BOLILLA 17

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COMPONENTES DE LA INMUNIDAD NATURAL Y ADQUIRIDA. COMPLEMENTO. 
 
La inmunidad natural es la que tiene el individuo antes de ser expuesto a sustancias extrañas a él. Su función es 
defenderlo de un medio potencialmente hostil. Este tipo de inmunidad no aumenta con la exposición al agente extraño 
y no discrimina entre diferentes sustancias extrañas, es decir, no especifico. Los componentes de la inmunidad natural 
son: 
 LA PIEL 
 LAS MUCOSAS 
 EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO 
 LOS FAGOCITOS (macrófagos circulares y tisulares, neutrófilos) 
 CELULAS NK 
 CITOKINAS QUE DERIVAN DE LOS MACROFAGOS: TNF, INTERFERON ALFA Y BETA 
 
La inmunidad adquirida es el mecanismo de defensa que se estimula por sustancias extrañas, es muy específica para 
diferentes macromoléculas y aumenta su magnitud y capacidad defensiva con cada exposición a la sustancia extraña. Las 
sustancias extrañas que inducen la inmunidad específica se llaman Ag. 
El sistema inmune específicoestá compuesto por numerosas células y moléculas que cooperan entre sí. Este tiene 
muchos mecanismos de la inmunidad natural pero agrega dos propiedades muy importantes: MEMORIA Y 
FOCALIZACION DE LA RESPUESTA INMUNE AL SITIO DE ENTRADA DEL Ag PARA MEJORAR LA ELIMINACION DEL MISMO. 
El sistema inmune específico recuerda cada encuentro con Ag extraño, de manera que en los posteriores encuentros 
aumenta el mecanismo de defensa, esto se llama memoria inmunológica (base de la VACUNACION).los componentes de 
la inmunidad adquirida son: 
 ACS CIRCULANTES 
 LINFOCITOS 
 CK DERIVADAS DE LINFOCITOS 
 SISTEMA INMUNE ASOCIADO A PIEL Y MUCOSAS ( GALT-SALT –BALT) 
 ACS DE LAS MUCOSAS SECRETORAS. 
 
Estos componentes serán desarrollados a continuación: 
 
GALT-SALT-BALT: 
Se da en órganos especiales como INTESTINO PIEL Y MUCOSAS. Son sistemas linfoides difusos que brindan una 
respuesta inmune fundamentalmente de las secreciones (IgA) y son los más expuestos a los Ags extraños. 
Debajo de la mucosa gastrointestinal y respiratoria se encuentran agregados de linfocitos y células accesorias, cuya 
estructura y función se asemeja a un GL.Estos pueden ser las placas de peyer, amígdalas de la faringe y folículos linfoides 
submucosos del apéndice y vías respiratorias superiores. 
Galt: tejido linfoide asociado al intestino e hígado. E el hay pre-LB que se forman en sus folículos linfáticos. Estos L pasan 
a la circulación sanguínea y finalmente regresan al intestino ubicándose en la submucosa. 
Balt: tejido linfoide asociado a los bronquios, aquí se incluyen los GL hiliares y los L de la mucosa respiratoria. 
Salt: tejido linfoide asociado a piel, en las CeDen se denominan células de Langerhans. Consiste en linfocitos y células 
accesorias en la epidermis y dermis. 
 
ANTICUERPOS: 
Son proteínas denominadas INMUNOGLOBULINAS. Se sintetizan a partir de células plasmáticas que provienen de células 
B. 
 
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Variantes estructurales de la molécula básica de Ig: 
Las Ig pueden presentar tres tipos de variantes según cambios en distintas partes de su estructura molecular. Ellas son: 
ISOTIPO-ALOTIPOS-IDIOTIPOS 
 Isotipos: Son aquellas variedades de Igs existentes en todos los individuos sanos de la especie, y se traducen en 
la existencia de cadenas pesadas y ligeras diferentes. Esto da lugar a clases y subclases de Igs diferentes. En los 
humanos por ejemplo hay cinco clases de Igs: IgG-IgA-IgM-IgE-IgD, de la misma manera existen formas 
isotópicas para cadenas livianas llamadas kappa y lambda. 
 Alotipos: son variaciones que dependen de la existencia de formas alélicas (codificadas por genes alternativos en 
un mismo locus) que proporcionan marcadores genéticos. Las diferencias alotipicas producen cambios de uno o 
dos AA en las regiones constantes de las cadenas pesadas y livianas. Generando por ejemplo: treinta alotipos 
diferentes de cadenas pesadas gamma de la IgG humana. 
 Idiotipos: son variaciones en los dominios variables, especialmente en las regiones hipervariables de las Igs. Son 
específicos del clon de células que produce un Ac determinado. Los idiotipos se corresponden a las zonas de 
reconocimiento del Ag y caracterizan a cada Ig. Representan a la especificidad de cada Ac. La cantidad de 
idiotipos distintos es igual al repertorio inmunológico que es de 10 a la séptima o más. Tiene una gran 
importancia porque los idiotipos pueden generar Acs contra ellos, los llamados antiidiotipos, que tienen 
participación en la regulación de la respuesta inmune. 
 
Clases de Igs: 
 
 
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IgG: constituye la mayor parte de las Igs circulantes (85%) y es la que con mayor facilidad pasa a los tejidos del 
organismo. Es el principal Ac en las respuestas secundarias. Es un monómerobivalente, con un PM de 150.000 y su ritmo 
de síntesis es de 28/mg/kg/dia.Llega a una concentración plasmática de 1500 mg% con una vida media de 15-30 días. 
Es la única que tiene la capacidad de atravesar la placenta, gracias a receptores Fc para IgG en la superficie de las células 
del trofoblasto, por ello el Ac materno protege al feto durante el embarazo. 
Cuando la IgG fija un Ag por sus regiones variables se produce un cambio conformacional en la molécula, que permite 
que los dominios CH3 interactúen con los receptores Fc de los macrófagos; estableciéndose así un puente entre el Ag y 
el macrófago. De esta forma el macrófago fagocita con facilidad al Ag. Este mecanismo de OPSONIZACION aumenta 
muchísimo la capacidad de fagocitosis. Hay 4 subclases de IgG (1-2-3-4) 3 de ellas activan el complemento por vía clásica 
a través de su dominio CH2, la IgG3 es la más potente en este aspecto seguida de IgG1 e IgG2. La IgG4 no activa el 
complemento por la vía clásica sino que lo activa por la vía alternativa. 
 
IgM: onto y filogénicamente es el primer Ac en aparecer. Todo estimulo Ag favorece a la producción de este Ac. 
Es el Ac con mayor PM: 950.000, constituyendo el 5-10% de total de Igs circulante (aprox 250 mg%). Esta baja 
concentración en la sangre es por su breve vida medios (10 días) y su bajo ritmo de síntesis (5ª 8 mg/kg/día). Es un 
pentámero que se mantiene unido gracias a la acción de una cadena poli peptídica denominada J. es el principal Ac 
contra los Ag TI, y es mucho más efectiva fijada al complemento. 
Su actividad como opsonina es superior a la de la IgG. Por su tamaño se mantiene en el espacio vascular, no pasa la 
placenta. 
Recientemente se describió una forma secretora de IgM que presenta una distribución similar a la IgA secretoria. 
La encontramos en forma de monómero en la superficie de los LB, en este caso la cadena H son más largas que las 
habituales. 
 
IgA: se puede encontrar de dos formas SECRETORA O SERICA. 
La forma sérica es de estructura monomerica y representa el 10 % del total de Igs del suero (200 mg %) con una vida 
media de 5dias y un ritmo de síntesis de 22 mg/kg/día. El PM es de aprox 160.000. Hay una relación de IgG con IgA en 
secreciones internas de 6:1 pero en secreciones externas (balt- salt- galt) la IgA supera a la IgG. 
La IgA secretora es una moléculamás grande con un PM 400.000 y su estructura es un dimero, más el agregado de una 
cadena poli peptídica J y del componente secretorio (CS). 
Estos tipos de Igs no se originan de células plasmáticas sino de unas células B diferenciadas. 
La IgA secretoria se forma en células plasmáticas de la submucosa y luego difunde a la mucosa pasando a la superficie 
epitelial. El CS, es sintetizado por células epiteliales diferenciadas, estas células denominadas M carecen de 
microvellosidades y se encuentra estratégicamente distribuida sobre los acúmulos linfáticos de las mucosas. Entonces la 
IgA dimerica, unida por la pieza J que es secretada por una célula plasmática de la submucosa al atravesar las células M 
adquieren el CS y llegan a la luz intestinal por ejemplo. La cantidad de IgAestá directamente relacionada con la 
capacidad de la formación de J. 
La IgA no atraviesa la placenta, no actúan comoopsonina y no activa el complemento por la vía clásica, pero la IgA1 si 
puede activar el complemento por la vía alternativa. 
 
