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8º CONGRESO IBEROAMERICANO DE INGENIERIA MECANICA Cusco, 23 al 25 de Octubre de 2007 ANÁLISIS DINÁMICO INVERSO DE MODELOS BIOMECÁNICOS ESPACIALES DEL CUERPO HUMANO Silvia E. Rodrigo*, Jorge A. C. Ambrósioº, Osvaldo Penisi# * GATEME, Facultad de Ingeniería, Universidad Nacional de San Juan, Av. San Martín 1109(o), 5400, San Juan, Argentina, srodrigo@gateme.unsj.edu.ar º IDMEC, Instituto Superior Técnico, Universidade Técnica de Lisboa, Av. Rovisco Pais 1, 1049-001, Lisboa, Portugal # IMA, Facultad de Ingeniería, Universidad Nacional de San Juan, Av. San Martín 1109(o), 5400, San Juan, Argentina RESUMEN La marcha humana involucra complejos mecanismos de interacción del cuerpo humano consigo mismo y con el medio ambiente, debido a las condiciones dinámicas variables que acompañan esta actividad. Dicha complejidad particularmente se manifiesta, cuando se intenta describir las características de control y coordinación motora que ejerce el sistema nervioso sobre las extremidades inferiores del cuerpo humano durante la locomoción, tanto en condiciones normales, como neuropatológicas. El propósito de este trabajo es dilucidar los mecanismos neurológicos que regulan la ambulación humana en dichas condiciones, utilizando la técnica de análisis dinámico inverso aplicada a modelos biomecánicos 3D del cuerpo humano, desarrollados en base a formulaciones multicuerpo y herramientas de optimización. El problema biomecánico indeterminado se resuelve mediante la generación de funciones objetivos que emulan el comportamiento dinámico de diferentes componentes del sistema nervioso, central, espinal y periférico, involucrados en la marcha humana. El resultado de esta investigación está orientado a la identificación de funciones objetivo que describan la actividad de la locomoción con vistas a su aplicación a la rehabilitación neuromuscular. PALABRAS CLAVE: optimización estática, control neuromuscular, locomoción humana, coordinación motora, fuerzas musculares redundantes. INTRODUCCIÓN La marcha humana es un fenómeno complejo que involucra a estructuras y funciones del sistema neuro-músculo- esquelético (SNME). Para describir esta actividad del hombre se requiere conocer no sólo los movimientos cíclicos que efectúan los segmentos óseos y articulaciones del cuerpo humano, sino también las fuerzas y momentos a los que se ven expuestas dichas estructuras. En la realización de estos movimientos intervienen distintos músculos, cuya secuencia e intensidad de actuación es coordinada y controlada por el sistema nervioso conformado por el sistema nervioso central (SNC compuesto por las estructuras superiores, medias y médula espinal, si bien aquí se llamará así a las dos primeras estructuras, para diferenciarlas de las medulares) y nervios periféricos [1]. Se sabe además que durante la ambulación, el cuerpo humano utiliza diferentes recursos que pueden ser descriptos por optimizados, con el fin de maximizar la eficiencia de la marcha, minimizando a su vez los requerimientos energéticos para su desarrollo [2]. Si bien el proceso de la marcha es de carácter individual, las semejanzas entre distintos sujetos son tales, que puede hablarse de un patrón característico de marcha humana normal, el cual experimenta modificaciones debido a la influencia de diversos parámetros del sujeto bajo análisis, particularmente bajo condiciones patológicas específicas, en donde la eficiencia de la marcha se reduce, con el consiguiente incremento del gasto energético que esto implica [1]. Entre estas condiciones figuran las provenientes de etiologías neuromusculares relacionadas con cualquier disfunción del SNC, médula espinal o nervios periféricos. Así por ejemplo, la parálisis cerebral (PC) determina trastornos del movimiento u otras funciones nerviosas tales como marcha inestable, pérdida de coordinación y del control muscular selectivo. Por su parte, el mayor grado de severidad de la espina bífida conocido como mielomeningocele, está relacionado con daños en la médula espinal y raíces nerviosas en la zona afectada que provocan entre otros fenómenos, una pérdida total o parcial de las funciones sensoriales y motoras controladas por dicha zona, o por debajo de ella. Se conoce asimismo, que las modificaciones de la marcha observadas en pacientes afectados por ambas patologías, pueden ser debidas a alteraciones primarias o bien, a factores compensatorios. Por consiguiente, es de fundamental importancia no sólo distinguir entre ambos tipos de factores, sino también individualizar las estrategias cinéticas que utiliza el SNME en estos pacientes para lograr la autoambulación [3], [4]. A través de métodos