CD 1596- CEDILLO SOTAMINGA DENNIS

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
 
 
Topic: ¨FACTORS OF RISK OF ACUTE CHOLECYTITIS IN PATIENTS WITH HIV 
DIAGNOSIS IN THE HOSPITAL OF INFECTOLOGY JOSE RODRIGUEZ 
MARIDUEÑA PERIOD 2015 - 2016¨ 
 
 
 
 
SUMMARY 
 
Objectives: To determine the causes, incidence, and risk factors that trigger acute 
cholecystitis in patients diagnosed with HIV at the Infectology hospital. 
 
 
Material and methods: cross-sectional descriptive study in patients, evaluated by the 
emergency area with a history of HIV and symptoms of acute cholecystitis at the Infectologia 
Hospital JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA. 
 
 
Methodology: This is an Observational, Descriptive, Retrospective study performed at the 
Infectologia Hospital JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA in the period from January 2015 to 
December 2016. 
 
Results We found patients with HIV who were diagnosed with acute cholecystitis, the 
predominance of gender was male, the symptoms are nonspecific and the association with 
other opportunistic pathologies complicates the clinical picture, treatment and requires several 
days of hospitalization. 
 
 
Keywords: acute cholecystitis, acute lithiasis cholecystitis, acute alithiasis cholecystitis 
Familial Pathological Background, viral load, Tcd4 lymphocytes, Associated Diseases 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES 
CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA 
JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016” 
 
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA 
OPTAR POR EL TITULO DE MEDICO GENERAL 
 
AUTOR: 
DENNIS CEDILLO SOTAMINGA 
 
TUTOR: 
DR. ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTTALLAT 
GUAYAQUIL - ECUADOR 
 
2016 -2017 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
Tema: ¨FACTORES DE RIESGO DECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON 
DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA 
PERIODO 2015 – 2016¨ 
 RESUMEN 
Objetivo: Determinar las causas, incidencias, prevalencias y los factores de riesgo que 
desencadenan la colecistitis aguda en pacientes con diagnóstico de VIH en el hospital de 
Infectologia. 
Material y métodos: estudio descriptivo transversal en pacientes, que se evaluaron por el 
área de emergencia con antecedentes de VIH y sintomatología de colecistitis aguda del 
hospital de Infectologia JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA. 
Metodología.-. Se trata de un estudio Observacional, Descriptivo, Retrospectivo realizado en 
el hospital de Infectologia JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA en el periodo comprendido 
entre Enero del 2015 hasta Diciembre del 2016. 
Resultados Encontramos pacientes con VIH que fueron diagnosticados con colecistitis aguda 
el predominio de genero fue el sexo masculino, la sintomatología es inespecífica y que la 
asociación a otras patologías oportunistas complican el cuadro clínico, el tratamiento y 
requiere de varios días de hospitalización. 
Palabras Clave :colecistitis aguda, colecistitis aguda litiasica, colecistitis aguda litiasica 
Antecedentes Patológicos Familiares, carga viral, linfocitos Tcd4 ,Enfermedades Asociadas 
 
 
 
 
REPOSIORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA 
FICHA DE REGISTRO DE TESIS 
TÍTULO Y SUBTÍTULO: ¨ Tema: ¨FACTORES DE RIESGO DECOLECISTITIS AGUDA EN 
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE 
RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016 
AUTOR/ ES: DENNIS EDUARDO 
CEDILLO SOTAMINGA 
 
REVISORES: 
Dr. ENRIQUE GUZMAN COTTALLAT 
 
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas 
CARRERA: Medicina 
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 76 
ÁREAS TEMÁTICAS: VIH + COLECISTITIS AGUDA 
PALABRAS CLAVE: 
Factores de riesgo, diabetes, tuberculosis pulmonar, tuberculosis extrapulmonar, tuberculosis 
extrapulmonar, Enfermedades Asociadas Diagnosticadas. 
RESUMEN: Objetivo: Determinar los factores de riesgo en pacientes con VIH que fueron diagnosticados de colecistitis 
aguda 
Material y métodos: estudio descriptivo transversal en 100 pacientes entre 23 a 82 años de edad del Hospital 
de Infectologia José Rodríguez Maridueña periodo 2015 – 2016 se evaluaron factores de riesgo de 
pacientes con VIH/sida, y enfermedades asociadas. 
Metodología.-. Se trata de un estudio Observacional, Descriptivo, Retrospectivo realizado en el Hospital 
Infectologia José Rodríguez Maridueña en el periodo comprendido entre Enero del 2015 hasta Diciembre del 
2016. 
Resultados: Encontramos pacientes con VIH que fuerón diagnosticados con colecistitis aguda el predominio de 
genero fue el sexo masculino, la sintomatología es inespecífica y que la asociación a otras patologías oportunistas 
complican el cuadro clínico, el tratamiento y requiere de varios días de hospitalización 
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN: 
DIRECCIÓN URL (tesis en la web): 
ADJUNTO PDF: SI X NO 
CONTACTO CON AUTOR/ES: 
DENNIS EDUARDO CEDILLO 
SOTAMINGA 
 
Teléfono: 0967654395 E-mail: dibu19-23@hotmail.com 
 
CONTACTO EN LA 
INSTITUCIÓN: 
Nombre: Universidad de Guayaquil 
Teléfono: 042-287072 
E-mail: ugrector@ug.edu.ec 
mailto:ugrector@ug.edu.ec
 
 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
Este trabajo de titulación está dedicado a Dios por permitirme dar este gran paso en mi vida, 
por darme un don que no todos tenemos que es el don de sanar. Dedico este logro también a 
todas las personas que dejaron su granito de arena en mi vida para llegar a donde llegue , a 
los vivos y a los que ya no están en esta vida terrenal, al ser más maravillosos al cual dios 
puso en mi vida mi madre por ser lo más valioso del mundo, la mujer por la que lucho día a 
día, la que me da las fuerzas necesarias para salir a delante la que me enseñó a pelear por ser 
alguien en la vida, quien me enseño que con sacrificio nada es imposible, a mis hermanos que 
forman parte de mis mejores momentos los pilares de mi vida. Dedico este trabajo a mi 
familia que sin duda alguna están ahí cuando más los necesito, los incondicionales. A los que 
me juzgaron sin saber de mí, a los que me perdierón la fe en algún tramo de la vida. Sin más 
que decir gracias a todos y cada uno de las personas que estuvieron en mis malos momentos y 
me supieron regalar un consejo. A las personas a las cuales formaron parte de mi formación 
de medico gracias a ustedes hoy soy lo que soy porque caminantes somos y por el mundo 
andamos, deja una semilla y crecerá un árbol. 
 
Dennis Eduardo Cedillo Sotaminga 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
APROBACIÓN MIEMBROS DEL JURADO 
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al SR. DENNIS EDUARDO 
CEDILLO SOTAMINGA con C.I.: 0926247297 ha sido aprobado, luego de su defensa 
pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela 
de Medicina como requisito parcial para optar por el Título de Médico. 
 
 
___________________________ 
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL 
 
 _________________________ _________________________ 
 MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL 
 
_________________________ 
 
 
SECRETARIA 
 
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
 
 
 
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
 
 
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES 
CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA 
JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016” 
 
 
 
AUTOR: DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA 
TUTOR : ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTALLAT 
 
 
 
GUAYAQUIL, MAYO 2017 
 
 
ESCUELA DE MEDICINA 
 
CERTIFICADO DEL TUTOR 
 
Guayaquil, 
 
 
 
 
 
 
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR 
 
 
Habiendo sido nombrado ENRIQUE GUZMAN COTTALLAT, tutor del trabajo de titulación FACTORES 
DE RIESGODECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN 
EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016 
certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA, 
con C.I. No. 0926247297, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención 
del título de MEDICO GENERAL en la Carrera DE MEDICINA GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS 
MEDICA, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su 
sustentación. 
 
 
 
_________________________________________ 
DR. ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTTALLAT 
 TUTOR METODOLOGICO 
 Cel.: 0999851806 
 Correo guzmancottallat1@hotmail.com
 
 
 
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO 
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS 
 
Yo, DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA con C.I. No. 0926247297, certifico que los 
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “FACTORES DE RIESGO 
DECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL 
HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 
2016” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE 
LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso 
de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no 
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente 
 
 
 
 
 
__________________________________________ 
DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA 
C.I. No. 0926247297 
 
 
 
 
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN 
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación 
superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos 
superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como 
resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, 
artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos 
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no 
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos. 
 