IgD: Es la última Ig en aparecer, es un monómero con una concentración sérica de 3 mg% y un ritmo de síntesis de 0.4 
mg/kg/día con una vida media de 2 días. 
Su función no está clara, pero se las encuentra en la superficie de los LB maduros. Esto estaría relacionado con el 
desarrollo de la tolerancia de los LB a los Ags propios en la vida intrauterina. 
En algunos casos se detectan Acs de tipo IgD frente a ags como la insulina, la penicilina, etc. No activa el complemento y 
no atraviesan la placenta. 
 
IgE: es monomerica, con un PM 190.000, concentración sérica de 0.01 mg% con una producción de 2.3mg/kg/día y una 
vida media de 2 días. 
La producción de estas Igs es a nivel local en los sistemas galt y balt. Tan pronto es secretada la IgE entra en circulación y 
rápidamente es fijada a distintos tipos celulares. Es un Ac citofilico. Algunos macrófagos, neutrófilos, LT, eosinofilos, 
mastocitos y basófilos tienen receptores para IgE. 
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Su función es muy importante en los procesos inflamatorios como factor de inducción de la degradación de los 
mastocitos. 
Se relaciona directamente con los procesos alérgicos desencadenados por alérgenos. Es fundamental para la respuesta 
de algunos parásitos. 
No se fija al complemento. 
 
Distribución de Ac: 
 Unidos a membranas: en la superficie de LB, como receptores de Ag. 
 Circulantes: en el plasma de la sangre y en el líquido intersticial. 
 Secreciones: en el mocus, leche. 
 Unidos por el segmento Fc: la superficie de ciertas células, como macrófagos, NK, mastocitos y eosinofilos. 
Funciones de los Acs: 
1. Receptor para Ag de los LB (IG de membrana) 
2. Neutralización de Ag (Ig circulantes) 
3. Activación del complemento por la vía clásica IgM IgG 3, IgG 1 e IgG2 
4. Opsonizacion( favorece la fagocitosis de macrófagos y neutrófilos) 
5. Citotoxicidad mediada por Acs (CCDA): disparada por IgG, IgE e IgA. Cuando las NK lisan las células blancos lo 
pueden hacer mediante este mecanismo,acá la partícula se encuentra revestida por IgG que se une por un 
Fc al receptor del NK CD16. También los eosinofilos pueden generar este mecanismo por IgE especialmente 
contra los helmintos. 
6. Hipersensibilidad mediada por IgE. 
7. Inmunidad de las mucosas mediada por IgA secretora. 
8. Inmunidad del neonato mediada por el pasaje transplacentaria de IgG. 
9. Inhibición de la respuesta inmune, producida por feedback negativo a IgG. 
 
Síntesis de Igs: 
Son sintetizados exclusivamente por LB. Para producir el repertorio de Acs los LB tienen un mecanismo por el cual se 
crean diferentes combinaciones de un pool de genes pequeños, permitiendo obtener este repertorio. 
La síntesis se basa en que las Ig están codificadas por múltiples segmentos de ADN, ubicados en tres cromosomas 
diferentes para las cadenas KAPPA, LAMDA Y PESADAS. El ordenamiento genético se crea por uniones al azar de los 
distintos segmentos, formando un rulo (loop). Luego de la inserción, la recombinasa produce cortes de los segmentos 
que no van a ser utilizados, formando de esta manera un ADN reorganizado que va a servir para la transcripción de 
ARNm y luego la síntesis de IG. 
De manera similar los LT sintetizan su TCR, por un reordenamiento de segmentos genéticos, que le permiten tener 
variabilidad. 
 
Barreras físicas y químicas: 
Es un componente de la inmunidad natural. La superficie corporal está cubierta enteramente por epitelios que sirven de 
barrera física de separación entre el mundo exterior y el medio interno. Estos epitelios son la piel y las mucosas 
(respiratorias Digestivo-genitourinario). Las superficies constituyen 3 tipos de barreras: 
 Físicas: integridad de los epitelios, sin fisuras. 
 Químicas: lisozima, lactoferrina, jugo gástrico. 
 Microbiológica: flora microbiana normal que impide por la competencia el crecimiento de patógenos peligrosos. 
 
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE 
Las células del sistema inmune pueden estar presentes en la sangre y linfa circulantes, como colecciones en órganos 
linfáticos y como células insertadas en todos los tejidos. Como el sistema inmune debe ser capaz de reconocer un 
número muy grande de antígenos, en diferentes localizaciones, las células que reconocen y las efectoras deben cumplir 
ciertos requisitos: 
 Deben concentrarse en órganos ubicados apropiadamente 
 Deben poder migrar entre la circulación y los tejidos y el sitio de exposición al Ag 
 Deben poder interactuar entra las distintas células del sistema inmune. 
Las células involucradas en la respuesta inmune podemos agruparlas en: 
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 LINFOCITOS: reconocen y responden al Ag específicamente 
 CELULAS NO LINFOIDES: no son específicas: Macrófagos, Células detríticas, Granulocitos (Neutrófilos, Basófilos, 
Eosinófilos). 
 
LINFOCITOS 
Son las únicas células del organismo capaces de reconocer y distinguir específicamente diferentes determinantes 
antigénicos. Se originan en la médula ósea. Provienen de un precursor común stem cells o célula madre. En los estadios 
iniciales los L no poseen receptores de superficie para los Ags. Cuando maduran comienzan a expresar los receptores y 
otras moléculas de superficie. Estos marcadores se denominan CD (“clúster of diferenciation”). Los CD son proteínas de 
membrana que tienen dos funciones principales: 
 Promueven interacciones célula-célula. 
 Traducen señales hacia adentro que llevan a la activación del linfocito. 
Los CD de los diferentes linfocitos se pueden utilizar para poder identificar las distintas sub-poblaciones que existen, 
mediante la utilización de Ac monoclonales contra ellos. 
Los L se clasifican en diferentes sub-clases funcionales, que son completamente diferentes en sus funciones y productos 
elaborados, aun cuando al microscopio óptico son morfológicamente iguales. 
CLASE FUNCIONES MARCADORES 
FENOTIPICOS 
RECEPTORES PARA 
AG 
% DEL TOTAL DE 
LINFOCITOS 
(SANGRE) 
LB Producción de Ac HLA-II; Receptores 
para Fc de Ig 
Ig de superficie 10-15% 
LT helper Estimulación de LB. 
Activación de MO 
(citokinas) 
CD4; CD3 TCR 50-60% 
LT citotóxico Lisis de células 
infectadas. 
Activación de MO 
CD8; CD3 TCR 20-25% 
NK Lisis de células 
infectadas 
Receptores para Fc 
de IgG (CD 16) 
- Aprox 10% 
 