de la mecánica basados en técnicas analíticas y experimentales y de herramientas de optimización, es posible evaluar las estructuras y funciones biológicas vinculadas con la locomoción humana. Entre ellos figuran la adquisición del movimiento en laboratorios de marcha y el análisis dinámico inverso (ADI) aplicado a modelos biomecánicos del cuerpo humano que permitan describir adecuadamente sus características mecánicas, intentando a la vez dilucidar cómo regulan la actividad muscular en individuos normales y afectados por patologías específicas, los mecanismos de coordinación y control provistos por el sistema nervioso. En este sentido, la idealización más apropiada es un modelo biomecánico de cuerpos múltiples [5], [6], [7], [8], en donde los diferentes segmentos anatómicos son representados por un conjunto de cuerpos rígidos, interconectados por pares cinemáticos (que caracterizan a las articulaciones humanas) y actuadores (los músculos esqueléticos), cuya actividad es controlada y coordinada por el sistema nervioso, emulado por funciones objetivo que intentan describir su comportamiento durante la marcha [9], [2]. Teniendo en cuenta estos antecedentes, en este trabajo se proponen metodologías para la modelación 3D del SNME del cuerpo humano, con el fin de analizar la cinemática y dinámica de la ambulación humana normal y neuropatológica, con vistas a su aplicación a la rehabilitación neuromuscular. En primer lugar se presentan alternativas para la modelación de los subsistemas que conforman el SNME y su integración a través de formulaciones de cuerpos múltiples. En segundo lugar se propone la utilización de una función objetivo para caracterizar los mecanismos de regulación del sistema nervioso durante la locomoción, y que permitan finalmente obtener la solución del problema biomecánico mediante ADI y herramientas de optimización. MODELOS MATEMÁTICOS DEL SISTEMA LOCOMOTOR De acuerdo a la descripción del SNME planteada en [10], la modelación de este sistema humano puede caracterizarse considerándolo subdividido en otros tres (Fig. 1), a saber: • Subsistema efector, correspondiente al sistema esquelético, constituido por un conjunto de segmentos articulados entre sí, que soportan el peso del cuerpo y permiten la ejecución de distintos movimientos. • Subsistema actuador, integrado por los músculos esqueléticos, generadores de fuerza activa para la movilidad del cuerpo humano, la que combinada con otras fuerzas internas (fuerzas en músculos y tendones), externas (gravitacionales, fuerzas de reacción de la tierra) y las inerciales provenientes de la masa corporal en movimiento, determinan sus características cinemáticas espaciales y temporales. • Subsistema controlador, formado por el sistema nervioso, que coordina y controla toda la actividad locomotora del cuerpo humano. A través de estudios provenientes del campo de la neurofisiología respecto de la interacción entre estos subsistemas para la movilidad del cuerpo humano en el espacio, se sabe además que estos movimientos son planeados por estructuras superiores del SNC y tal planificación, así como todos los aspectos de la ejecución neuromotora (gobernada por la médula espinal), dependen tanto de la información sensorial proveniente de variables mecánicasy de otro tipo, como de interacciones entre las estructuras neuronales del sistema [11]. De esta manera, la comunicación entre éstas se establece mediante dos procesos: el actuador (es decir, el músculo esquelético), que toma la salida proveniente de la médula espinal y opera el sistema mecánico; los sensores del sistema, que realimentan información al SNC y médula espinal respecto del medio ambiente interno y externo [11], [12]. Dada la evidente complejidad de la interacción entre todos estos subsistemas, se presentarán algunas propuestas respecto de cómo pueden modelarse cada uno de ellos y su interacción. Fig. 1: Diagrama simplificado del procesamiento de información que tiene lugar entre las diferentes estructuras del sistema neuro-músculo-esquelético (SNME) y de éstas con el medio ambiente externo. Modelación del sistema esquelético El modelo biomecánico propuesto para la modelación del subsistema efector es uno integral, constituido por cuerpos rígidos (representando 16 segmentos anatómicos), juntas de revolución (interconectando los segmentos anatómicos superior e inferior de las extremidades) y juntas esféricas para el resto de las articulaciones. La estructura cinemática correspondiente es del tipo de lazo abierto, estando definido su cuerpo base por el cuerpo rígido 1, al cual se conectan 5 cadenas cinemáticas, determinadas por las extremidades superiores e inferiores y los segmentos