dietoterapia (806)

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808 ParTe 5 | Tratamiento nutricional médico
muchas bebidas deportivas contienen demasiada fructosa y no 
aumentan el citrato urinario (Goodman, 2009).
La hipocitraturia suele ser idiopática, pero también puede de-
berse a acidosis con hipopotasemia, síndrome de hipoabsorción 
con hiperoxaluria intestinal, ingesta excesiva de carne y residuo 
ácido (Zuckerman y Assimos, 2009). La mitad de las personas con 
cálculos cálcicos recurrentes tienen hipocitraturia (citrato urinario 
<300 mg/día), principalmente de origen dietético. La cantidad 
normal de citrato urinario debe ser superior a 640 mg/día. 
El tratamiento crónico con limonada o zumo de lima o limón en 
personas con hipocitraturia y litiasis renal consigue aumentar el 
citrato urinario y reducir la tasa de formación de cálculos (Kang 
et al., 2007). El agua mineral, por su contenido en magnesio 
y bicarbonato, aumenta el pH urinario y la inhibición de los 
cálculos.
Fructosa. La ingesta de fructosa se ha incrementado en 
un 2.000%, aproximadamente, en los últimos 30 años, por el 
amplio uso del jarabe de maíz rico en fructosa en los alimentos. 
La fructosa podría aumentar la excreción urinaria de calcio y 
oxalato. Es el único hidrato de carbono conocido que aumenta 
la producción de ácido úrico y su excreción urinaria. La fructosa 
quizás aumente también la resistencia a la insulina, que se asocia 
con bajo pH urinario. La ingesta de fructosa se ha asociado con 
riesgo de litiasis renal (Taylor, 2008). Se recomienda aumentar 
el consumo de frutas, hortalizas y verduras para incrementar la 
ingesta de potasio, pero debería recalcarse más el de hortalizas 
y verduras por el contenido en fructosa de la fruta (Asselman y 
Verkoelen, 2008).
Vitaminas. Los beneficios para la salud de 500 mg o más 
de ácido ascórbico no tienen base científica. Así pues, las per-
sonas con riesgo de cálculos de oxalato cálcico harían bien en 
no superar los 500 mg/día (Massey et al., 2005; Moyad et al., 
2009). La vitamina B6 en forma de fosfato de piridoxal es un 
cofactor necesario para el metabolismo del oxalato; se debe evitar 
la deficiencia de B6. El consumo de vitamina B6, hasta 10 mg/día, 
podría reducir el oxalato urinario en algunas personas con cál-
culos de oxalato cálcico.
lesión renal aguda 
(insuFiciencia renal aguda)
Fisiopatología
La lesión renal aguda (lra), previamente llamada insuficiencia 
renal aguda (ira), se caracteriza por una reducción brusca de la 
tasa de filtración glomerular (TFg), la cantidad de filtrado por 
unidad de tiempo en las nefronas, y la alteración de la capacidad 
renal de excretar la producción diaria de desechos metabólicos. 
La LRA puede presentarse con oliguria (menor producción de 
orina) o con flujo urinario normal, pero aparece característica-
mente en riñones previamente sanos. Su duración oscila entre 
unos días y varias semanas. Las causas de LRA son numerosas 
y pueden existir simultáneamente (tabla 36-5). Estas causas 
suelen clasificarse en tres grupos: 1) perfusión renal inadecuada 
(prerrenal); 2) enfermedades del parénquima renal (intrínseca), 
y 3) obstrucción de las vías urinarias (posrenal).
Tratamiento médico
El cociente entre nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y Cr se 
utiliza en el diagnóstico para determinar la localización del daño 
renal. Según donde tenga lugar la lesión, el BUN está aumentado 
por filtración escasa, y se reabsorbe más activamente. En esta 
situación, con un cociente BUN/Cr superior a 20:1, la lesión es 
prerrenal (antes de los riñones). Cuando el daño es intrínseco 
(dentro de los riñones), el cociente BUN/Cr se reduce a me-
nos de 10:1. Generalmente, si se presta la atención necesaria al 
diagnóstico y corrección de las causas prerrenales y obstructivas, 
la LRA es breve y no precisa intervenciones nutricionales con-
cretas.
La LRA intrínseca puede resultar de las causas enumeradas 
en la tabla 36-5; de estas, un episodio prolongado de isquemia 
que provoque necrosis tubular aguda isquémica es la más gra-
ve. Habitualmente, los pacientes desarrollan esta enfermedad 
como complicación de una infección incontrolable, trauma-
tismos graves, accidentes quirúrgicos o shock cardiogénico. 
La evolución clínica y el pronóstico dependen básicamente 
de la causa. Los pacientes con LRA secundaria a toxicidad por 
fármacos suelen recuperarse por completo una vez suspendido 
el medicamento. Por otra parte, la tasa de mortalidad asociada 
a la necrosis tubular aguda isquémica secundaria a shock es 
de cerca del 70%. Resulta característico que estos pacientes 
tengan un catabolismo exagerado, y en los primeros estadios 
se produce una extensa destrucción tisular. Se usa hemodiálisis 
(HD) para reducir la acidosis, corregir la uremia y controlar 
la hiperpotasemia.
En caso de recuperación, esta suele producirse a las 2 o 3 
semanas de la corrección del trastorno inicial. La fase de recu-
peración (diurética) se caracteriza primero por un aumen-
to de la producción de orina y después por el retorno de 
Tabla 36-5
algunas causas de lesión renal aguda
Causas Trastorno
1. Perfusión renal 
inadecuada 
(prerrenal)
Deshidratación grave
Colapso circulatorio
2. Enfermedades 
intrínsecas del 
parénquima 
renal
Necrosis tubular aguda
•	 traumatismos,	cirugía
•	 sepsis
Necrosis tubular isquémica aguda
Nefrotoxicidad
•	 antibióticos,	contrastes	y	otros	
fármacos
Reacción local a fármacos
Trastornos vasculares
•	 infarto	renal	bilateral
Glomerulonefritis aguda de cualquier 
causa
•	 infección	estreptocócica
•	 lupus	eritematoso	sistémico
3. Obstrucción 
posrenal de la 
vía urinaria
Hipertrofia prostática benigna con 
retención de orina
Carcinoma de la vejiga o de la próstata
Cáncer retroperitoneal o pélvico
Cálculos y obstrucciones ureterales 
bilaterales
Rabdomiólisis
	Parte 5 - Tratamiento nutricional médico
	Capítulo 36 - Tratamiento nutricional médico en las enfermedades renales
	Enfermedades renales
	Cálculos renales (litiasis renal)
	Tratamiento nutricional médico
	Fructosa
	Vitaminas
	Lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)
	Fisiopatología
	Tratamiento médico