LINFOCITOS B 
Son las únicas células capaces de producir Ac. En su superficie tienen moléculas que van a reconocer específicamente al 
Ag (receptores de Ag) y otros marcadores fenotípicos. La interacción entre las Ig de superficie y el Ag inician la activación 
del LB, que culmina con la formación de las células efectoras, que secretan activamente Ac específicos para el Ag que 
impactó al LB. 
Otra de las funciones de los LB es la de actuar como células presentadoras de Ag a los LT. Esto lo hacen porque en su 
membrana tienen proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad HLA-II. 
RECEPTORES PARA AG DE LOS LB: Son Ig de membrana (IgM e IgD). Estas se diferencian de las Ig circulantes o Ac, porque 
están “ancladas” en la membrana del LB mediante una cadena poli peptídica que la cruza y se internaliza en el 
citoplasma. La Ig de membrana tiene una porción variable que es diferente en cada clon de LB y es la que le da la 
especificidad para un Ag determinado. La función de la Ig de membrana es la de reconocer al Ag mediante la zona 
hipervariable, y luego de los cambios conformacionales que esa unión implica, llevar el mensaje de activación al 
citoplasma del LB. 
ONTOGENIA Y MARCADORES DE SUPERFICIE DEL LB: los LB provienen de una célula pluripotencial o stem cell de la 
medula ósea, que por estimulo de CSF y de IL-3, se diferencia en una célula precursora linfoide. Los precursores se 
encuentran en los islotes hematopoyéticos del hígado fetal hacia la 8va y 9na semana de gestaciones. Luego declinan y 
la medula ósea realiza esa función durante el resto de la vida. A lo largo de la maduración de los LB, éstos van 
adquiriendodistintos marcadores de superficie (CD) y van expresando las Ig de membrana para poder unirse al Ag. En el 
pre-LB comienzan a aparecer gradualmente algunos CD, hasta completarlos en el LB maduro. 
El precursor linfoide, por acción de IL-7 producida por células del estroma medular, se transforma en pre-linfocito B, 
que se caracteriza por la acumulación en su citoplasma de cadenas H de tipo u. recién cuando el pre-LB pasa a LB 
inmaduro, expresa la IgM de membrana. Los LB inmaduros pueden salir a la circulación o quedar en la médula. El 
próximo estadio es el de LB maduro, donde coexisten cadenas micro y delta, capa y lambda, y por lo tanto expresan en 
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su superficie IgM e IgD con la misma secuencia de aminoácidos en la zona hipervariable, es decir con la misma 
especificidad antigénica. Estos LB maduros están preparados para responder al Ag. Como consecuencia de la activación, 
el LB maduro pasa a blasto B, prolifera y luego se especializa en célula productora de Ac (plasmocito o célula 
plasmática). Este proceso es estimulado por citokinas producidas por los LT helper (IL-2, 4, 5, 6). Este es uno de los 
puntos de cooperación de los LT en la producción de Ac. 
LINFOCITOS T 
Son los linfocitos que deben entrar al timo para adquirir competencia inmunológica. No producen Acs. Solo reconocen 
Ags proteicos (péptidos) asociados a unas proteínas de membrana de células presentadoras de Ags. Esas moléculas de 
membrana son productos de los genes del CMH. Los LT no reconocen Ags solubles, sino que sólo reconocen péptidos 
asociados a moléculas CMH de la superficie de otras células. 
RECEPTORES PARA AG DE LOS LT: se los llama TCR (T cell receptor). Hay dos tipos TCR 1 y 2 que pueden expresar los LT 
maduros. Ambos TCR se asocian a un complejo de 5 cadenas poli peptídicas (gamma, delta, épsilon, zeta y eta) ancladas 
en la membrana, llamado CD3. La función del CD3 es la de enviar las señales de activación al interior del LT mediante sus 
colas intracitoplasmaticas, cuando el TCR reconoció un Ag peptídico presentado por una CPA. 
El TCR 2 es el más difundido. Más del 95% de los LT lo expresan. Está compuesto por 2 cadenas poli peptídica alfa y beta 
que presentan un dominio variables que reconoce al Ag, y otros dominios celulares constantes. También se asocia a 
otras moléculas como CD4 o CD8. Dependiendo si se une a una u otra, se definen las subpoblaciones de LT: 
 TCR2 + CD3 + CD4 Linfocitos T helper 
 TCR 2 + CD3 + CD8 Linfocitos T citotóxico 
Esto es de gran importancia, porque define la restricción que tienen estos linfocitos para reconocer Ag: 
 Los LT CD4 necesitan que el Ag esté asociado a una molécula HLA-II, ya que la molécula de CD4 se une al 
dominio beta 2 de HLA-II (son ligandos). 
 Los LT CD8 necesitan que el Ag esté asociado a una molécula de HLA-I, ya que CD8 se una al dominio alfa3 de 
HLA-I. son también ligandos. 
Esto se denomina restricción HLA de los LT, de gran importancia en el reconocimiento y procesamiento de Ag. 
El TCR 1 es también un dímero, pero sus cadenas son gamma y delta. Se relaciona con el complejo CD3, pero no con CD4 
ni CD8. Estos linfocitos pueden reconocer Ag presentados por células que tienen en sus membranas moléculas CD1. No 
necesitan moléculas codificadas por el CMH. Solamente entre el 1-5% de los LT circulantes poseen TCR 1. Se desconoce 
qué tipos de Ag son capaces de reconocer. 
ONTOGENIA DE LOS LT: también derivan de la célula pluripotencial de la MO. Esta célula indiferenciada, por acción de 
las citokinas IL-3 y CSF, da lugar al precursor linfoide común para las líneas B y T. A diferencia de los LB que siguen su 
maduración en la MO, en la línea celular T, el precursor linfoide entra al timo atraído por factores quimiotáctico. Una 
vez en la corteza del timo, por influencia de IL-1 y TNF se diferencian en pro-linfocito T. luego éste prolifera estimulado 
por IL-7, para formar una población de pre-LT. En esta etapa la célula comienza a expresar diversas cadenas de TCR y 
luego de CD3 y CD2. Luego los pre-LT incorporan los dos marcadores CD4 y CD8. Por último, estas células se internan en 
la medula tímica donde se produce la selección, que los transforma en LT competentes. Por este mecanismo de 
selección se eliminan el 95% de los LT que entraron a la corteza tímica. Este proceso de selección está gobernado por el 
CMH. 
La selección de los LT en el timo tiene la función de que sobrevivan solo aquellos LT cuyos TCR reconocen Ag extraños (y 
no propios) en el contexto de proteínas de HLA propias. Esto es fundamental para que los LT no reaccionen contra Ag 
del individuo, y que además, cuando reaccionen con Ag extraños, lo hagan cuando son presentados por moléculas HLA 
propias. 
Los mecanismos de selección pueden ser: apoptosis (muerte programada) o anergia (clones inactivos). La selección 
ocurre en dos pasos: 
 Selección positiva: solo sobreviven aquello linfocitos que reconocen Ag (sean propios o extraños) en el contexto 
de moléculas de HLA propias. Se eliminan aquellos LT que no puedan reconocer ningún Ag porque no se pueden 
asociar a moléculas HLA propias. 
 Selección negativa: de los LT que sobrevivieron del paso anterior, son eliminados aquellos que reconocen Ag 
propios. 
Por lo tanto, luego del proceso de selección, se eliminaron los LT capaces de reconocer Ag propios en el contexto de HLA 
propias. 
MARCADORES DE MEMBRANA DE LOS LT: principales marcadores que presentan los LT maduros 
MARCADOR FUNCION 
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CD 2 Adhesión intercelular. In vitro tiene capacidad de fijar e 
Eritrocitos de carnero. 
CD 3 Transmisión de señales de activación al citoplasma 
CD 4 Ligando de la molécula de HLA-II 
CD 8 Ligando de la molécula de HLA-I 
 
