virologia-medica (462)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña496
de procesos anómalos de edición o errores en la incorporación de 
bases durante la replicación– que no favorecen la replicación o, aún 
peor, actúan como inhibidores dominantes negativos de la misma. 
Por lo tanto, la replicación genómica es en principio lo suficiente-
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vados niveles del HDV-S Ag y se transcriban y acumulen elevados 
niveles de RNA viral. Esto conduce a que la célula entre en un estado 
de quiescencia y promueva la apoptosis antes de que se produzcan 
niveles adecuados de HDV-L Ag para suprimir la síntesis de RNA. 
El proceso de edición parecería ser, entonces, indispensable para ga-
rantizar la supervivencia celular.
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nalmente alta de material genético viral contribuiría a la alteración 
de la funcionalidad del hepatocito. A su vez, la detección de com-
plementariedad entre el RNA anti-genómico y el RNA celular de 
traducción normal de las proteínas celulares.
Probablemente, mecanismos de autoinmunidad también con-
tribuirían a la muerte del hepatocito, ya que se han detectado una 
alta frecuencia de 
Liver-Kidney-Microsomal hepatitis crónica por 
HDV.
El curso evolutivo de la infección puede ser modificado por di-
versos factores, entre ellos el/los genotipo/s del HDV infectante/s, 
o si la sobreinfección ocurre en portadores de ciertas cepas mutan-
tes del HBV. En este último caso, la replicación del HDV ocurre 
con menor eficiencia, por lo que se observa un curso clínico asin-
es importante conocer el estatus de portación persistente del HBV 
HBe Ag y DNA del 
HDV presenta una progresión lenta a la cronicidad. Por otra parte, 
la replicación del HBV brinda las condiciones biológicas ideales 
al HDV para diseminarse de célula a célula, incrementado su agre-
sividad.
La patogenia de la infección por HDV se relaciona con el hecho 
de que el paciente esté o no previamente infectado con HBV. Como 
coinfección con 
HBV y HDV sobreinfección con HDV en un individuo con 
infección activa por HBV. En este último caso, a su vez, la sobrein-
cursa una 
véase el ítem 3.6.1.2.1 del Capítulo 24.3 Hepatitis 
B hepatitis crónica por HBV.
La coinfección HBV/HDV en un individuo no inmune contra el 
HBV es habitualmente autolimitada. Las manifestaciones clínicas no 
difieren de las que producen la infección única por HBV. El rango de 
cuadros detectables comprende desde infecciones inaparentes hasta 
del HDV es dependiente del nivel de diseminación de la progenie 
de partículas del HBV para asegurar la infección dual de un hepato-
cito dado, ya que el HBV 
para adsorberse a esa célula. La síntesis de antígeno delta induciría 
la disminución en la producción de antígenos del HBV, por lo que 
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gativa podría intervenir el 
inmunológicos desencadenados por la infección con HBV, los hepa-
al HDV.
La sobreinfección con HDV en un paciente con hepatitis 
aguda por HBV agrava las manifestaciones clínicas y puede 
-
ción única por HBV–, ya sea como hepatitis crónica activa o 
persistente
asociación entre hepatitis crónicas HBs Ag+ y hepatocarcinoma 
HDV.
RNAm
2 1
genoma
3
4
5
anti-genoma
6
7
8
Figura 24.4.3. Proceso de replicación del HDV. 1. El RNA genómico actúa como templado para la transcripción de RNA 
2. cap -
3. El RNA genómico actúa como templado para otros transcriptos de RNA 
4.
5. -
6-8.