 
AGRADECIMIENTO 
 
Agradecido infinitamente con Dios 
Por haberme dado salud y fortaleza para llegar a este punto, por darme la oportunidad de 
ejercer la medicina con humanidad y amor. 
A mi madre 
Por ser mi inspiración, mi ejemplo a seguir, por darme su apoyo cada vez que parecía 
difícil la situación, por ese abrazo fuerte que fortaleció mi perseverancia, por su amor y 
paciencia infinita. 
A mis hermanos: 
Por ser un pilar en mi vida, por ser mis cómplices y amigos, por su cariño por su apoyo y 
por confiar en mí. 
A mi familia: 
Por estar siempre para darme una mano amiga, por ser lo más importante, por ser 
incondicionales y por saber darme la mano y jamás abandonarme en mis malos momentos 
A mis docentes: 
Por formarme como profesional, por dedicar su tiempo, su vida, sus vivencias, sus 
experiencias con el propósito de guiarnos en la carrera y hacer de mí una persona con ímpetu 
y Llena de valores y amor a la medicina 
 
 
 
 
Dennis Eduardo Cedillo Sotaminga 
 
 
 i 
 
INDICE 
 
CAPITULO I 
EL PROBLEMA 
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................... 2 
1.2. DETERMINACION DEL PROBLEMA ................................................................... 3 
1.3. JUSTIFICACION......................................................................................................... 4 
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA ......................................................................... 4 
1.4.1. OBJETIVO GENERAL. ....................................................................................... 5 
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ............................................................................. 5 
 
CAPÍTULO II 
MARCO TEÓRICO 
2.0. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ............................................................................. 6 
2.1. DEFINICION ............................................................................................................ 6 
2.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA ...................................................................................... 6 
2.2.1 La vesícula aguda edematosa. ............................................................................... 6 
2.2.2 Vesícula biliar supurada ........................................................................................ 6 
2.2.3 Vesícula biliar aguda gangrenosa ......................................................................... 7 
2.2.4 ANATOMIA PATOLOGICA DEL FOCO VESICULAR ................................. 7 
2.2.4.1 Abdomen Agudo .................................................................................................. 7 
ii 
 
 
2.2.4.2 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS COLECISTITIS AGUDAS ............. 8 
2.3. FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................... 8 
2.3.1.-Obstrucción del conducto cístico ....................................................................... 10 
2.3.2.-Papel de la bilis súper saturada de colesterol ................................................... 12 
2.3.3.-Efecto de las sales biliares hidrofóbicas ............................................................ 14 
2.3.4. Naturaleza del proceso inflamatorio .................................................................. 14 
2.3.5.-INFECCIÓN BACTERIANA ............................................................................ 15 
2.4 ETIOLOGIA ............................................................................................................ 17 
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ...................................................................... 18 
2.6. FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA ..................................... 19 
2.6.1. Antecedentes de dolor abdominal ..................................................................... 19 
2.6.2.-Edad ...................................................................................................................... 21 
2.6.3.-Sexo ....................................................................................................................... 23 
2.6.4.-Diabetes mellitus.................................................................................................. 23 
2.6.5-Obesidad................................................................................................................ 25 
2.6.6 Asociada a otras Patologías ................................................................................. 25 
2.6.7. TUBERCULOSIS ................................................................................................ 26 
iii 
 
 
2.6.8 TOXOPLASMOSIS ............................................................................................. 27 
2.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y DE IMAGEN ....................................... 28 
2.7.1. Diagnóstico clínico ............................................................................................... 28 
2.7.2. El estudio de laboratorio ..................................................................................... 29 
2.7.3. La Radiografía Simple de Abdomen.................................................................. 29 
2.7.4. La ecografía ..........................................................................................................29 
2.7.5 El tac del abdomen ............................................................................................... 30 
2.7.6 La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar ................................... 30 
2.8. TRATAMIENTO ....................................................................................................... 31 
2.9. HIPÓTESIS................................................................................................................. 35 
2.10. DEFINICIÓN DE VARIABLES. ............................................................................ 35 
2.10.1 VARIABLES INDEPENDIENTES .................................................................. 35 
2.10.2 VARIABLES DEPENDIENTES. ...................................................................... 36 
2.10.3 VARIABLES INTERVINIENTES ................................................................... 36 
 
CAPITULO III 
MATERIALES Y METODOS 
3.1. DISEÑO METODOLOGICO ................................................................................... 37 
3.1.1AREA DE ESTUDIO ............................................................................................ 37 
iv 
 
 
3.1.2. TIPO DE ESTUDIO ............................................................................................ 37 
3.1.3. UNIVERSO .......................................................................................................... 37 
3.1.4. MUESTRA ........................................................................................................... 37 
3.1.5 VIAVILIDAD ....................................................................................................... 38 
3.2. METODOLOGIA....................................................................................................... 38 
3.2.0. TIPO DE INVESTIGACION ............................................................................. 38 
3.2.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ......................................................................... 38 
3.2.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ........................................................................ 39 
3.3. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS ............................................................................ 39 
3.3.1. TÉCNICA ............................................................................................................. 39 
3.3.2. INSTRUMENTOS ............................................................................................... 39 
3.4. RECURSOS A EMPLEAR ....................................................................................... 39 
3.4.1. RECURSOS HUMANOS ................................................................................... 39 
3.4.1.1. Investigador....................................................................................................... 39 
3.4.1.2. Tutor.: ................................................................................................................ 39 
3.4.1.3. Apoyo institucional ........................................................................................... 39 
3.4.1.4. MATERIALES ................................................................................................. 40 
3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS......................................................................... 40 
v 
 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................... 41 
 
CAPITULO IV 
4.1. ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 
Gráfico #1 ....................................................................................................................... 42 
Tabla 1 ................................................................................................................................ 42 
Tabla #2 .......................................................................................................................... 43 
Grafico#3 ........................................................................................................................ 44 
Tabla #3 .......................................................................................................................... 44 
Grafico #4 ....................................................................................................................... 45 
Tabla #4 .......................................................................................................................... 45 
Grafico #5 ....................................................................................................................... 46 
Tabla #5 .......................................................................................................................... 46 
Grafico# 6 ....................................................................................................................... 47 
Tabla # 6 ......................................................................................................................... 47 
Grafico# 7 ....................................................................................................................... 48 
TABLA#7 ....................................................................................................................... 48 
 Grafico#8 ........................................................................................................................ 49 
vi 
 
 
Tabla#8 ........................................................................................................................... 50 
Grafico #9 ....................................................................................................................... 50 
Tabla #9 .......................................................................................................................... 51 
Grafico # 10 .................................................................................................................... 52 
TABLA #10 .................................................................................................................... 52 
Grafica #11 ..................................................................................................................... 53 
Tabla #11 ........................................................................................................................ 53 
Grafica# 12 ..................................................................................................................... 54 
Tabla#12 ......................................................................................................................... 54 
Grafico#13 ...................................................................................................................... 55 
Tabla#13 ......................................................................................................................... 55 
4.2. DISCUSIÓN. ............................................................................................................... 56 
 
CAPITULO V 
5.1 CONCLUSIONES 
Conclusión # 1 ................................................................................................................ 57 
Conclusión # 2 ................................................................................................................ 57 
Conclusión # 3.- .............................................................................................................. 57 
vii 
 
 
Conclusión # 4.- .............................................................................................................. 57 
Conclusión # 5 ................................................................................................................ 57 
Conclusión # 6.- .............................................................................................................. 57 
Conclusión # 7 ................................................................................................................58 
Conclusión # 8 ................................................................................................................ 58 
Conclusión # 9 ................................................................................................................ 58 
CAPITULO VI 
6.1 RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS 
Recomendación #1.- ....................................................................................................... 59 
Recomendación #2 ......................................................................................................... 59 
Recomendación #3 ......................................................................................................... 59 
Recomendación #4 ......................................................................................................... 59 
Recomendación #5 ......................................................................................................... 59 
Recomendación #6 ......................................................................................................... 59 
Recomendación #7 ......................................................................................................... 60 
Recomendación #8 ......................................................................................................... 60 
6.2 PROPUESTA ............................................................................................................... 61 
Propuesta #1.- ................................................................................................................ 61 
viii 
 