cuello- cabeza. El modelo tiene un total de 43 grados de libertad (GDL), correspondientes a 33 rotaciones alrededor de 11 juntas esféricas (le) y 4 juntas de revolución (lr), además de 6 grados de libertad asociados a rotaciones y traslaciones de cuerpo libre del cuerpo base [8]. Además, los segmentos anatómicos se definen en función de una serie de características físicas, obtenidas a partir de datos antropométricos para el percentil 50 de individuos adultos de sexo masculino [6]-[9]. En la Fig. 2 puede visualizarse el modelo biomecánico propuesto en el presente trabajo. II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI I IIII IIIIII IVIV VV VIVI VIIVII VIIIVIII IXIX XX XIXI XIIXII XIIIXIII XIVXIV XVXV XVIXVI II a Medio ambiente externo ● Subsistema efector Subsistema actuador Subsistema controlador R ealim en tació n sen so rial LV , LVIII LVI , LIX dXII, dXV dXI, dXIV LXI , LXIV LXII, LXV LXIII , LXVI LXIII , LXVI LV , LVIII LVI , LIX dXII, dXV dXI, dXIV LXI , LXIV LXII, LXV LXIII , LXVI LXIII , LXVI dVII, dX dVII, dX LVII, LX LVII, LX dVII, dX dVII, dX LVII, LX LVII, LX dIV dIVLIV LIIIdIII dIV dIVLIV LIIIdIII dXIII , dXVI dXIII , dXVI dXIII , dXVI dXIII , dXVI dI LI LI LII dI dII dII LII dI LI LI LII dI dII dII dI LI LI LII dI dII dII LII b Fig. 2: Modelo biomecánico de 16 segmentos anatómicos: a) Topología del modelo; b) Localización del centro de masa y longitudes de referencia para cada segmento anatómico. Este modelo de propósitos generales aplicable a diferentes actividades humanas, requiere un escalamiento adecuado para el estudio específico de un individuo o grupo de ellos, como por ejemplo es el caso del análisis de la marcha de sujetos con ambulación normal o patológica de distinta etiología. Más adelante se definirán las ecuaciones de movimiento del modelo referido. Mayores detalles sobre su implementación se brindan en [6], [7], [8] y [9]. Modelación del sistema muscular Los actuadores habitualmente utilizados para modelar el músculo esquelético, compuesto por las fibras musculares y el tendón, se definen especificando sus propiedades de generación de fuerza y su geometría [13]. Además, dos aspectos importantes relacionados con la simulación de su capacidad de generar fuerza son por un lado, el conocimiento adecuado de su anatomía y fisiología y por otro, la correcta definición de la dinámica del tejido muscular, subdividida en dinámica de activación y dinámica de contracción (Fig. 3). La primera de ellas describe el retardo de tiempo entre la señal neural generada por el SNC y la activación muscular correspondiente. La dinámica de contracción representa la transformación de la activación muscular en la producción de fuerza muscular. Fig. 3: Diagrama simplificado de la dinámica del tejido muscular para cada instante de tiempo t. El modelo más ampliamente utilizado para modelar la dinámica de contracción es el de Hill, que asume que la fuerza total producida por el músculo esquelético f m (t) en cada instante de tiempo, resulta de la contribución de un elemento elástico pasivo (PE, que representa la rigidez de las estructuras en paralelo con la fibra muscular), integrado en forma paralela con un elemento contráctil (CE) y ambos en serie con un elemento elástico SE, que caracteriza la rigidez del tendón (Fig. 4). En cuanto a la geometría del músculo, ésta se define por una serie de puntos conectados por segmentos de línea, en donde el primero y último de estos puntos corresponden respectivamente, a los de origen e inserción del músculo que determinan su longitud l m, mientras que los restantes son los denominados puntos via [9]. Para un tratamiento más profundo sobre este tema pueden consultarse las referencias citadas en este apartado. Fig. 4: Diagrama esquemático del modelo muscular de Hill, compuesto por el elemento contráctil CE (cuya longitud se indica como l ce) y los elementos elásticos en serie (longitud l se) y en paralelo SE y PE, respectivamente. Modelación del sistema nervioso Para dilucidar cómo pueden modelarse los complejos mecanismos que regulan el control y coordinación motora durante la locomoción humana, se intentará responder a dos preguntas fundamentales, basados en los conocimientos teóricos y experimentales provenientes de diversas especialidades de la ingeniería y de la medicina, a saber: • qué criterio o criterios adopta el sistema nervioso para la ejecución de la marcha; • cuáles son y cómo se combinan las estructuras y funciones de este sistema para responder al o a los criterios adoptados por él durante esta actividad. l m CE SE PE l ce f m ● l se f m (t) Fuerza muscular f m (t) Activación muscular a (t) Dinámica de activación Señal neural u (t) Dinámica