CD-1707 GARCIA CLARKE-MACINTYRE, DAYANNE ESTEFANIA

Vista previa del material en texto

1 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
 
CARCINOMA NO MELANOCITICO DE REGION FACIAL. 
INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL “Dr. JUAN TANCA MARENGO” 
SOLCA GUAYAQUIL 2012 -2015. 
 
 
 
 
AUTOR: DAYANNE ESTEFANIA GARCIA CLARKE-MACINTYRE. 
 
TUTOR: Dr. ANTONIO JURADO BAMBINO. 
 
GUAYAQUIL – ECUADOR 
2016 - 2017. 
II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dejo en constancia que el contenido de este trabajo 
de titulación, me corresponde exclusivamente, y el 
patrimonio intelectual de la misma a la Universidad 
de Guayaquil. 
 
Dayanne Estefanía García Clarke-Macintyre. 
 
 
III 
 
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS 
 
 
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL 
TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. 
 
CERTIFICO QUE: HE DIRGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE GRADO 
PRESENTADO POR LA SRTA. DAYANNE ESTEFANIA GARCIA CLARKE-
MACINTYRE CON CI: 1500895188 
 
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: CARCINOMA NO 
MELANOCITICO DE REGION FACIAL.INSTITUTO ONCOLOGICO 
NACIONAL “Dr. JUAN TANCA MARENGO” SOLCA GUAYAQUIL 2012 -2015. 
REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU 
TOTALIDAD, LO CERTIFICO: 
 
 
_____________________________________ 
DR. ANTONIO JURADO BAMBINO. 
TUTOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA 
EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO 
ACADÉMICOS 
 
Yo, DAYANNE ESTEFANIA GARCIA CLARKE-MACINTYRE con C.I. No. 
1500895188, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo 
título es “CARCINOMA NO MELANOCITICO DE REGION FACIAL” ATENDIDOS 
EN INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL “DR JUAN TANCA MARENGO” 
SOLCA GUAYAQUIL, PERIODO 2012-2015” son de mi absoluta propiedad y 
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA 
SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo 
el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de 
la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para 
que haga uso del mismo, como fuera pertinente 
 
 
__________________________________________ 
DAYANNE ESTEFANIA GARCIA CLARKE-MACINTYRE 
C.I. No. 1500895188 
 
 
 
 
 
 
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, 
CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares 
de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso 
de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores 
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de 
investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de 
titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio 
de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá 
a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva 
para el uso no comercial de la obra con fines académicos. 
V 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA. 
 
Este trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. DAYANNE ESTEFANIA 
GARCIA CLARKE-MACINTYRE ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la 
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de 
Medicina como requisito parcial para optar por el título de médico. 
 
 
_______________________________ 
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL 
 
 
_____________________________ ___________________________ 
 MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL 
 
 
 
__________________________________ 
SECRETARIA 
ESCUELA DE MEDICINA 
VI 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
Quiero dedicar esta tesis a todas las personas que me han ayudado durante estos años de 
estudio, en especial a mis amados padres Blgo. José García y Sra. Maricela Clarke-
Macintyre, que son el pilar fundamental de mi vida, gracias a su esfuerzo y trabajo me 
permitieron cumplir este sueño que desde niña anhelaba. Siempre con su amor y consejos 
me alentaban a seguir adelante y jamás dejarme vencer. Gracias papitos los amo. 
A mis hermanos Joao y Selva que siempre me acompañaron y se sentían orgullosos por 
cada logro que alcanzaba. Gracias ñaños ya que en algunas ocasiones se sacrificaron para 
que no me falte nada. Los quiero. 
A mi abuelita querida, mi mami Laurita, quien con sus consejos y cariño fue la persona 
que desde niña me dijo que soñaba con verme convertida en su “Doctorita”. Mamita esto 
es por usted, la quiero. 
A mi tía querida, Sandra, mi ejemplo de mujer fuerte y luchadora a quien considero mi 
segunda madre. Tantos años brindándome su amor y consejos hicieron que nunca me dé 
por vencida y que siempre vea la manera de conseguir todo lo que quiera en la vida. 
A mis abuelos maternos, mis tíos, mis primos, que siempre creyeron en mí, estaban 
orgullosos y me apoyaron en todo momento. Gracias familia. 
A mi amor, José Javier, desde que te conocí quise ser mejor persona y estudiante. Siempre 
me apoyabas en todo lo que decidía tanto en lo personal como en lo académico. Gracias 
por siempre acompañarme con paciencia y amor. 
A la Universidad de Guayaquil, que durante estos años fue mi segundo hogar, abrió sus 
puertas dándome los mejores docentes y una educación excelente. 
 
Dayanne Estefania Garcia Clarke-Macintyre. 
VII 
 
 
AGRADECIMIENTO 
 
 
Agradezco a Dios, por darme vida para cumplir mis sueños. 
A mi amada familia, por siempre estar a mi lado y jamás dejar que me dé por vencida, los 
amo y todos los logros que alcance en la vida serán para ustedes. 
Al Dr. Antonio Jurado, mi tutor de tesis, quien con mucha paciencia me aconsejo y 
siempre estuvo pendiente en ayudarme en lo que necesitaba. 
Al Dr. Jimmy Mendoza, mi profesor de anatomía, que siempre estuvo dispuesto 
ayudarme en todo momento, llegando a ser el cirujano de mi familia. 
A la Dra. Fátima Álamos, mi maestra de pediatría en mi año de internado. Gracias por su 
cariño, por su manera de enseñarme a tratar y cuidar a los más chiquitos, llenando mi 
corazón de dulzura al momento de trabajar. 
Gracias Universidad de Guayaquil, mi querida alma mater. 
 
 
Dayanne Estefania Garcia Clarke-Macintyre. 
 
 
 
 
 
 
VIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Quien nunca ha cometido un error, 
 nunca ha probado algo nuevo”. 
 
Albert Einstein. (1879 – 1955)
IX 
 
 
 
RESUMEN 
 
El carcinoma de piel representa 1/3 del total de las neoplasias en el humano, siendo el 
CBC el más frecuente de observar. Corresponde al 75% de los cánceres cutáneos no 
melanoma (CNM) en la población de raza blanca y su tasa de incidencia se ha 
incrementado un 20% en las últimas 2 décadas. Es raro en la raza negra. 
El propósito de este trabajo de titulación fue analizar las características clínicas, 
epidemiológicas, sus factores de riesgo y complicaciones del carcinoma no melanocítico 
de los pacientes que fueron atendidos en el Instituto oncológico Dr. Juan Tanca Marengo 
durante los años 2012-2015. Se realizó un estudio analítico de enfoque cualitativo-
cuantitativo, de tipo transversal y retrospectivo, que incluyó a 120 pacientes durante el 
periodo del 1ero de enero del 2012 hasta el 31 de diciembre del 2015. 
La mayor proporción de afectados por esta patología fue el sexo masculino con el 74 %, 
mientras que el sexo femenino fue solo del 26 %. La edad donde mayor prevalencia 
presenta los pacientes son los del grupo etario mayor de los 66 años con un 66 %, la clase 
obrera fue la más afectada con un 29 %. Entre los antecedentes personales,la más común 
fue la diabetes mellitus con un 60 %, seguido de la hipertensión arterial con un 24 %. Los 
factores predisponentes fueron el estar en exposición a los rayos ultravioleta del sol con 
un 35 %, seguido de ser de Fototipo I y II de la clasificación de Fitzpatrick fueron los 
factores de riesgo más comunes entre los pacientes de estudio. 
En cuanto al lugar de procedencia, la provincia del Guayas ocupa el primer lugar con el 
54 %, seguido de la provincia de santa Elena con el 22 % y la provincia de EL Oro con 
un 12 %. 
 
Palabras claves: Carcinoma, No melanocítico, factores de riesgo, complicaciones. 
X 
 
 
 
ABSTRACT 
 
Skin carcinoma accounts for 1/3 of all human neoplasms, with CBC being the most 
common to observe. It corresponds to 75% of non-melanoma skin cancers (NCAMs) in 
the Caucasian population and its incidence rate has increased by 20% in the last 2 decades. 
It is rare in the black race. 
The purpose of this titration study was to analyze the clinical, epidemiological, risk 
factors and complications of non-melanocytic carcinoma of the patients who were treated 
at the Cancer Institute Dr. Juan Tanca Marengo during the years 2012-2015. An analytical 
qualitative-quantitative, cross-sectional and retrospective study was carried out, including 
120 patients during the period from January 1, 2012 to December 31, 2015. 
The highest proportion of people affected by this pathology was male sex with 74%, while 
female sex was only 26%. The age group with the highest prevalence is those of the 66-
year-old age group with 66%, the working class was the most affected with 29%. Among 
the personal history, the most common was diabetes mellitus with 60%, followed by 
hypertension with 24%. The predisposing factors were being exposed to ultraviolet rays 
from the sun with 35%, followed by being from Phototype I and II of the Fitzpatrick 
classification were the most common risk factors among study patients. 
As for the place of origin, the province of Guayas occupies the first place with 54%, 
followed by the province of Santa Elena with 22% and the province of El Oro with 12%. 
Key words: Carcinoma, non-melanocytic, risk factors, complications. 
 
