deficiente de la ambliopía fue destacado por estudios clínicos que 
registraron su presencia en estados de desnutrición sin consumo de tóxicos como tabaco o 
alcohol (Carroll 1947) y su respuesta al tratamiento vitamínico (Carroll 1944). En los casos 
analizados en el estudio realizado por Smiddy y Green en 1987, se vió como en la mayoría 
de los pacientes estudiados, existía además una fuerte historia y evidencia de consumo 
crónico de alcohol, y en los que no existían hábitos tóxicos, encontraron otros elementos que 
favorecían la desnutrición (17). Por lo tanto, es importante destacar que, los alcohólicos 
crónicos suelen estar mal alimentados o incluso desnutridos en su situación basal, debido a 
que siguen una dieta inadecuada que provoca mala absorción y mala digestión (Morgan 
1982) (3). 
 
Así pues, en cuanto al origen tóxico-nutricional, existe una gran controversia acerca de 
su etiología exacta (7), pero muchos autores apoyan que la Neuropatía óptica tóxica 
alcohólica, está estrechamente relacionada con déficits nutricionales adquiridos 
(principalmente por alteraciones del metabolismo del complejo de vitaminas del grupo B 
como la tiamina (B1), cianocobalamina (B12), piridoxina (B6), niacina (B3), riboflavina 
(B2) y/o ácido fólico) (15),(6),(18) por el uso crónico y continuado de bebidas alcohólicas 
(13), por lo que determinan la ingesta de alcohol etílico como causa indirecta de la 
enfermedad, ya que por si solo no es capaz de producirla (8),(9), (19). Sin embargo, aunque 
se siga creyendo que la lesión del sistema nervioso por el etanol es realmente de origen 
nutricional, otros estudios determinan que el etanol es propiamente un tóxico directo (10), 
(20). 
 
Un estudio realizado en 2003 describe un paciente con neuropatía óptica bilateral con 
niveles de vitamina B12 en rangos de normalidad y con niveles bajos de ácido fólico. La 
agudeza visual del paciente volvió a su estado basal previo tras un tratamiento suplementario 
con ácido fólico y cambios en la dieta, sin modificaciones en su consumo de alcohol y tabaco. 
 
De esta manera, sugiere cómo este hallazgo, puede apoyar el papel independiente de la 
deficiencia de acido fólico como etiología de la neuropatía óptica. Aunque afirman cómo el 
hecho de identificar un déficit no significa que sea este el causante de la enfermedad, incluso 
si el paciente se recupera al añadir el suplemento, ya que el único déficit vitamínico 
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 11 
demostrado como causante directo es la escasez de vitamina B12, también llamada 
cobalamina (10). Es decir, pacientes con anemia perniciosa (anemia producida por déficit de 
vitamina B12) son más susceptibles de desarrollar una neuropatía óptica. Asimismo, la 
mejoría de la enfermedad tras tratamiento suplementario con vitaminas B apoyaaún más 
esta etiología (10). Cabe destacar que se apuesta más por un origen de deficiencias de 
múltiples vitaminas más que de una deficiencia pura de una sola de ellas (19), (36). 
 
Bell, Davidson y Scarborough (1956) apoyan esta misma idea afirmando que “Las dietas 
que producen trastornos por carencia de vitaminas no solo carecen de una serie de vitaminas, 
sino que también pueden ser deficientes en proteínas, aminoácidos esenciales y minerales, y 
no debe suponerse que los trastornos por carencia, se deban a la falta de una sola vitamina. 
También puede haber variaciones en la respuesta individual a la deficiencia” (20). 
 
Además, hay diferentes estudios que apoyan la evidencia de que la insuficiencia de 
ciertas proteínas como la homocisteina y la metionina, las cuales aportan aminoácidos 
azufrados, pueden ser causantes también de una neuropatía óptica metabólica nutricional 
similar a la ambliopía tabáquico-alcohólica (21). 
 
Ciertamente, hay muchos fumadores y bebedores empedernidos que nunca acabaran 
teniendo la enfermedad, a pesar del gran consumo diario, ya que son capaces de tolerar 
cantidades mucho mayores de alcohol. Es decir, estos pacientes acaban generando tolerancia 
al mismo, por lo que acaban disminuyendo su susceptibilidad (19). Por esa razón, muchos 
de los que acaban padeciéndola son pacientes con consumos no tan abusivos o moderados. 
Es por esta razón por la que se apoya que posiblemente exista cierta predisposición 
individual a desarrollarla, es decir, estos individuos deben ser mas susceptibles a los efectos 
tóxicos de estas sustancias (19), (3). 
Por otro lado, un estudio refiere que el tratamiento con disulfiram usado en el tratamiento 
del alcoholismo crónico, puede ser también una de las causas de NOT, por lo que podemos 
encuadrarlo en el contexto de una ambliopía alcohólica (6). 
 
En definitiva, la ambliopía tabáquico-alcohólica se clasifica como una de las formas más 
frecuentes de las neuropatías ópticas tóxicas (13). 
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 12 
Por otra parte, y al hilo de lo expuesto anteriormente, la neuropatía óptica tóxica, en 
términos generales, puede ser también causada por otras muchas causas como el consumo 
de ciertos medicamentos como el etambutol, isoniacida, amiodarona, hidroquinolonas 
halogenadas (amebicidas), antibióticos, cloroquina, entre otros (9),(6) así como por factores 
ambientales, factores genéticos, exposición a metanol, cianuro y tabaco (10). Al mismo 
tiempo, se ha demostrado que pacientes con alto consumo de alcohol también poseían 
adicción al tabaco (2), razón por la que muchos estudios denominan la enfermedad como 
ambliopía tabaco-alcohol o ATA. 
 
Por lo tanto, a la hora de estudiar a un paciente con un posible diagnóstico de neuropatía 
óptica tóxica, debemos tener en cuenta una serie de aspectos de la historia clínica como el 
lugar de trabajo, medicación, hábitos sociales y de consumo, antecedentes familiares (para 
descartar trastornos hereditarios del nervio óptico), dietas, trastornos de conducta alimentaria 
y gastrointestinales, operaciones previas, anemia, enfermedades metabólicas (DM, 
insuficiencia renal y enfermedades tiroideas) para poder dar con la causa final de su 
enfermedad, ya que todos estos antecedentes pueden contribuir a la acumulación de toxinas 
en el organismo (15),(6),(38). 
 
En el caso de sospecha de ambliopía por alcohol, se debe incidir en investigar dicha 
adicción para determinar aspectos importantes como la cantidad de consumo, el tipo de 
alcohol ingerido, la frecuencia de abuso… para ello es importante que podamos apoyarnos 
en la información que sus familiares y amigos puedan aportar (15). 
 
Como se ha enunciado previamente, estas causas, además de compartir ciertos signos y 
síntomas (6), (10) pueden todas ellas generar una alteración en el correcto riego vascular del 
nervio óptico, así como problemas en el metabolismo debido a las toxinas ingeridas y 
metabolitos derivados de estas (9),(38). En 1878, Horner, advirtió que la ingesta excesiva de 
tabaco y alcohol no produce síntomas oculares siempre que el paciente “no adquiera catarro 
gástrico o anorexia”, así confirma el papel fundamental de la malnutrición en esta entidad 
(8). 
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 13 
Schweinitz en 1896 escribió: “Otras circunstancias (además del alcohol) que favorecen 
un efecto deletéreo sobre la visión son la desnutrición de cualquier origen, la gastritis 
crónica, la dispepsia, la preocupación mental y, en particular, el insomnio.” (19). 
 
