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Monday, November 6, 2023
1) Hepatotoxicidad asociada a la nutrición parenteral, by Kaplan RR, (et al)
Quick Lesson
Hepatotoxicidad asociada a la nutrición parenteral
By: Roberta R. Kaplan, PA, MS, MPH; Tanja Schub, BS
Edited by: Diane Pravikoff, RN, PhD, FAAN
Cinahl Information Systems
Descripción/Causas
La nutrición parenteral (NP), administración intravenosa de una nutrición completa y balanceada, se
utiliza para suministrar nutrientes a los pacientes con función intestinal comprometida o inexistente.
Muchos pacientes no tienen otra opción que la NP a largo plazo o incluso NP de por vida. Si bien ofrece
apoyo nutricional vital para los pacientes, existe el riesgo de efectos hepatobiliares mortales relacionados
con la NP. Las anomalías hepatobiliares que se desarrollan más comúnmente incluyen colestasis (es
decir, obstrucción en el flujo biliar), esteatosis (es decir, deterioro, infiltración y acumulación anormal de
grasa), cirrosis (es decir, enfermedad hepática terminal caracterizada por el daño de células
parenquimatosas difusas, la insuficiencia de la función de los hepatocitos y el compromiso del flujo
sanguíneo hepático) y sedimento biliar (es decir, bilis mezclada con cristales de colesterol y sales de
calcio).
Si bien no se comprende por qué se desarrollan las complicaciones biliares frecuentemente después de
usar la NP, se han propuesto varios factores causales. Entre estos se incluyen hiperinsulinemia
prolongada producto del nivel constantemente elevado del azúcar en sangre, el estado de la enfermedad
subyacente para la cual se necesita la PN, la presencia de septicemia, la falta de consumo enteral, las
deficiencias nutricionales y los niveles tóxicos de nutrientes. El diagnóstico se basa principalmente en el
análisis de las enzimas hepáticas y de los niveles de bilirrubina sérica.
No se han determinado un tratamiento óptimo ni pautas de tratamiento. Las recomendaciones actuales
se concentran en la estimulación del flujo biliar y en evitar la estasis de la vesícula, de la siguiente forma:
Mediante la infusión cíclica de NP en lugar de continua (los regímenes cíclicos generalmente varían
entre 10 y 16 horas con descansos libres de glucosa), en especial, cuando se espera que el tratamiento
de NP sea prolongado.
Por el momento, no existe un régimen definitivo, debido a que se están investigando los riesgos
asociados con las infusiones excesivas por hora de dextrosa y lípidos que pueden presentarse con
los períodos más cortos de infusión del tratamiento cíclico característico.
Mediante la introducción de nutrición enteral (NE) (es decir, alimentación intestinal) entre la NP cíclica,
dentro de lo posible.
La NE generalmente evita la atrofia del tracto gastrointestinal, la pérdida de inmunidad mucosa y
las anomalías bacterianas. La NE puede evitar la deficiencia hepática asociada a la NP.
Mediante la prevención del crecimiento excesivo de bacterias y de la translocación bacteriana en el
intestino delgado por medio de la toma diaria de antibióticos (p. ej., metronidazola).
Mediante la prevención de la ingesta calórica en exceso (p. ej., al limitar los valores de infusión de
glucosa a ≤ 4 mg/kg/min y las calorías de la formulación de NP de la dextrosa a ≤ 65%).
Mediante la restricción de la ingesta de lípidos a 1 g/k por día y a 30% de calorías diarias.
Mediante la continuidad de una ingesta de aminoácidos entre 0,8 y 1,5 g/k por día para evitar
deficiencias o excesos.
Mediante la prevención de deficiencias de colina, taurina y carnitina (es decir, sustancias endógenas
esenciales para los procesos metabólicos hepatobiliares) al incluir este tipo de suplementos en las
soluciones de la NP.
Mediante la farmacoterapia recetada, p. ej., ácido ursodeoxicólico (AUDC, para estimular la producción
de bilis y ayudar con la disolución de los cálculos biliares), y colecistocinina octapéptida (CCC-OP, para
disminuir la formación de cálculos y de sedimento biliar).