de contracción Para tratar el primer interrogante, se considerarán algunos de los conocimientos alcanzados a lo largo más de 50 años de investigación sobre la biomecánica de la locomoción. Así por ejemplo, es sabido que durante la ambulación el cuerpo humano utiliza diferentes recursos de optimización para lograr que la marcha se efectúe de la manera más eficiente posible, minimizando a la vez los requerimientos energéticos para la práctica de esta actividad, una condición que resulta alterada en marchas patológicas, con el consecuente incremento del costo de energía que esto implica [1]. Particularmente, en las deficiencias de marcha relacionadas con disfunciones del SNC o médula espinal tales como PC y mielomeningocele, se ha observado que las modificaciones en el patrón de marcha pueden ser debidas a alteraciones primarias (vinculadas directamente con la lesión del SNC o de la médula espinal) o bien, a factores compensatorios (sustituciones que utiliza el SNME para suplir las alteraciones primarias y lograr la autoambulación). Se conoce que los pacientes con PC que presentan una pérdida importante del control muscular de una o ambas extremidades inferiores, requieren una mayor demanda de energía para la marcha en función del grado de severidad de la enfermedad, asociada además con la reducida capacidad de estos pacientes para compensar las alteraciones primarias, por efecto de cambios patológicos en las estructuras nerviosas relacionadas con el control postural y del movimiento [3]. Se sabe también que en pacientes con mielomeningocele, a medida que se incrementa el nivel de parálisis en laextremidad inferior, se reduce la cantidad de masa muscular disponible en esta extremidad para sustitución y por consiguiente, aumentan los requerimientos energéticos para la locomoción [4]. Cabe mencionar aquí las observaciones de Ralston [14] respecto de que las personas caminan a velocidades que minimizan el costo metabólico de transporte. Esta cantidad también conocida como costo de energía metabólica, puede definirse como la energía química consumida por los músculos esqueléticos para generar fuerza y es utilizada habitualmente para evaluar el confort con el que se realiza la actividad de la marcha en individuos normales y con discapacidades o trastornos de locomoción. Además, dichas observaciones son corroboradas por los resultados obtenidos en pacientes con PC y mielomeningocele, que no sólo indican una disminución de la velocidad de ambulación en ambos casos, sino también que su reducción promedio en individuos con PC se asocia con un intento por mantener dentro de límites normales, la velocidad de consumo de oxígeno que requiere esta tarea [3], [4]. En concordancia con estos conocimientos y observaciones, se ha postulado que para responder al criterio de mínima demanda de energía metabólica, los músculos que participan en la ejecución de cada movimiento del cuerpo humano, serían activados en la proporción adecuada para generar las fuerzas requeridas por este movimiento [15]. En [16] se menciona además, que la elección natural como variable de diseño de un problema de optimización sobre tareas humanas es la activación muscular, teniendo en cuenta que ésta es la entrada de control y coordinación motora que ejerce el sistema nervioso sobre la dinámica de contracción muscular representada en la Fig. 3. Por consiguiente, es válido considerar aquí que este simple criterio, la minimización del costo metabólico de energía, es el adoptado por el sistema nervioso para realizar una marcha lo más eficiente posible, dentro de cada condición de salud. En cuanto al segundo interrogante, evidentemente más complejo que el anterior, los conocimientos de la neurofisiología indican que la actividad de locomoción es un proceso que se inicia en forma voluntaria, pero se mantiene en forma refleja, entendiendo por esto último la ejecución de movimientos involuntarios y esteriotipados, es decir, predefinidos en un mapa motor en base a una memoria propioceptiva generada durante el aprendizaje motor de la marcha en los primeros años de vida. La propiocepción se relaciona con la capacidad del cuerpo humano de detectar la tensión y longitud muscular, el movimiento y posición de articulaciones, a través de receptores sensoriales (órganos de Golgi, husos musculares y mecanorreceptores,) ubicados en los tendones, músculos y articulaciones de las extremidades, los que constituyen algunos de los sistemas vinculados con la realimentación sensorial del sistema nervioso. Se postula además que hipotéticamente, el estereotipo de coordinación motora puede ser reestructurado, generando una nueva memoria propioceptiva por medio del entrenamiento