 
 
 
 
 
 
file:///F:/TESIS%20DAYI/tesis%20final%20COSITO.docx%23Introducción
XI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA 
FICHA DE REGISTRO DE TESIS 
TÍTULO Y SUBTÍTULO: CARCINOMA NO MELANOCITICO DE 
REGION FACIAL. 
Estudio a realizarse en el INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL 
“Dr. JUAN TANCA MARENGO” SOLCA GUAYAQUIL 2012 -2015. 
AUTOR/ ES: Srta. Dayanne 
Estefanía García Clarke-
Macintyre 
REVISORES: 
Dr. Antonio Jurado Bambino 
INSTITUCIÓN: Universidad 
de Guayaquil 
FACULTAD: Ciencias médicas 
CARRERA: Medicina 
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGS: 75 
ÁREAS TEMÁTICAS: 
Salud pública, Oncologia, Cirugia, Dermatologia. 
PALABRAS CLAVE: 
Carcinoma no melanocitico de regio facial. 
RESUMEN: El carcinoma de piel representa 1/3 del total de las neoplasias 
en el humano, siendo el CBC el más frecuente de observar. Corresponde al 
75% de los cánceres cutáneos no melanoma (CNM) en la población de raza 
blanca y su tasa de incidencia se ha incrementado un 20% en las últimas 2 
décadas. Es raro en la raza negra. 
El propósito de este trabajo de titulación fue analizar las características 
clínicas, epidemiológicas, sus factores de riesgo y complicaciones del 
carcinoma no melanocítico de los pacientes que fueron atendidos en el 
Instituto oncológico Dr. Juan Tanca Marengo durante los años 2012-2015. 
XII 
 
Se realizó un estudio analítico de enfoque cualitativo-cuantitativo, de tipo 
transversal y retrospectivo, que incluyó a 120 pacientes durante el periodo 
del 1ero de enero del 2012 hasta el 31 de diciembre del 2015. 
La mayor proporción de afectados por esta patología fue el sexo masculino 
con el 74 %, mientras que el sexo femenino fue solo del 26 %. La edad donde 
mayor prevalencia presenta los pacientes son los del grupo etario mayor de 
los 66 años con un 66 %, la clase obrera fue la más afectada con un 29 %. 
Entre los antecedentes personales, la más común fue la diabetes mellitus con 
un 60 %, seguido de la hipertensión arterial con un 24 %. Los factores 
predisponentes fueron el estar en exposición a los rayos ultravioleta del sol 
con un 35 %, seguido de ser de Fototipo I y II de la clasificación de 
Fitzpatrick fueron los factores de riesgo más comunes entre los pacientes de 
estudio. 
En cuanto al lugar de procedencia, la provincia del Guayas ocupa el primer 
lugar con el 54 %, seguido de la provincia de santa Elena con el 22 % y la 
provincia de EL Oro con un 12 %. 
Se encontró asociación estadísticamente significativa entre las 
complicaciones y los factores de riesgo (p0,001) y la edad (p0,003). 
Nº DE REGISTRO (en base de 
datos): 
 
Nº DE CLASIFICACIÓN: 
 
DIRECCIÓN URL (tesis en la web): 
ADJUNTO PDF: SI NO 
CONTACTO CON 
AUTOR/ES: 
Teléfono: 
 0996816580 
042753005 
E-mail: 
dayiestefi18@hotmail.com 
CONTACTO EN 
LA 
INSTITUCIÓN: 
Nombre: Universidad de Guayaquil 
Teléfono: 04 2-284505 
E-mail: 
XIII 
 
 
INDICE GENERAL 
 
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS ................................................................................... III 
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO 
COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS ................................................... IV 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL ............................................................................... V 
DEDICATORIA ............................................................................................................. VI 
AGRADECIMIENTO ................................................................................................... VII 
RESUMEN ..................................................................................................................... IX 
ABSTRACT ..................................................................................................................... X 
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA .................................. XI 
INDICE GENERAL .................................................................................................... XIII 
INDICE DE TABLAS .................................................................................................. XV 
INDICE DE GRAFICOS ............................................................................................. XVI 
INTRODUCCION ............................................................................................................ 1 
CAPITULO I .................................................................................................................... 3 
EL PROBLEMA ............................................................................................................................... 3 
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................ 3 
1.2 JUSTIFICACION. .................................................................................................................. 5 
1.3 VIABILIDAD. ........................................................................................................................ 6 
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA. ................................................................................... 6 
1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................ 6 
1.6 PREGUNTAS DEL ESTUDIO............................................................................................... 7 
1.7 OBJETIVO GENERAL: ............................................................................................................. 7 
1.8 OBJETIVOS ESPECIFICOS. .....................................................................................................7 
CAPITULO II ................................................................................................................... 8 
1 MARCO TEORICO .................................................................................................................. 8 
CAPITULO III ................................................................................................................ 27 
3 MATERIALES Y METODOS .................................................................................................... 27 
3.1 ZONA DE TRABAJO. ................................................................................................... 27 
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................... 27 
3.3 MUESTRA Y UNIVERSO. ............................................................................................ 28 
3.4 VIABILIDAD. ................................................................................................................ 28 
XIV 
 
3.5 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION. ........................................................... 28 
3.6 PERIODO DE LA INVESTIGACION. .......................................................................... 29 
3.7 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACION ................. 29 
3.8 OPERACIONALIZACION DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACION. ........ 33 
3.9 TIPO DE INVESTIGACION. ......................................................................................... 33 
3.10 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .................................................................................. 33 
3.10 RECURSOS UTILIZADOS............................................................................................ 33 
3.11. CRONOGRAMA DE GANTT DE MI TRABAJO DE ANTEPROYECTO ......................... 35 
CAPITULO IV................................................................................................................ 36 
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ............................................................................................. 36 
4.1 RESULTADOS Y ANALISIS ........................................................................................ 36 
4.2 DISCUSIÓN ................................................................................................................... 55 
CAPITULO V ................................................................................................................. 56 
5.- CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 56 
CAPITULO VI................................................................................................................ 57 
RECOMENDACIONES ................................................................................................................. 57 
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 58 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
XV 
 
 
 
INDICE DE TABLAS 
 
Tabla 1 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo año 2012- 2015, según: Año de Ingreso. ..................................................... 36 
Tabla 2 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo año 2012- 2015, según: Grupo etarios. ....................................................... 38 
Tabla 3 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Sexo. ..................................................................... 39 
Tabla 4 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Raza. ..................................................................... 40 
Tabla 5 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Procedencia ........................................................... 41 
Tabla 6 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Escolaridad ........................................................... 42 
Tabla 7 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Ocupación. ............................................................ 43 
Tabla 8 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Comorbilidades. .................................................... 44 
Tabla 9 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Factores de Riesgo. ............................................... 46 
Tabla 10 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Tipos de factores de riesgo modificables. ............. 47 
Tabla 11 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Complicaciones. .................................................... 49 
Tabla 12 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Tipo de Complicación. .......................................... 50 
Tabla 13 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según Relación entre complicaciones y factores 
de riesgo.............................................................................................................................................. 51 
Tabla 14 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Relación entre complicaciones y grupo etario. ...... 53 
 
 
 
 
 
 
 
XVI 
 
 
INDICE DE GRAFICOS 
 
Grafico 1 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, según: Año de Ingreso. .......................................................... 37 
Grafico 2 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, según: Grupo etarios. ............................................................. 38 
Grafico 3 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Sexo. .................................................. 39 
Grafico 4 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Raza. .................................................. 40 
Grafico 5 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Procedencia. ...................................... 41 
Grafico 6 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Escolaridad. ....................................... 42 
Grafico 7 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Ocupación. ......................................... 43 
Grafico 8 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Comorbilidades..................................44 
Grafico 9 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Factores de riesgo. ............................. 46 
Grafico 10 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Tipos de factores de riesgo 
modificables........................................................................................................................................ 47 
Grafico 11 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Complicaciones. ................................ 49 
Grafico 12 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Tipo de complicaciones. .................... 50 
Grafico 13 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Relación entre complicaciones y 
factores de riesgo. ............................................................................................................................... 52 
Grafico 14 Distribución de los 120 pacientes con carcinoma no melanocítico, en el Instituto 
Oncológico Dr. Juan Tanca Marengo, año 2012-2015, según: Relación entre complicaciones y grupo 
etario. .................................................................................................................................................. 54 
file:///C:/Users/FERNANDO/Desktop/Tesis%20Juan%20Alan/TESIS-6-FINAL.docx%23_Toc482093565
file:///C:/Users/FERNANDO/Desktop/Tesis%20Juan%20Alan/TESIS-6-FINAL.docx%23_Toc482093565
1 
 
 
INTRODUCCION 
 
El cáncer de piel no melanocitico se presenta en las zonas vulnerables y expuestas al sol, 
cuyas radiaciones ultravioletas es el principal factor de riesgo para la aparición de esta 
neoplasia. En la región cráneo-facial y en las extremidades se puede presentar con mayor 
frecuencia, dependiente también de otros factores de riesgo como edad, raza, inmunidad, 
profesión. 
 El cáncer de piel no-melanoma incluye principalmente las neoplasias queratinocíticas 
(carcinoma basocelular y espinocelular) y tumores de menor frecuencia tales como: 
linfomas cutáneos, carcinoma de células de Merkel, sarcoma de Kaposi, angiosarcomas, 
enfermedad de Paget, e histiocistomas malignos entre otros. (Lobos P. , 2011) 
 