Mediante la realización de una cirugía (p. ej., colecistectomía profiláctica, transplante aislado del
intestino delgado, transplante combinado de intestino e hígado), si corresponde, para los pacientes
dependientes de la NP con insuficiencia intestinal.
Datos y cifras
La disfunción hepática asociada a la NP se ha informado con más frecuencia en neonatos y en lactantes
que en adultos. La incidencia informada de hepatotoxicidad relacionada con la NP varía
considerablemente según el estudio, probablemente debido a la variabilidad en las poblaciones de
pacientes y en los regímenes de NP. En pacientes adultos que reciben NP, la incidencia informada de las
enzimas hepáticas elevadas varía del 25 al 100%. En niños, la incidencia informada de complicaciones
hepáticas relacionadas con la NP varía del 7,4 al 84%. El sedimento biliar se desarrolla en el 6% de los
pacientes durante la tercera semana después de haber iniciado la NP, en el 50% entre la cuarta y sexta
semana, y en todos los pacientes después de la sexta semana de haber iniciado el tratamiento con NP. La
prevalencia de la colestasis asociada a la NP en lactantes es de entre el 30 y el 70%. En neonatos con
enfermedad hepática asociada a la NP que no se pueden desconectar de la NP o que no pueden recibir un
transplante de hígado o intestino delgado, el índice de mortalidad se acerca al 100%.
Factores de riesgo
Una combinación de factores de riesgo aumentan el riesgo de desarrollar hepatotoxicidad relacionada
con la NP, entre ellos:
Factores relacionados con el paciente y enfermedades ya existentes (bajo peso en el momento del
nacimiento, edad de gestación reducida, trastorno primario del tracto gastrointestinal [p. ej., enfermedad
intestinal inflamatoria, síndrome de intestino corto (SIC, menor de 50 cm)], gastrosquisis, onfalocelo,
atresia yeyunal, desnutrición, enfermedad hepática, inmadurez del sistema de secreción biliar, presencia
del factor necrótico tumoral α [TNF-α], toxicidad por quimioterapia a causa del tratamiento de neoplasias
malignas hematológicas, septicemia).
Factores directamente relacionados con la NP (p. ej., administración de NP por más tiempo [es decir,
más de varias semanas], recepción de NP continua [en lugar de cíclica o interrumpida por la NE], carga
excesiva de calorías en la fórmula, desequilibrio en los niveles de la fórmula de carbohidratos,
aminoácidos o lípidos).
Signos y síntomas/Cuadro clínico
Tanto niños como adultos desarrollan formación de sedimento biliar y litiasis vesicular, pero el cuadro
clínico de la deficiencia hepática en lactantes y niños generalmente incluye colestasis, mientras que la
esteatosis y la hepatitis asociada a la esteatosis son más comunes en los adultos.
Evaluación
Análisis de laboratorio que pueden indicarse
Si bien los niveles varían y no todos los pacientes presentan aumentos consistentes, los niveles de
enzimas en el hígado generalmente alcanzan el valor máximo dentro de las cuatro semanas
después de haber iniciado el tratamiento con la NP. La deficiencia hepática suele detectarse por
los niveles/elevaciones anormales de gama glutamiltransferasa (GGT), alanina aminotransferasa
(ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y de fosfatasa alcalina. El aumento en los niveles de
bilirrubina es menos frecuente.
La exploración histológica del tejido del hígado obtenido en la biopsia puede mostrar anomalías
que sugieren hepatotoxicidad. La esteatosis es el hallazgo histológico temprano más frecuente.
Otros análisis y estudios de diagnóstico
El ultrasonido de vesícula biliar e hígado puede mostrar cálculos biliares e irregularidad o
agrandamiento del hígado.
Objetivos del tratamiento
Promover un estado fisiológico óptimo y reducir el riesgo de sufrir complicaciones
Controlarlos signos vitales y todos los sistemas fisiológicos. Revisar los análisis de laboratorio
con frecuencia, en especial para evitar anomalías en el funcionamiento del hígado y posibles
deficiencias de colina, taurina y carnitina. Informar sobre cualquier anomalía y tratar según lo
indicado.