 
Propuesta #2.- ................................................................................................................ 61 
Propuesta #3.- ................................................................................................................ 61 
Propuesta#4.- ................................................................................................................. 61 
Propuesta#5.- ................................................................................................................. 61 
Propuesta #6.- ................................................................................................................ 61 
6.3 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................... 62 
6.4 ANEXOS ...................................................................................................................... 64 
6.4.1. ANEXO TABLAS Y GRAFICOS .......................................................................... 68 
1 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente como consecuencia de 
la presencia de cálculos en la vesícula. Este problema puede afectar una quinta parte de las 
personas tanto hombres como mujeres siendo más frecuente en el sexo femenino. 
Siendo una causa de las cuales se asocia a gran número en pacientes VIH positivos, la 
colecistitis aguda no deja de ser frecuentemente un motivo de ingreso hospitalario EN 
paciente VIH. 
La alta frecuencia de la colecistitis aguda y la no existencia de estudios que indiquen una 
causa especifica de colecistitis aguda asociadas pacientes con VIH y que indiquen la 
importancia del estudio para que pueda ver un índice específico que realizarlo, si se pudieran 
identificar las principales causas de prevalencia local asociada a pacientes VIH 
Esto serviría de ayuda para establecer medidas de prevención para la población de 
pacientes con diagnóstico de VIH. Además, el estudio servirá de base para la realización de 
investigaciones posteriores, contribuyendo así a mejorar la atención, el diagnóstico y 
tratamiento de los pacientes con colecistitis aguda, todo esto con el único objetivo de reducir 
la morbilidad y mortalidad en dichos pacientes 
 
2 
 
 
CAPITULO I 
EL PROBLEMA 
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON 
DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ 
MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016” 
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
La colecistitis, a menudo es una causa de recurrencia en la emergencia, aparece 
generalmente como colelitiasis sintomática, siendo sus principales manifestación el cólico 
biliar, náuseas, vómitos y fiebre. 
Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos 
fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares, a la vinculación con 
más patologías en pacientes VIH; sin embargo, deben considerarse también factores 
predisponentes como la obesidad, el tipo de alimentación, que pueden influir sobre la 
precipitación del colesterol biliar, y al uso de antiretrovirales en pacientes con VIH que 
presentan sintomatología hepática. Además como factor encontramos el tiempo de 
hospitalización que requieren los pacientes asociados a patologías como la tuberculosis, 
diabetes y otras 
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente 
determinada por hipersecreción de colesterol biliar en la edad adulta. El sexo femenino 
aumentaría el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar 
atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol, pero en 
3 
 
 
relación a pacientes con VIH, la prevalencia cambia ya que la mayoría de personas infectadas 
son del sexo masculino. 
Por último, los pacientes VIH con Colecistitis aguda que presentan a más de las patologías 
mencionadas requirieron muchos días de hospitalización. 
1.2. DETERMINACION DEL PROBLEMA 
Los pacientes con VIH, diagnosticados de colecistitis se presentaron con una 
sintomatología inespecífica y habitualmente con recuentos de linfocitos T CD4 <100/mm
3
y 
una carga viral por encima de las 50 réplicas. 
Los estudios de imagen juegan un rol relevante, siempre deben ser evaluados de acuerdo a la 
clínica del paciente. 
Si bien los exámenes de laboratorio, la ecografía y la TC aportan valiosa información en el 
diagnóstico, el criterio médico y el tiempo de resolución del diagnostico 
El tiempo de hospitalización requerido por cada paciente, va de acuerdo a las patologías 
con las que no más se une su cuadro clínico y la temprana resolución diagnostica para su 
tratamiento. 
Las personas en estado crítico que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos 
son más propensas a padecer la colecistitis aguda sin cálculos, una variante de la enfermedad 
menos común. En estos casos no hay cálculos biliares, pero otras complicaciones por 
enfermedades graves, como el VIH, tuberculosis o la diabetes, causan la inflamación. 
4 
 
 
La colecistitis a largo plazo o crónica es otra forma de la enfermedad. Se produce cuando 
la vesícula biliar se mantiene hinchada durante mucho tiempo, provocando que sus paredes se 
vuelvan gruesas y duras. 
1.3. JUSTIFICACION 
La colecistitis presente en pacientes con VIH es esencial en el diagnóstico inicial y 
valoración del cuadro clínico ya que es escasamente descrito en las bibliografías clínicas y 
radiológicas. Se determinara factores de alto y bajo riesgos que presentan los pacientes con 
VIH y con cuadro clínico de colecistitis aguda. 
Atenuaremos los factores de riesgos más predominantes de la colecistitis aguda asociada a 
pacientes con VIH. Planteando la patogenia y la asociación de la clínica. 
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA 
Los pacientes con VIH son de difícil manejo ya que no todos tienden a regresar a los 
controles programados por los médicos tratantes, por lo que tienden mayoritariamente a 
abandonar el tratamiento antirretroviral y presentar complicaciones de salud por lo que la 
enfermedad (VIH) aumenta su carga viral por mucho más de 100 réplicas, disminuir su 
porcentaje de linfocitos T CD4.y asociarse a otras patologías las cuales deterioran la salud de 
los pacientes y al momento de presentarcolecistitis agudas requieren de muchos días de 
hospitalización siendo un factor de riesgo y un índice en aumento de incidencias en el área de 
emergencias del hospital de Infectologia de las cuales surgen las siguientes interrogantes: 
1. ¿Entre que edades los pacientes con VIH están riesgo de asociarse a la colecistitis aguda? 
2. ¿Existe en el hospital de Infectologia Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña un protocolo 
de acción ante confecciones? 
5 
 
 
3. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH del Hospital de Infectologia Dr. José Daniel 
Rodríguez Maridueña presentan colecistitis aguda litiasis y alitiasica? 
4. ¿Cuál es el género dominante en pacientes con VIH que se asociaron a colecistitis aguda 
en el hospital? 
5. ¿En pacientes VIH con colecistitis aguda que enfermedad tiene más riesgo a disfrazar el 
cuadro clínico? 
 
1.4.1. OBJETIVO GENERAL. 
 Determinar los principales factores, sintomatología y complicaciones de riesgo de la 
colecistitis aguda en pacientes con VIH en el hospital de Infectologia José Rodríguez 
Maridueña el periodo 2015 a 2016 
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. 
 ¿Cuál es el factor de mayor riesgo de colecistitis aguda en pacientes con VIH? 
 ¿las edades con mayor riesgo que padecieron de colecistitis aguda en pacientes VIH? 
 ¿Cuál es la sintomatología más frecuentes y menos frecuentes en pacientes VIH que 
fueron diagnosticados de colecistitis aguda en el hospital de Infectologia? 
 
 
 
 
6 
 
 
CAPÍTULO II 
MARCO TEÓRICO 
 
 2.0. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA 
 2.1. DEFINICION 
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por 
cálculos y por barro biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente, la 
colelitiasis es la presencia de litos en la vesícula biliar. (GPC, 2009) 
2.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA 
La anatomía patológica del foco vesicular comprende tres tipos de vesícula aguda. 
2.2.1 La vesícula aguda edematosa. 
Incluye todas las formas con síntomas agudos. La pared muestra grados variables de edema 
y de congestión vascular con un número mínimo de células inflamatorias. Puede encontrarse o 
no hemorragias recientes y fibrosis por enfermedad previa. (Campo, 2012) 
2.2.2 Vesícula biliar supurada. 
Encontramos casos en los cuales la pared tiene una infiltración celular inflamatoria 
prominente, llevando a veces a la destrucción de la mucosa. La lesión es prácticamente 
siempre superpuesta a una respuesta vascular, causada por obstrucción al retorno venoso. 
 
7 
 
 
2.2.3 Vesícula biliar aguda gangrenosa. 
Existen dos tipos: 
A) Infarto gangrenoso agudo toman la “pared, llevando a la necrosis y a la perforación. 
Respuesta inflamatoria mínima. 
B) Gangrena supurada aguda. El proceso supurativo predomina pero está superpuesto a 
una lesión vascular: congestión, edema, hemorragia, infarto” 
2.2.4 ANATOMIA PATOLOGICA DEL FOCO VESICULAR 
 2.2.4.1 Abdomen Agudo principalmente involucra al páncreas por su relación 
colecistopancreatitis. Desde el punto de vista patogénico, la necrosis pancreática, los casos de 
pancreatitis edematosa se multiplican si se operan las colecistitis agudas y si se explora el 
páncreas, dejan de ser vistos si se enfrían las colecistitis agudas. Todos los órganos 
peritoneales que rodean la vesícula participan en el proceso inflamatorio. El peritoneo parietal 
anterior lo hace en una extensión relativamente limitada del centro de esta zona al borde 
externo del recto derecho, más bajo (3,4 cent. por lo menos), de lo que se indica clásicamente 
como punto vesicular. Difiere en el sentido transversal lo suficiente de la úlcera duodenal 
perforada (enteramente bajo el recto derecho). La situación baja con relación al punto 
vesicular clásico se debe no sólo al aumento de volumen de la vesícula, sino y sobre todo, el 
aumento de volumen del hígado que puede considerarse siempre distendido, aumentando de 
volumen en los procesos vesiculares agudos debido a un proceso congestivo inflamatorio 
agudo a cierto grado de hipertensión biliar. Sobrepasa el reborde costa1 hasta en 3 o 4 
centímetros, pero puede hacerlo en mucho más, hasta por debajo de la línea umbilical, al abrir 
8 
 