SUB-POBLACIONES DE LT: durante el desarrollo y maduración de los LT se forman dos sub-poblaciones principales con 
diferentes funciones y marcadores de superficie: LT helper y LT citotóxico. En respuesta a la estimulación antigénica. Los 
LT helper y los citotóxico responden de diferente manera. 
 LT helper secretan hormonas proteicas llamada citokinas, cuya función es promover la proliferación y 
diferenciación de los LT y de otras células, como LB, macrófagos y células de la inflamación. 
 LT citotóxicos lisan células que producen Ags extraños, como células infectadas por virus y otros 
microorganismos intracelulares. 
 Hay otra subpoblación llamada supresores, cuya función es frenar la respuesta inmunológica. 
LT helper: se identifican por su marcador de membrana CD 4. Su función es la de colaborar con otras células del sistema 
inmune, mediante la producción de citokinas (CK). Estas son hormonas que al unirse a receptores en otras células 
producen la estimulación de las mismas. De acuerdo a las CK que los LT helper produce, se pueden dividir en dos 
categorías, que se producen cuando los LT son activados por el Ag 
 LTh1 producen: IL-2, 3, G-CSF, M-CSF, INF gamma. Actúan contra microorganismos intracelulares principalmente 
por mecanismos de citotoxicidad mediado pro INF gamma. 
 Los LTh2 producen: IL 4, 5, 6, 10. Son muy buenas cooperadoras de los LB en la producción de Ac. 
Bajo ciertas circunstancias los LTh1 actúan antagónicamente con los LTh2, pues si el LTh2 produce grandes cantidades 
de IL-10, ésta impide que los LTh1 produzcan INF gamma. 
En la actualidad se considera que los LTh antes de ser estimulados son productores de un espectro de CK y se los 
denomina subgrupo Th0 (LT helper inicial). Según la índole del estímulo antigénico la respuesta se inclina hacia Th2 
(colaboración con la inmunidad humoral9 o Th1 (inmunidad mediada por células y por citotoxicidad). 
LT citotóxico: son CD8+ y tienen actividad lítica sobre algunas células o microorganismos. Son importantes 
principalmente en tres situaciones: 
1. Infecciones intracelulares de células no fagociticas (virales, de bacterias intracelulares como la Listeria). 
2. Rechazo agudo de injertos. 
3. Respuesta a tumores.Cuando el TCR del LT citotóxico reconoce un Ag (péptido endógeno) asociado a la molécula HLA-I de una célula blando, 
entran en contacto íntimo y le profiere “el beso de la muerte apoptótica”. El mecanismo de agresión es por lisis 
producida por gránulos citoplasmáticos que contienen citolisina, serina esterasas y otras toxinas proteicas, que al 
impactar en la célula blanco la destruyen y la llevan a la apoptosis, por fragmentación del ADN. 
Linfocitos reguladores (Treg): son linfocitos que tienen la función de frenar la respuesta inmune, expresan moléculas de 
CD4+ y participan en la inmunorregulación y en la tolerancia ante Ag propios. Tienen la capacidad de regular la 
activación y función de los LB y LT. Su función es frenar la respuesta inmune mediada pro células al final de la reacción y 
eliminar las células T auto-reactivas que escaparon al proceso de selección negativa en el timo. Son capaces de impedir 
la activación y proliferación de CD4+ helper, CD8+ citotóxicos y de LB. Pueden desarrollarse tanto en el timo como en la 
periferia y se agrupan en dos subgrupos: 
 LT reg. Intrínsecos o naturales: se diferencian en el timo y dependen de contacto celular para activarse. Son 
CD4+ y expresan el marcador de membrana CD25 (corresponde a la cadena alfa del receptor de IL-2). Si bien es 
cierto que todos los LT activados presentan CD25, estos linfocitos son los únicos que lo expresan cuando son 
vírgenes. Los LT reg. naturales expresan el factor de transcripción FoxP3, el cual controla su desarrollo. El 
transcripto FoxP3 tiene efecto reguladores + y -. Los efectos (+) inducen aumento de expresión de CD25. Los (-) 
inhiben la producción de IL-2. Como consecuencia, FoxP3 impide la transcripción del gen de IL-2 y disminuye así, 
la producción de IL-2. En ausencia de regulación, las células CD4+ producen altos niveles de IL-2, la cual participa 
en el incremento de la respuesta autoinmune. 
 LTreg. Inducibles: son células que se desarrollan en la periferia a partir de células CD4+ indiferenciadas y ejercen 
su acción reguladora a través de citoquinas. Son CD25- y a su vez incluyen 2 subpoblaciones: 1)células Th3: 
participan en la inmunidad de las mucosas deprimiendo o controlando las respuesta inmunes. Producen IL-4,10 
y TGF-beta. La IL-10 suprime las respuestas de células T directamente al reducir la producción de IL-2, TNF-alfa e 
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IL-5 por las células T, y de manera indirecta al inhibir la presentación antigénica reduciendo la expresión de 
moléculas CMH. El TGF-beta bloquea la producción de citoquinas pro las células T, la división celular y la 
capacidad citolítica. 2) Células Tr1: su producción de citoquinas se encuentra limitada al TGF-beta. 
Por último, las celular Treg. Pueden secretar perforinas y granzimas e inducir apoptosis de linfocitos efectores. 
Además, secretan galectina-1 la cual induce apoptosis de LT. 
 
NATURAL KILLER 
Son los linfocitos también llamados nulos o grandes linfocitos granulosos (GLG). Son linfocitos de mayor tamaño con 
muchos gránulos citoplasmáticos. Su función es la de producir lisis de las células infectadas por virus, sin necesidad de 
estimulación antigénica especifica. Se llaman NK porque pertenecen a la inmunidad natural o inespecífica. No tienen 
receptores específicos para Ag. Se cree que reconocen estructuras de glicoproteinas de alto peso molecular que 
aparecen en la superficie de las células normales. Luego del reconocimiento sigue la activación de los NK, liberando el 
contenido de los gránulos citoplasmáticos al espacio extracelular entre las dos células. 
El componente más importante de los gránulos es una sustancia llamada perforina que puede introducirse en la célula 
blanco formando un poro. Este mecanismo puede compararse con el complejo de ataque de membrana del 
complemento. Además de la perforina, los gránulos contienen TNF beta y serina proteasas. Los NK también Actúan en la 
citotoxicidad mediada por Ac (CCDA). Los NK tienen en su membrana receptores para el fragmento Fc de las 
inmunoglobulinas (CD 16). Por lo tanto la Ig se pega al NK por el segmento Fc, y sirve de puente para unir Ags presentes 
en la superficie de las células blanco. Como consecuencia el NK que ha fijado Ac lisa la célula blanco. 
ONTOGENIA DE LOS NK: se originan en la célula pluripotencial de la MO, pero se desconocen los mecanismos de 
maduración, que es diferente a los de LT y LB. 
MARCADORES DE SUPERFICIE DE LOS NK: no tienen receptores para Ag. Expresan: 
 CD2 
 CD16: es un receptor para Fc de las Ig. 
 CD11: es un receptor para la fracción C3 del complemento. 
 CD122: es un receptor para IL-2, por lo tanto son estimulados por los LT helper. 
 
CELULAS NO LINFOIDEAS 
Macrófagos: también se los llama fagocitos mononucleares. El sistema mononuclear fagocitico constituye la 2da 
población de células del sistema inmune en importancia, y está formado por células que tienen un origen común y cuya 
principal función es la fagocitosis. Una vieja clasificación incluía a los macrófagos, junto con células endoteliales y 
reticulares, en el llamado SER (sistema retículo endotelial) distribuido en los diferentes tejidos del organismo. La 
pinocitosis de las células reticulares y endoteliales es un mecanismo diferente a la fagocitosis de los macrófagos, por lo 
que es más apropiado clasificar a los macrófagos y a los monocitos (macrófagos de la sangre) como miembros del 
sistema mononuclear fagocitico. 
Se originan en la medula ósea de un precursor común. En la MO se forma el monoblasto a partir de la stem cell. El 
primer tipo de célula que entra a la circulación sanguínea es completamente indiferenciada, se llama monocito. Tiene 10 
a 15 um de diámetro, núcleo con forma de poroto y citoplasma finamente granular, que contiene lisosomas, vacuolas 
fagociticas y filamentos de citoesqueleto. De la circulación, los monocitos salen para establecerse en los diferentes 
tejidos. Estas células maduras se llaman macrófagos (histiocitos). Pueden ser activados pro diversos estímulos y asumir 
distintas formas. Algunos desarrollan abundante citoplasma (llamadas células epitelioides porque se parecen a células 
epiteliales). También pueden fusionarse y formar células gigantes multinucleadas. Los macrófagos se encuentran en 
todos los órganos y en el tejido conectivo. Tienen nombres especiales para designar algunas localizaciones como: SCN 
(microglia); Hígado (células de Kupffer); Pulmón (macrófagos alveolares); Huesos (osteoclastos). 
 