Reducir el riesgo de septicemia proporcionando una buena higiene, en especial, en las áreas con
catéter. Limpiar y cambiar los catéteres según el protocolo del centro de salud. Evaluar las
infecciones bacterianas o micóticas. Administrar antibióticos, antimicóticos u otros agentes
recetados si se desarrolla infección.
Controlar la ingesta nutricional. Estimular la alimentación alterna por medio de NE tan pronto
como sea posible, según la orden del profesional.
Administrar AUDC para estimular la producción de bilis y/o la CCC-OP para reducir la formación de
sedimentación vesicular y biliar, según se indique.
Seguir los protocolos pre y posoperatorios del centro de salud si el paciente necesita cirugía (p. ej.,
por trasplante de hígado). Consolidar la educación pre y posoperatoria y asegurarse de obtener los
documentos completos del consentimiento informado para el centro de salud.
Estimular el bienestar emocional y educar.
Evaluar la capacidad de lidiar con la enfermedad del paciente y la familia. Estimular el debate
sobre las opciones de alimentación, las posibles complicaciones de la NP, los riesgos y beneficios
del tratamiento, la vida con una condición crónica y el pronóstico personalizado. Proporcionar
apoyo emocional. Fomentar la participación en grupos de apoyo y el conocimiento actual de los
últimos desarrollos en el tratamiento.
Solicitar la derivación a un trabajador social, si corresponde, para identificar los recursos locales
que brinden cuidado domiciliario, grupos de apoyo, alivio para el cuidador y residencias para
enfermos terminales.
Temas para reflexionar
Según las investigaciones que están surgiendo, la fitosterolemia tiene que ver con el desarrollo de la
disfunción hepática asociada con la NP. Los fitoesteroles (también llamados esteroles vegetales porque
ocurren naturalmente en las plantas) están presentes en altas concentraciones en los aceites de soja,
oliva y coco, que son los componentes principales de las emulsiones lipídicas de la NP.
Importante
Los niveles elevados conjugados de la bilirrubina y la gama glutamil transpeptidasa (GGT) se
consideran los indicadores más sensibles de colestasis.
La colestasis en neonatos puede avanzar rápidamente a insuficiencia hepática.
¿Qué debo informar al paciente o a la familia del paciente?
El control médico a largo plazo es esencial. Contáctese con la Fundación Oley for Home Parenteral and
Enteral Nutrition ( http://www.oley.org) si desea obtener más información sobre grupos de apoyo y
sugerencias para una mejor calidad de vida.
http://www.oley.org/
References
1. Christensen, R. D., Henry, E., Wiedmeier, S. E., Burnett, J., & Lambert, D. K. (2007). Identifying patients, on
the first day of life, at high-risk of developing parenteral nutrition-associated liver disease. Journal of
Perinatology, 27(5), 284-290.
2. Kumpf, V. J. (2006). Parenteral nutrition-associated liver disease in adult and pediatric patients.
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Phytosterolemia in parenteral nutrition patients: Implications for liver disease development. Nutrition,
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4. Lloyd, D. A., & Gabe, S. M. (2007). Managing liver dysfunction in parenteral nutrition. Proceedings of the
Nutrition Society, 66(4), 530-538.
5. Stehle, P. (2007). Development of liver dysfunction under artificial nutrition: A reason to modify nutrition
therapy in the intensive care unit? Critical Care, 11(1), 112.
Reviewer(s)
Darlene A. Strayer, RN, MBA, Cinahl Information Systems, Glendale, California
Nursing Practice Council, Glendale Adventist Medical Center, Glendale, California
Original document: 2007 Jul 24
Latest revision: 2009 Oct 02
Published by Cinahl Information Systems. Copyright © 2009, Cinahl Information Systems. All rights reserved.
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the text. It is merely intended as a general informational overview of the subject for the healthcare
professional.
Fuente: Cinahl Information Systems (Glendale, California). 2009 Oct 02 (2p)
Número de elemento:: SPA5000003836

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