En la región facial si bien el diagnostico puede ser fácil, pero en caso de retraso el tumor 
puede infiltrar otras estructuras y pasar de una cirugía sencilla una cirugía oncológica y 
reconstructiva más grande que podría dejar secuelas estéticas y funcionales. Puede 
confundirse con cualquier lesión dérmica como los nevos pigmentarios lo que retrasa más 
el diagnostico agravando la problemática. 
El carcinoma epidermoide (CE) de la piel y el carcinoma basocelular (CBC) constituyen 
las neoplasias queratinociticas llamadas no melanoma o no melanociticas de la piel, con 
características epidemiológicas similares, pero con ciertos patrones de invasión 
diferentes. La incidencia es mayor dependiente de la edad, radiaciones ultravioletas, 
tóxicos, exposiciones crónicas y áreas geográficas (Zaballos D. 2016) 
El carcinoma espinocelular (CE) puede representar el 20% de los tumores epiteliales 
malignos procediendo de los queratinocitos del estrato espinoso, con evolución 
infiltrante, diseminación linfática, hemática y capacidad metastasica. A él se le asocian 
otros factores etiológicos como el papiloma virus, carcinógenos químicos, cicatrices, 
inmunosupresión; por lo que se considera de etiología multifactorial. La preocupación de 
retardar el diagnóstico es que también afecta a mucosas y semi mucosas como el labio y 
suele dejar secuelas más agresivas. (Zaballos D 2016) 
2 
 
El carcinoma basocelular (CBC) tiene varias clasificaciones es más frecuente en la cabeza 
y región facial como frente, mejillas, nariz. Mejor pronóstico, poca metástasis, pero si no 
es tratada de forma adecuada dejara secuelas; con un riesgo de 33% de aparecer en el 
transcurso de la vida en largos periodos de exposición solar (Consejo General de Colegios 
Oficiales de Farmacéuticos, 2014) 
El diagnostico general está basado en los datos epidemiológicos, clínicos e 
histopatológicos. El tratamiento de elección es la cirugía, aunque existen otros 
tratamientos aplicables en otra fase de la enfermedad. 
El conocimiento de la epidemiologia, los signos de alerta y factores de riego, 
proporcionaran datos más relevantes para el diagnóstico más temprano, tratamiento 
adecuado, y un esquema de prevención que recomendaremos al término de esta 
investigación; la que se realizara en este estudio descriptivo, retrospectivo, observacional 
y estadístico de los casos atendidos y tratados con este diagnóstico de localización facial 
en el (Instituto Oncológico Nacional “Dr, Juan Tanca Marengo” Solca Guayaquil. 
Según la organización mundial de salud (2015) se estima que cada año se producen en el 
mundo 132000 de melanoma maligno y mueren aproximadamente 66.000 por melanoma 
y otros tipos de cáncer de piel, aumentando en Suecia y EEUU por otros factores de riesgo 
como bronceadores entre otros. En Europa según la OMS uno de cada tres cánceres es de 
piel, aumentado por el uso frecuente de camas solares. Los datos estadísticos de 
carcinoma no melanoma son mucho menores (Cáncer OMS 2015) 
En el 2013, 71.943 personas en los estados unidos recibieron un diagnóstico de melanoma 
cutáneo, y se registraron 9.394 muertes (Centro para el Control y la Prevención de 
Enfermedades 2016) 
En Latinoamérica es más frecuente el cáncer de piel no melanoma, en Colombia el 
ministerio de salud y protección social informa que 23 caso por 100.000 habitantes en el 
2003 subió a 41 en el 2007 y se estima a 102 casos por 100.000 habitantes para el 2020. 
En el periodo 2013-2015 se registró en el hospital de Solca Guayaquil 600 nuevos casos 
de carcinoma no melanocitico. 
3 
 
CAPITULO I 
EL PROBLEMA 
 
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
El carcinoma de piel no melanocito está en aumento en Latinoamérica y en regiones 
geográficas con factores de riesgo similares a ecuador, si bien incluye al carcinoma baso 
celular que es de buen pronóstico y lento crecimiento, cuando no se conocen los factores 
de riesgo ni los signos ni síntomas de alarma producirán lesiones visibles y de difícil 
manejo. La otra entidad de tipo epidermoide es más agresiva y puede producir metástasis. 
En países desarrollados el 80% corresponde al carcinoma baso celular y se diagnostica en 
estados unidos más de 1200.000 casos anualmente (Lobos P. 2011) 
El carcinoma de piel representa 1/3 del total de las neoplasias en el humano, siendo el 
CBC el más frecuente de observar. Corresponde al 75% de los cánceres cutáneos no 
melanoma (CCNM) en la población de raza blanca y su tasa de incidencia se ha 
incrementado un 20% en las últimas 2 décadas. Es raro en la raza negra. 
EEUU: 
- 900.000 casos nuevos por año (550.000 hombres y 350.000 mujeres). 
- Ajustada por edad corresponde a 475 hombres y 250 mujeres por 100.000 
 habitantes de raza blanca. 
- Relación hombre: mujer = 3: 2. 
AUSTRALIA: 
- La incidencia es de 726 por 100.000 habitantes. 
- Incremento del 1 al 2% por año: 1.000-2.000 por 100.000 personas-año. 
ALEMANIA: 
- 78 y 52 por 100.000 hombres y mujeres, respectivamente. (Sociedad Argentina de 
Dermatología) 
4 
 
En los últimos 50 años, los países de América Latina y el Caribe, experimentan cambios 
demográficos y epidemiológicos, que favorecen el aumento absoluto de las personas que 
padecen la enfermedad. Cuba se sitúa actualmente, dentro de los países de América Latina 
y el Tercer mundo con mayor incidencia del cáncer de piel no melanoma, mostrando una 
tasa de 55,46 por 100000 habitantes. Según los datos que aparecen reflejados en el 
Registro Nacional del Cáncer, esta neoplasia cutánea maligna se ubica en el segundo lugar 
de la Tabla General por Cáncer y muestra cada año un incremento considerable. 
ECUADOR. 
En nuestro país existe un grupo etario y de trabajadores expuestos a condiciones laborales 
de alto riesgo como agricultores, pescadores, mineros, campesinos que van a representar 
la mayor exposición a este cáncer. 
En Solca Guayaquil: Para el 2010 existió un aumento significativo de cáncer de piel en 
mujeres ocupando según el registro estadístico de Solca el 2do lugar entre los canceres 
más frecuentes de la ciudad de Guayaquil con una tendencia en aumento de 0.2% al 7%. 
El grupo de edad más afectado es en mayores de 75 años, con una tasa cruda de 43%. El 
grupo de edad menos afectado fue el de 0 a 14 años. Para el año 2012 la mortalidad para 
el cáncer de piel fue de 0.5% ocupando el lugar 35. 
 Las localizaciones más frecuentes son en las áreas expuestas a las radiaciones 
ultravioletas y a tóxicos como la región cráneo facial y extremidades. Y son muy pocas 
las campañas preventivas o de screening o de diagnóstico precoz a pesar de tener 
conocimiento de los factores de riesgo en los que vamos a especificar más en esta 
investigación. 
 
 
 
 
 
5 
 
1.2 JUSTIFICACION. 
 
Se va a determinar los factores de riesgo más frecuentes para diagnosticar el carcinoma 
de piel no melanocitico dado que se podría clasificar pacientes o personas más vulnerables 
para diagnosticarlo tempranamente o promover una prevención temprana que evitara 
crecimiento de lesiones faciales ya presentes o la aparición de nuevos tumores en la región 
facial. Esta neoplasia está en aumento y puede producir secuelas y convertirse en un 
problema de salud pública por lo que si se justifica completar este anteproyecto. 
Además, disponemos de recursos financieros, autorización respectiva, materiales, 
historias clínicas, registros estadísticos con fácil accesibilidad para esta información. 
El cáncer de piel provoco 80.000 muertes en el 2010, 49.000 de los cuales se debe a 
melanoma y 31.000 a cáncer de piel no melanoma (Consejo General de Colegios Oficiales 
de Farmaceuticos, 2014) 
A esto se le suma que carcinogénicos derivados de las fumigaciones, preservantes para 
alimentos, bronceadores, trabajos en minerías y el adelgazamiento en la capa de ozono, 
con la perdida respectiva de la capacidad de protección contra la rediaciones UV del sol. 
La OMS informa que por cada 10% que esta disminuya ocurrirán 300.000 casos de cáncer 
no melanoma. 
Si agregamos que las peores horas en nuestro país son entre la 09h00 y 14h00 en la costa 
donde los trabajadores con factpres de riesgo laboran, o las 17h00 como en la ciudad de 
Quito se invrementa el problema de salud, por lo que si se justifica realizar un estudio 
como este trabajo de titulación para poder ampliar un diagnóstico más temprano y una 
terapéutica más oportuna protocolizada al alcance de todos los pacientes y personal de la 
salud. 
 