 
el peritoneo, en una incisión de Mac-Burney clásica. Si el dolor permite buscar la matidez 
hepática se encontrará aumentada. Dos segmentos del tubo gastrointestinal participan del 
proceso inflamatorio: el estómago-duodeno y el colon donde existe edema inflamatorio 
pílapo-duodenal. La parálisis duodenal puede llegar a verse como distensión gaseosa, de 
niveles hidroaéreos. El edema se comprueba operatoriamente (Campo, 2012) 
2.2.4.2 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS COLECISTITIS AGUDAS 
 A menudo en la colecistitis aguda el segmento que tiene más importancia en la 
sintomatología física, es el colon. Pasados los primeros momentos el colon transverso se 
distiende considerablemente. Esta distensión se extiende hasta el ciego y como los gases son 
detenidos allí por el esfínter ileocecal, adquieren cierta tensión y se presenta el colon derecho 
como un balón ocupando el hemivientre derecho. (Campo, 2012, págs. 129-135) 
2.3. FISIOPATOLOGÍA 
La causa principal de la colecistitis es la obstrucción del conducto cístico por un cálculo o 
por compresión en el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado. La obstrucción 
cística, la vesícula, sea litiásica o alitiásica se afecta por etapas biofísicas, bioquímicas, 
hipertensas y bacteriológicas, tienen dos formas. Del 1 al 3% de las personas con cálculos 
biliares, tumores primarios de vesícula o del conducto biliar común o colédoco, los pólipos 
benignos de la vesícula, los parásitos, las metástasis en la vesícula o en algunos ganglios 
linfáticos periportales e, incluso, cuerpos extraños, como proyectiles. 
9 
 
 
La obstrucción prolongada a la salida de la vesícula origina una colecistitis aguda. La 
obstrucción del cuello vesicular aumenta la presión intraluminal y origina congestión venosa, 
disminución del aporte sanguíneo y alteración del drenaje linfático. 
La mucosa se torna isquémica y libera mediadores inflamatorios como las prostaglandinas 
I2 y E2. La pared se engruesa por el edema, la congestión vascular y la hemorragia 
intramural. 
Aparecen úlceras en la mucosa con zonas localizadas de necrosis parietal. El examen 
histológico revela un infiltrado denso de neutrófilos, microabscesos y vasculitis secundaria 
produciendo una infección bacteriana secundaria con formación de un empiema, así como 
perforación, que acarrea una peritonitis generalizada y sepsis. 
Otras complicaciones de la colecistitis aguda son el absceso hepático y el absceso 
intraabdominal. Las infecciones bacterianas primarias no parecen desempeñar un papel inicial 
en la colecistitis, se ha comprobado que del 40 al 50% de las colecistitis agudas conllevan un 
cultivo positivo de la bilis con bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella spp., 
Enterobacter spp.), anaerobios (Bacteroides, Clostridium spp., Fusobacterium spp.) y cocos 
grampositivos (enterococos). El sobrecrecimiento de bacterias productoras de gas en la 
vesícula puede inducir una colecistitis enfisematosa. 
La regresión fisiopatológicas en un período de 72 horas de promedio que ocurre en el 90 a 
95% de los casos, otra conducta evolutiva es la complicación de la afección, provocando 
distensión de la vesícula y contracción enérgica del músculo de la pared contra la 
obstrucción. La bilis atrapada causa la inflamación química de la mucosa vesicular por 
acumulación de presión en la vesícula, lo que conduce a la infección bacteriana con virulencia 
http://www.monografias.com/trabajos/conducta/conducta.shtml
http://www.monografias.com/trabajos11/presi/presi.shtml
10 
 
 
y perforación. Cuando la obstrucción, se incrementa la presión intravesicular, provocando 
disminución en el flujo de retorno venoso, ocasionando isquemia y necrosis dela pared 
vesicular que puede terminar en perforación 
La producción de moco aumenta la presión intra vesicular y genera dolor afectando la 
circulación venosa y arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y aun 
gangrena de la vesícula En este proceso inflamatorio, la mucosa de la vesícula, en lugar de 
absorber agua, la secreta, denominada hidrocolecisto; si se agrega un proceso infeccioso 
con pus, se presenta el piocolecisto. La repercusión sistémica dará lugar a 
bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas. 
En la colecistitis alitiásica aguda los factores de riesgo se asocian a estasis biliar dentro de 
la vesícula, que determina la formación del barro, que contribuyen probablemente al 
sobrecrecimiento bacteriano. La isquemia de la mucosa quizá intervenga en la inflamación 
local y en la necrosis de la barrera mucosa de los pacientes ancianos o tratados con 
medicación vasoconstrictora para mantener la presión arterial. En el examen histológico no 
se aprecian diferencias específicas entre la colecistitis litiásica o alitiásica de evolución 
aguda. (David R. Elwood, 2008, págs. 1242-1246) (GPC, 2009) 
 
2.3.1.-Obstrucción del conducto cístico 
 La teoría más aceptada sitúa la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar o un 
molde de barro biliar como el evento desencadenante del proceso; si la obstrucción es parcial 
y breve y el cálculo vuelve a dejar libre el conducto únicamente se produce dolor (“dolor 
http://www.monografias.com/trabajos54/produccion-sistema-economico/produccion-sistema-economico.shtml
http://www.monografias.com/trabajos38/fiebre/fiebre.shtml
11 
 
 
biliar”), pero si es total y prolongada se desarrolla inflamación, es decir, un cuadro de 
colecistitis aguda. 
La sospecha de que la obstrucción del conducto cístico actúa como evento desencadenante 
procede de estudios de colescintigrafía, que en hasta el 97% de los casos de colecistitis aguda 
litiasica muestran una falta de relleno vesicular, presumiblemente por una obstrucción a nivel 
del conducto cístico que impide la entrada en la vesícula del radiotrazador. 
Existen además estudios en animales que apoyan esta hipótesis. Así por ejemplo, en un 
estudio en el que se indujo colecistitis aguda litiasica en cerdos mediante la ligadura del 
conducto cístico y la arteria cística y la inoculación de bacterias en el interior de la vesícula, 
se observó que aquellos animales en los que además se había realizado un drenaje interno 
colecistoduodenal sólo presentaron signos histológicos leves de inflamación vesicular, 
significativamente menores que aquellos en los que no se realizó el drenaje, que desarrollaron 
cuadros de colecistitis aguda litiasica floridos. 
 Ello sugiere que el bloqueo del drenaje vesicular a través de la obstrucción del conducto 
cístico juega un papel importante en la patogenia de colecistitis aguda litiasica. No obstante, 
estudios en animales también han demostrado que la ligadura del conducto cístico, si bien es 
probablemente un evento necesario para el desarrollo de colecistitis aguda litiasica, no es sin 
embargo un factor suficiente para ello. 
En este sentido, un estudio clásico fue el efectuado por Roslyn et al en perros de las 
praderas, en el que se observó que la ligadura del conducto cístico en solitario no era capaz de 
desencadenar colecistitis aguda, sino que únicamente llevaba a una absorción gradual del 
12 
 
 
contenido vesicular, mientras que la ligadura asociada a la inyección en la vesícula de bilis 
supersaturada de colesterol se seguía rápidamente del desarrollo de colecistitis aguda. 
 Otro estudio posterior diseñado para evaluar el efecto de la ligadura del conducto cístico 
en ratones observó que, aunque un buen porcentaje de aquellos sometidos a la ligadura sí 
mostraron cambios microscópicos sugestivos de inflamación vesicular, continuaron con buen 
estado general y con la misma ganancia ponderal que aquellos animales no sometidos a la 
ligadura, lo que sugiere que, si bien la ligadura del cístico produjo cambios a nivel 
microscópico, no afectó significativamente al bienestar de los animales . 
 Por otro lado, es evidente que en la colecistitis aguda alitiásica la inflamación vesicular no 
es desencadenada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, y aun así ocurre. 
 Por tanto, debe haber otros factores cuya presencia resulte necesaria para el desarrollo de 
colecistitis aguda litiasica y, entre ellos, parece clara la importancia de la composición de la 
bilis, especialmente su contenido en colesterol y en sales biliares hidrofóbicas. 
 