Funciones: la más importante es en la inmunidad natural, pero también tiene un papel muy importante en la inmunidad 
adquirida. 
Las principales funciones en la inmunidad natural: 
 Fagocitan partículas extrañas, como microorganismos, incluidos Ag y también tejidos propios que están dañados 
o muertos, como eritrocitos. Reconocería a los tejidos extraños mediante receptores para fosfolipidos y 
azucares. Las sustancias fagocitadas son degradadas en los macrófagos por enzimas lisosomales, productos 
tóxicos de O2, NO, PG, etc. Que destruyen los microorganismos e impiden la diseminación de las infecciones, 
aun a costa de dañar los tejidos normales circundantes. 
9 BOLILLA N° 17 
 
 Producen CK que reclutan otras células inflamatorias (PMN) y que son los responsables de los efectos sistémicos 
de la infección, como la fiebre. También producen un factor de crecimiento para los fibroblastos y para el 
endotelio vascular, que llevan a la reparación de los tejidos dañados. 
En la respuesta inmune específica funcionan como células accesorias y efectoras, en las tres fases 
 Como CPA, presentan Ag extraños en su superficie asociados a moléculas HLA, de manera que puedan ser 
reconocidos por los LT. también expresan proteínas que promueven la activación de los LT. 
 En la fase efectora de ciertas respuestas inmunes mediadas por células, los LT estimulados por Ag secretan CK 
que activan a los macrófagos, de manera que son más eficientes en la fagocitosis y en la degradación de Ags. Por 
lo tanto podemosdecir que los macrófagos son las principales células efectoras en la inmunidad mediada por 
células. 
 En la fase efectora de la respuesta inmune humoral, los Ags extraños son recubiertos (opsonizados) por los Ac y 
proteínas del complementos. Como los macrófagos tienen en su superficie receptores para el fragmento Fc de 
las Ig y para ciertas proteínas del complemento, los macrófagos unen y fagocitan partículas opsonizadas con más 
eficiencia que partículas sin recubrir. Por lo tanto, los macrófagos participan en la eliminación de Ags extraños 
en la fase efectora de la inmunidad humoral. 
La habilidad de los macrófagos y linfocitos para activarse mutuamente mediante citokinas aporta un mecanismo 
importante de amplificación de la respuesta inmune específica. 
MEDIADORES DE SUPERFICIE: HLA I, HLA II, Receptores para C3 del complemento. Receptores para Fc de Ig. Receptores 
para INF gama. Receptores para MIF. CD12 y CD13 (marcador de macrófagos y Granulocitos). CD 14 (marcador 
específico de los macrófagos). 
CELULAS DENTRITICAS 
Son CPA pro excelencia. Tienen estructura polimórfica. Se identifican morfológicamente pro cuerpo estrellado y de gran 
tamaño (80 um). En la circulación se las confunde con los monocitos. En su citoplasma claro presentan gránulos típicos 
en forma de varilla. Migran desde la sangre a los OL. Se las encuentra en los tejidos linfoides, sobre todo en bazo y 
ganglio. En el SALT se denominan células de Langerhans y constituyen el 3-8% de las células dérmicas. 
ONTOGENIA DE LAS CELULAS DENDRITICAS: se origen en la célula madre de la MO, y están relacionadas con la línea de 
los macrófagos mononucleares. Pueden ser fijas o migratorias. 
FUNCIONES: atrapan Ag de los tejidos periféricos, y los transportan a los ganglios. Allí los Ags proteicos ingresan por 
pinocitosis al citoplasma, son procesados y unidos a las moléculas HLA- II, para luego ser presentados a los LT. Son tan 
eficientes que pueden procesar en una hora cantidad de líquido extracelular equivalente a 4 veces su propio volumen. 
MARCADORES DE SUPERFICIE: HLA-I. HLA-II. CD1. B7 (co-estmulador de LB). CD40. 
 
GRANULOCITOS 
Son leucocitos que participan en la fase efectora de la respuesta inmune específica. Se llaman así porque tienen 
numerosos gránulos citoplasmáticos. Son células inflamatorias porque juegan un rol importante en la respuesta 
inflamatoria de la inmunidad natural, donde eliminan microorganismos y tejidos muertos. Los Granulocitos, al igual que 
los macrófagos son estimulados por las CK derivadas de los LT y por partículas fagocitadas y opsonizadas, por lo que ellas 
sirven como efectores en la respuesta inmune especifica. En sangre periférica encontramos tres tipos de Granulocitos, 
que, de acuerdo a sus características tintoriales son: 
 NEUTROFILOS: también llamados PMN, porque tienen el núcleo multilobulados. Son los Granulocitos más 
numerosos, responden rápidamente a los estímulos quimiotácticos, fagocitan y destruyen partículas extrañas 
como microorganismos. Pueden ser activados por CK producidas por los macrófagos y las células endoteliales. 
Son las células más numerosas en la respuesta inflamatoria aguda. Poseen receptores para IgG y para proteínas 
del complemento. Fagocitan también con avidez partículas opsonizadas y funcionan como células efectoras de la 
inmunidad humoral. 
 Eosinófilos: funcionan en la defensa contra ciertos agentes infecciosos (helmintos). Expresan receptores para 
IgE. Los helmintos son bastante resistentes a las enzimas de los macrófagos y neutrófilos, pero son destruidos 
por las enzimas de los gránulos de los Eosinófilos. Actúan en las reacciones de hipersensibilidad inmediata 
(alergia), produciendo daño tisular e inflamación. El crecimiento de los Eosinófilos es estimulado por la IL-5 
secretada por los LT helper. 
 Basófilos: Son los mastocitos circulantes. Ambos expresan receptores de alta afinidad para IgE. La interacción del 
Ag con las moléculas de IgE fijadas sobre la superficie de los Basófilos y mastocitos, los estimulan a liberar el 
10 BOLILLA N° 17 
 
contenido de sus gránulos, que son mediadores químicos de la inflamación, como histamina, PG, etc. Por lo 
tanto podemos decir que son células efectoras de la hipersensibilidad mediada por IgE (alergia). 
 
CITOKINAS: 
Cuando interactúan con los microorganismos, los macrófagos son estimulados para producir CK (IL1, IL8, IL6, TNF) que 
inducen a la inflamación local y produce también efectos sistémicos (fiebre, proteínas de la fase agua). Como 
consecuencia aumenta el número de células y moléculas en la zona afectada. Además de los macrófagos, los mastocitos 
son capaces de desgranularse liberando TNF e histamina, las diferencias son: 
*macrófagos: máslentos (días) reclutan linfocitos y monocitos. 
* Mastocitos: másrápidos (segundos) atraen neutrófilos y eosinofilos 
Otras CK inhiben la replicación viral. Cuando los leucocitos, fibroblastos y muchos otros tipos celulares son infectados 
por virus, secretan IFN (alfa y beta) cuya función es interferir en el desarrollo del virus y provocar en el resto de las 
células del organismo una respuesta antiviral. 
SISTEMA DEL COMPLEMENTO: 
Es un sistema complejo de proteínas presentes en el suero que interactúan entre ellas en forma de cascada, donde el 
producto de una reacción es catalizadora enzimática de la siguiente. Este sistema cumple varias funciones: 
 Lisis celular: por formación de poros en la superficie de la célula infectada, mediante el complejo de ataque de 
membrana (CAM). Este es un mecanismo de defensas a infecciones bacterianas. 
 Opsonizacion: de microorganismo o partículas por fijación en la superficie de algunos componentes del 
complemento (C3a y C5a). los fagocitos presentan receptores para opsoninas. 
 Activación de la inflamación: función anafilotoxinas, ósea que pueden activar células pro inflamatorias 
(mastocitos, PMN, células endoteliales) favoreciendo la inflamación. 
Propiedades del sistema de complemento: 
Las proteínas de este sistema se designan con la letra C seguida del número 1 al 9. Los productos resultantes se designan 
con letra minúscula como por ejemplo C3a. Este sistema se caracteriza por amplificar la respuesta inmune. 
Existen dos mecanismos de activación: 
 Vía clásica: iniciada por la unión específica de un Ag y Ac.no todas las Ig son capaces de su activación solamente 
IgM, IgG 3-1-2. La activación comienza cuando C1q se una a la Fc de las Igs y activan la cascada (c2 y c4) 
activando después la C3 convertasa. 
 Víaalternativa: iniciada por sustancias sin la necesidad de la unión Ag-Ac, estas pueden ser LPS. La activación de 
C3 se genera sin la presencia de C1-2-4 y es independiente a la presencia de Acs. Se puede activar por LPS o 
agregados de IgA. Se forma C3i que se une al factor b para finalmente activar a la C3 convertasa. Esta vía tiene 
un sistema de retroalimentación (+) por ello hay mecanismos reguladores para controlar esta vía. 
Ambas vías se inician de diferentes maneras pero comparten los pasos finales y las funciones efectoras. Este sistema 
tiene un control muy estricto ya que debe limitar la respuesta ante estímulos fisiológicos y debe evitar su activación ante 
la ausencia de microorganismos. 
En la activación por ambas vías se genera una pro-enzima C3 convertasa, que actúa sobre la C3 provocando su lisis, 
dando C3a y C3b. a su vez C3b provoca la activación de los restantes componentes (C5) con la formación del CAM que 
provoca la lisis de la céluladiana. A partir de la formación de C5 convertasa confluyen las 2 vías hacia la formación del 
CAM, para formar un poro en la célula la cual es destruida por lisis osmótica. 
 