de sujetos sanos y enfermos [11]. Se sabe también que las estructuras neuronales responsables de las dos formas de movimiento señaladas, están subdivididas en cuatro subsistemas interactivos que efectúan contribuciones singulares al control motor [11]: • Circuitos de la médula espinal, compuesto por interneuronas y neuronas motoras inferiores o alfa. Las primeras transmiten información (desde las estructuras medias del SNC y desde los receptores sensoriales) a las neuronas motoras alfa para comandar su actividad y controlar la coordinación refleja entre los grupos musculares. Las neuronas motoras alfa transmiten a su vez, todas las órdenes para el movimiento voluntario y reflejo inervando directamente a través de los nervios periféricos, las fibras del músculo esquelético. • Estructuras medias del SNC, conocidas genéricamente como vías descendentes (VD) y constituidas por neuronas ubicadas en el tronco encefálico y en la corteza cerebral que participan activamente en el control de movimientos voluntarios, estableciendo también el nexo entre el pensamiento y las acciones; otras funciones de las VD del tronco encefálico son integrar la información sensorial proveniente del medio ambiente interno y externo (el denominado sistema periférico) para ajustar la actividad refleja de la médula espinal y regular los movimientos de dirección del cuerpo y control postural. En el tronco encefálico es donde se forman los denominados mapas motores, que son esenciales para planificar, iniciar y dirigir los movimientos voluntarios. • Estructuras superiores del SNC, que conforman el tercer y cuarto subsistemas (cerebelo y ganglios basales, respectivamente) y no tienen acceso directo a las neuronas motoras medulares. El control sobre el movimiento se ejerce en cambio, mediante la regulación de la actividad de las VD. El cerebelo tiene como función principal corregir los errores de movimiento al comparar las órdenes correspondientes producidas en la corteza y el tronco encefálico con la realimentación sensitiva que indica los movimientos que realmente se han producido. Se conoce también que este subsistema está relacionado con el aprendizaje motor. Por su parte, la función de los ganglios basales se vincula con el inicio de los movimientos voluntarios. Para simplificar en alguna medida esta temática, se tomarán algunos conceptos de la ingeniería de sistemas [12]. Desde esta óptica, la planta a ser controlada está representada por la integración de los sistemas muscular y esquelético, gobernada por el bloque controlador propiamente dicho (operado por el circuito medular), el cual regula a su vez su comportamiento en función del error resultante de la comparación entre las señales que generan la tarea deseada y la realmente efectuada, provenientes respectivamente del bloque de alimentación hacia delante (que comandan las estructuras superiores y medias del SNC de acuerdo a la tarea específica a realizar), y del bloque de realimentación, a cargo de los sensores del sistema periférico (Fig. 5). Fig. 5: Diagrama de bloques de un sistema de control simulando la interacción en el SNME y con el exterior. Por último, se tratará de comprender cómo se combinan estas estructuras y funciones del sistema nervioso para responder al criterio de mínima demanda de energía durante la marcha. Para esto se mencionará en primer lugar que los conocimientos de la ingeniería neuronal han permitido dilucidar de qué manera se origina el problema de la redundancia en el sistema de músculos esqueléticos humano [15]. Se ha establecido que este sistema puede realizar una cantidad aproximada de 110 movimientos elementales y 110 co-contracciones correspondientes, que van desde rotaciones alrededor de un eje en una articulación (tal como la flexión de la rodilla), hasta rotaciones acopladas de varias articulaciones y/o movimientos (por ejemplo, flexionar la columna vertebral o extender un brazo). Estos movimientos gobernados por combinaciones de músculos agonistas, requieren una cantidad equivalente de co- contracciones (operada por músculos antagonistas que realizan el movimiento contrario al de los agonistas). En las estructuras superiores del SNC existen además, unos 220 comandos centrales (lo que se ha dado en llamar u(t) en el modelo de la dinámica muscular de la Fig. 3) que controlan estos 220 movimientos y co-contracciones, a través de 700 comandos de neuronas motoras (la denominada señal de activación a(t) en el modelo de la misma figura) que gobiernan la dinámica de contracción muscular [15]. Puede visualizarse aquí que esto deriva en un problema biomecánico indeterminado cuando se quiere estudiar alguna actividad humana. Surge entonces otra