virologia-medica (409)

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443Capítulo 24 / Hepatitis Virales
la acción de una proteasa celular desconocida hasta el momento 
infecciosas, indicando que la misma cumple un rol esencial en el 
-
dura no ha podido ser detectada en células infectadas. Posteriores 
estudios determinaron que las proteínas no estructurales del HAV, 
-
múltiples copias del RNA genómico de polaridad positiva.
Mostrando otra disimilitud con los poliovirus, en las células in-
fectadas se produce una cantidad muy reducida de cadenas de RNA 
pool disminuido para la 
síntesis de las cadenas intermediarias, así como para la traducción 
de aquéllas.
Los posibles destinos que pueden tener estas nuevas moléculas 
incluyen ser utilizadas como templado en los procesos de síntesis 
del RNA viral o de traducción del genoma. Mientras tanto, otras 
formadas por el ensamblado de las proteínas estructurales, proceso 
4. PATOGENIA
El HAV tiene como principal, aunque no único lugar de replica-
ción, al hepatocito y, en menor medida, a las 
biliares y del epitelio vesicular. Algunos estudios sugieren que el 
HAV podría desarrollar una replicación inicial en las células crípti-
cas del intestino delgado antes de alcanzar el hígado.
Con respecto al receptor utilizado para el ingreso a la célula, se 
ha propuesto que el HAV interactúa con una glicoproteína integral 
de membrana de 
símil-mucina, llamada HAVCR1/TIM1. Esta proteína fue identifica-
da por primera vez en cultivos de células de riñón de mono verde 
-
mano. Sucesivos estudios permitieron considerarla miembro de un 
grupo de receptores altamente conservados entre los mamíferos que 
cumplen importantes funciones desde el punto de vista inmunológi-
T-cell Immunoglobulin Mucin HAVCR1/TIM1 
estaría codificado por un importante gen de susceptibilidad al asma 
y a la atopia en humanos y desempeñaría un papel esencial en la 
regulación de la diferenciación de los 
de uniones estrechas en células endoteliales.
eliminación biliar provoca una intensa virucopria 
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virucopria es acompañada por lo general por una viremia de menor 
magnitud, que si bien es habitualmente de fugaz duración, puede 
ser detectable en algunos pacientes por el término de hasta un mes 
mediante PCR, aunque éste no es el procedimiento diagnóstico 
habitual.
Al final de este período, el individuo infectado presenta daño 
celular que se evidencia por un intenso padecimiento coloidosmó-
tico del hepatocito, con salida del contenido celular a la sangre, in-
clínica, histológica y de 
laboratorio que se conoce como hepatitis viral
se mencionan las distintas posibilidades evolutivas asociadas a la 
infección con HAV.
El antígeno del 
-
normal de eliminación del HAV mediante la formación de inmu-
HAV-anticuerpo anti- -
ción fecal del 
elevación de las transaminasas, aunque mediante técnicas muy 
sensibles de biología molecular como la PCR se ha determi-
Región genómica Proteínas codificadas Función atribuida
-
P1
1A
1C
1D
VP4
VP2
VP3
VP1
Proteínas 
de la cápside
P2
2A
2C
2A
2C
Morfogénesis
Desconocida
Síntesis de RNA
P3
3A
3C
3D
Pre-VPg
VPg
3C
3D
Unión al genoma viral
Proteasa
RNA polimerasa
-
Tabla 24.2.1. Organización del genoma del 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.2
	4. PATOGENIA