Aparte de las causas citadas, hay un estudio que aclara que esta enfermedad tiene, en 
general, una etiología poco específica, pero que pacientes con la mutación del gen de la 
Neuropatía óptica de Leber, pueden ser más susceptibles a poder sufrir ambliopía por 
alcohol, ya que estos tóxicos influyen en la penetrancia de sus mutaciones (7),(8). 
 
7.3 PATOGÉNESIS: 
 
La fisiopatología exacta de la neuropatía tabáquico-alcohólica es desconocida ya que la 
gran mayoría de los estudios la definen como multifactorial (1), (8), (9), (7), (33). Además, 
la lesión del sistema nervioso producida por un consumo excesivo de drogas, es difícil de 
determinar, debido a que los drogadictos suelen frecuentar el abuso de más de un tóxico y 
es frecuente en ellos encontrar déficits nutricionales, por lo que la patogenia de esta 
enfermedad puede ser una mezcla entre el efecto secundario de dicha malnutrición y los 
factores tóxicos (10), (21), (17). Asimismo, aún no se ha establecido el porque algunos 
tóxicos son perjudiciales para el nervio óptico y otros no (6). 
 
En general, varios estudios apoyan la idea de que la neuropatía óptica tóxica asociada al 
alcohol es debida tanto por el desequilibrio de la homeostasis y efecto toxico directo (7) 
producido por la liberación de radicales libres intracelulares y extracelulares (Wang y Sadun 
2013) como por una lesión mitocondrial adquirida (8), (22), (14). Es decir, en términos 
generales y aunque nunca haya sido demostrado, se cree que las causas de neuropatía tóxica 
intervienen en el correcto funcionamiento del riego sanguíneo (23) y metabolismo del tejido, 
lo cual genera predisposición a acumulación de tóxicos o agentes dañinos (6). 
 
Aunque estos problemas se han clasificado como neuropatías ópticas, en muchas de estas 
entidades, la lesión primaria no se ha localizado realmente en el nervio óptico y puede 
originarse posiblemente en la retina, el quiasma o incluso en los tractos ópticos (6),(7),(24), 
(18). Esta acaba deteriorando la función axonal de las neuronas del haz papilomacular (13), 
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 14 
produciendo un adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) 
predominantemente en cuadrante temporal. Hay estudios que dicen que la lesión producida 
en el haz papilomacular de las células ganglionares de la retina es relativamente selectiva 
(22), (14). 
Además, se dice que la cantidad consumida de etanol es directamente proporcional al 
adelgazamiento del RNFL, es decir, cuanto más sustancia se consume, más deterioro de 
dichas fibras nerviosas habrá (1), (14). 
 
A nivel celular, la exposición crónica durante muchos años al alcohol puede producir, 
como se ha comentado en apartados anteriores, déficit de vitamina B12 así como de folato. 
Se entiende que ambas juegan un papel importante en los procesos de fosforilación oxidativa 
mitocondrial. Esta avitaminosis, por tanto, con el tiempo, podría bloquear esta función, 
generando disminución de producción de energía o ATP con la consiguiente acumulación 
de radicales libres, y como consecuencia generará un daño en el sistema de transporte axonal 
dependiente del mismo (6),(21). 
 
Además, se dice que el déficit de acido fólico puede también generar un acúmulo de 
niveles de ácido fórmico y acabarbloqueando la cadena de transporte de electrones. Hay un 
estudio que afirma que esta deficiencia de folato puede además generar interferencia en la 
producción normal de mielina y así dar manifestaciones de tipo visual (10), (21). 
 
La fosforilación oxidativa mitocondrial, además de ser la encargada de proporcionar la 
mayor parte de energía a las células en forma de ATP, es también uno de los principales 
mecanismos de apoptosis, gracias a ser la responsable de la apertura de los poros de 
transición de permeabilidad mitocondrial, que lleva a la consecuente liberación de citocromo 
c, que finalmente actuará como factor promotor de la muerte celular (21). 
 
Los pacientes alcohólicos, como se ha desarrollado con anterioridad, frecuentemente 
presentan dietas inadecuadas y deficientes, ya que es común que pasen días sin comer y que 
no tengan una alimentación equilibrada durante meses. Esta situación puede verse aún más 
agravada con la ingesta etílica, debido a que una de las funciones más importantes del alcohol 
es el desplazamiento de los alimentos de la dieta (21), (25). De manera que, esta carencia 
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 15 
alimenticia se acompaña de pérdida de peso. Cabe destacar que un paciente alcohólico 
crónico tiene, por lo general, una dieta basada en hidratos de carbono, a lo que se le añade 
el metabolismo hidrocarbonado del alcohol, que dará lugar a la combinación de contenidos 
muy bajos de vitaminas con cantidades muy superiores de carbohidratos. Esta situación se 
vuelve perfecta para desarrollar déficit de tiamina o vitamina B1, vitamina encargada de 
ayudar a las células del organismo a convertir carbohidratos en energía. 
 
En la aparición y la gravedad de esta avitaminosis influyen factores que aumentan los 
requerimientos nutricionales e interfieren en la síntesis y absorción de nutrientes esenciales, 
como por ejemplo el ejercicio, las infecciones, los trastornos hepáticos…(25). 
 
Conviene subrayar que muchos de estos pacientes también abusan del tabaco, el cual 
genera una acumulación de cianuro (compuesto tóxico del tabaco) que puede, junto con los 
mecanismos previamente explicados, interferir en la correcta fosforilación oxidativa 
mitocondrial y complicar aún más el cuadro (21). 
 
Por lo tanto, se puede afirmar que los mecanismos de oxidación mitocondrial son 
necesarios para la desintoxicación de los radicales libres producidos (7). En esta entidad, 
todos los factores de riesgo (24), contribuyen a que la fosforilación oxidativa mitocondrial 
falle, por lo que la cantidad de radicales libres en estos pacientes será muy superior a la 
normal (9), (6). De manera que, las neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales son en 
realidad neuropatías ópticas mitocondriales adquiridas (6), (14),(38). 
 
En contraposición a esta hipótesis, surgen estudios que dicen que el nervio óptico no se 
dota de mayores requerimientos energéticos en comparación con otros tejidos ya que los 
fotorreceptores, que son los tejidos más dependientes de la fosforilación oxidativa, no están 
afectados. Añaden además que otros trastornos mitocondriales con más repercusión en la 
función energética, no afectan al nervio óptico. Afirman por lo tanto, que la patogénesis 
puede ser el resultado de un fallo en la peculiar intermitencia en la distribución mitocondrial 
que posee el nervio óptico, más que en un fallo en la función de las mismas. Este fallo en la 
distribución puede provocar la muerte de las células ganglionares (22), (14). 
 
