virologia-medica (419)

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enhancer del HBV adyacente a ese 
-
enhan-
cer
interpuesta entre ambos en el genoma viral. Estudios de Gerlach y 
Schloemer demostraron que esa secuencia actúa como un elemento 
de regulación negativa del promotor del core, que cis 
sus efectos en un modo dependiente de la localización pero inde-
pendiente de su orientación. Esta característica, como se mencionó 
anteriormente, es propia de los elementos silenciadores. 
cuatro 
elementos promotores: el del core, el de pre-S2/S (M HBs / S 
HBs), el de pre-S1 (L HBs) y el de X. Los dos primeros son muy 
activos in vivo, en contraposición con los dos últimos. Sus respec-
El promotor del core tres dominios: un 
RE [+] un RE [-]
y el BCP core, situado entre los nucleóti-
RNApg y del RNAm del 
pre-core, que son idénticos entre sí y que presentan una secuencia 
debe a que estos transcriptos terminan en el único sitio de poliade-
debe producirse pasando una segunda vez por la secuencia de ori-
gen, hasta alcanzar la señal de terminación men cionada. Esto im-
plica que el sistema de transcrip ción debe efectuar siempre una pri-
RNApg 
sirve, por un lado como templado para la transcripción inversa y 
la traducción de las proteínas core y Pol. El RNA de pre-core/core 
no sirve como templado para la transcripción inversa, sino sólo 
para la generación de la proteína e soluble a partir de la proteína 
pre-core
-
dor sobre el promotor del core –efecto que no puede ser total mente 
superado por enhI– y dada la necesidad de su actividad para la re-
plicación del HBV, se inves tiga si participa en la estimulación de 
este promo tor la proteína X o si se inhibe la función y/o síntesis de 
la proteína celular involucrada en la actividad del silenciador. En 
-
vo sobre el promotor o de la ausencia de mecanismos efectores de 
represión sobre él. 
El promotor de 
-
M HBs Ag y S HBs 
la circulación. 
El promotor de 
-
lipéptido 
ensamblado del virión, en la regulación de la replicación viral, en la 
regulación del pool nuclear de -
punto de vista transcripcional. Los transcriptos X usualmente cons-
-
-
tantes papeles en la replica ción viral. Dos de ellos merecen especial 
-
direct repeats) 
DRl y DR2; TATAAA 
-
volucrados crucialmente en la síntesis de DNA viral, mientras que 
-
Estos RNAm virales también poseen como elemento regulatorio de 
la replicación del HBV una señal de encapsidación denominada 
viral.
2.3 PROTEÍNAS VIRALES
Pre-core/core -
core. El mismo contiene dos codones de iniciación 
(ATG) ubicados en fase -
-
amino-terminal del polipéptido pre-core y por la deleción peptídica 
del core
El antígeno del core o HBc Ag es el principal componente de 
c
-
toensambla in vivo formando partículas icosaédricas o esféricas de 
viral. La 
encuentran predominantemente en el núcleo de los 
se secretan a la circulación libres sino ro deadas de la envoltura 
viral, constituyendo la par tícula de Dane. 
El polipéptido core 
-
-
nal del polipéptido pre-core c
secreción que dirige la molécula naciente hacia el retículo endo-
y amino por una peptidasa de la célula hospedadora infectada- se 
dirige al aparato de Golgi para ser secretado a la circulación como 
E
polipéptido del pre-core no es imprescindible para la replicación 
viral, y se lo considera un "polipéptido accesorio". 
la proteína core, en ausencia de la proteína pre-core, induce 
pre-core 
y 
la proteína pre-core: el 
core, precedidos por 
pre-core. 
pre-core en 
anterior al inicio del gen del core impide la sínte sis de pre-core 
pero no de core -
las partículas de Dane aun en ausencia del HBe Ag.
éste y el HBc Ag. Esta diferencia entre ambos polipéptidos 
diferentes antigenicidades. Asimismo, esa unión S-S es crítica para 
la secreción del HBe Ag como proteína soluble. Por el contrario, en 
las partículas de core, la formación de puentes S-S entre la Cys 7 y 
-
pre-core
subunidades contiguas, generando así, dímeros estables covalente-
Capítulo 24 / Hepatitis Virales
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.3
	2. ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
	2.3 PROTEÍNAS VIRALES