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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña476 perior en la infección por el HCV, el HBV es globalmente la principal etiología. La infección crónica por uno o ambos virus de riesgo asociados al los tumores ocurre en pa cientes con cirrosis macronodular, cuyo evidencias epidemiológicas y genético- virológicas que asocian al Epidemiología. de alta prevalencia del preva lencia de pacientes cróni- HBs Ag o anticuerpos anti-HBc. La infección humana por HBV - HBV. Dado que otros factores que también se asocian al desarrollo hepatitis C, dia- prevalencia de individuos con hepatitis B crónica, se considera que el HBV puede inducir HCC aun en ausencia de otros agentes. En ciertas poblaciones, el riesgo - tumorales, lo cual podría contribuir a la elevada incidencia de este cáncer en hombres (5-7 veces superior respecto a las mujeres). Otro factor que podría participar es la presencia en el genoma del HBV del elemento de respuesta a los glucocorticoides. Es posible - ticoides y el DNA nuclear, ciertos corticoides puedan actuar sobre La estimulación permanente del ERG po dría contribuir a la alta incidencia del HCC en la población masculina. Factores genético-virales. Como se mencionó anteriormente, la integración del genoma del HBV al cromosoma celular no es una etapa re querida para la replicación viral. De ahí que la presencia de DNA viral insertado en el cromoso ma probablemente sea el resul- tado de una recom binación ilegítima. Si bien la integración ocurre al azar, los sitios con un contenido en GC similar al genoma viral podrían servir de blancos preferidos. Es un rasgo saliente que des- de el punto de vista del genoma viral la integración ocurre a menu- do en o alrededor de las secuencias DR ha servido para postular que los templados virales para la integra- ción provendrían de los intermediarios replicativos del DNA viral. En la integración del genoma del HBV al cromosoma participa la inte gración en el cromosoma celular es la inestabili dad genómica que de ello resulta. Una síntesis de los factores involucrados en la progresión de la infección por HBV que puede culminar en la cirrosis y en el Las alteraciones del genoma humano habitualmente detecta- das con sisten en deleciones, duplicaciones y traslocaciones. Los - ras invertidas repeti das de DNA viral y celular, es factible que los efectos de esta inserción - ben secuencias de DNA del - de DNA viral en los cromosomas múltiples fases asociadas a la iniciación, promoción y pro gresión tumorales. en la génesis del HCC se reconocen los siguientes: 1) integración al azar del genoma del 2) generación 3) 4) acumulación 5) actividad del promotor Concomitantemente, la respuesta inmune podría contribuir a la in- riesgo para la transformación hepatocítica. Los cambios genéti cos múltiples del hepatocito podrían estar media dos por el HBV, ya sea mediante mutagénesis insercional o mediante la pérdida de la p53 >8%: alta 2-7%: media <2%: baja Figura 24.3.19. Prevalencia mundial de la infección por HBV.
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