 
 
 
6 
 
1.3 VIABILIDAD. 
 
Este anteproyecto y posterior trabajo de titulación es viable porque cuenta con los 
recursos del investigador, la autorización y aprobación de la Universidad de Guayaquil y 
del Departamento de Estadística y Docencia del Hospital Oncológico de SOLCA, además 
existe un sistema actualizado llamado de INTRANET, donde está registrado las historias 
clínicas que cumplen con los criterios de inclusión para esta investigación. 
 
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA. 
 
1. Con que frecuencia se ha presentado el Carcinoma no melanocitico de región 
facial en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” SOLCA 
Guayaquil periodo 2012-2015. 
 
2. De qué manera están asociados los factores de riesgo que influyen en el carcinoma 
no melanocitico de región facial en pacientes atendidos en el Instituto Oncológico 
Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” SOLCA Guayaquil periodo 2012-2015. 
 
1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA 
 
Campo: Dermatología 
Área: Oncología, Cirugía. 
Aspecto: Cáncer de piel no melanocitico 
Tema de investigación: Carcinoma no melanocitico de región facial. Factores de riesgo. 
INSTITUTO ONCOLOGICO NACIONAL “Dr. JUAN TANCA MARENGO” SOLCA 
GUAYAQUIL 2012 – 2015. 
Lugar: Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” SOLCA Guayaquil 
2012-2015. 
 
7 
 
1.6 PREGUNTAS DEL ESTUDIO. 
. 
1. ¿Cuál es la prevalencia del Cáncer de Piel no Melanocítico de región facial en el 
Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” Solca Guayaquil período 
2012-2015? 
2. ¿Cuáles son los factores asociados en pacientes con diagnóstico de Cáncer de Piel no 
Melanocítico de región facial en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca 
Marengo” Solca Guayaquil período 2012-2015? 
3. ¿Cuáles son los factores de riesgo en pacientes con diagnóstico de Cáncer de Piel no 
Melanocítico de región facial en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca 
Marengo” Solca Guayaquil período 2012-2015? 
1.7 OBJETIVO GENERAL: 
 
Establecer la prevalencia del cáncer de Piel no Melanocítico, en el Instituto Oncológico 
Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” Solca Guayaquil período 2013-2015. 
1.8 OBJETIVOS ESPECIFICOS. 
 
 Identificar los factores de riesgo asociados en pacientes con diagnóstico de cáncer 
de Piel no Melanocítico, en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca 
Marengo” Solca Guayaquil período 2012-2015. 
 
 Descubrir los posibles factores pronósticos en pacientes con diagnóstico de cáncer 
de Piel no Melanocítico, en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca 
Marengo” Solca Guayaquil período 2012-2015. 
 
 
 
 
 
8 
 
CAPITULO II 
1 MARCO TEORICO 
 
GENERALIDADES: El cáncer de piel es una de las neoplasias más comunes, en algunos 
países ocupa el primer lugar en frecuencia. Su incidencia se ha incrementado en las 
últimas décadas y es muy importante que el médico general tenga una idea amplia de lo 
que implica esta patología y referir al paciente con el especialista para el diagnóstico 
oportuno y el tratamiento adecuado. 
El riesgo de un sujeto para desarrollar cáncer en la piel depende de factores 
constitucionales y ambientales. Los factores constitucionales incluyen la historia familiar, 
cabello claro o rojo, múltiples nevos melanocíticos, sensibilidad a la exposición solar, 
entre otros. Mientras que la radiación ultravioleta (UV) es un factor de riesgo ambiental 
bien establecido, y el más importante. 
El cáncer de piel no-melanoma incluye principalmente las neoplasias queratinociticas 
(carcinoma basocelular y espinocelular) y tumores de menor frecuencia tales como: 
 Linfomas cutáneos 
 Carcinoma de células de Merkel 
 Sarcoma de Kaposi 
 Angiosarcoma 
 Enfermedad de Paget 
 Histiocistomas malignos entre otros. 
Los canceres cutáneos son los tumores malignos más frecuentes, siendo la región cervico-
facial la zona donde aparecerán la mayoría de ellos. Su letalidad es considerada baja, pero 
en algunos casos en que el diagnostico se demora pueden aparecer ulceraciones y 
deformidades físicas graves principalmente en el área de la cabeza y cuello. (Poletti. D 
2010) 
Se considera que 1 de cada 6 individuos en USA padecerá algún tipo de cáncer cutáneo a 
lo largo de su vida. Afectan predominantemente a los caucásicos (99%) especialmente 
aquellos de piel clara y ojos azules y cabellos rubios o pelirrojos, siendo muy infrecuente 
en la raza negra. Más del 80% de las lesiones se sitúan en la región de la cabeza y cuello, 
9 
 
siendo la zona “H”, la más afectada, con predominio de la nariz y el pabellón auricular. 
(Poletti. D 2010) 
El tratamiento de estas neoplasias es básicamente quirúrgico, aunque frecuentemente con 
mucha morbilidad asociada, por la importancia cosmética y funcional del área de la 
cabeza y cuello, asiento de más del 80% de estos tumores. Tienen buen pronósticocon 
un tratamiento precoz y adecuado, una supervivencia a los 5 años de más del 95%. 
(Poletti. D 2010) 
CARCINOMA BASOCELULAR. 
El carcinoma basocelular (CBC) es la variante más frecuente de cáncer de piel. Como su 
nombre lo indica, tiene su origen en la capa basal de la epidermis y sus apéndices. Se 
caracteriza por tener un crecimiento lento, ser localmente invasivo y destructivo y 
presentar un bajo potencial metastásico. Los individuos con historia de un CBC presentan 
un riesgo mayor para presentar lesiones subsecuentes. 
Es el más frecuente, representando aproximadamente el 75% de lo TCNM, en el 
85%aparecen en la región cervico-facial, teniendo predilección por la nariz en un 30%, 
región paranasal, pabellón y zona preauricular, área palpebral, mejillas y sien. En USA 
se estiman por año aprox. 900.00 casos nuevos. (Poletti. D 2010) 
Afecta predominantemente a varones adultos mayores de 50 años y ancianos, caucásicos 
(piel y cabellos claros). 
 Aproximadamente el 40% de los pacientes que tuvieron un CBC desarrollarán otra lesión 
durante los siguientes cinco años. Factores ambientales y genéticos contribuyen al 
desarrollo del CBC. La exposición a la radiación UV es el factor más importante. Otros 
factores de riesgo establecidos incluyen la exposición crónica al arsénico, terapia con 
radiación, terapia inmunosupresora, traumas mecánicos, cicatrices recalcitrantes y el 
síndrome de nevos de células basales. (Zaballos. D 2016) 
La mayoría de los factores de riesgo tienen una relación directa con los hábitos de 
exposición y la susceptibilidad del huésped a la radiación solar. Estos factores de riesgo 
incluyen piel clara, ojos claros, cabello rojo, ascendencia europea y la edad. El tipo, la 
cantidad y el tiempo de exposición solar asociados a la incidencia incrementada de CBC 
10 
 
no están claramente definidos. La exposición solar durante la infancia parece ser más 
importante que durante la edad adulta. La frecuencia e intensidad de la exposición solar 
son factores igualmente importantes. La exposición solar de manera intermitente e intensa 
incrementa más el riesgo de presentar CBC que la exposición continua. El 70% de los 
CBC se presentan en la cara y la cabeza. Las formas más comunes son la nodular y la 
superficial, que juntas representan el 90% de los casos. (Zaballos. D 2016) 
Epidemiologia. 
Es el cáncer más común diagnosticado en caucásicos. No tiene predilección por sexo y se 
relaciona con la exposición al sol. Australia es el país con la más alta incidencia anual 
con promedios de 1 a 2 % por año y su incidencia ha ido en aumento tanto en Europa 
como en EE. UU; especialmente en el adulto joven, en relación a los hábitos de exposición 
al sol. En Chile existen pocos estudios de prevalencia. En el Registro poblacional del 
cáncer en la provincia de Valdivia, el cáncer de la piel es el 3ero en orden de frecuencia, 
siendo un poco mayor en el sexo femenino: 55%, apareciendo casos aislados antes de los 
30 años, aumentando desde los 40 años, alcanzando a los 70 años tasas de 119x100.000 
en mujeres y 141x100.000 en hombres. El CB constituye el 60% de los diagnósticos. 
(Lobos. P 2011) 
Etiología y etiopatogenia. 
Su etiología es desconocida, postulándose diversos factores de riesgo. 
El principal lo constituyen las radiaciones ultravioletas, siendo otros las radiaciones 
ionizantes, la inmunosupresión principalmente en receptores de transplante renal, 
antecedentes familiares, heridas, historia previa de cáncer cutáneo y algunas 
enfermedades hereditarias como el xenoderma pigmentosum. No se han identificado 
lesiones premalignas, siendo una neoplasia que aparece de novo. Se lo ha relacionado con 
mutaciones en el gen PTH, un gen que regula la remodelación de tejidos en la etapa 
embrionaria. (Poletti. D 2010) 
Estudios genéticos señalan la aparición de mutaciones en el ADN que conducen al 
desarrollo de los TCNM, como la inactivación del gen supresor p53 o disregulaciones de 
oncogenes como el ras. 
11 
 
