virologia-medica (475)

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509Capítulo 24 / Hepatitis Virales
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6. PATOGÉNESIS MOLECULAR
HCV son re-
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rrolla –en ausencia de un 
del HCV en suero. Se cree que tanto factores virales como del hospe-
dador contribuyen a la incapacidad del sistema inmune para resolver 
mutaciones es equivalen te a la del HIV 
de veces mayor que las DNA polimerasas celulares. Las muta-
base púrica o una base pirimidínica reemplazada por otra base 
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partículas de 
reportado para la infección por 
presión de selec-
ción de la respuesta inmune o de eventuales terapéuticas instituidas. 
La variabilidad genómica no se distribuye de modo uniforme 
a lo largo del RNA viral, dado que el genoma puede evolucionar 
veloz mente in vivo mutaciones 
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core y proteínas no estruc-
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diferentes aislamientos, a la que se designó región hiper variable 
evolución genómica de esta región y algunos de 
mutantes de escape a los anticuerpos neutralizantes y en conse-
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dose si dicha variabilidad es causa o consecuencia de la cronici-
dad. Estudios de evolución viral realizados en primates documen-
taron que las mutaciones observadas a través de años de infección 
core y 
mutaciones que ocurren en la 
es genuinamente hipervariable en la población viral de un mismo 
aislamiento a través del tiempo. En humanos, se ha establecido 
que la variabilidad en la región HVR-1 es promovida funda-
mentalmente por la presión de selección de la respuesta inmu-
ne sobre subpoblaciones de cuasiespecies pre-existentes
que por la acumulación de mutaciones puntuales. Pacientes que 
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Terminología Porcentaje de similitud nucleotídica
Genotipos diferentes aislamientos de 65-69
(también denominados 
Aislamientos 
de cada genotipo
77-80
91-99
Tabla 24.5.2. Terminología habitualmente utilizada en el estudio de la heterogeneidad genómica del HCV.
Figura 24.5.7. Variabilidad de la envoltura del HCV. Re-
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moto et al, Virology
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.5
	6. PATOGÉNESIS MOLECULAR