2.3.2.-Papel de la bilis súper saturada de colesterol 
Al existir una ligadura del conducto cístico asociada a una bilis litogénica provoca 
colecistitis aguda de bilis supersaturada de colesterol, produciendo un aumento del transporte 
de éste a través de la mucosa vesicular, transportando colesterol a la pared vesicular, donde es 
captado por las células epiteliales, macrófagos de la lámina propia y células musculares lisas 
produciendo un daño de sus componentes y pérdida de la capacidad para defenderse de 
factores lesivos. 
13 
 
 
El efecto de exceso de colesterol en el epitelio vesicular parece similar al que ejerce sobre 
la íntima de las arterias: provoca aumento de la secreción celular de agua y mucina y 
desarrollo de hiperplasia epitelial incluso antes de que aparezcan los cálculos, lo que ha 
podido observarse en animales alimentados con dietas ricas en colesterol. 
 Ello indica un daño de la mucosa por parte de la bilis supersaturada de colesterol ya desde 
fases muy tempranas. 
En las células del musculo liso de la pared vesicular el colesterol provoca una disminución 
de la contractilidad inducida por la colecistoquinina dando como respuesta el estrés 
oxidativo con una disminución de la capacidad de la vesícula para vaciarse de sustancias 
irritantes y defenderse del estrés oxidativo. 
Un mecanismo del colesterol para evitar estos efectos es el secuestro de receptores de 
membrana, invaginaciones de la membrana plasmática que participan en la internalización de 
numerosos receptores una vez que éstos han sido estimulados. 
En un trabajo en el que se aleatorizó a 15 pacientes con colelitiasis y episodios recurrentes de 
dolor biliar a tratamiento con AUDC o placebo durante el mes previo a la colecistectomía 
mostró que las células del músculo liso vesicular, presentaban una menor concentración de 
colesterol en la membrana plasmática que se asoció a mejor contractilidad en respuesta a 
acetilcolina y cloruro potásico a un menor nivel de inflamación y estrés oxidativo. 
 
14 
 
 
2.3.3.-Efecto de las sales biliares hidrofóbicas 
Entre los componentes de la bilis capaces de inducir lesiones sobre la pared vesicular las 
sales biliares hidrofóbicas dañan el epitelio y el músculo liso de la pared por aumento del 
estrés oxidativo, la inhibición de la contracción muscular y un intenso efecto detergente, la 
exposición prolongada de tejido esofágico y gástrico a sales biliares hidrofóbicas también da 
lugar a esofagitis y gastritis, lo que confirma el potencial lesivo de estas sustancias en otros 
tejidos. 
En condiciones normales, la vesícula biliar tolera sales biliares hidrofóbicas. Sin embargo, 
bajo ciertas situaciones patológicas como la obstrucción del conducto cístico impida el 
drenaje de una bilis sobre todo los factores defensivos vesiculares están disminuidos por 
efecto de una bilis supersaturada de colesterol, podría desencadenarse un proceso inflamatorio 
explicando el mecanismo por el que se produce la colecistitis aguda litiasica. 
 Los ácidos biliares hidrofílicos como el AUDC, reducen el estrés oxidativo medido como 
número de macrófagos activados y mastocitos degranulados lo que concuerda con la 
observación de que el AUDC es capaz de reducir la incidencia de dolor biliar y 
colecistectomíaa pesar de persistir los cálculos. 
 
2.3.4. Naturaleza del proceso inflamatorio 
La obstrucción del conducto cístico trae consigo un bloqueo del drenaje de la vesícula, 
dando lugar a la distensión de la misma y a un aumento de la presión intraluminal y así de la 
presión sobre los finos vasos de su pared. 
15 
 
 
Aparece compromiso vascular, primero venoso y linfático y luego arterial, con isquemia 
asociada. Probablemente, el efecto conjunto de la isquemia, la imposibilidad para el drenaje 
de los componentes irritantes de la bilis como las sales biliares hidrofóbicas y la disminución 
de los mecanismos defensivos vesiculares por efecto de una bilis supersaturada de colesterol, 
junto a otros factores que quizá desconocemos todavía, desencadena el proceso inflamatorio 
que constituye la colecistitis aguda litiasica. 
Durante este proceso inflamatorio se produce secreción de líquido (que aumenta la 
distensión vesicular) y de prostaglandinas y citoquinas proinflamatorias, así como liberación 
de fosfolipasa A de los lisosomas de las células epiteliales, que convierte la lecitina, un 
constituyente normal de la bilis, en lisolecitina. 
 La lisolecitina, que no se encuentra en condiciones normales en la bilis, es detergente y 
tóxica para la mucosa vesicular, aumento de la secreción de proteínas e invasión leucocitaria 
asociada a la producción de prostaglandinas E y F1α. El papel de las prostaglandinas, 
especialmente la PGE2, en el proceso inflamatorio de la CAL. Así, el análisis de las piezas de 
colecistectomía muestra un aumento de PGE2 en las vesículas inflamadas, la administración 
de inhibidores de la COX como la indometacina o el ibuprofeno en pacientes con colecistitis 
aguda litiasica reduce la presión intravesicular y el dolor e incluso puede evitar la progresión 
del dolor biliar a colecistitis aguda litiasica. 
2.3.5.-INFECCIÓN BACTERIANA 
 Dentro de los factores involucrados las infecciones bacterianas en la actualidad se 
considera que ésta no juega un papel primario en la inflamación vesicular, sino que el proceso 
16 
 
 
es inicialmente estéril, dado que menos de la mitad de los casos de colecistitis aguda litiasica 
presentan un cultivo de bilis positivo. 
De hecho, algunos estudios muestran que, sin tratamiento, la mayoría de casos de 
colecistitis aguda litiasica se autolimita al cabo de unos días sin producirse complicaciones 
infecciosas. La infección bacteriana sería por tanto un factor que actúa, más que en el inicio, 
en la evolución de la colecistitis aguda litiasica y que funciona como un mecanismo de 
exacerbación del cuadro facilitando el desarrollo de complicaciones. 
 Diferentes estudios señalan una prevalencia de bacteriobilia en pacientes con colecistitis 
aguda litiasica del 15-50%, con cifras de hasta el 70% en algunas series. Los 
microorganismos más frecuentemente aislados son bacilos gram negativos entéricos 
(principalmente E. coli y Klebsiella, aunque también otros como Enterobacter o 
Pseudomonas) y, aunque con menos frecuencia, también se observan cocos gram positivos 
como Enterococcus y Estreptococcus; menos habituales son gérmenes anaerobios como 
Bacteroides, Clostridium o Fusobacterium. 
Varios trabajos han observado una asociación estadísticamente significativa entre la 
presencia de bacteriobilia en pacientes con colecistitis aguda litiasica y el desarrollo de 
complicaciones postquirúrgicas, así como una mayor frecuencia de bacteriobilia en colecistitis 
aguda litiasica de mayor gravedad, motivo por el que se considera que la bacteriobilia indica 
la existencia de un estado avanzado de colecistitis aguda litiasica . Por ello, parece importante 
tratar de identificar factores predictores de bacteriobilia de cara al manejo de la colecistitis 
aguda litiasica y a la prevención de complicaciones. 
17 
 
 
 En este sentido, un estudio realizado en 163 pacientes sometidos a colecistectomía por 
colecistitis aguda litiasica observó que una edad superior a 65 años, una temperatura mayor de 
37.5ºC, una cifra de proteína C reactiva (PCR) superior a 13.4 mg/dl y una mayor inflamación 
local eran factores de riesgo bacteriobilia. 
 
 
2.4 ETIOLOGIA 
La mayoría de los factores de riesgo se asocian a estasis biliar dentro de la vesícula, qué 
determina la formación del barro biliar, que contribuyen a la proliferación bacteriana. 
 La isquemia de la mucosa quizá intervenga en la inflamación local y en la necrosis de la 
barrera mucosa de los pacientes ancianos o tratados con medicación vasoconstrictora para 
mantener la presión arterial. En el examen histológico no se aprecian diferencias específicas 
entre la colecistitis litiásica o alitiásica de evolución aguda. 
Los datos de laboratorio de la colecistitis litiásica y alitiásica son parecidos. Generalmente, 
en la ecografía se observan un engrosamiento de la pared de la vesícula y una colección 
pericolecística pero ningún cálculo. Es difícil interpretarlos hallazgos de edema en la pared de 
la vesícula o gastritis localizada de un paciente crítico con insuficiencia cardíaca congestiva, 
insuficiencia renal o enfermedad hepática que presenta anasarca generalizada. 
 El dolor en Hipocondrio derecho. Es la localización más frecuente del dolor originado en 
la patología biliar, que es en la población global la patología quirúrgica de más alta incidencia 
en nuestro país. 
18 
 
 
Esto no es distinto en los pacientes VIH/SIDA. La causa más frecuente es la Colecistitis 
crónica litiásica con o sin complicaciones. Ante esta presentación, el estudio correspondiente 
con Ecotomografía abdominal, y otros exámenes tales como TAC abdominal, 
Colangiorresonancia y Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica diagnóstica y 
terapéutica cuando corresponda. La colecistitis aguda alitiásica, de baja incidencia en la 
población general y descrita en pacientes inmunodeprimidos (diabéticos, pacientes con 
tratamiento corticoidal, etc.) cobra en los pacientes VIH/SIDA especial relevancia: se asocia 
con CMV y Cryptosporidium, y en algunos casos a obstrucción del conducto cístico por un 
Linfoma o por un Sarcoma de Kaposi. También debe ser resuelta en forma laparoscópica. 
 