REPRODUCCIÓN Y FORMAS DE RESISTENCIA BACTERIANA. 
 
 Fisiología bacteriana: la característica más importante de la materia viva es crecer. Cuando hablamos de bacterias, el 
crecimiento significa aumento del número de individuos, es decir multiplicación celular. Para ello la bacteria necesita 
incorporar distintas sustancias en su interior ycon ellas construir sus macromoléculas características para 
posteriormente dar origen a dos células hijas. 
 
METABOLISMO BACTERIANO: 
Este tiene mucho en común con el de las células eucariotas, pero también tiene particularidades exclusivas de este tipo 
de microorganismos. Por ejemplo: el metabolismo de las bacterias es entre 10 y 100 veces más rápido, tiene mayor 
versatilidad en cuanto a los nutrientes que pueden usar para producir energía y el uso de oxidantes; hay procesos 
biosinteticos que son únicos de las bacterias como la síntesis de los componentes de la pared celular. 
11 BOLILLA N° 17 
 
Los requerimientos nutricionales, necesarios para el crecimiento bacteriano son: agua, iones minerales (Mg, K, Fe, Ca, P), 
fuentes de carbono, fuentes de nitrógeno, oxigeno (no siempre), factores de crecimiento. 
Una vez que ingresan al citoplasma los HdC y otras moléculas apropiadas, se metabolizan para producir energía por 
fermentación y/o por respiración: 
 Bacterias aeróbicas obligadas solo crecen en presencia de O2 
 Bacterias microaerófilos necesitan 10% de CO2 
 Bacterias anaerobias obligadas crecen únicamente si no hay O2, mueren en su presencia. 
 Bacterias aerobias/anaerobias facultativas pueden crecer en presencia de O2 pero también en su ausencia. 
Las bacterias para crecer no solo necesitan de los componentes nutricionales anteriormente mencionados sino que 
también deben contar con las condiciones ambientales adecuadas como: 
 
1- pH: la mayoría de la flora normal y patógena del hombre vive a un pH que esta entre 6 a 8, por lo tanto su 
distribución en el organismo humano varía de acuerdo al pH de cada zona. 
2- T°: las bacterias de interés medico se desarrollan mejor a una T| de 37 por ello se llaman MESÓFILAS, las 
bacterias que crecen entre 5-30°C son PSICRÓFILAS y las que crecen entre 45-60 °C son TERMOFILAS. 
3- Osmolaridad: la pared celular protege a la bacteria de la presión osmótica del medio ambiente dentro de un 
cierto rango. Hay bacterias que sobreviven aun en medios con alta presión osmóticas (OSMÓFILAS). Las 
bacterias que necesitan para su crecimiento altas concentraciones de sales se denominan HALÓFILAS. 
 
Crecimiento bacteriano: 
El mecanismo de multiplicación de las bacterias es la fisión binaria. 
La división celular: 
La división binaria se da sobre un plano ecuatorial al eje bacteriano, dando como resultado la formación de dos células 
hijas. Durante este proceso se produce la separación polar de dos cromosomas hijos, la pared celular comienza una 
nueva fase de síntesis y se forman bandas de crecimiento ecuatorial a ambos lados del tabique transversal que separará 
las dos células hijas. Cuando las bandas de la pared celular han crecido y se han separado lo suficiente, comienza a 
crecer el tabique transversal dividiendo la célula en dos. Este proceso se completa, en un medio de cultivo adecuado y a 
37 ° C en aproximadamente 20 minutos en muchas especies bacterianas. 
La duplicación de ADN es un proceso bidimensional que se inicia siempre en un punto de la molécula de ADN 
denominado origen. Es un proceso de replicación semiconservativa. 
 
Desarrollo en cultivo: 
Un medio de cultivo es una solución de nutrientes que permite el crecimiento de una bacteria. Puede ser liquido (caldo) 
o solido por agregado de agar. La introducción de células bacterianas viables en un medio de cultivo liquido o sobre la 
superficie de un medio solido se denomina siembra o inoculación. Las bacterias diseminadas mecánicamente sobre la 
superficie de un medio solido se replicaran, y al cabo de un tiempo formaran pequeñas masas viables de bacterias 
llamadas colonias. Una colonia puede prevenir de la multiplicación de una única bacteria o de varias que se depositaron 
adheridas entre sí, por lo que lo más correcto es considerar que cada colonia proviene de la siembra de una unidad 
formadora de colonias (UFC). 
 
Curva de crecimiento bacteriano: 
vamos ahora a suponer que tenemos un cultivo bacteriano en medio líquido, del que tomamos muestras en intervalos 
regulares, por varias horas, y determinamos por métodos biológicos la cantidad de bacterias vivas en la muestra. Si 
luego volcamos los resultados en un gráfico obtendríamos una CURVA DE CRECIMIENTO BACTERIANO que incluyen 
varias etapas: 
1- FASE DE ADAPTACION O LATENCIA: cuando se introducen bacterias en un medio de cultivo, estas deben primero 
adaptarse a ese medio. En esta fase sintetizan todas las enzimas y otros elementos que requieren para hacer un 
óptimo uso de los nutrientes disponibles. 
2- FASE EXPONENCIAL O DE CRECIMIENTO LOGARITMICO: una vez adaptadas, las bacterias comienzan a crecer 
hasta que alcanzan la velocidad máxima de replicación. En esta fase la velocidad de replicación es constante y la 
proporción de bacterias que se replican es mayor que las que muere, por eso el número de células aumenta de 
forma exponencial. 
12 BOLILLA N° 17 
 
3- FASE ESTACIONARIA: después de un tiempo, comienzan a cambiar las condiciones del medio: pH se modifica, las 
concentraciones de nutrientes disminuye y empiezan a acumularse metabolitos que pueden ser nocivos para el 
crecimiento de la bacteria. Se produce una nueva adaptación y el ritmo de crecimiento se hace equivalente al 
ritmo de muerte bacteriana. 
4- FASE DE DECLINACION: en esta fase, el número de bacterias que mueren es mayor que las que se replican, hasta 
que, si no se renueva el medio cultivo, ya no habrá bacterias viables. 
 
 
 
Factores que intervienen en la respuesta inmune del hospedador: 
 
Hay factores de la bacteria que interfieren en las defensas del hospedador. Hay bacterias que son capaces de resistir la 
acción de sustancias bactericidas del suero y de otros líquidosbiológicos (lisozimas, etc.) en base a la protección que les 
brinda la capsula, glucocalix u otros Ags superficiales que dificultan la fagocitosis y la activación del complemento.Así 
mismo pueden inhibir la fagocitosis por secreciones que generan, esto ya sea inhibiendo la migración de los fagocitos al 
foco de infección (quimiotaxis) o interfiriendo en las fases de adherencia, ingestión y digestión, ejemplos 
1- Componentes estructurales que interfieren en las fases de adherencia a los fagocitos e ingestión: CAPSULA- 
SUSTANCIAS MUCOSAS- PARED. 
2- Otros elementos que inhiben la fagocitosis: COAGULASAS, ESTREPTOLISINAS, PROTEINA A (se unen a las Fc de 
las Ig y no permiten la opsonizacion). 
3- Resistencia a la digestión: en los fagosomas 
4- Evasión de la respuesta inmune específica: algunas bacterias utilizan la variación antigénica de las proteínas de 
superficie. Para producir estos cambios en la expresión genética de las proteínas de la superficie bacteriana, 
utilizan mecanismos de recombinación de genes de una forma muy eficaz. 
 