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 16 
Para ello explican como se halla una concentración muy superior de densidad 
mitocondrial en las fibras nerviosas prelaminares en comparación con las postlaminares (22). 
Para comprender este concepto es preciso comentar brevemente los tramos del nervio 
óptico. Existen 3 segmentos; primer segmento intraocular/intraescleral, segundo segmento 
intraorbitario, tercer segmento intracanalicular y cuarto segmento intracraneal. Entre estos 
el mas relevante en nuestro caso es el primer segmento, que se subdivide en papila, región 
prelaminar, lamina cribosa y región postlaminar (26): 
• Papila: entrada organizada de axones. 
• Región prelaminar: haces de axones no mielinizados, rodeados de tabiques de 
glia que doblan en ángulo recto. 
• Lamina cribosa: área perforada de la esclera por donde salen los haces nerviosos, 
las fibras se mielinizan (oligodendrocitos). 
• Región postlaminar. 
Así pues, los axones de las células ganglionares provenientes de la retina salen del ojo 
atravesando la lamina cribosa. 
 
Ilustración 1: Lamina cribosa. 
 
Tanto los axones de corto calibre como los de largo calibre, especialmente los no 
mielinizados, son más susceptibles a este agotamiento energético y a la acumulación de 
radicales libres de oxigeno, por lo que el transporte axonal puede verse profundamente 
perjudicado (21). 
 
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 17 
La afectación de las células ganglionares predominante en el campo temporal puede 
explicarse por la distribución de las mismas. En estos campos existen una mayor 
concentración de pequeñas células ganglionares y sus fibras nerviosas, las cuales son más 
susceptibles a sufrir daños por la desnutrición crónica (17). 
 
En definitiva y retomando la idea expuesta anteriormente, todo esto puede explicar una 
similitud clínica y vía común en la etiología de patologías de origen mitocondrial como la 
neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON) y la atrofia óptica dominante (22), (14). 
 
En resumen, la fisiopatología de la ATA sigue siendo difícil de comprender; se han 
propuesto mecanismos combinados de factores tóxicos derivados de compuestos del tabaco 
y/o del alcohol etílico, junto con deficiencias nutricionales, como etiología de la neuropatía 
óptica (Rizzo y Lessell, 1993; Solberg et al, 1998) (14). 
 
7.4 CLÍNICA: 
 
Desde el punto de vista semiológico, la neuropatía óptica tóxico-nutricional puede 
manifestarse como una pérdida progresiva, indolora, bilateral y simétrica de la agudeza 
visual (27), (1), (15), (9), (6), (13), (10), (21), (2), (34), (36) 
 
La presentación inicial suele comenzar por una afectación especialmente en la 
percepción de los colores, también conocida como discromatopsia o daltonismo (14), (25), 
(9), (6), (10), (21), (2). La gran mayoría de pacientes refieren percibir un color rojo menos 
brillante (también denominada protanopia o dicromacia roja), aunque otros muchos 
describen la pérdida de percepción de colores como generalizada y no con un solo color en 
particular (3). Se comenta además, que la pérdida de visión o percepción de los colores, es 
desproporcionalmente alta con respecto a la disminución de la agudeza visual (6). 
 
Esta primera alteración, suele preceder a la posterior pérdida de agudeza visual, que 
inicia manifestándose como una borrosidad (3) o pérdida de enfoque progresiva, indolora y 
gradual en el punto de fijación, que poco a poco y tras muchos años de consumo de alcohol, 
acaba dando lugar a una zona circunscrita de pérdida de visión, también denominada 
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 18 
escotoma central o cecocentral, predominantemente en campos inferiores y con preservación 
de campos periféricos, razón por la cual muchos pacientes refieren visión borrosa al leer 
(15), (10), (3). Inicialmente estos escotomas son relativos y con la evolución se vuelven 
absolutos (23), (15). Estos dos escotomas se diferencian en lo siguiente (9): 
• Escotoma cecocentral: Se extiende desde el “punto ciego” fisiológico hasta el 
punto de fijación. Es mas pequeño y tiene forma de “mancuerna”. 
• Escotoma central: Afecta a los 5º a 20º centrales que rodean la fijación. Suele 
traducirse en daños en las células ganglionares de la retina macular o de las fibras 
nerviosas papilomacularesdel nervio (3). 
 
Ilustración 2: Situación de escotomas. 
 
Aludiendo a lo anteriormente expuesto, la agudeza visual va disminuyendo (2) de forma 
progresiva hasta alcanzar valores de 20/400 o superiores, ya que los casos de ceguera total 
son excepcionales, a diferencia de otras neuropatías mitocondriales como la neuropatía 
óptica de Leber o la intoxicación por otros tóxicos como el metanol (27), (9) en los que la 
agudeza visual puede disminuir hasta la no percepción de la luz (13). 
 
Hay pacientes que incluso refieren una disminución en la percepción del contraste (15). 
En general, los pacientes no presentan alteración de los movimientos oculares ni asociación 
con cefalea, a diferencia de las neuritis ópticas causadas por enfermedades desmielinizantes 
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 19 
(3). Si esta enfermedad no se trata, la progresión del daño a las fibras nerviosas puede dar 
lugar a una atrofia óptica total e irreversible (25), (9). 
 
Como la mayoría de casos de ambliopía por tóxicos se dan en personas con edades algo 
más avanzadas, es muy probable encontrarse con signos de degeneración vascular. Estos 
signos pueden aparecer como vasos peripapilares y síntomas de arteriosclerosis temprana. 
Estas hemorragias se encuentran generalmente en la capa de fibras de la retina, cerca del 
disco óptico (también llamado papila óptica o punto ciego) (23),(39). La morfología o 
examen de fondo de ojo puede ser normal o existir cierta tortuosidad de pequeños vasos 
retinianos en el interior de la capa de las fibras nerviosas (10), (39). 
 
En las primeras fases de la enfermedad, la mayoría de los pacientes tienen discos ópticos 
de aspecto normal o no patológicos, porque la afectación de los mismos (que clínicamente 
lo veremos como una palidez temporal del disco óptico) se produce en fases mas avanzadas 
de la enfermedad, por lo que es común estudiar a pacientes con fondos de ojo normales (15), 
(9), (6), (10), (21), (2), (3). El edema del disco o la hiperemia podrían observarse en 
intoxicaciones agudas (9). En un estudio realizado, se observó como en los pacientes con 
mayor disminución de la visión, existía un mayor adelgazamiento del RNFL en comparación 
con pacientes sin alteraciones en la vista (1). 
 
El defecto pupilar aferente relativo suele indicar lesión en el nervio óptico y en estos 
pacientes no suele estar presente. Clínicamente, la reacción pupilar es prácticamente la 
misma que la de la población normal (15), aunque un estudio refiere la posibilidad de hallar 
una respuesta luminosa pupilar bilateralmente lenta (9), (10). 
 
Además de la clínica visual, una particularidad común a muchos pacientes es la presencia 
de desnutrición, anorexia, disminución de peso o caquexia, debida al abuso crónico de 
alcohol en la gran mayoría de los casos, aunque también pueden ser causa de patologías 
gastrointestinales y por el uso concomitante de tabaco (10),(39). 
 
Para finalizar, cabe destacar que el alcoholismo puede dar origen a muchas otras 
enfermedades, entre ellas cáncer de mama, cáncer colorrectal, cirrosis, cáncer de esófago… 
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 20 
así como a enfermedades psiquiátricas y psicológicas como demencia, depresión, síndrome 
de dependencia alcohólica, violencia, problemas familiares etc, generando de esta manera 
un impacto muy negativo en la sociedad y salud y bienestar del paciente y entorno (3), (28). 
 