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 En la colecistitis alitiásica aguda los pacientes acuden con un cólico biliar y fiebre o con 
molestias inespecíficas o sutiles, como fatiga, indigestión o náuseas. A veces, se descubre al 
explorar una fiebre de causa desconocida, sobre todo en un paciente ingresado en la UCI, 
cuya exploración física resulta costosa. 
La edad del paciente tipo que acude con una colecistitis aguda oscila entre los 40 y los 80 
años. La mayoría de los hombres que presentan un cólico biliar acuden con una colecistitis 
aguda. 
Sin embargo, como la incidencia de los cálculos es mayor entre las mujeres, hay en 
conjunto más mujeres que padecen una colecistitis aguda litiasica. Los pacientes refieren un 
cólico en el hipocondrio derecho, epigastrio que persiste o se acentúa en 12 a 24 h. En general 
describen antecedentes de episodios de cólico biliar más suaves y progresivos. 
19 
 
 
Otros síntomas como escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y anorexia. 
 En la exploración física suelen descubrirse febrícula o fiebre moderada, taquicardia y 
dolor intenso con la palpación del hipocondrio derecho. Hasta el 25% de los pacientes 
presentan una vesícula distendida y palpable. 
 Es frecuente el signo clásico de Murphy o supresión brusca de la inspiración al palpar 
directamente en la fosa cística. La defensa o rigidez de la pared abdominal hacen sospechar 
una colecistitis gangrenosa o una perforación. (David R. Elwood, 2008, pág. Pag 1242) 
2.6. FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA 
La estratificación de riesgo de colecistitis aguda litiásica Dado que la presencia de 
colelitiasis es condición indispensable para el desarrollo de colecistitis aguda, todo aquello 
que aumentael riesgo de colelitiasis predispone lógicamente a padecer colecistitis aguda 
litiasica (Carlos A. Romero Díaz, 2001). 
Sin embargo, aunque sería ideal poder identificar entre los pacientes con colelitiasis al 
subgrupo que va a presentar complicaciones como la colecistitis aguda litiasica, hoy por hoy 
todavía no conocemos bien qué factores aumentan el riesgo de complicaciones en estos 
pacientes. A continuación revisaremos aquellas condiciones señaladas como factores de 
riesgo. (Shih-Chang Hung, 2011) 
2.6.1. Antecedentes de dolor abdominal 
El predictor más importante del desarrollo de complicaciones de la colelitiasis, incluida la 
colecistitis aguda litiasica, es la existencia de episodios previos de dolor biliar, de modo que 
20 
 
 
aquellos pacientes que los han presentado tienen un riesgo de complicaciones claramente 
superior que aquellos con colelitiasis asintomática. 
El porcentaje de pacientes con colelitiasis asintomática que desarrolla síntomas biliares es 
bajo, de en torno al 15-30%, y todavía es menor el porcentaje que desarrolla complicaciones, 
aproximadamente. 
 Uno de los estudios prospectivos dirigidos a evaluar la evolución de la colelitiasis 
asintomática, a los 5, 10 y 15 años del diagnóstico y la asociación a pacientes con VIH /SIDA, 
el porcentaje de pacientes que había desarrollado síntomas fue sumamente bajo, siendo la tasa 
de incidencia de síntomas biliares del 2%/año durante los primeros 5 años, con un descenso 
posterior. 
Los síntomas consistieron en dolor biliar en todos los pacientes salvo algunos, que 
desarrollaron complicaciones, todas las cuales fueron precedidas por algún episodio de dolor 
biliar. 
Este estudio fue criticado por utilizar una muestra poblacional de género 
predominantemente masculino y además procedente de un entorno muy seleccionado 
(ciudadanos blancos de clase media-alta), pero estudios posteriores en muestras más 
representativas de la población general muestran resultados similares, indicando que la 
historia natural de la colelitiasis asintomática es en general benigna. Así, otro estudio clásico 
fue el realizado por el grupo italiano GREPCO, que entre los años 1981 y 1984 llevó a cabo 
un cribado ecográfico de colelitiasis en una muestra de la población de Roma. Identificó 151 
sujetos con colelitiasis, 118 asintomáticos y 33 con síntomas previos, que fueron seguidos 
cada 2 años durante aproximadamente 10 años. 
21 
 
 
De los pacientes asintomáticos, presentarón algún episodio de dolor biliar durante el 
seguimiento y pocos desarrollaron complicaciones. Lund realizó un seguimiento en pacientes 
con colelitiasis no intervenida observando que más del 50% de los pacientes con episodios 
frecuentes de dolor biliar al diagnóstico desarrollaron complicaciones. 
El National Cooperative Gallstone Study fue un ensayo aleatorizado que comparó el efecto 
del ácido que no deoxicólico frente a placebo como tratamiento de los cálculos biliares. 
El brazo placebo, que incluyó a 305 pacientes, permitió observar la evolución natural de la 
colelitiasis, mostrando que aquellos pacientes con antecedentes de dolor biliar en el año 
anterior al inicio del seguimiento tenían una probabilidad significativamente mayor de 
desarrollar nuevos episodios de dolor biliar (69% versus 31%). 
Como muestran estos datos, un buen porcentaje de los pacientes con episodios de dolor 
biliar acaba desarrollando complicaciones y, de hecho, la mayoría de pacientes con colecistitis 
aguda litiasica tienen antecedentes de dolor biliar previo. 
De igual modo, tras un primer episodio de colecistitis aguda litiasica nuevos ataques de dolor 
biliar o colecistitis aguda litiasica son frecuentes. 
2.6.2.-Edad 
Varios estudios han señalado a la edad como factor de riesgo de colecistitis aguda litiasica. 
Un trabajo coreano retrospectivo publicado por Cho et al y basado en el análisis de los datos 
de 1.059 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica identificó una edad superior a 
60 años como uno de los predictores de colecistitis aguda litiasica en el análisis multi 
variante. (Carlos A. Romero Díaz, 2001, pág. 91) 
22 
 
 
 Asimismo, un estudio taiwanés que analizó todos los ingresos del país por complicaciones 
de la colelitiasis entre 2008 y 2012 también observó mayor frecuencia de CAL a mayor edad. 
No obstante, las guías de Tokio para el manejo de la colecistitis aguda litiasica y la colangitis 
aguda señalan que no existe evidencia de asociación entre la edad y la frecuencia de 
colecistitis aguda litiasica, y otros estudios como el de Lund tampoco han observado 
asociación. 
Ello podría deberse a que la probabilidad de presentar síntomas o complicaciones 
derivados de la colelitiasis parece disminuir con el tiempo desde su aparición, lo que 
contrarrestaría el aumento de riesgo asociado a la edad (probablemente derivado del aumento 
de la frecuencia de colelitiasis asociado a la edad). (Shih-Chang Hung, 2011) 
Así, el estudio realizado con personal docente de la universidad de Michigan mostró que la 
incidencia de síntomas en pacientes con colelitiasis asintomática era de un 2%/año durante los 
primeros 5 años tras el diagnóstico y disminuía posteriormente. 
Del mismo modo, otro estudio sueco encontró una probabilidad de desarrollar síntomas del 
2% durante los primeros 5 años tras el diagnóstico de colelitiasis, del 1% durante los 
segundos 5 años, del 0.5% durante los terceros 5 años y del 0% durante los cuartos 5 años. 
Lo que sí parece claro es que, en pacientes con colecistitis aguda litiasica, la edad se asocia 
a mayor riesgo de complicaciones, como la evolución hacia CAL gangrenosa o una mayor 
mortalidad postquirúrgica. 
 Así lo sugiere un estudio llevado a cabo en el New York Hospital-Cornell Medical Center, 
en el que de las 93 muertes postoperatorias ocurridas en 2401 pacientes intervenidos por 
23 
 
 
colecistitis aguda litiasica el 69.9% se produjo en pacientes mayores de 65 años, quienes 
constituían solamente el 27.7% del total de pacientes . 
2.6.3.-Sexo 
Aunque el número absoluto de CAL en mujeres es mayor que en hombres por la mayor 
prevalencia de colelitiasis en las primeras, la proporción de hombres con colelitiasis que 
desarrolla colecistitis aguda litiasica es mayor que la de mujeres, de modo que el sexo 
masculino constituiría un factor de riesgo de colecistitis aguda litiasica. 
 Sin embargo, hay estudios como el de Lund que no evidencian esta asociación y otros que, 
en pacientes con colelitiasis, han observado una mayor frecuencia de colecistitis aguda 
litiasica en mujeres. 
 Las guías de Tokio indican a este respecto que no existe evidencia de asociación entre el 
sexo y el riesgo de colecistitis aguda litiasica. Por otro lado, algunos trabajos han observado 
también una asociación entre el sexo masculino y la probabilidad de colecistitis aguda 
litiasica complicada. (Yoshida, 2013) 
2.6.4.-Diabetes mellitus 
Se ha considerado que en pacientes con diabetes mellitus se asocia a un mayor riesgo de 
desarrollar colecistitis aguda litiasica, motivo por el que hace años se recomendaba la 
colecistectomía profiláctica en diabéticos, la evidencia disponible en el proyecto MICOL el 
análisis multi variante identificó la diabetes mellitus como el único predictor de 
complicaciones en pacientes con colelitiasis y síntomas leves. 
24 
 