GENETICA BACTERIANA 
 
Los genes de las bacterias se encuentran en su ADN bicatenario, este se detecta en la bacteria como nucleoide o cuerpo 
de cromatina, en un solo cromosoma. Es una red irregular delgada, fibrilar de ácidos nucleicos que corre paralela al eje 
de la célula sin estar separado del citoplasma. Cabe la aclaración que un porcentaje de la información genética 
bacteriana se encuentra en moléculas más pequeñas de ADN que se denominan PLASMIDOS (existen muchas copias y 
13 BOLILLA N° 17 
 
replican independientemente al Nucleoide). Estos alojan generalmente genes relacionados con la resistencia bacteriana 
a drogas quimioterapias. 
La transcripción y traducción de los genes que se albergan en los plásmidos es un mecanismo de defensa de la bacteria 
ante antimicrobianos, hay diferentes tipos de mecanismos: 
*RESISTENCIA NATURAL: es una tolerancia total o relativa al antimicrobiano manifestada por todos los individuos de una 
especie bacteriana (ej.: PROTEUS spp es resistente natural a colistina. 
*RESISTENCIA ADQUIRIDA: es la resistencia a un antimicrobiano que ha adquirido una cepa bacteriana a lo largo del 
tiempo. 
Los procesos en relación a la evolución de la resistencia a antimicrobianos se deben a:• Mutaciones en genes residentes en el cromosoma o en material extracromosomal: son cambios en la secuencia 
basal del ADN, alterando la secuencia de aminoácidos llevando el funcionamiento de la proteína codificada por ese gen. 
Este cambio en el ADN se extiende a la progenie de la bacteria y puede ser de dos tipos: 
 *espontanea 
 *adquirida -> por acción de agentes químicos o físicos. 
Se puede ver en cepas de bacilos de koch pero es muy rara. 
• Transferencia horizontal de material genético: entre mismas o diferentes especies es a través de 3 mecanismos: 
*TRANSFORMACION: transferencia de genes por captura de ADN extracelular desnudo por una célula aceptara. Este 
ADN se incorpora a la información genética de la célula pudiendo ser transferida a la progenie. Se da en G (+) y (-). 
*CONJUGACION: transferencia de ADN mediada por plásmidos conjugativos o transposones conjugativos, es necesario 
el contacto célula y la formación de un puente citoplasmático. Ocurre entre especies diferentes y entre eucariotas y 
bacterias. Principal mecanismo de resistencia. 
*TRANSDUCCION: Transferencia de ADN de una célula dadora a una receptora por un virus vector (BACTERIOFAGOS, Ej. 
familia corticoviridae). 
Para la transferencia horizontal en necesario elementos: 
* Plásmidos: son ADN extracromosomal que replican independientemente al cromosoma y la información que contiene 
contribuye a la adaptación de la bacteria al medio y a su evolución. 
*transposones Tn: segmentos de ADN que se movilizan de forma autónoma en diferentes sitios del genoma, posee 
genes estructurales que codifican proteínas para resistencia o factores de virulencia. Generan mutaciones por delecion o 
adición de ADN. 
*Genes en casete: elementos móviles constituidos por un gen y un sitio de inserción, es una forma de empaquetar 
información genética. 
*integrones: elementos génicos con capacidad de capturar, reorganizar y expresar genes en casetes móviles, no pueden 
replicar.se localizan dentro de elementos móviles con transposones o plásmidos conjugativos. 
 
 
ENTEROCOCCUS 
 
Introducción: 
Evidencias genéticas de que S.faecalis y S.faecium son lo suficientemente diferentes a otros miembros del genero 
Streptococcus, por ello se deben agrupan en un género separado. Las evidencias genéticas fueron proporcionadas por 
hibridización ADN-ADN y ADN-rARN y por secuencias del ribosoma 16S. 
 
Características del Género: 
- Cocos Gram (+) positivos 
- Se presentan solos, en pares o en cadenas cortas 
- Son aerobios facultativos, la mayoría de cepas crecen con una temperatura óptima de 35°C pero varia de 10-45.Todas 
las cepas se desarrollan en caldo con contenido de NaCL al 6,5-5. 
- Algunas son móviles 
- Todas las cepas son Catalasa (-) si bien ocasionalmente pueden comportarse como (+) ya que poseen un 
pseudocatalasa que da el test positivo, esto ocurre cuando E.fecalis crecen en medios con sangre. 
- casi todas las cepas son homofermentativas y producen ácido láctico como producto final de la fermentación de la 
glucosa sin formar gas. 
14 BOLILLA N° 17 
 
- La mayoría poseen una pared en la que se asocia al antígeno glicerol ácido teicoico, identificado con antígeno 
estreptocóccico grupo D (antes se lo consideraba dentro del género Streptococcus) 
- Pueden presentar α-hemólisis o no ser hemolíticas 
 
Hábitat natural: 
Crece y sobrevive en ambiente desfavorable. Puede ser encontrado en suelo, aire, agua, animales. 
Habita en tracto gastrointestinal y genitourinario de humanos como parte de la flora normal. Las que normalmente se 
encuentran allí son E. faecalis y E. faecium. 
 
Patogenia 
No posee factores de virulencia por lo que su mecanismo de infección es la bacteriemia que ocurre en pacientes adultos 
que han padecido problemas médicos y pacientes inmunodeprimidos con prolongada hospitalización. 
Presentan adhesinas de superficie que facilitan la unión a válvulas cardíacas y células epiteliales renales por lo que 
producen infecciones urinarias y endocarditis. Secretan enzimas extracelulares con actividad hemolítica y proteolítica 
(lesión localizada de tejido y resistencia a tratamiento antibiótico) Las bacterias no son capaces de evitar su fagocitosis y 
destrucción por parte de células fagocíticas. 
 
Significado Clínico 
Son patógenos oportunistase importantes patógenos nosocomiales (intrahospitalarios). 
No posee factores de virulencia por lo que su mecanismo de infección es la bacteriemia que ocurre en pacientes adultos 
que han padecido problemas médicos y pacientes inmunodeprimidos con prolongada hospitalización. Especialmente 
frecuentes en pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias. 
Las bacterias de este género son responsable del 10% de las infecciones del tracto genitourinario y son los 
microorganismos más frecuentes en infecciones intraabdominales y pélvicas. 
La endocarditis es una infección enterococal severa siendo e.feecalis responsable del 5-20% de estos procesos. 
Enterococo es el segundo agente nosocomial (después de E.coli) en infecciones del tracto urinario. Y es el tercero 
después de (s. aureus y estafilococos coagulasa negativos) como causa de bacteremia intrahospitalaria. 
 
Manifestaciones clínicas: 
En infecciones urinarias puede ocasionar cistitis, pielonefritis, y, en ocasiones, prostatitis. A partir de un foco urinario o 
abdominal, se puede producir una bacteriemia que es polimiccrobiana con bacterias Gram (-). 
 
Sensibilidad a antibióticos 
Presentan resistencia a varios antibióticos por lo que se deben realizar pruebas de sensibilidad a los mismo con cada 
aislamiento. 
 
(NO SALIA NI DIAGNOSTICO, LO QUE ENCONTRE EN INTERNET: 
 DIRECTO: muestra depende del sitio de lesiones, se observa al microorganismo en microscopio óptico y se 
cultiva 
 Indirecto: serología no. 
 antibiograma 
 
BACTEROIDES. FUSOBACTERIUM. PEPTOCOCCUS. PEPTOSTREPTOCOCCUS. 
 
Bacteroides grupo fragilis 
Son los microgramosmás numerosos en la flora del intestino grueso (colon), participan en la fisiología normal del 
humano, como fermentación de HdC, utilización de sustancias nitrogenadas y biotransformación de ácidosbiliares. 
Evitan la colonización de otros agentes patógenos. 
Son bacilos Gram (-) pálidos, inmóviles, con extremos redondeado, de 0.5 a 0.8 um de diámetro por 1.5 a 4.5 de largo, 
con cierto Pleomorfismo. La mayoría tienen capsula de naturaleza polisacárida que se puede evidenciar por la tinción 
con tinta china. 
15 BOLILLA N° 17 
 
Son anaerobios obligados. Generan colonias en BBE circulares, con bordes elevados pudiendo variar de gris claro a gris 
oscuro de 1mm de diámetro. En agar sangre las colonias son de 1 a 3 mm de diámetro grisáceas y no hemolíticas. 
Aunque son flora normal también pueden ser patógenos oportunistas produciendo infecciones principalmente en la 
cavidad peritoneal, B.fragilis ocupa el primer lugar en aislamiento. Pueden ocurrir después de una cirugía 
gastrointestinal, apendicitis o ulcera perforadas, diverticulitis, etc. 
Este germen contribuye a la formación de abscesos produciendo obstrucciones, fistulas, bacteriemias. Esta formación de 
abscesos es por la respuesta inmune frente al polisacárido de la capsula. 
Son resistentes a aminoglucidos y tetraciclinas. 
 