7.5 DIAGNÓSTICO: 
 
Como se ha visto anteriormente, la fisiopatología y etiología de las neuropatías ópticas 
no son bien conocidas, por lo que ante un paciente adulto con pérdida de agudeza visual 
simétrica e indolora por atrofia óptica bilateral de causa desconocida, debemos hacer 
hincapié en una serie de aspectos que veremos a continuación (29), para poder realizar un 
buen diagnóstico, ya que esta neuropatía óptica es potencialmente reversible con un correcto 
tratamiento precoz (13). 
 
Esta entidad es frecuentemente infradiagnosticada o detectada en fases tardías, cuando 
la recuperación completa de la visión ya no es posible. Para poder evitar esto, debemos 
incidir en un diagnóstico precoz, ya que de esta manera podremos mejorar la respuesta al 
tratamiento, pronóstico y posibles secuelas de la enfermedad (9), (13). Para ello, debemos 
ayudarnos de la perspectiva de neurólogos, que podrán facilitarnos el diagnóstico (7). 
 
Puede, en muchas ocasiones, ser de difícil diagnóstico, ya que no existen biomarcadores 
específicos para esta enfermedad. A esto se le añade la dificultad de que no es una entidad 
muy frecuente en la población. Es por esta razón por la que el diagnóstico es, en gran medida, 
clínico y por exclusión de otras entidades (7). 
 
Por eso, la realización de una historia clínica detallada, acompañada de una exhaustiva 
exploración física, es la herramienta mas útil de la que disponemos para poder diagnosticar 
una neuropatía óptica tóxica o nutricional. De esta manera, podremos conocer los 
antecedentes del paciente, así como las circunstancias y situaciones que implican una 
neuropatía toxica (9), (6). Para ello prestaremos especial atención a aspectos como 
malnutrición, enfermedades sistémicas, pérdida de peso, enfermedades gastrointestinales, 
anemia, así como a datos que puedan orientarnos a antecedentes de alcoholismo como la 
hematoquecia, hepatitis alcohólica, cirrosis, ascitis o encefalopatía (17). 
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 21 
Además de la historia clínica y la exploración física, un examen ocular minucioso 
también juega un papel muy importante en el diagnóstico de esta entidad (6), (9). Debemos 
prestar mucha atención a las pruebas de color y el campo visual, ya que estas pueden ser 
determinantes (10). 
 
Por lo tanto, el protocolo de estudio frente a un paciente de estas características debe 
incluir como mínimo (29): 
• Analítica sanguínea, incluyendo valores de: 
o Hemograma 
o Vitamina B12 
o Ácido fólico 
• Mutaciones primarias de neuropatía óptica de Leber. 
• Pruebas de neuroimagen. 
• ERG (electrorretinografía). 
 
7.5.1 ALCOHOLISMO: 
Debido a que el alcohol es causa de esta enfermedad, es importante empezar el estudio 
tratando de detectar los pacientes que sufren de alcoholismo. Para ello nos serviremos de 
diferentes escalas, entre ellas la más conocida y utilizada; 
 
• Escala de AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test o Prueba de 
Identificación de Trastornos Relacionados con el Consumo de Alcohol) valora la 
gravedad del consumo de alcohol. Esta escala consiste en una prueba de 10 preguntas. 
Según las respuestas del paciente, cada pregunta tendrá un valor numérico. Si este 
valor numérico es de ocho o más (en varones) o de siete o más (en mujeres), indicará 
una fuerte asociación de daños debido al consumo de alcohol. Una puntuación de 20 
o más, sugiere una dependencia al alcohol. Además, se ha demostrado que cuanto 
más altos sean los valores en la prueba, mas adelgazamiento de la capa de fibras 
nerviosas de la retina (RNFL) habrá (1). 
 
 
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 22 
7.5.2 VALORACIÓN DE LA DISCROMATOPSIA (DALTONISMO): 
Para valorar la discromatopsia que sufren los pacientes podemos valernos de las 
siguientes pruebas: 
• Placas pseudoisocromáticas de Ishiharas (1). 
• Pruebas del Panel D15 (15). 
• Test de Farnsworth-Munsell 100 Hue (a luz constante, 5000 lux, 4700 k) (2), (3). 
• Anomaloscopio Nagel (2), (3). 
La medición de la sensibilidad al contraste y la examinación de la discriminación del 
tono pueden también detectar una destrucción precoz de las fibras nerviosas (9). 
 
Ilustración 3: test de Ishihara: pacientes con visión normal deberían ver el numero 
29. Pacientes con deficiencia rojo-verde (como sucede en los pacientes con ambliopía por 
alcohol) verán el número 70 (1). 
 
 
 
Ilustración 4:Prueba D15: Recibe este nombre porque usa 15 colores. Su objetivo 
principal es identificar los defectos de la visión del color, especialmente las deficiencias de 
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 23 
los colores rojo-verde (15). La prueba de Farnsworth-Munsell 100 Hue se administra de la 
misma manera que la D15 pero en este caso se utilizan 100 colores y su objetivo es medir la 
agudeza de la visión del color general (2), (3). 
 
 
Ilustración 5: Anomaloscopio Nagel (2), (3); Se utiliza con el mismo objetivo que 
las pruebas citadas anteriormente, en este caso para medir las anomalías cuantitativas y 
cualitativas en la percepción del color. 
 
7.5.3 VALORACIÓN DEL GROSOR DE LAS FIRBAS DE LA RETINA: 
Con el fin de hacer un diagnóstico precoz y poder prevenir complicaciones como la 
ceguera total en pacientes con este tipo de neuropatías ópticas, resulta muy recomendable 
que todos los alcohólicos crónicos se sometan a una evaluación oftalmológica completa que 
incluya una OCT o tomografía de coherencia óptica. Esta prueba podrá orientar al médico 
tratante acerca de la gravedad (1). 
 
La OCT es muy útil para valorar cuantitativamente el grosor de la capa de las fibras 
nerviosas de la retina y el nervio óptico, que en pacientes con consumo crónico de alcohol 
(y según la gravedad que presenten) se hallará un adelgazamiento de las mismas en todos 
los cuadrantes, menos abundante en el cuadrante nasal (1), (15), (24), (30). También es de 
utilidad para el cribado de sospechas de morbilidades visuales en este tipo de pacientes (1), 
(15). 
Algunos estudios determinan que la OCT solo resulta eficaz en fases algo más 
avanzadas de la enfermedad (9), (24), aunque existe cierta discrepancia al respecto, ya que 
otro estudio especifica que esta prueba es eficaz desde momentos preclínicos de la patología 
(1). Además, otro estudio comenta como, la pérdida visual de la fase aguda de enfermedad 
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 24 
de un paciente con ambliopía alcohólica, puede preceder a los cambios del disco óptico 
detectados mediante la OCT (30). 
Sin embargo, en algún caso de pacientes con pérdida visual de más de un año de 
evolución, el edema existente puede enmascarar el real defecto de la capa de las fibras 
nerviosas de la retina, por lo que puede resultar complicado visualizarlo en la OCT (24), 
(30). Por lo tanto, existe un cierto riesgo de sobreestimación de la medición del RNFL a 
tener en cuenta (24). 
 
Además de la OCT, existen otras pruebas como la electrorretinografía multifocal, útil 
para excluir defectos de la retina, ya que consiste en realizar un “mapa topográfico” 
funcional mediante el registro de diferentes respuestas localizadas en distintas regiones de 
la retina (15). 
 