pregunta: ¿de qué modo las estructuras superiores del SNC seleccionan los músculos que serán activados para la realización de una tarea? La respuesta está relacionada con la formaciónde sinergias, entendiendo por esto el control como una sola entidad, de un número de músculos funcionales que participan simultáneamente para la ejecución de un movimiento. De acuerdo con lo expresado en [15], una forma en que esta sinergia podría ser implementada en el sistema nervioso es a través de un generador de sinergias cableado (GSC) en las VD de la corteza cerebral, que consiste en una matriz de conectividades entre los 220 comandos centrales y los 700 comandos de neuronas motoras alfa. La adición de este GSC permitiría que una entrada de 220 comandos centrales u(t) genere una salida de 220 comandos de neuronas motoras a(t) que gobiernan la dinámica de contracción muscular, resolviendo así la indeterminación. Además, la misma teoría postula que la ganancia de los GSC es modulada durante el movimiento no sólo por los comandos centrales en función de la tarea a realizar, sino también para responder automáticamente al criterio de mínima demanda de energía metabólica, creando por lo tanto, un GSC de energía mínima. Para lograr esto, los músculos que participan en la ejecución de cada movimiento serían activados en la proporción adecuada para generar las fuerzas requeridas por este movimiento, lo cual se consigue si cada uno de estos músculos es activado en proporción a su brazo de momento alrededor de la articulación en la que actúa [15]. Si bien esta temática requiere un tratamiento mucho más pormenorizado que el efectuado aquí, esta última teoría permitiría explicar de qué modo el sistema nervioso en general y particularmente, el SNC, médula espinal y nervios periféricos pueden satisfacer el criterio de minimización de la energía metabólica para la ejecución de la marcha. Propósito Salida Bloque de alimentación hacia adelante Neurocontrolador inferior Planta músculo-esquelética Bloque realimentación sensorial + - error ● SOLUCIÓN DEL PROBLEMA INDETERMINADO POR OPTIMIZACIÓN El problema de estimar las fuerzas musculares desarrolladas durante la ejecución de la marcha puede ser resuelto mediante análisis dinámico inverso y herramientas de optimización, calculando en primer lugar los momentos articulares a partir de la adquisición de datos cinemáticos y dinámicos de la marcha del o los sujetos a analizar, y estimando posteriormente las fuerzas musculares en base a estos momentos y a un criterio de optimización. El movimiento del sistema de n cuerpos múltiples restringido por l juntas cinemáticas y m actuadores musculares (con un total de k = l + m restricciones), se describe por un conjunto de ecuaciones algebraicas del tipo [5]: 0qΦ =),( t (1) en donde q es el vector de coordenadas generalizadas de posición y orientación de cada segmento anatómico y t es la variable tiempo y para cuya solución se utiliza el método iterativo de Newton-Rapshon. Las juntas anatómicas son típicamente modeladas como restricciones independientes del tiempo, en contraste con la variación temporal de la longitud muscular [5]-[9], [13]. Las derivadas primera y segunda respecto del tiempo de la Ec. (1) permiten obtener las expresiones de restricción para la velocidad y la aceleración respectivamente, siendo expresada esta última como: γ=qΦq && (2) donde qΦ , q&& , y γ representan respectivamente, la matriz Jacobiana de las restricciones, vector de aceleraciones y las ecuaciones de aceleración del lado derecho, que contiene términos función de la velocidad, posición y tiempo. Luego, las expresiones de movimiento traslacional y rotacional para el modelo biomecánico de cuerpos múltiples restringido propuesto vienen dadas por: gΦqM q =+ λ&& (3) siendo M la matriz de masa global del sistema conteniendo la masa y momentos de inercia de todos los cuerpos del sistema, λ el vector de multiplicadores de Lagrange (relacionado con las restricciones cinemáticas y de guiamiento del modelo biomecánico), y g el vector generalizado de fuerzas externas. Utilizando el método de Newton, g se subdivide en el vector de fuerzas conocidas gc (fuerzas de reacción de la tierra medidas durante la marcha) y fuerzas desconocidas, gd (asociadas a actuadores externos conduciendo cada GDL del sistema, en este caso, los músculos esqueléticos), y la Ec. 3 se expresa ahora como: qM-ggΦq && cd =+λ (4) El sistema resultante es indeterminado, ya que se tiene un número de incógnitas mayor que el de ecuaciones. Para resolverlo es necesario elegir entre las infinitas soluciones posibles, aquella que en alguna medida responda al criterio utilizado por el sistema nervioso al decidir