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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña468
se reportó que el cultivo primario de hepatocitos fetales humanos 
también es permisivo a la infección por HBV. Estas líneas celulares 
patogénesis de la infección.
En general, se acepta que la respuesta in mune celular dirigida 
es respon sable tanto de la injuria hepatocítica como de la elimi-
nación viral
la posible participación de ciertos mecanismos directos de injuria 
en individuos inmunosuprimidos. 
Una de las evidencias que apoyan la naturaleza inmunopatogé-
nica de la lesión hepatocítica fue provista por el hallazgo de que las 
células lin fomonocitarias de pacientes con hepatitis B crónica eran 
in vitro contra hepatocitos autólogos infectados. Esta ci-
anticuerpos anti- 
HBc. Por otra parte, los + predo minan en los sitios donde hay 
lesión tisular in vivo. 
y colaboradores documentaron que la eliminación de la infección 
aguda del HBV en el hígado ocurre fundamentalmente mediante 
mecanismos no citolíticos mediados por -
das por células +, a los que sucede una fase complementaria 
mediada por la actividad citotóxica de dichas células. Las obser-
vaciones realizadas por dicho investigador en ratones transgénicos, 
median a través del 
como CXCL9 y células proin-
Entre 
-
polimorfonucleares, 
el reclutamiento subsiguiente de linfomononucleares inespecí-
Muy recientemente se observó que los + son atraídos 
inicialmente hacia los hepatocitos infectados merced a la respues-
pared de los vasos y promueve la activación de lo cual 
acumula a los CD8+ in situ. 
indican que el media la eliminación no citolítica de nu-
cleocápsides conteniendo el -
. 
A su vez, el RNApg es desestabilizado en el núcleo a través de 
la interacción con una proteína de unión al genoma monocatena-
rio denominada SSB Single Strand Binding
proteína La. 
inmunopatogenia postulada para la infección por HBV. En él se 
-
-
nos mecanismos generales que participan en la lesión hepatocítica.
De acuerdo con el modelo propuesto, bajo la modulación de 
LT colaboradores CD4+ Th1, los LT citotóxicos CD8+ responden 
a uno o más antígenos expresados en la membrana del hepato-
-
lular y la eliminación de la célula infectada del tejido hepático 
LT colaboradores CD4+ Th2 (actualmente denominados T foli-
culares helper o Tfh), los LB sintetizan anticuerpos necesarios 
para la eliminación del HBV circulante 
funciones mencionadas podrían ser a su vez re-
guladas por LT supresores Tregs
CD4+ o + Tregs naturales con expresión 
A B
V
A
B
C
G
D
E
F
G
H
Figura 24.3.15. Patrones histológicos de la infección por HBV. Panel A: 
B: 
C: 
D:
E: 
F: 
G: cirrosis debida a -
H: 
University of Texas Southwestern Medical School