7.5.4 VALORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL: 
Para valorar la agudeza visual, podremos utilizar la tabla de Snellen que consiste en la 
identificación de letras en una gráfica. Un nivel de 20/20 corresponde a una visión normal 
(1). 
 
7.5.5 VALORACIÓN DEL DISCO ÓPTICO: 
Evaluaremos la papila óptica o disco óptico mediante la visualización del fondo de ojo. 
Este examen puede ser normal, aunque es muy frecuente encontrarse con una palidez del 
cuadrante temporal y ocasionalmente podremos ver vasos peripapilares (21), (14), (1). 
 
7.5.6 VALORACIÓN DE LOS ESCOTOMAS: 
La campimetría o perimetría resulta también una prueba esencial y de gran importancia 
desde el inicio, ya que realiza un examen del campo visual para detectar posibles escotomas 
(2), (15), (6), (9). Puede realizarse estático (con el perímetro de Tiibinger) o cinético (con el 
perímetro de Goldmann) (6), (2), (3). La perimetría estática suele revelar escotomas de 
posición central (18). Al inicio de la patología, pueden observarse escotomas relativos que 
finalmente se convertirán en escotomas centrales o cecocentrales simétricos y bilaterales, 
con una preservación del campo periférico (15), (6), (18), (39). Estos defectos se caracterizan 
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 25 
por presentar márgenes blandos, que son más fáciles de definir para los objetivos de color 
(como el rojo) que para estímulos blancos (6), (15). 
 
7.5.7 ANALÍTICAS: 
Como se ha citado anteriormente, en el estudio básico de estos pacientes, también 
debemos incluir pruebas de laboratorio con hemograma, bioquímica sanguínea y análisis de 
orina en busca de otras posibles toxinas generadoras del cuadro que no sean previamente 
identificadas en la anamnesis (6). Sin embargo, si se sospecha un tóxico específico, se 
intentará reconocer mediante análisis de los tejidos o fluidos del paciente (6). 
 
Serán además necesarios los niveles de vitamina B12 así como de folato por su 
implicación en la patogénesis de esta enfermedad. Al mismo tiempo, debemos incluir 
pruebas serológicas para sífilis y estudios que revelen un desequilibrio nutricional (análisis 
vitamínicos, niveles de antioxidantes…) además de enzimas hepáticas (GGT y 
transaminasas), que puedan orientarnos a alcoholismo (15), (9), (6), (18), (2), (10) y estudios 
de coagulación, pruebas de absorción gastrointestinal y examen de frotis de sangre periférica 
(17), (9). Resulta importante incluir pruebas que nos descarten mutaciones del ADN 
mitocondrial para descartar la neuropatía óptica de Leber, principal entidad con la que hacer 
el diagnóstico diferencial (10). 
 
7.5.8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
El diagnóstico de la ambliopía óptica alcohólica es principalmente de exclusión (15), 
(2), (7), (8), (36), (37). Mediante estudios neurooftalmológicos debemos asegurarnos que la 
causa de pérdida de agudeza visual no será originaria de otras enfermedades tóxicas, 
inflamatorias, degenerativas o tumorales (2). 
 
Por lo tanto, en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad incluiremos otras 
neuropatías ópticas nutricionales, la neuropatía óptica de Leber (LHON), neuropatías ópticas 
de herencia dominante, lesiones compresivas/tumorales del quiasma, neuropatías 
desmielinizantes, maculopatias, distrofia de conos, neuritis óptica por sífilis, enfermedad de 
Graves, neuropatías por irradiación, diabetes, ictus isquémicos y trastornos 
neurodegenerativos rápidamente progresivos (15), (7), (35). 
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 26 
Si tras realizar una historia clínica y anamnesis completa no obtenemos una causa clara, 
la neuroimagen resultará necesaria para descartar otros orígenes y confirmar el diagnóstico 
(6). 
En los estudios de imagen incluiremos pruebas como el TAC cerebral y de la órbita, 
RM de los nervios ópticos y quiasma con y sin gadolinio (15), (18), (9), (6). Estas pruebas 
pueden poner en evidencia la existencia de inflamación y/o desmielinización (10). Se podría 
también utilizar la resonancia magnética con difusión (DTI), para realizar un estudio más 
específico de la materia blanca (10). 
 
En el caso de la ambliopía alcohólica, el TAC cerebral y de la órbita deberían resultar 
normales (18), hallazgo que permite descartar enfermedades desmielinizantes, cuyo TAC 
será patológico. 
 
Otras entidades de origen mitocondrial, como la LHON o neuropatía óptica de Leber, 
comparten muchas similitudes en la presentación clínica con la neuropatía óptica toxica, por 
lo que no podrán diferenciarse basándose exclusivamente en sus signos y síntomas, lo que 
puede dificultar el correcto diagnóstico (15), (10), aunque generalmente en la ambliopía 
alcohólica los escotomas centrales suelen ser más pequeños y relativos, mientras que en la 
LHON tienden a ser de mayor tamaño y absolutos (21). 
 
Aun así, esta característica no se da en el 100% de los casos. Es por esta razón por la 
que es muy importante incidir en su diagnóstico diferencial. Para ello podemos valernos de 
pruebas de comprobación de mutaciones en el ADN mitocondrial (14), aunque el 15% de 
las neuropatíasalcohólicas tienen mutaciones positivas para la LHON (29). Ambos 
trastornos se ven con poca frecuencia en países económicamente desarrollados (15). 
 
La prueba que se emplea para determinar la funcionalidad del sistema visual de forma 
objetiva son los potenciales evocados visuales (PEV), generados por los cambios en la 
actividad cerebral como consecuencia de una estimulación luminosa. Estos potenciales 
pueden, además de ser útiles para realizar un seguimiento evolutivo, aportar datos acerca de 
la latencia y amplitud, lo que permitirá distinguir entre enfermedades de origen 
desmielinizante y enfermedades con defectos en la activación axonal de la vía visual. 
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 27 
Diferentes estudios destacan que las amplitudes de los potenciales evocados visuales se 
hallaban en la mayoría de los casos deformadas y reducidas. La latencia generalmente se 
encontraba alargada, pero en algunos casos no pudo detectarse ningún componente P-100 
(2), (3). Otros estudios explican como la latencia suele ser normal o casi normal con una 
amplitud reducida (15), (9), (6), (18). 
 
Finalmente, destacar que su aparición insidiosa y la reversibilidad de los síntomas con 
un adecuado tratamiento pueden ayudarnos a diferenciarla de otras entidades de ambliopía 
por tóxicos (7). 
 
7.5.9 ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS: 
Los estudios histopatológicos realizados en modelos animales de ambliopía nutricional 
mostraron lesiones en la retina con pérdida de células ganglionares, el nervio y el tracto 
óptico, con pérdida de fibras en el haz papilomacular (14), (18). 
 
7.6 TRATAMIENTO: 
 
Como se ha ido explicando a lo largo de todos los apartados, la principal y fundamental 
causa de la neuropatía óptica por alcohol es la deficiencia nutricional. Sin embargo, aunque 
esta sea la causa principal, siempre se deberá empezar por eliminar la sustancia tóxica que 
genera el cuadro, en este caso el alcohol. Esta privación puede generar una cierta reversión 
del proceso, aunque no completa. Para ello, se puede y debe aconsejar al paciente acudir a 
instituciones especializadas en estos procesos de rehabilitación como la asociación de 
Alcohólicos Anónimos así como animarles a que participen en programas de formación para 
alcohólicos en departamentos de psiquiatría (15), (10), (21), (19), (6), (7), (3),(38). 
 