qué músculos reclutar y con qué nivel de intensidad para reproducir el movimiento de locomoción anteriormente adquirido. Este criterio da origen a las diversas funciones objetivo planteadas en la literatura; en [2] se proporciona una excelente revisión sobre el tema. Se propone aquí encontrar la solución del problema indeterminado minimizando una función objetivo relacionada con el costo metabólico de transporte durante la ejecución de la marcha. La estimación de esta cantidad puede realizarse a partir de la velocidad de costo metabólico Ė requerida durante la locomoción, que se subdivide en la potencia o velocidad de trabajo y en la velocidad de producción de calor del elemento contráctil CE. A su vez, la velocidad de producción de calor es función de una serie de parámetros musculares (excitación y activación muscular u y a, respectivamente), de estados del elemento contráctil CE (entre ellos, la longitud y velocidad de acortamiento del elemento contráctil, lce y vce) y de otros parámetros agrupados en p (ver [13] para una explicación más detallada), expresados por la relación: )p,v,la,(u,HH cece&& = (5) Por su parte, la velocidad de trabajo . W es simplemente el trabajo mecánico efectuado por CE, definido como: cecevfW −=& (6) que resulta ser positivo si v ce es negativo debido a la contracción muscular, representada por f ce. La velocidad de costo metabólico total para un músculo se expresa entonces como: )p,f,v,la,(u,EE cecece&& = (7) El método requiere la discretización del movimiento en n-1 intervalos de tiempo constantes ∆t, resultando en un vector temporal T = [t1, t2,…, tn], siendo ∆t = tj - tj-1. Las variables de optimización son las fuerzas musculares para todos los intervalos de tiempo y cada uno de los músculos considerados, agrupadas en un vector de dimensión m x 1 de fuerzas musculares globales: [ ]Tmnmjm2m1m TTTT ...... fffff = (8) siendo m el número de músculos considerados y mjf , el vector m x 1 de fuerzas musculares en el instante tj. Luego, el problema de optimización se formula matemáticamente de la siguiente manera: minimice ∑ ∫= ⎟⎟⎠ ⎞ ⎜⎜⎝ ⎛ ∆= m 1i t t i ce i ce i ce iii .n 1 (t)p(t),f(t),v(t),l(t),a(t),(uE S 1 )J(t,b sujeto a: f m ≥ 0 0 ≤ u ≤ 1 0 ≤ a ≤ 1 (9) un = u1 an = a1 m1 m n ff = donde: J(t, b) representa el costo metabólico de transporte por unidad de distancia recorrida (calculado como la integral temporal de la velocidad de costo metabólico dividida por la distancia transitada en un ciclo de marcha completo ∆S); el índice i, el músculo en particular considerado; b es el vector que agrupa en forma genérica todas las variables de diseño de las cuales depende la función objetivo; las restricciones de desigualdad representan respectivamente, la condición de que los músculos sólo pueden desarrollar fuerzas positivas y que la excitación neuronal y activación muscular (agrupadas en los vectores u y a) están definidas entre un valor mínimo (no excitación y no activación, correspondientesal valor 0) y un valor máximo (excitación máxima y activación máxima, representadas por el valor 1) para todos los instantes de tiempo. Además, al tratarse de un movimiento periódico, las restricciones de igualdad aseguran que la excitación neural u, la activación muscular a y la fuerza f m ejercida por el músculo m, sean iguales en los instantes de tiempo inicial y final (representados por los subíndices 1 y n). A fin de implementar el procedimiento de optimización propuesto es necesario calcular para cada instante de tiempo, los valores de la activación muscular a y la velocidad de costo metabólico Ė relacionadas con las fuerzas musculares para todos los músculos, en todos los intervalos de tiempo anteriores al instante particularmente considerado (agrupadas en el vector f m). A su vez, la fuerza f m para cada músculo es decripta por el modelo de Hill [13] y calculada a partir de la longitud muscular, de las relaciones fuerza-longitud y fuerza-velocidad de acortamiento muscular, así como de la fuerza isométrica máxima y la activación muscular am ∈[0,1], tal como se describe en [9]. Por último, se propone resolver el problema indeterminado mediante optimización estática, entre cuyas ventajas figuran la posibilidad de analizar rápidamente el comportamiento de un sistema biomecánico debido al menor costo computacional, y el hecho de que la aplicación de optimización dinámica o estática es prácticamente equivalente para el análisis de la locomoción [17]. Mayores detalles sobre el tema figuran en [18], en donde se logran buenas estimaciones de los patrones de activación muscular en comparación con los resultados de registros EMG, por lo que se sugiere como método de validación de los resultados logrados mediante optimización, con la ventaja adicional de extraer de estos registros, información temporal que permita ajustar los parámetros del problema de optimización, luego de un procesamiento adecuado de los mismos de acuerdo al procedimiento señalado en [16]. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES En este trabajo se proponen diversas metodologías basadas en la integración de técnicas de análisis dinámico inverso y herramientas de optimización, aplicadas a modelos biomecánicos 3D del cuerpo humano desarrollados e implementados mediante formulaciones de cuerpos múltiples, con el objeto de estudiar la actividad de la locomoción humana normal y neuropatológica. Entre las ventajas principales que conlleva la utilización de este tipo de formulaciones para simular computacionalmente dicha tarea, figuran la posibilidad de considerar el cambio de configuración que experimenta el SNME humano durante el ciclo de marcha completo y su estructura modular, que permite tratar cada parte del modelo biomecánico como un elemento individual que puede ser luego substituido por una descripción más detallada o bien, adicionar otros componentes al modelo sin necesidad de reemplazarlo completamente. Por otro lado, las investigaciones provenientes de distintas áreas del conocimiento indican que la elección de una función objetivo basada en el costo metabólico de transporte requerido durante la marcha, es un criterio adecuado para intentar dilucidar retrospectivamente, de qué modo el sistema nervioso comanda la actividad de la ambulación. Se presenta aquí el procedimiento para calcular esta cantidad empleando un método de optimización estática. Por último, la teoría de modelo adaptivo, que trata el difícil problema de la interacción entre el sistema músculo- esquelético (la denominada planta en la Fig. 5) y el medio ambiente, plantea que para resolver el problema de la redundancia, el sistema nervioso genera sinergias dependientes de la tarea, con ganancia ajustable automáticamente para responder al criterio de mínimo costo metabólico durante la ejecución de cualquier movimiento, las que se suman a las del control postural. Esto conduciría a la formación de interacciones entre todas las estructuras del sistema nervioso, adaptables en función de la tarea realizada y de la información sensorial del sistema periférico. Basados en esta teoría y a partir de las variables mecánicas vinculadas con los receptores sensoriales mencionados, se propone definir funciones objetivo que identifiquen el rol específico de cada componente del sistema nervioso en la ejecución de la marcha con mínima demanda de energía. Si bien esta teoría requiere un tratamiento mucho más extenso que el realizado en estas pocas líneas, puede vislumbrarse aquí su elevado potencial para descifrar las intrincadas relaciones entre estructura y función e interacciones del sistema nervioso en general y particularmente del SNC, médula espinal y nervios periféricos, a fin de comprender no sólo la manera en que cada uno de estos componentes gobierna la locomoción humana normal y neuropatológica, sino también de qué modo todos estos conocimientos pueden aplicarse para la rehabilitación neuromuscular, intentando generar nuevos patrones motores que permitan mejorar la calidad de marcha de pacientes con PC y mielomeningocele. AGRADECIMIENTOS Esta investigación es financiada con fondos provenientes del Programa AlBan de la Unión Europea y de la Universidad Nacional de San Juan (Argentina), y desarrollada en el Departamento de Ingeniería Mecánica del Instituto Superior Técnico, en la Universidad Técnica de Lisboa (Portugal). Se agradece a todas las personas involucradas de las instituciones citadas, la colaboración prestada para tal fin. REFERENCIAS 1. J. F. Lehmann y B. J. De Lateur, Análisis de la marcha: diagnóstico y manejo, Krusen: Medicina física y rehabilitación, FJ Kottke, JF Lehmann (eds.), Editorial Médica Panamericana, 4º edición, Madrid, 1999. 2. D. Tsirakos, V. Baltzopoulos y Barlett, Inverse Optimization: Functional and Physiological Considerations Related to the Force-Sharing Problem, Critical Reviews in Biomedical Engineering, vol. 25, pp. 371-407, 1997. 3. J. R. Gage y T. F. Novacheck, An update treatment of gait problems in cerebral palsy, J. Pediatric Orthopaedics, vol. 10, 4, pp. 265-274, 2001. 4. E. M. Gutierrez, A. Bartonek, Y. Haglund-Akerlind y H. Saraste, Kinetics of compensatory gait in persons with myelomeningocele, Gait and Posture, vol. 21, pp. 12–23, 2005. 5. P. Nikravesh, Computer aided analysis of mechanical systems, Prentice-Hall, New York, 1988. 6. J. Ambrósio, M. 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