 
El estudio de Cho también señaló la diabetes mellitus como uno de los factores de riesgo 
de colecistitis aguda litiasica, otro estudio en pacientes diabéticos con colelitiasis seguidos 
durante 5 años observó una frecuencia de complicaciones de la litiasis biliar similar a la de la 
población general. 
Se ha sugerido también que la diabetes mellitus podría predisponer al desarrollo de 
colecistitis aguda litiasica clínicamente más severas, de más rápida progresión y con más 
complicaciones, sobre todo infecciosas. En las tres últimas décadasse han realizado varios 
trabajos retrospectivos, con un número de pacientes relativamente pequeño y con resultados 
contradictorios. 
Un estudio que incluyó pacientes operados de forma urgente por colecistitis aguda litiasica 
, más de la mitad de ellos eran diabéticos y se observó una morbilidad significativamente 
mayor y tres veces más infecciones en los pacientes diabéticos que los controles. 
 En este estudio sólo se produjeron muertes en el grupo de diabéticos, como consecuencia 
directa de una sepsis. Asimismo, otro estudio en pacientes sometidos a colecistectomía 
laparoscópica identificó la diabetes mellitus como uno de los predictores independientes de 
conversión a cirugía abierta. 
En cambio, un trabajo que analizó no observó una diferencia significativa en mortalidad o 
complicaciones entre los diabéticos y los no diabéticos. 
Quizá los diferentes resultados se deben a que no todos los pacientes diabéticos tienen el 
mismo riesgo de complicaciones pensando que insulinodependientes podrían presentar mayor 
riesgo. 
25 
 
 
El primer y único estudio que ha comparado los resultados tras colecistectomía por 
colecistitis aguda litiasica entre diabéticos insulinodependientes, diabéticos no 
insulinodependientes y no diabéticos fue el de Karamanos de 2013, de diseño retrospectivo. 
Se observó que tanto los diabéticos insulinodependientes como los no insulinodependientes 
tuvieron más complicaciones cardiovasculares e insuficiencia renal aguda postoperatoria que 
los no diabéticos. Sin embargo, mientras que los diabéticos insulinodependientes tuvieron 
además mayor mortalidad, infecciones de la herida quirúrgica e infecciones sistémicas que los 
no diabéticos, no hubo diferencias respecto a estas 3 variables entre diabéticos no 
insulinodependientes y no diabéticos. (Shih-Chang Hung, 2011) 
2.6.5-Obesidad 
 Varios estudios han sugerido que la obesidad aumenta el riesgo de padecer colecistitis 
aguda litiasica en pacientes con colelitiasis que se asocian con el VIH. La frecuencia es 
significativamente superior en los pacientes obesos tanto en hombres como en mujeres, 
siendo el ratio cintura/cadera predictor del riesgo de colecistitis aguda litiasica en mujeres. 
También, en la cohorte de Framingham, entre los 37 y 50 años de edad la CAL fue 
significativamente más frecuente en obesos que en no obesos. (Shih-Chang Hung, 2011) 
2.6.6 Asociada a otras Patologías 
Cabe mencionar que la relación de la colecistitis aguda con VIH aumento del riesgo de en 
pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, como la toxoplasmosis, y 
tuberculosis y en pacientes consumidores de tiazidas, 
 
26 
 
 
2.6.7. TUBERCULOSIS 
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas de más amplia distribución en el 
mundo y constituye una de las primeras causas de muerte de pacientes con el VIH/Sida, 
especialmente en países pobres. Un tercio de la población mundial está infectada con el 
Mycobacterium tuberculosis cada año se enferman cerca de 8 millones de personas, de las 
cuales mueren dos millones, aproximadamente. La propagación de la infección por el VIH ha 
contribuido a agudizar el impacto de la tuberculosis. Se calcula que 8 millones de casos de 
tuberculosis y 2,9 millones de las defunciones ocasionadas por esta enfermedad entre 1991 y 
2000 han estado asociados con la infección por el VIH. En la actualidad, alrededor de 13 
millones de personas tienen ambas infecciones simultáneamente; de ellas. En presencia del 
sida las manifestaciones clínicas de la tuberculosis se exacerban y se dificulta el diagnóstico 
microbiológico por la reducción del número de bacilos presente en la muestra de esputo Se 
estima que las personas infectadas con el VIH y M. tuberculosis tienen 100 veces más 
probabilidades de desarrollar tuberculosis activa que las personas negativas para VIH 
infectadas con el M. tuberculosis. La tuberculosis tiene un efecto nocivo sobre el curso de la 
infección por el VIH. En estudios in vitro se ha demostrado que la tuberculosis incrementa la 
replicación del virus por encima de 160 copias lo cual vuelve crónico el curso de la infección. 
Las especies del complejo Mycobacterium avium intracellulare son la más frecuentes en la 
coinfección por tuberculosis/VIH. La enfermedad puede afectar cualquier parte del aparato 
digestivo, desde la boca hasta el ano, o en el hígado, o en el páncreas y el peritoneo. Los 
mecanismos de infección de la enfermedad, incluyen:. La deglución del bacilo en el esputo de 
pacientes con TB pulmonar. La diseminación hematógena de la TB pulmonar, miliar, o 
durante la silente primera infección, La ingestión de leche o sus productos, crudos, no 
27 
 
 
pasteurizados. La extensión de órganos vecinos. Probablemente por la afinidad del bacilo 
tuberculoso por el tejido linfoide y por ser una zona de estasis fisiológica, la enfermedad es 
más frecuente en la región ileocecal y el íleon (celestinG, 1997) 
 
2.6.8 TOXOPLASMOSIS 
Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microspora y Cyclospora 
cayetanensis tienen un ciclo biológico similar pero presentan diferencias atendiendo a su 
localización en células del epitelio intestinal, tamaño, estructura y maduración en heces. 
Presentan una distribución cosmopolita, siendo su principal vehículo de transmisión el agua y 
los alimentos contaminados. La manifestación clínica común de las anteriores parasitosis es la 
diarrea y el diagnóstico se basa en la detección de ooquistes en heces (técnica de Kinyoun en 
criptoporidiosis, microsporosis e isosporiasis y autofluorescencia en Cyclospora 
cayetanensis). El tratamiento del microsporidio depende de la especie. Toxoplasma gondii es 
un parásito ampliamente distribuido a nivel mundial, la vía de transmisión principal es la 
ingesta de vegetales o de carne poco cocinada. La infección en inmunocompetentes puede 
pasar desapercibida o cursar con una linfadenopatía cervical. En pacientes 
inmunocomprometidos, la clínica varía dependiendo del lugar de activación, pudiendo 
producir encefalitis, neumonitis y coriorretinitis principalmente. Es importante el riesgo de 
transmisión materno-fetal con graves secuelas neurológicas en el neonato. El tratamiento 
consiste principalmente en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina 
28 
 
 
2.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y DE IMAGEN 
2.7.1. Diagnóstico clínico 
Colecistitis y Colelitiasis no complicada: el principal signo a la palpación en hicondrio y 
fosa iliaca derecha tenemos el Signo de Murphy junto con Dolor en cuadrante superior 
derecho con resistencia muscular en cuadrante superior derecho más Nausea que conlleva al 
Vomito. Colecistitis aguda complicada: encontramos la vesícula palpable que se acompaña de 
Fiebre mayor de 39º C, inestabilidad hemodinámica. Cuando el paciente presente un signo o 
síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenologia se reporte positivo para 
esta patología. (GPC G. d., 2007) 
 