Los pacientes alcohólicos generalmente presentan alteraciones en los ámbitos social, 
familiar, físico y mental, por lo que este tipo de terapias pueden, además de ayudar a resolver 
el cuadro oftalmológico, favorecer la adaptación y mejora en estos otros aspectos de la vida 
(15), (10), (21), (19), (6), (7), (3),(38). Por lo tanto, se debe ofrecer, además del tratamiento 
suplementario, una psicoterapia adecuada enfocada en abstinencia y prevención de recaídas 
(9). 
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 28 
A continuación, cabe destacar que, al momento del diagnóstico, la gran mayoría de 
pacientes se encuentran en un estado nutricional deficiente, por lo que se debe incidir en un 
cambio en la dieta, apostando por una dieta equilibrada, mediante la introducción de verduras 
de hoja verde, fruta a diario y alta en vitaminas del grupo B (27), (25), (9), (21), (6). Se debe 
insistir en que este cambio nutricional debe persistir en el tiempo. 
 
Asimismo, será también muy importante la introducción de suplementos vitamínicos 
basados en la administración de Tiamina (vitamina B1) 100 mg por vía oral dos veces al día, 
folato 1 mg una vez al día, un comprimido multivitamínico B diario, 1000 mg al día de 
vitamina B12 mensualmente durante al menos 6 meses. Otros autores apuestan por el 
tratamiento vitamínico durante al menos 3 meses. Esta suplementación vitamínica podrá 
producir una mejora notable en la mayoría de los casos, excepto en los más crónicos y de 
peor evolución (25), (27), (9), (6), (10), (13), (7), (19), (2), (3), (36). 
 
En esta patología, es muy característica la rápida respuesta y mejora de los síntomas 
oculares tras la administración de suplementos de las vitaminas del grupo B (25), (8), (20). 
Carroll (en el año 1966) demostró que, de esta manera, la restauración de la visión era parcial 
o total a pesar de que los pacientes siguieran consumiendo alcohol (8). Por esta razón resulta 
muy importante detectar en este tipo de pacientes cualquier avitaminosis existente (31). 
 
Cowgill demostró que cada persona, según su peso, tiene unas necesidades vitamínicas 
diferentes. En caso de no realizar este ajuste individual en la suplementación, podrían 
generarse síntomas de carencia. Se ha calculado que, debido al consumo de alcohol, pueden 
consumirse 1.600 calorías diarias. Sin embargo, este consumo carece de vitamina B. Es 
decir, en los alcohólicos, la ingesta de calorías aumenta y la proporción de vitamina B 
disminuye dependiendo de las cantidades de bebida que se tomen. En el estudio realizado, 
todos los pacientes, excepto 3, tenían niveles falsamente adecuados de vitamina B1, ya que 
estos no habían sido previamente ajustados a las calorías obtenidas por alcohol. Después del 
ajuste, se observó como varios de ellos presentaban una ingesta insuficiente de la misma 
(19). 
Para terminar, cabe destacar que la riboflavina puede ejercer un papel favorable en el 
tratamiento de esta entidad ya que al ser una sustancia antioxidante, puede ayudar 
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 29 
bloqueando el efecto perjudicial de los radicales libres liberados en la fisiopatogenia de esta 
enfermedad (7). 
 
7.7 SEGUIMIENTO: 
 
En muchas ocasiones hay falta de cumplimiento de la terapia de deshabituación, por lo 
que puede dificultar la realización de un seguimiento exhaustivo. Asimismo, no hay muchos 
estudios sobre el seguimiento de la enfermedad. (2). 
 
El seguimiento inicial de estos pacientes debe ser cada 4-6 semanas y posteriormente y 
según su ritmo de recuperación, se puede pasar a controles cada 6-12 meses. En cada visita 
realizaremos diversos exámenes de control, en los que valoraremos aspectos como: (15), (2), 
(6), (9). 
• La agudeza visual. 
• La visión del color. 
• El campo visual. (Las pruebas periódicas de campo visual y electrofisiológicas 
pueden ayudar a detectar la toxicidad subclínica de casos de neuropatía óptica toxica) 
(6). Los exámenes de campo visual bilateral deben realizarse al menos una vez al año 
(9). 
• La reacción pupilar. 
• El examen del disco/papila óptica. 
 
En los últimos 10 años, el cese del consumo de alcohol en los alcohólicos crónicos con 
ambliopía, ha desempeñado un papel decisivo en la recuperación de la función visual, por lo 
que uno de los mayores peligros es que el paciente vuelva a consumir, ya que puede afectar 
a la mejoría. Por lo tanto, resulta importante la toma de medidas para la supervisión del 
paciente en cuanto a sus hábitos de consumo. 
 
Los problemas visuales van progresivamente mejorando con el tiempo y tratamiento, 
aunque en algunos pacientes persisten ciertos déficits residuales, posible resultado de un 
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 30 
cierto nivel de irreversibilidad del daño o de un mecanismo fisiopatogénico diferente al 
origen nutricional puro (9), (25). 
 
7.8 PRONÓSTICO: 
 
El pronóstico de la ambliopía alcohólica variará en función de la dosis, la duración de la 
exposición a la sustancia toxica y la agudeza visual presente al momento del diagnóstico de 
cada paciente en particular. Pacientes con una atrofia óptica avanzada en el momento del 
diagnóstico, tendrán menores posibilidades de recuperar al completo la función visual (6). 
 
Como se ha comentado con anterioridad, el diagnóstico y tratamiento precoces son 
cruciales para asegurar el buen pronóstico de la enfermedad (7). 
 
Como norma general, tras el cese de consumo y después de varios días o semanas, la 
mayoríade pacientes presentan cierta mejora de la visión (15), (9). La afección será 
reversible siempre y cuando se corrija el desajuste metabólico antes de que los daños 
producidos sean irreversibles (10). Es necesario el seguimiento exhaustivo de los pacientes 
ya que las mejoras irán visualizándose a lo largo del tiempo. Un análisis realizado explica 
como en los pacientes estudiados presentaron notables mejoras en la agudeza visual, visión 
de los colores, resultados del examen del fondo de ojo, pruebas de respuesta visual evocada 
así como en las pruebas de imagen a partir de los seis y nueve meses de tratamiento, aunque 
puede llevar de semanas a meses. Estos hallazgos apoyan la idea de que el daño producido 
en el tejido nervioso central puede ser potencialmente reversible (32), (2), (9), (6), (20), (3). 
 
Podría definirse su pronóstico como imprevisible, ya que en la gran mayoría de 
pacientes, se logra la recuperación total o casi total con el correcto tratamiento, mientras que 
en otros pacientes nunca se alcanza la reversión total a pesar de la correcta sustitución 
vitamínica (2), (3), (6). 
 
La definición de la agudeza visual del paciente resulta importante para poder predecir su 
pronóstico evolutivo (2). Tras el tratamiento, la agudeza visual suele mejorar antes que la 
visión de los colores, al contrario de lo que pasa al inicio de la enfermedad. 
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 31 
8 JUSTIFICACIÓN DEL TRABAJO: 
 
La ambliopía alcohólica o neuropatía óptica toxico-nutricional por alcohol es una 
enfermedad poco frecuente adquirida en pacientes alcohólicos crónicos. 
 