Si bien, la capacidad de estos tumores es excepcionalmente baja (0.002-0.55%), su 
capacidad de crecimiento por contigüidad es bastante alta, siguiendo las vías de menor 
resistencia, y tiene afinidad por la dermis, planos fasciales, periostio, pericondrio y tejido 
perineural, afectando principalmente al Trigemino V2 y Facial VII. 
La invasión perineural tiene mal pronóstico porque puede diseminar a distancia siguiendo 
las vainas nerviosas. La infiltración local, especialmente en el área de la cabeza y cuello 
es bastante alta, llegando a erosionar las estructuras sobre las que se asienta, como nariz 
y orbita. 
Se diferencian dos formas clínicas principales; la de carcinoma basocelular plano y la 
variante de tumor perlado. ( Poletti. D 2010) 
El CBC plano, que carece de irregularidades en su superficie, en forma de placas de 
bordes irregulares, teniendo 3 formas clínicas, el eritematoide, el pagetoide y el 
esclerodermiforme, que consiste en una placa esclerosa dura, blanco amarillento, siendo 
el más frecuente en la cara, ya que el resto son más frecuentes en el tronco. 
El CBC perlado es la forma más frecuente de presentación, llegando a ser el 95% de los 
casos. Se presenta como una elevación circular sésil o pediculada, en general surcada por 
telangectasias. Generalmente origina ulceraciones superficiales, creando los perlado 
ulcerados o ulcerados. En determinadas situaciones, la ulceración aparece precozmente y 
de forma masiva, dando lugar a la variedad muy agresiva llamada ulcus rodens. Los de 
peor pronóstico los constituyen las formas terebrantes o infiltrantes y las ulcero-
vegetantes, en las que hay que hacer el diagnóstico diferencial con los carcinomas 
espinocelulares.(Alfaro 2010) 
Histopatología. 
Las células propias de este tumor poseen núcleos grandes, ovalado o elongados y un 
citoplasma escaso, que se asemeja a las células basales de la epidermis, pero con relación 
núcleo/citoplasma mayor y ausencia de desmosomas. Las células con más basofilas que 
las de la epidermis normal, lo que permite diferenciarlas claramente. 
Es típica la disposición en empalizadas de las células tumorales, mientras que se disponen 
de una forma más irregular en el centro de las lesiones. Entre el parénquima tumoral y el 
12 
 
estroma conectivo se puede observar la presencia de una hendidura característica, este 
detalle isla s de tumor separadas del estroma es un signo de diagnóstico. (Alfaro 2010) 
Histogénesis. 
Varias teorías han sido propuestas para explicar su origen: a partir de células basales de 
la epidermis, del infundíbulo o de la vaina externa del folículo piloso, células germinales 
epiteliales dormidas, células epiteliales pluripotenciales de la capa basal que persisten a 
través de la vida, células de la unidad piloseáacea y células de otros anexos de la piel. 
Esto puede explicarse por la variedad histológica y el sitio anatómico de las muestras 
tomadas. Lo más observado desde el punto de vista histopatológico, es el origen a partir 
de la epidermis y el folículo pilosebáceo. Algunos autores sugieren que tanto el CB como 
el espinocelular, compartirían un mismo origen a partir de una celula epitelial 
pluripotencial y factores del estroma participarían en su ulterior diferenciación. (Lobos P. 
2011) 
Variantes clínicas: 
1) Nodular: la más común y responsable del 60% de los carcinomas basocelulares 
primarios. Consiste en un nódulo eritematoso o rosado bien definido, con una apariencia 
translúcida y cubierto de telangiectasias, que a medida que crece puede llegar a ulcerarse. 
La presencia de melanina en su superficie le puede dar una tonalidad café o negra, que 
lleva a confundirlo con una lesión melanocítica. Si bien es de crecimiento lento, dejado 
su libre evolución puede alcanzar grandes tamaños y una gran profundidad, destruyendo 
planos adyacentes (nariz, párpados, órbita, etc). 
2) Superficial (multicéntrico): es una variantecomún, más frecuenteen el tronco y las 
extremidades, aunque también puede comprometer cabeza y cuello. Se presenta como 
una mácula eritematosa o roja, a veces con una escama superficial que orienta hacia una 
placa de eccema o psoriasis. Puede presentar áreas de regresión espontánea, 
caracterizadas por atrofia e hipopigmentación, como también zonas con pigmentación, 
que pueden llevar a confusión con una lesión melanocítica. A pesar de que su crecimiento 
suele ser en el plano horizontal, a través del tiempo puede hacerse infiltrativo y 
presentarse como una zona indurada, susceptible de ulcerarse y formar un nódulo. Puede 
13 
 
presentar extensión lateral subclínica, lo que explicaría la significativa tasa de 
recurrencia. 
3) Morfeiforme: esta variedad se caracteriza por una placa indurada de color marfil 
similar a morfea (escleroderma localizada), que puede estar cubierta con telangiectasias. 
Su tratamiento suele ser difícil, ya que la extensión subclínica característica, dificulta la 
identificación de los márgenes. 
4) Quístico: la degeneración quística de un CB a veces es solo un hallazgo en la 
histopatología, por lo que clínicamente solo puede tener el aspecto de basocelular nodular 
o el de una lesión azul grisácea translucida de aspecto quístico, que al puncionarla puede 
dar salida a un líquido claro. 
5) CB con patrón agresivo de crecimiento (infiltrativo o micronodular): se caracteriza por 
lesiones planas o placas ligeramente elevadas, con límites mal definidos o una placa firme 
de aspecto morfeiforme. Estos tipos tienen un comportamiento agresivo y destructivo, 
con diseminación subclínica y alto porcentaje de recurrencia, por lo que su caracterización 
histopatológica es primordial. 
6) Fibroepitelioma de Pinkus: variante muy poco frecuente con características 
histológicas típicas. Se ubica principalmente en el dorso y clínicamente es una lesión 
eritematosa nodular de superficie suave y frecuentemente pedunculada, que simula un 
acrocordon. (Lobos P 2011) 
 
Histología. 
Las clasificaciones basadas en el patrón de crecimiento, más que en el tipo de 
diferenciación, suelen ser más útiles en la planificación del tratamiento y lo dividen en: 
circunscrito representado por la forma nodular y sus variantes (sólido, adenoideo, 
quístico, pigmentado, etc) o con patrón de crecimiento difuso: superficial, morfeiforme, 
infiltrativo, micronodular, etc). 
 
 
14 
 
CB circunscrito: el tipo nodular o noduloulcerativo es el más común de los CB y está 
compuesto por grandes islotes de células basaloides, de forma y tamaño regular y 
cohesionados entre sí, con un estroma fibrovascular. Los márgenes son convexos y el 
tumor crece en forma expansiva, con márgenes profundos y laterales bien circunscritos. 
Los tipos más frecuentes de la forma circunscrita son: 
a) Sólido: caracterizado por grandes islotes de células basaloides, sin signos de 
diferenciación hacia ninguna estructura anexial. Células uniformes en tamaño con 
grandes núcleos y escaso citoplasma. Las células en la periferia de los islotes, están 
alineadas en forma paralela formando empalizadas. 
b) CB con metaplasia escamosa (basoescamoso, metatípico): algunos CB presentan 
regiones con características celulares que simulan carcinomas espinocelulares (CE). Se 
caracterizan por células con características basaloides y escamoides, pero que, a 
diferencia del CE, retienen su organización típica en CB y su característica proliferación 
estromal. 
c) CB adenoideo: consiste en bandas finas de células basaloides de diferentes tamaños, 
rodeadas de un estroma mucinoso. Este atrapamiento de la mucina dentro de los islotes 
celulares, produce el aspecto de estructuras tubulares o glandulares. 
 