29 
 
 
2.7.2. El estudio de laboratorio 
 Generalmente, una leucocitosis leve a intensa con desviación a la izquierda. Puede haber 
una discreta elevación de la bilirrubina, de la fosfatasa alcalina, de las transaminasas y de la 
amilasa. 
Toda cifra de bilirrubina total mayor de 3 mg/dl apunta hacia una coledocolitiasis. En 
general, los valores de laboratorio son inespecíficos, pero pueden ayudar a descartar otros 
diagnósticos, como una pancreatitis aguda. (Rodríguez, 2007) 
 2.7.3. La Radiografía Simple de Abdomen 
Esta posee interés mínimo en el diagnóstico de la colecistitis aguda. Sin embargo, durante 
la evaluación general del abdomen agudo, la radiografía simple permite descartar el aire libre 
intraabdominal que aparece en la diverticulitis o en una úlcera péptica perforada. (Rodríguez, 
2007) 
2.7.4. La ecografía 
En hipocondrio resulta sensible y específica para el diagnóstico de la colecistitis litiásicaaguda. La identificación de cálculos o de barro biliares, el engrosamiento parietal (W4 mm) o 
la colección de líquido alrededor de la vesícula respaldan el diagnóstico de colecistitis aguda. 
El signo ecográfico de Murphy, consiste en una reproducción del dolor del cólico biliar y 
en la supresión de la inspiración al palpar la vesícula en tiempo real mientras se visualiza esta 
estructura, facilita el diagnóstico de colecistitis. (Rodríguez, 2007) 
30 
 
 
También reviste importancia el diámetro medido del colédoco. Aunque su calibre normal s 
aumenta en ancianos, todo diámetro superior a 8 mm hace sospechar una obstrucción del 
colédoco. 
2.7.5 El tac del abdomen 
Encontraremos Engrosamiento de la pared vesicular comúnmente colecciones liquidas 
perivesiculares con alargamiento vesicular y áreas de alta densidad en el tejido graso 
perivesicular (GPC G. d., 2007) 
2.7.6 La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar 
Es la prueba más exacta para la colecistitis. La vesícula biliar suele visualizarse al cabo de 
30 min y la ausencia de captación del trazador a las 4 h se considera indicativa de obstrucción 
del conducto quístico. El ayuno prolongado disminuye la exactitud y se han describen falsos 
positivos hasta después de 5 días de dieta absoluta. 
 La identificación del radiofármaco en el espacio pericolecístico denota perforación. 
Normalmente, en la mayoría de las colecistitis litiásica agudas no es necesaria realizar la 
gammagrafía HIDA, ya que se dispone de la ecografía. 
La mayoría de los facultativos reservan esta prueba de imagen para las situaciones clínicas 
de ambigüedad diagnóstica. El estudio de la colelitiasis y del engrosamiento de la pared 
vesicular descubiertos casualmente en la ecografía de un paciente sin ningún signo ni síntoma 
de colecistitis representa un ejemplo. 
Otro es la exploración de un paciente séptico, obnubilado o intensamente sedado, 
ingresado en una unidad de cuidados intensivos (UCI) que no puede relatar con exactitud la 
31 
 
 
anamnesis ni colaborar con la exploración física. Por último, los pacientes con hepatitis o 
cirrosis suelen presentar manifestaciones abdominales que remedan una colecistitis junto con 
signos ecográficos de edema de la pared vesicular, gastritis y distensión de la vesícula en 
ayunas. 
En estos casos, la gammagrafía HIDA es útil para descartar una colecistitis y evitar la 
consideración de la colecistectomía o de un tratamiento antibiótico innecesario. 
Los factores de riesgo comprenden la edad avanzada, las enfermedades críticas, las 
quemaduras, los traumatismos, las operaciones de cirugía mayor, la nutrición parenteral total 
prolongada, la diabetes, la inmunodepresión y el parto. La colecistitis alitiásica aguda afecta 
al 0,2% de los ingresos en UCI quirúrgicas y acarrea una tasa de mortalidad tan elevada como 
del 40%. Entre los pacientes con colecistitis alitiásica aguda hay un predominio masculino. 
Los niños también se afectan, sobre todo después de infecciones empíricas graves. Los 
pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros 
microorganismos oportunistas, como citomegalovirus, criptoporidiosis, Mycobacterium 
tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare u hongos, pueden sufrir colecistitis 
alitiásica aguda. Complicaciones como la gangrena, el empiema y la perforación ocurren más 
en la colecistitis alitiásica que en la litiásica. El deterioro del estado clínico puede ser rápido. 
2.8. TRATAMIENTO 
El tratamiento de la colecistitis litiásica aguda comienza por la reposición de líquidos, por 
una dieta absoluta, por la analgesia y por el inicio de la antibioticoterapia. La importancia de 
los antibióticos en la colecistitis aguda no complicada no se ha establecido plenamente si se 
32 
 
 
completa a tiempo el tratamiento quirúrgico. Con frecuencia resulta difícil evaluar por la 
clínica o si ha ocurrido una infección bacteriana secundaria o si la colecistitis ha evolucionado 
hacia una gangrena y perforación. Por eso, se recomienda una cobertura antibiótica de amplio 
espectro. 
 La ampicilina más gentamicina, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, una 
cefalosporina de tercera o cuarta generación, o una fluoroquinolona de tercera generación 
como el moxi- floxacino. Actualmente, la colecistectomía laparoscópica constituye el 
tratamiento de referencia definitivo para la colecistitis litiásica aguda, resulta más difícil en la 
fase aguda pero, con una experiencia adecuada, es eficaz y seguro. 
El engrosamiento de la pared y la viabilidad de la vesícula dificultan su sujeción y limitan 
la capacidad del cirujano para elevar el fondo o retraer el infundíbulo para su exposición. 
La inflamación alrededor del triángulo de Calot dificulta la visualización de la anatomía 
ductal. Hay que plantear una conversión hacia la colecistectomía abierta si se duda de la 
anatomía antes de realizar el grapado o de dividir las estructuras ductales o arteriales. 
La cirugía abierta no se considera ningún fracaso; en la colecistectomía abierta puede 
haber una reacción inflamatoria en la base de la vesícula que impida una ligadura segura del 
conducto cístico. En estas circunstancias se puede plantear una colecistectomía parcial, en la 
que se deje una pequeña porción de la pared vesicular. 
 La mucosa se fulgura y se coloca un drenaje quirúrgico. Si ocurre una fuga biliar 
postoperatoria se puede realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) 
en la que se coloque una prótesis en el colédoco. (David R. Elwood, 2008) 
33 
 
 
En la colecistectomía frente a una colecistitis litiásica aguda. Se admite que la presencia de 
fiebre, de una leucocitosis intensa o de dolor difuso a la palpación abdominal augura una 
posible necrosis, un empiema o una rotura, y que la cirugía urgente está indicada en las 12 a 
24 h siguientes. 
Los pacientes diabéticos suelen acudir más tarde por las alteraciones neuropáticas de la 
sensibilidad dolorosa y experimentan una progresión rápida de la enfermedad, así como más 
complicaciones infecciosas 
Estos pacientes necesitan una colecistectomía urgente por colecistitis aguda, está indicada en 
pacientes ancianos o inmunodeprimidos, ya que se manifiesta por síntomas vagos e 
inespecíficos, que se acompañan de otros trastornos y conlleva a complicaciones. 
 Los pacientes con colecistitis aguda no complicada pueden recibir tratamiento de soporte 
mientras se programa la colecistectomía urgente en las 24 a 48 h siguientes a la presentación. 
 La probabilidad de conversión a la cirugía abierta entre los que son operados de 
colecistectomía en las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas es del 4 frente al 23% 
cuando se demora la intervención. Se sabe que los pacientes que acuden con síntomas de más 
de 72 h de evolución presentan cifras más altas de complicaciones y de conversión a la 
colecistectomía abierta. 
La pauta de administrar antibióticos a los pacientes con colecistitis aguda y postergar la 
colecistectomía entre 4 y 8 semanas con la esperanza de operar en el intervalo, una vez 
desaparecida la inflamación aguda, ya no recibe ningún respaldo. (GPC G. d., 2007) 
34 
 
 
 En los pacientes tratados con antibióticos regresan de nuevo al hospital y precisan una 
cirugía urgente en este período. La tasa de conversión puede seguir elevándose hasta el 30%, 
incluso con la colecistectomía en el intervalo. 
La cirugía tardía en el intervalo no reduce la morbilidad y la tasa de conversión, pero 
aumenta la estancia hospitalaria total. No es raro que se pida al cirujano evaluar a un paciente 
crítico con colecistitis aguda y enfermedades fulminantes asociadas que impiden una 
intervención quirúrgica segura. Muchas veces, la colecistitis contribuye decisivamente al 
estado crítico del paciente. 
Cuando este no reúne las condiciones para la operación, los antibióticos, las medidas