Se describe un paciente varón de 59 años diagnosticado de neuropatía óptica bilateral 
tóxica/ambliopía alcohol-tabaco, que reúne las características oftalmológicas y etiológicas 
típicas de esta patología ocular, como son; la pérdida de agudeza visual bilateral progresiva 
e indolora, las dificultades para reconocer el color (daltonismo), la dieta inadecuada 
coincidente con periodos de ingesta etílica abundante, los severos signos de afectación 
axonal del nervio óptico, el fondo de ojo (FO) normal con pupilas isocóricas y 
normoreactivas, los escotomas bilaterales y la ausencia de patología orgánica oftalmológica 
ni neurológica que justifiquen la gran bajada de AV, todo ello englobado en un contexto de 
tabaquismo y dependencia alcohólica. 
 
El paciente se encuentra en tratamiento y seguimiento en el Hospital Arnau de Vilanova 
con Hidroxil B1-B6-B12 (tiamina hidrocloruro/ piridoxina hidrocloruro/ cianocobalamina), 
Acfol (Ácido fólico) y Lexatin (Bromacepam), además de recomendaciones para la 
prohibición absoluta de alcohol y tabaco, en estudio de evolución. 
 
9 HIPÓTESIS: 
 
En cuanto a las posibles causas, proceso diagnóstico y tratamientos de la pérdida de 
agudeza visual por alcoholismo en un paciente diagnosticado de neuropatía óptica bilateral 
tóxica/ ambliopía alcohol-tabaco. 
 
La ambliopía tabáquico alcohólica es una enfermedad con diagnóstico clínico por 
exclusión, por lo que será fundamental la realización de una historia clínica y una 
exploración física detallada, además de un examen ocular minucioso, ya que no existen 
biomarcadores específicos para esta entidad. 
Con este trabajo se busca esclarecer cuan importante resulta un diagnóstico y tratamiento 
precoz en esta enfermedad. 
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 32 
10 OBJETIVOS: 
 
10.1 OBJETIVO PRINCIPAL: 
- Investigar, describir y demostrar la posible repercusión y relación del alcoholismo 
crónico con una neuropatía óptica presentada en un paciente de 59 años estudiado en 
la Unidad de Neurooftalmología del Hospital de Arnau de Vilanova – Llíria. 
 
10.2 OBJETIVOS SECUNDARIOS: 
- Realizar una búsqueda bibliográfica acerca de las neuropatías ópticas tóxico-
nutricionales y comparar los resultados obtenidos de diferentes estudios con datos de 
un paciente de 59 años estudiado en el Hospital Arnau de Vilanova – Llíria. 
- Efectuar una revisión bibliográfica acerca de la epidemiologia, etiología, 
fisiopatología, clínica, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y seguimiento de las 
ambliopías toxicas por alcohol o neuropatías ópticas toxico-nutricionales. 
 
11 MATERIALES Y MÉTODOS: 
Este Trabajo de Fin de Grado consiste en una revisión bibliográfica a propósito de un 
caso clínico. 
 
11.1 CASO CLÍNICO: 
 
Para la realización de esta revisión bibliográfica para el Trabajo de Fin de Grado (TFG), 
se presenta un caso clínico de un paciente diagnosticado de neuropatía óptica bilateral tóxica/ 
ambliopía alcohol-tabaco atendido y en tratamiento en el Hospital Arnau de Vilanova – 
Llíria por pérdida de agudeza visual indolora bilateral progresiva de un mes de evolución, 
con un periodo de pérdida aguda casi completa en los últimos días previos a la consulta. El 
paciente no presentaba ninguna patología clara para este déficit de visión. 
 
Toda la información y datos usados en este TFG, véase pruebas diagnósticas, 
antecedentes personales y pruebas de imagen, han sido extraídas de la historia clínica del 
paciente, ocultando en todo momento su identidad, preservando de esta manera su intimidad 
y manteniendo el anonimato. Además, el paciente aceptó y firmó el consentimiento 
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 33 
informado (Anexo 1) para todo este proceso de toma de datos médicos, imágenes y 
publicación de la información personal. 
 
11.2 BUSQUEDA BIBLIOGRÁFICA: 
 
Para la búsqueda bibliográfica, han sido seleccionados diferentes artículos científicos 
que recopilan toda la información necesaria para poder describir la enfermedad en cuestión. 
 
Se realizó una búsqueda avanzada en Pubmed/Medline. No se aplico ningún filtro por 
año de búsqueda ni idioma. Una vez realizada la búsqueda se procedió punto por punto a la 
lectura de dichos artículos en el gestor bibliográfico Mendeley Desktop, asimilando 
inicialmente los conceptos generales de la patología. Además, se ha realizado una búsqueda 
más exhaustiva de la fisiopatología y tratamiento de las neuropatías ópticas tóxico-
nutricionales, ya que resultan ser los aspectos más controvertidos. 
 
Se ha puesto especial atención a la clínica oftalmológica de la patología, así como a su 
diagnóstico diferencial con patologías que presentan clínica similar, ya que su diagnóstico 
es principalmente de exclusión. También se ha realizado una búsqueda de estudios que 
contuviesen la prevalencia y epidemiologia de la ATA así como de dependencia alcohólica. 
Para la búsqueda de artículos, la base de datos bibliográficos utilizada ha sido 
Pubmed/Medline. 
 
11.2.1 FÓRMULAS DE BUSQUEDA: 
 
De esta forma, han sido obtenidas las siguientes ecuaciones de búsqueda para la base de 
datos de Pubmed/Medline: 
 
1) Artículos con información general acerca de la ambliopía: 
(((((((((amblyopia)) OR ((lazy eye))) ) AND ((epidemiology))) AND ((prevalence))) ) AND 
((definition))) NOT ((pediatric))) NOT ((pregnant)) 
 
 
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 34 
2) Artículos con información general acerca del alcoholismo/dependencia alcohólica: 
((((((((((((((enolism))) OR ((alcoholism))) OR ((dipsomania))) OR ((alcohol dependence)) 
NOT ((pediatric))) NOT ((pregnant))) NOT ((methanol))) AND ((epidemiology))) AND 
((prevalence)))) AND ((gender))) AND ((sex))) AND ((age))) AND ((social impact)) 
 
3) Artículos con información específica acerca de la ATA/NOT: 
(((((nutritional optic neuropathy)) AND ((toxic optic neuropathy))) NOT ((pediatric))) NOT 
((pregnant))) NOT ((methanol)) 
 
4) Artículos con información específica acerca de la ATA/NOT en relación con 
alcohol: 
((((((((((amblyopia)) OR ((lazy eye))) AND ((enolism))) OR ((alcoholism))) OR 
((dipsomania))) AND ((nutritional optic neuropathy))) AND ((toxic optic neuropathy))) 
NOT ((pediatric))) NOT((pregnant))) NOT ((methanol)) 
 
11.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
 
Se trata de una revisión bibliográfica a propósito de un caso clínico para el que queremos 
revisar de forma general la neuropatía óptica bilateral tóxica o ambliopía tabaco-alcohol, 
haciendo hincapié en la causa, fisiopatogenia y tratamiento de la misma. Para ello, fueron 
seleccionadas aquellas publicaciones que cumplían los siguientes criterios de inclusión: 
 
- Artículos de tipo revisión bibliográfica sistemática, meta-análisis, ensayos clínicos, 
estudios de casos y controles y estudios retrospectivos en los que se describe 
información general acerca de la ambliopía. 
- Artículos científicos de revisiones bibliográficas que tratan aspectos generales acerca 
de la ATA/NOT; epidemiologia, clínica, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y 
pronóstico. 
- Artículos de tipo revisión bibliográfica sistemática, meta-análisis, ensayos clínicos, 
estudios de casos y controles y estudios retrospectivos en los que se describen casos 
diagnosticados de una NOT, centrándose en clínica y tratamiento. 
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 35 
- Artículos con gran relevancia para el trabajo, hayan sido publicados en revistas de 
alto impacto o no. 
 