d) CB quístico: son los que presentan una o excepcionalmente más de una gran laguna 
central, que contiene restos amorfos y células epiteliales acantolíticas parcialmente 
degeneradas. 
 e) CB pigmentado: A pesar de que cualquier CB puede contener cantidades variables 
de melanina, con la excepción del morfeiforme, la mayoría de los pigmentados son del 
tipo sólido. Los melanocitos se encuentran entre las células basales y las células 
neoplásicas y contienen cantidades variables de melanina. En el estroma hay numerosos 
macrófagos, con gran contenido de melanina. 
CB con patrón de crecimiento difuso: a diferencia de la variante común nodular que se 
presenta en forma de pápula redondeada de bordes bien definidos, las lesiones con 
15 
 
crecimiento difusa tienden a ser en placas o planas, crecen horizontalmente y tienen 
bordes mal definidos. 
a) CB superficial: consiste en lóbulos de células atípicas basales en la dermis papilar que 
contienen amplias conexiones con la epidermis, por lo que no hay extensión en 
profundidad hacia la dermis. Los lóbulos muestran la característica empalizada y están 
rodeados por un estroma fibrovascular delgado. 
b) CB morfeiforme: son los de mayor dificultad terapéutica, por sus extensiones 
centrifugas múltiples (en promedio 7mm) lo que dificulta la delimitación clínica de sus 
márgenes, tanto por inspección como palpación. Contienen un estroma fibroso denso, lo 
que impide el tratamiento mediante curetaje. Están formados por cordones, hebras y 
pequeños nidos de células basaloides, embebidas en un estroma denso de haces de 
colágeno engrosados. 
c) CB infiltrante: es un tipo característico, que, si no es tratado adecuadamente, sigue un 
curso agresivo con gran destrucción local. Se caracteriza por islotes elongados y cordones 
de células atípicas ampliamente separadas, los nidos son angulados y pueden estar 
orientados perpendicularmente a la superficie. Puede haber empalizada, pero es mínima. 
A diferencia del morfeiforme que se expande periféricamente, este también lo hace en 
profundidad. 
d) Micronodular: comparte con el anterior su propensión a la dispersión de los nidos de 
células epiteliales. Está compuesto de agregados de células basaloides pequeños y 
redondeados, con fenómeno de empalizada muy bien desarrollado. Son lesiones mal 
definidas y planas, con capacidad de invadir profundamente. (Lobos P. 2011) 
Diagnóstico. 
De manera general, el diagnóstico suele ser sencillo si tomamos en cuenta su topografía, 
que generalmente es en la cara y su morfología característica. 
Aunque se requiere la biopsia para el diagnóstico definitivo, la dermatoscopía puede 
utilizarse para la evaluación clínica de las lesiones sospechosas. Las características 
comunes del CBB incluyen el patrón vascular típico, las estructuras en hoja de arce, los 
16 
 
grandes nidos ovoides de color azul-gris, los glóbulos azul-gris, la ulceración y las 
estructuras radiadas. (Arreaga T. 2010) 
Estudio de diagnóstico. 
La historia clínica y la exploración con atención al tamaño y grado de infiltración del 
tumor y búsqueda de posibles metástasis regionales. La realización del hemograma y 
estudios de coagulación y la biopsia completan los estudios obligatorios para los tumores 
cutáneos. 
La Bioquímica, Rayos X y TAC, son pruebas optativas y en función de la historia y 
biopsia. 
Tipos de Carcinoma Basocelular nodular son el pigmentado, superficial, morfeiforme y 
el fibroepitelioma o tumor de Pinkus. 
Un basalioma tratado inicialmente de forma correcta tiene una tasa de curación cercana a 
99% siendo el quirúrgico el método de elección. El principal problema que plantean estos 
tumores es la capacidad de recidiva, incluso tardía (50% en el 1 año, y hasta 18% entre 
los 5 y 10 años) siendo las áreas de mayor recidiva, la nariz, el pabellón auricular, área 
peri ocular, piel del labio. (Alfaro 2010) 
Tratamiento. 
El objetivo del tratamiento será la escisión completa del tumor con una apariencia 
cosmética aceptable. 
Se tienen varias modalidades de tratamiento disponibles, su elección dependerá del tipo 
de lesión, su localización, las características del paciente y los recursos con los que se 
cuente. Podemosresumir el tratamiento en dos variantes: los procedimientos quirúrgicos 
y los no quirúrgicos. 
Los objetivos son: 
a) remoción o destrucción completa del tumor, 
b) preservación del tejido normal 
c) preservar la función y 
17 
 
d) resultado cosmético óptimo. 
La remoción completa del tumor es el objetivo principal y no debe ser descuidado en 
beneficio del cumplimiento de los otros. (Lobos P. 2010) 
Modalidades de tratamiento: 
a) Electrocoagulación y curetaje: es el tratamiento de elección para tumores nodulares 
de bordes bien definidos, de menos de 1 cm de diámetro que están confinados a la dermis 
superior y en aquellos que no estén en zonas de alto riesgo. 
b) Extirpación quirúrgica: se tiene un control histológico óptimo, con rápida 
cicatrización y adecuado resultado cosmético, puede ser utilizado en cualquier variedad 
de o localización del CB. No es muy útil cuando son múltiples lesiones, ya que la cicatriz 
quirúrgica puede ser mayor que al utilizar otras modalidades terapéuticas. Se sugieren 
márgenes de 3 a 5 mm para CB primario pequeño y de 1.3 a 5 cms en el caso de 
recurrentes. 
c) Cirugía micrográfica de Mohs: es la mejor metodología en términos de control 
histológico y preservación del tejido sano. Tratamiento de elección en CB grandes e 
invasores, aquellos con características histológicas agresivas o morfeiformes, en áreas de 
alto riesgo, recurrentes, con extensión perineural, bordes mal definidos, en áreas donde 
se requiere la máxima preservación de tejido sano y aquellos con extirpación incompleta. 
d) Radioterapia: es un procedimiento que permite conservar el tejido sano, está indicado 
en casos que requieren grandes cirugías reconstructivas que pueden ser desfigurantes, 
especialmente región nasal, pabellón auricular y periocular. Es útil en pacientes ancianos 
que rechazan cualquier procedimiento quirúrgico o están en malas condiciones de salud. 
En lesiones de 1cm o menos, alcanza altos índices de curación, especialmente si es 
utilizada en forma fraccionada. 
En tumores de mayor tamaño, ubicación en zonas de alto riesgo, o patrones histológicos 
agresivos, la respuesta es menor. El resultado cosmético puede empeorar a través del 
tiempo y no se aconseja en gente joven. 
e) Criocirugía: es un procedimiento operador dependiente, por lo que se necesita 
experiencia y un adecuado equipo. Se requieren 2 ciclos de congelación- 
18 
 
descongelamiento para llegar a una temperatura de -50ºC a excepción de los superficiales 
que requieren solo un ciclo y en todos los casos debe considerarse un margen de piel 
“aparentemente sana” para compensar el crecimiento subclínico. En casos complejos 
puede ser necesario una biopsia preoperatoria para determinar el tipo histológico y 
extensión, así como post-tratamiento para evaluar el éxito terapéutico. 
Utilizada en tumores de menos de 1cms se ha alcanzado promedios de curación de hasta 
un 97%, siendo la recidiva altísima en tumores de mayor tamaño. Es una buena opción 
terapéutica en pacientes en mal estado de salud, que toman anticoagulantes o usan 
marcapasos. 
f) Láseres: el láser de CO2 ha sido utilizado con éxito en el tratamiento del CB, pudiendo 
cortar el tumor sin dañar la muestra, además de coagular la zona, sellar los linfáticos y 
hasta remover cartílago o hueso si es que hubiera compromiso. La cicatrización es rápida 
y hay menos riesgo de infección ya que esteriliza al cortar, ideal en pacientes con 
anticoagulantes o marcapasos. 
g) Terapia fotodinámica: consiste en la aplicación en el tumor de un fotosensibilizante 
endovenoso, tópico o intralesional y una fuente de luz que lo activa y produce la necrosis. 
El tumor lo capta selectivamente, por lo que se respeta el tejido sano. El procedimiento 
es algo doloroso y la cicatriz residual generalmente es pequeña. El problema es la 
penetración, por lo que se ha utilizado especialmente en la variedad superficial, ya que en 
el nodular requiere múltiples tratamientos y la tasa de recurrencia es alta. Siendo una 
modalidad todavía en desarrollo, no cabe duda que se perfeccionará con el tiempo. 
h) Modificadores de la respuesta inmune: el imiquimod actúa estimulando la 
producción de interferón alfa, factor de necrosis tumoral alfa y una gran variedad de 
citoquinas, que llevan a la destrucción selectiva del tejido tumoral. Se utiliza en forma 
tópica al 5 % y ha demostrado altos índices de curación en el CB superficial, con una tasa 
de curación más baja en el nodular. (Lobos P. 2010) 
 
 
 
19 
 
Pronóstico. 
Por su crecimiento lento y su bajo riesgo de metastatizar, la mayor parte de estos tumores 
son curables, sin embargo, las formas infiltrantes tienen tendencia a la recidiva. El 
tratamiento adecuado ofrece una alta probabilidad de curación, pero no previene al 
paciente de presentar diferentes neoplasias cutáneas en el futuro. De ahí la importancia 
de acudir a revisión con el dermatólogo, usar retinoides tópicos y fotoprotector solar como 
tratamiento preventivo. 
 CARCINOMA ESPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR. 
 Éste es el segundo en frecuencia después del carcinoma basocelular y es resultado de la 
transformación maligna de los queratinocitos de la epidermis y sus anexos. 
La exposición crónica a radiación UV representa el factor de riesgo más importante para 
el desarrollo del carcinoma epidermoide. La radiación UV es capaz de inducir daño al 
ácido desoxirribonucleico (ADN) que lleva a la transformación de los queratinocitos, 
además de alterar la respuesta inmunológica de la piel, volviéndola más susceptible para 
la formación de tumores. (Poletti D.2010) 
El carcinoma espinocelular es dos a tres veces más frecuente en hombres y aparece la 
mayoría de las veces en pacientes mayores de 50 años. Sin embargo, en las últimas tres 
décadas el número de mujeres menores de 40 años afectadas por esta neoplasia ha 
aumentado de manera importante y se ha atribuido al abuso en el empleo de las camas de 
bronceado. Se estima que las personas que las utilizan con frecuencia multiplican su 
riesgo de presentar esta neoplasia hasta 2.5 veces más. 
Las infecciones y la inflamación crónicas de la piel también pueden dar lugar a un 
carcinoma de células escamosas. Pueden aparecer de novo o sobre lesiones 
precancerosas, especialmente en las queratosis actínicas y de manera menos frecuente en 
leucoplasias, cicatrices, queilitis y úlceras crónicas. 
Por otra parte, la inmunosupresión de cualquier tipo, no sólo incrementa el riesgo de 
desarrollar esta neoplasia, sino que le confiere un curso más agresivo, con mayor recidiva 
local, metástasis y mortalidad. (Martorell A 2009) 
20 
 