11.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
Entre los criterios de exclusión, se destacan los siguientes; 
- No han sido criterio de exclusión artículos que incluyan pacientes de diferentes 
edades, sexo, raza ni país. 
- Han sido excluidos artículos que incluyeran pacientes pediátricos con ambliopía. 
- Han sido excluidos artículos que incluyeran pacientes embarazadas con ambliopía. 
- Han sido excluidos artículos que incluyeran pacientes afectados de ambliopía por 
metanol. 
- Han sido excluidos artículos con errores metodológicos. 
- Han sido excluidos artículos de revisión sistemática, ensayos clínicos, estudios de 
casos y controles y meta-análisis que no trataran de pacientes con ambliopía o de 
pacientes con ambliopía de origen no tóxico ni nutricional. 
 
11.5 SELECCIÓN DE ARTÍCULOS: 
 
Para la recopilación de artículos fueron diseñadas varias líneas de búsqueda, entre ellas; 
(Ilustración 6) 
1) Se realiza una búsqueda de características generales de la ambliopía para facilitar una 
clara visión global de la patología; Definición, epidemiología, fisiopatología, clínica 
y diagnóstico. 
2) Se realiza una búsqueda para encontrar características generales del alcoholismo o 
dependencia alcohólica; Definición, epidemiología e impacto social. 
3) Una vez realizada la búsqueda de la ambliopía y el alcoholismo por separado, con 
finalidad de trazar una visión global de ambas enfermedades, se procede a realizar 
una búsqueda más específica de la neuropatía óptica toxico-nutricional o ambliopía 
de causa alcohólica; Epidemiologia, definición, fisiopatología, clínica y diagnóstico, 
buscando de esta manera una posible relación entre el alcoholismo y la pérdida de 
agudeza visual. 
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 36 
4) Una vez hallada dicha relación, se procede a realizar la búsqueda del tratamiento, 
seguimiento y pronóstico de dicha patología (NOT). 
 
Se procede a hacer una lectura de los títulos y resúmenes (abstract) como primer paso a 
realizar para la selección de dichos artículos. De esta manera, se puede intuir si la 
información que en estos breves apartados se reúne, puede o no servirnos para nuestro 
trabajo. Por último, se comprueba si cumplen o no los criterios de inclusión y exclusión 
propuestos anteriormente. 
 
Haciendo la suma de los artículos finalmente seleccionados en relación específica con 
ATA/NOT, contamos con un total de 13 publicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ilustración 6: Diseño de líneas de búsqueda para la recopilación de artículos. 
 
 
 
Artículos con información 
general acerca de la 
ambliopía: 
 
Pubmed/MEDLINE: 
26 à selección: 4 
Artículos con información 
general acerca del 
alcoholismo/dependencia 
alcohólica: 
 
Pubmed/MEDLINE: 
529 à selección: 3 
Artículos con 
información 
específica 
acerca de la 
NOT 
Pubmed: 
51 à 
selección: 20 
 
Epidemiología Clínica 
Diagnóstico 
Fisiopatología 
Etiología Tratamiento Seguimiento 
y 
pronóstico 
Artículos con 
información 
específica acerca 
de la ATA/NOT en 
relación con 
alcohol. 
Pubmed: 
18 à selección: 13 
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 38 
11.6 EVALUACIÓN DE LA CALIDAD CIENTIFICA DE LOS ARTÍCULOS: 
 
Para valorar la calidad científica de los artículos usados para la elaboración de este TFG, 
se ha utilizado la escala de evidencia del CEBM (Center of Evidence-Based Medicine of 
Oxford), ya que se trata de una escala completa y de fácil comprensión. 
 
Nivel de Evidencia Tipos de Estudio 
1a Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados (con 
homogeneidad*). 
1b Ensayos clínicos aleatorizados individuales (con intervalo de 
confianza estrecho). 
1c Práctica clínica: “todos o ninguno”(1). 
2a Revisión sistemática de estudios de cohortes (con homogeneidad*). 
2b Estudios de cohortes individuales o ensayos clínicos de baja calidad 
(2). 
2c “Outcomes Research” (3), estudios ecológicos. 
3a Revisión sistemática de estudios de casos y controles (con 
homogeneidad*). 
3b Estudios de casos y controles. 
4 Series de casos, y estudios de cohortes o de casos y controles de 
baja calidad (4). 
5 Opinion de expertos sin valoración critica explicita, o basados en la 
fisiología, “bench research of first principles” (5). 
Tabla 1: Niveles de evidencia del CEBM; clasificación de los estudios en función 
de su calidad científica. (Oxford Center for Evidence-Based Medicine – Levels of Evidence 
(March 2009) 
*”Con homogeneidad” hace referencia a una revisión sistemática que está libre de 
variaciones importantes (heterogeneidad) en las direcciones y resultados entre los estudios 
individuales. 
(1) Cuando los pacientes mueren antes de que un tratamiento esté disponible y con él algunos 
pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes mueren antes de su disponibilidad, y 
con él no muere ninguno. 
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 39 
(2) Cuando el seguimiento es inferior al 80%, por ejemplo. 
(3) Outcomes Research se refiere a estudios de cohortes de pacientes con el mismo 
diagnóstico en los que se relacionan los eventos que suceden con las medidas terapéuticas 
que reciben. 
(4) Estudios de cohortes sin clara definición de los grupos comparados y/o sin medición 
objetiva de las exposiciones y resultados (preferentemente ciega) y/o sin identificar o 
controlar adecuadamente las variables de confusión conocidas y/o sin un seguimiento 
completo y suficientemente prolongado. Estudio de casos y controles de baja calidad: sin 
clara definición de los grupos comparados y/o sin medición objetiva de las exposiciones y 
resultados (preferentemente ciega) y/o sin identificar o controlar adecuadamente variables 
de confusión conocidas. 
(5) "First principles" se refiere a la práctica clínica basada en principios fisiopatológicos. 
 
Grado de Recomendación 
A Extremadamente recomendable. 
B Recomendación favorable. 
C Recomendación favorable pero no concluyente. 
D No se recomienda, pero no se desaprueba. 
Tabla 2: Significación de los grados de recomendación. Oxford Centre for Evidence-
based Medicine – Levels of Evidence. 
Grado de Recomendación Nivel de Evidencia 
A Estudios de nivel 1 consistentes. 
B Estudios de nivel 2-3 consistentes, o extrapolación de 
estudios de nivel 1. 
C Estudios de nivel 4, o extrapolación de estudios nivel 2-3. 
D Estudios de nivel 5, o estudios no concluyentes de 
cualquier nivel. 
Tabla 3: Grados de Recomendación según el Nivel