El tabaquismo y la exposición crónica al arsénico son otros factores de riesgo para 
presentar un carcinoma espinocelular. 
El carcinoma espinocelular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo incluyendo las 
mucosas y los genitales, pero es más común encontrarlo en áreas expuestas crónicamente 
al sol, como en la oreja, el labio inferior, la cara, la piel cabelluda, el cuello, el dorso de 
las manos, los brazos y las piernas. Pueden iniciarse sobre alguna dermatosis 
precancerosa, especialmente queratosis actínicas, o en piel aparentemente normal. 
Inicialmente se presenta como una lesión indurada que evoluciona con el tiempo para 
formar una de sus cuatro principales formas clínicas. (Lobos P 2011) 
Superficial o intraepidérmico. Permanece confinado en la epidermis. Constituye un 
carcinoma in situ o enfermedad de Bowen. Se presenta clínicamente como una placa o 
neoformación eritematosa bien delimitada cubierta por escamas y costras; es de 
crecimiento lento y centrífugo. 
Cuando se localiza en el glande recibe elnombre de eritroplasia de Queyrat. 
 Nodular queratósico. En un principio semeja una verruga vulgar, al crecer presenta una 
base infiltrada y grados variables de queratosis, y llega a formar lesiones con aspecto de 
cuernos cutáneos. 
Ulcerada. Es la variedad más frecuente.Se observa una úlcera de superficie irregular 
sobre una base saliente e indurada que infiltra tejidos adyacentes. 
Puede presentar un crecimiento rápido y destructivo. Es la forma con mayor tendencia a 
presentar metástasis. 
Vegetante. Se presenta como una neoformación saliente de superficie irregular, de 
aspecto vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm de tamaño. (Lobos P 2011) 
Epidemiologia. 
Es el que causa la mayor cantidad de muertes en el cáncer de la piel no-melanoma, a pesar 
de que es mucho menos frecuente (4 basocelulares por cada espinocelular). Afecta 
principalmente a hombres mayores de piel tipo I, aumentando la incidencia después de 
los 40 años. La exposición intensa al sol durante la vida, ya sea por actividades 
recreacionales o trabajo, aumenta considerablemente el riesgo. La incidencia varía de 100 
21 
 
x 100.000 habitantes en Holanda hasta 1332 x 100.000 en Australia país con la más alta 
incidencia por su geografía y la población de tipo Caucásica. Este cáncer ha doblado su 
incidencia en los últimos 40 años, probablemente por una mayor exposición a actividades 
recreacionales y una mayor consulta por el efecto de las campañas publicitarias 
preventivas. El rol de la depleción de la capa de ozono, así como la mayor cantidad de 
individuos sometidos a inmunodepresión de diversa índole, también han influido en este 
aumento. Los pacientes que han tenido trasplantes de órganos sólidos (corazón, pulmón, 
riñón y páncreas) tienen un altísimo riesgo de desarrollar cáncer de la piel, 
constituyéndose en el principal problema en muchos casos, debido al aumento en la 
longevidad. En general los pacientes trasplantados tienen cuatro veces más riesgo de 
desarrollar un CE que un CB, cifra muchísimo más frecuente que la población normal, 
además el CE en este grupo tiene un comportamiento más agresivo (mayor frecuencia de 
metástasis y muerte) y es de aparición múltiple. El riesgo de CE en este grupo aumenta 
en 65 veces, así como 84 veces para Sarcoma de Kaposi y tres veces para melanoma. 
(Calatayud, M. 2009) 
Histopatología. 
La imagen del CEC son masas de células epidérmicas, que proliferan hacia la dermis. Los 
CEC que no han invadido la membrana basal de la unión dermoepidermica se llaman in 
situ, y se caracterizan por la presencia de células muy atípicas en todas las capas de la 
epidermis. Cuando estas rompen la membrana basal se convierten en CEC invasor. El 
CEC se asocia a la presencia de queratinización, con formación de perlas corneas, que 
son muy características y están integradas por capas concéntricas de células escamosas 
con queratinización creciente hacia el centro. O bien producen por disqueratosis, lagunas 
y luces que contienen células degeneradas redondeadas desprendidas.(Lobos P 2011) 
Etiopatogenia. 
Su etiología es desconocida, postulándose diversos factores de riesgo. 
El principal lo constituyen las radiaciones ultravioletas, siendo otros las radiaciones 
ionizantes, la inmunosupresión principalmente en receptores de transplante renal, 
antecedentes familiares, heridas, historia previa de cáncer cutáneo, y algunas 
enfermedades hereditarias como el xeroderma pigmentosum. No se han identificado 
22 
 
lesiones premalignas, siendo una neoplasia que aparece de novo. Se lo ha relacionado con 
mutaciones en el gen PTH, un gen que regula la remodelación de tejidos en la etapa 
embrionaria. 
Estudios genéticos señalan la aparición de mutaciones en el ADN que conducen al 
desarrollo de los TCNM, como la inactivación del gen supresor p53 o disregulaciones de 
oncogenes como el ras. 
Si bien, la capacidad metastática de estos tumores es excepcionalmente baja (0,002-
0,55%), su capacidad de crecimiento por contigüidad es bastante alta, siguiendo las vías 
de menor resistencia, y tiene afinidad por la dermis, planos fasciales, periostio, 
pericondrio y tejido perineural, afectando principalmente el Trigemino V2 y Facial VII. 
La invasión perineural tiene mal pronóstico porque puede diseminar a distancia siguiendo 
las vainas nerviosas. La infiltración local, especialmente en el área de cabeza y cuello es 
bastante alta, llegando a erosionar las estructuras sobre las que asienta, como nariz y 
orbita. 
Se diferencian dos formas clínicas principales; la de carcinoma basocelular plano y la 
variante de tumor perlado. 
El CBC plano, que carece de irregularidades en su superficie, en forma de placas de 
bordes irregulares, teniendo 3 formas clínicas, el eritematoide, el pagetoide y el 
esclerodermiforme, que consiste en una placa esclerosa dura, blanco amarillento, siendo 
el más frecuente en la cara, ya que el resto son más frecuentes en el tronco. 
El CBC perlado es la forma más frecuente de presentación, llegando a ser el 95% de los 
casos. Se presenta como una elevación circular sesil o pediculada, en general surcada por 
telangectasias. Generalmente origina ulceraciones superficiales, creando los perlado 
ulcerados o ulcerados. En determinadas situaciones, la ulceración aparece precozmente y 
de forma masiva, dando lugar a la variedad muy agresiva llamada ulcus rodens. Los de 
peor pronóstico los constituyen las formas terebrantes o infiltrantes y las ulcero-
vegetantes, en las que hay que hacer el diagnóstico diferencial con los carcinomas 
espinocelulares.(Lobos P. 2011) 
 
23 
 
Patogénesis. 
El desarrollo del CE es multifactorial e involucra factores genéticos y ambientales. 
Existen múltiples factores carcinogénicos implicados, sin embargo, la RUV es claramente 
el factor demostrado más importante, ya que el 80% de los CE ocurren en zonas expuestas 
de la piel, como también los individuos de piel tipo I son los más afectados. La luz UVB 
es la más responsable, ya que es 1000 veces más potente que la UVA en su capacidad de 
inducir cáncer. Es considerado un iniciador y promotor de carcinogénesis cutánea. Actúa 
a nivel del ADN produciendo mutaciones en dímeros de pirimidina, lo que puede llevar 
a errores en la transcripción y replicación celular. Mutaciones en el gen de supresión 
tumoral p53 están presentes en el 40-50% de todos los cánceres de la piel, esta mutación 
permite que células dañadas proliferen y puedan progresar a cáncer. La luz UVA actuaría 
principalmente por su rol inmunosupresor, evitando el rechazo inmunológico de células 
cancerosas y por ende facilitando su progresión. Carcinogénicos químicos como 
hidrocarburos aromáticos policíclicos (alquitrán, brea, etc), están claramente reconocidos 
como factores productores, así como el arsénico ingerido en el agua o como 
medicamentos. En el caso del arsénico, los pacientes desarrollan queratosis arsenicales y 
carcinomas espinocelulares agresivos y otras malignidades como CB, cáncer de pulmón, 
región urogenital y tracto gastrointestinal. Cicatrices antiguas causadas por traumatismos 
y enfermedades crónicas (hidroadenitis supurativa, epidermólisis bulosa) son sitios con 
mayor riesgo de desarrollar CE, especialmente en los bordes de las heridas. El virus 
papiloma humano(VPH), tiene propiedades oncogénicas que han sido bien estudiadas y 
actúa inhibiendo la función del p53, permitiendo la replicación de clones malignos. 
(Calatayud, M. 2009) 
Diagnóstico. 
Se basa en su presentación clínica y evaluación histológica. La historia se basa en 
identificar factores de riesgo (radiación previa, cicatrices, inmunosupresión, etc), el 
examen físico debe ser completo para detectar aquellos en zonas cubiertas que tienen el 
peor pronóstico, siempre examinando la cavidad oral. La palpación de las lesiones, así 
como de adenopatías regionales es fundamental. El uso de la dermatoscopía permite 
identificar algunos patrones orientadores del diagnóstico. La microscopía confocal 
24 
 
también ha posibilitado el diagnóstico “in vivo”, así como ha permitido descartar otras 
neoplasias (por ej: melanoma amelanótico) cuyo diagnóstico clínico es complejo. El 
estudio con imágenes está indicado si haynódulos palpables o en tumores de alto riesgo 
(ubicación, tamaño, recurrencia, inmunosupresión e histología). La biopsia de ganglio 
centinela está siendo utilizada en la etapificación del CE de cabeza y cuello, aunque su 
rol en el manejo de pacientes con adenopatías no palpables, con positividades en el 
ganglio centinela no está claro. (Lobos P. 2011) 
Tratamiento. 
El carcinoma epidermoide tiene un grado de malignidad intermedio entre el basocelular 
y el melanoma. Crece rápidamente y, a diferencia del basocelular, puede originar 
metástasis e incluso ser fatal. Cuando se detectan de manera temprana; los carcinomas 
espinocelulares casi siempre son curables y causan daños mínimos. Sin embargo, de no 
ser tratados oportunamente pueden producir importantes deformaciones y poner en riesgo 
la vida del paciente. 
Entre los distintos métodos de tratamiento se encuentran: 
Quirúrgicos 
Escisionales: control objetivo del tumor y márgenes de resección mediante 
histopatología. Se considera suficiente una resección con 4-6 mm de margen de 
seguridad. 
Cirugía convencional: resección de la lesión con márgenes de seguridad y el cierre del 
defecto directo o mediante colgajos o injertos. 
Cirugía Mohs o cirugía micrográfica: mediante este procedimiento se analizan al 
microscopio todos los bordes del tumor, haciendo inclusiones muy rápidas en congelación 
y estudiando los bordes laterales e interiores. Se extirpa el tumor y se procesa la piel como 
una biopsia intraoperatoria, el patólogo informa el estado de la muestra y si es preciso se 
procede a ampliar la zona, de manera a no cerrar el defecto hasta tener la seguridad de 
que se haya extirpado todo el tumor. 
25 
 
Destrucción local o de campo: No tiene control histológico. Necesidad de seguimiento 
estrecho para detectar posibles recidivas. Efectos adversos incluyen edema, 
hipopigmentación y cicatrización prolongada, escara hipertrófica, retracciones. 
Electrodesecación y curetaje: la masa tumoral es resecada con una cureta y los restos 
tumorales son eliminados por calentamiento a temperaturas elevadas. Tasas de recidiva 
3,7%. 
Criocirugía: sustancias tópicas criogénicas que producen temperatura muy baja (-50ºC) 
capaces de destruir células. Nitrógeno líquido, Helio líquido, óxido nitroso. Sin necesidad 
de anestesia, barato y cosméticamente aceptable. Tiene una tasa de recidiva de 3,2%. 
Fulguración láser: destrucción de la lesión con vaporización o coagulación láser. (Poletti 
D.2010) 
 
FACTORES DE RIESGO DEL CARCINOMA NO MELANOCITICO DE 
REGION FACIAL. 
- Pieles blancas, cabellos rubios o rojizos y ojos claros 
- Edad (adultos - mayores) 
- Fototipo de piel (I-II) 
- Exposición solar prolongada 
- Antecedentes de quemaduras solares 
- Localización geográfica (latitud, altura, etc) 
- Hidrocarburos aromáticos policíclicos 
- Inmunosupresión 
- Genodermatosis 
- Nevo de Jadassohn 
- Ulceras crónicas y cicatrices anormales 
- Traumatismos e irritaciones crónicas 
 
Se considera que la exposición a los rayos ultravioleta (UV) es el principal factor de riesgo 
de la mayoría de los cánceres de piel. El grado de exposición a la luz ultravioleta que una 
26 
 
persona recibe depende de la intensidad de los rayos, del tiempo que la piel ha estado 
expuesta y de si ésta ha estado protegida con ropa o filtros solares. Obviamente, las 
personas que viven en áreas donde están expuestas todo el año a la luz solar intensa tienen 
mayor riesgo. Pasar mucho tiempo a la intemperie por motivos de trabajo o recreación 
(bañistas y excursionistas; en particular, los montañeros, dado que la radiación UV es más 
intensa a medida que se asciende, dado que el filtro atmosférico es menor) sin protegerse 
con ropa, parasoles, gafas y filtros solares aumenta el riesgo. (Consejo General de 
Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 2014) El factor más común involucrado en el 
desarrollo del CB es la exposición a la luz ultravioleta, especialmente en aquellas 
personas de piel tipos I y II (que se queman fácilmente y prácticamente no se broncean) 
y que viven más cerca de la línea de Ecuador. (Lobos, 2010) Están particularmente 
expuestas las personas de piel clara que se queman al sol con rapidez o se llenan de pecas. 
La exposición a grandes cantidades de arsénico (como el que contamina naturalmente los 
pozos de agua en algunas zonas) aumenta globalmente el riesgo de cáncer cutáneo. 
Asimismo, las cicatrices de quemaduras graves, la piel que recubre el área donde se 
produjo una infección ósea grave y la piel dañada por ciertas enfermedades inflamatorias 
graves tienen más probabilidades de padecer cánceres de piel, aunque, por lo general, el 
incremento del riesgo es leve. También los tratamientos con psoralenos y luz ultravioleta 
(PUVA) administrados a algunos pacientes con psoriasis, pueden aumentar el riesgo de 
padecer cáncer de células escamosas y, posiblemente, de otros tipos de cáncer cutáneo. 
(Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 2014) 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
CAPITULO III 
 
3 MATERIALES Y METODOS 
 
3.1 ZONA DE TRABAJO. 
 
Se realiza un estudio descriptivo en el Instituto Oncologico Nacional “Dr. Juan Tanca 
Marengo” Solca de Guayaquil, ubicado en La Tarazana Av. Pedro Menendez Gilber en 
el periodo 2012 – 2015. 
El cantón Guayaquil es una entidad territorial subnacional ecuatoriana, capital de la 
provincia del Guayas; con una población de 2.291.158 habitantes según estadísticas del 
Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) del 2010; siendo así el cantón más 
poblado del ecuador. Su cabecera cantonal es la ciudad de Santiago de Guayaquil, lugar 
donde se agrupa más del 85% de población total. 
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN 
 
El Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” Solca está ubicado en la Av. 
Pedro Menéndez Gilbert, en la ciudad de Guayaquil, fue por la década de los años 40 
cuando, el Sr. Dr. Juan Tanca Marengo, distinguido médico y humanista Guayaquileño, 
preocupado por la Salud Pública y en consideración de la gran incidencia de las 
enfermedades cancerosas, concibió la necesidad de difundir conocimientos oncológicos 
a los estudiantes de medicina y médicos en general, a fin de establecer campañas de 
prevención y curación de esta enfermedad, a través de la creación de una Institución 
dedicada a la Lucha Antineoplásica en el Ecuador. (www.solca.med.ec) 
El 7 de Diciembre de 1951, junto a colegas ya amigos el Dr. Juan Tanca Marengo crea 
una de las obras de Salud Pública, de más trascendencia Nacional, La Sociedad de Lucha 
Contra el Cáncer del Ecuador (SOLCA). (www.solca.med.ec) 
 
28 
 
En la actualidad Solca cuenta con una capacidad de 155 camas, con un promedio en 
estancia hospitalaria de 5.5 días, y un porcentaje de ocupación de 62.2%. 
(www.solca.med.ec) 
Los objetivos de Solca se cumplen mediante una campaña orientada a planes de 
enseñanza e investigación cancerológica a fin de alcanzar sus metas: prevención, 
tratamiento y paliación de las enfermedades neoplásicas. (www.solca.med.ec) 
3.3 MUESTRA Y UNIVERSO. 
 
Universo: 
El universo corresponde a 649 pacientes con diagnóstico de Cáncer de Piel no 
Melanocítico atendidos en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo” 
Solca de Guayaquil durante el período 2012-2015, constituyen el Universo o tamaño de 
la población a estudiar. 
Muestra: 
La muestra corresponde a los 120 pacientes con diagnóstico de Carcinoma no 
melanocitico de región facial atendidos en el Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan 
Tanca Marengo” Solca de Guayaquil durante el período 2012-2015. Que cumplieron con 
los diagnósticos de inclusión. 
3.4 VIABILIDAD. 
 
El presente trabajo de titulación es viable porque cuenta con la aprobación del 
departamento de estadísticas y docencia de la Institución y de la Universidad de 
Guayaquil, se realizará con los recursos del investigador, de manera documentada, 
revisando historias