Bacteroides grupo ureolyticus 
 
Incluye las siguientes especies: B. ureolytucus, campylobacter gracilis, C.rectus, C.curvus. Son bacilos Gram (-).Son 
especies inmóviles salvo algunas especies de campylobacter. Requieren para su metabolismo formato y furmarato, 
como dadores de electrones y aceptores de electrones el último. Un método práctico de cultivo es suplementar caldo 
tioglicolato con formato y fumarato. En medios de cultivos forman 3 morfotipos: 
 Lisos y convexos 
 Difusos 
 Cráteres, debido a que pican el agar por la producción de una agarasa. 
Son resistentes a vancomicina y sensible a kanamicina. 
 B.ureolyticus ha sido recuperado de pacientes con infecciones en cabeza y cuello, tejidos blandos, óseos, 
intraabdominales y urogenitales. 
 C.gracilisse ha reconocido como importante patógeno en infecciones severas de vísceras, cabeza y cuello. 
 Campylobacter spp se ha aislado primeramente en pacientes con periodontitis. 
 
Fusobacterium 
 
Forman parte de la microflora de las vías respiratorias superiores y pueden estar presentes en los tractos 
gastrointestinal y genitourinario. Las patologías se manifiestan principalmente en vías aéreas inferiores, cabeza, cuello y 
SNC. 
Las especies que se aislan con mayor frecuencia son: 
 F.nucleatum, productor de infecciones en boca, aparato respiratorio, abdomen y aparato f. genital femenino. 
 F. ecrophorum, da infecciones menos comunes pero más graves y diseminadas como metástasis pulmonar, 
espacio pleural, hígado que suelen tener como origen un proceso amigdalitico conocido como angina de vincent. 
Son bacilos Gram (-), inmóviles, pálidos, largos, con extremo aguezado. Algunos pueden presentar Pleomorfismo, con 
engrosamiento o formas esféricas. 
La mayoría de las cepas crecen en medios complejos. En AS, las colonias no son hemolíticas, varían entre planas y 
convexas con centros opacos y bordes traslucidos. La característica del género es la producción de grandes cantidades 
de ácidobutírico, como metabolito final, sin la producción concominente de ácidoisobutírico. La bilis inhibe el 
crecimiento. 
Son resistentes a vancomicina. 
Entre los factores de virulencia se han demostrado la presencia de LPS, hemolisina, fosfolipasa y lisofosfolipasa. 
 
Peptococcus 
Actualmente está incluido en el género Peptostreptocuccus. Las especies que se aíslan con mayor frecuencia son: 
 P.asaccharolyticusp. 
 P.magnus 
 P.prevotii 
 P.anaerobius 
 P. cricos. 
 
 
16 BOLILLA N° 17 
 
Morfología y características de crecimiento 
Presentan formas coco bacilares de tamaños variables, como promedio tenemos a P.magnus con un diámetro de 0.6 
um. Son Gram (+).Son bacterias ANAEROBIAS no formadoras de esporas. Esta característica hace que no puedan crecer 
en presencia de oxígeno y mueren por acción del oxígeno o sus radicales tóxicos. Desarrollan en un potencial redox bajo 
o negativo. 
Patogenia 
Forman parte de la flora normal de piel y mucosas, son patógenos oportunistas. 
No son productoras de toxinas. Una forma de producir infecciones es a través de la asociación bacteriana. 
 Las cepas individuales en general no cuentan con todos los factores de virulencia para provocar enfermedad, lo que se 
compensa con otros, dando lugar a infecciones polimicrobianas o MIXTAS. Esto establece un sinergismo que da por 
resultado la disminución del potencial redox en los tejidos, aporta factores de crecimiento y metabolitos tóxicos que 
potencian la infección. 
Los huéspedes más predispuestos son aquellos que sufrieron traumatismos, los que tienen úlceras, enfermedades 
malignas, procesos con defecto de la irrigación que conduce a necrosis tisular, disminución de aporte de oxígeno y del 
potencial redox en los tejidos que provee un medio favorable para el crecimiento de los anaerobios. 
Las infecciones se localizan generalmente en zonas próximas a su hábitat. Pueden extenderse por contigüidad en la 
inmediaciones y en ciertos casos, por vía hemática  HACEN BACTERIEMIA, pueden dar lugar a metástasis. 
Manifestaciones clínicas 
Infecciones pleuropulmonares: neumonitis, abscesos de pulmón, neumonía necrotizante. Se ven secreciones 
bucofaríngeas y nasales. 
Infecciones obstétricas y ginecológicas: abscesos pelvianos, endometritis, etc. 
Infecciones del SNC: Abscesos cerebrales 
Infecciones de la piel y tejidos blandos: Abscesos cutáneos, celulitis, quistes sebáceos infectados, etc. 
Diagnóstico 
Para la toma de la muestra es fundamental evitar el contacto con oxígeno atmosférico y la contaminación con flora 
comensal. 
Para el transporte y conservación de las muestras si no se realiza inmediatamente el cultivo las muestras deben 
protegerse de la exposición al oxígeno. Debe conservarse a TEMPERATURA AMBIENTE, ya que la refrigeración aumenta 
la difusión de oxígeno a la muestra. 
El procesamiento puede ser una observación macroscópica, técnicas serológicas y coloración Gram. 
Una vez sembrados los cultivos son colocados en una atmósfera anaerobia a 35 – 37 ° C (FIJARSE DIFERENCIA ENTRE 
UNA VEZ SEMBRADOS Y PARA LA CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA) 
Otros datos: Es inmóvil // catalasa y oxidasa negativo // crece en agar sangre: colonias negruzcas // Obtiene energía de 
compuestos nitrogenados y del piruvato. 
 
 
FLAVIVIRUS. ARENAVIRUS. 
 
FLAVIVIRUS 
Introducción: 
La familia Flaviviridae está constituida por lo géneros FLAVIVIRUS,PESTIVIRUS Y HEPACOVIRUS. El género Flavivirus está 
integrado por 67 especies, las cuales el virus de la fiebre amarilla es el prototipo. 
Son virus pequeños, envueltos, de 45 nm, contienen un ARN de cadena simple de polaridad positiva; con cápside 
icosaédrica.La proteína C de la cápside es antigénica. Poseen otra proteína que es la E1 de la envoltura, es una 
glicoproteína, esta proteína tiene función hemaglutinina. 
Los Flavivirus pueden replicar en una amplia variedad de cultivos celulares de vertebrados y artrópodos, produciendo 
cambios citopatogenicos. A partir de las 12 hs post infección se pueden visualizar la progenie viral dentro de las cisternas 
y vesículas del RE localizadas perinuclear. El titulo máximo de virus se alcanza a las 24 hs postinfeccion, dependiendo de 
la especie viral. 
El genoma ARN es el molde sobre el cual se sintetiza un ARN de cadena negativa, que a su vez sirve como molde para la 
síntesis de progenie viral ARN de cadena positiva. Este nuevo ARN de cadena positiva es utilizado para ARNm para la 
traducción de proteínas virales. La síntesis de ARN es en la región perinuclear. 
Los viriones son liberados de las células lisadas durante la infección citocidal. 
17 BOLILLA N° 17 
 
 
Epidemiologia: 
Las enfermedadesmás importantes asociadas a estos virus son: fiebre amarilla y dengue. Por ello la infección clínica 
puede dividirse en: 
 Infección febril agua: DENGUE 
 Fiebre hemorragia: FIEBRE AMARRILLA 
 
VIRUS DENGUE: 
Es una de las enfermedades más importantes, se transmite por mosquitos. Ocurren epidemias en todo el mundo. 
Se conocen 4 serotipos del virus dengue (den): 1, 2,3 Y 4. Los cuatro tipos son similares antigénicamente y producen el 
mismo cuadro clínico. 
La infección por virus dengue causa un espectro de infecciones que van desde las clínicas inaparentes hasta casos 
clínicos severos y fiebres hemorrágicas. El periodo de incubación es de 4 a 6 días. 
La mayoría de los pacientes presentan un cuadro febril indiferenciado (periodo de incubación una semana). Los 
lactantes y preescolares pueden desarrollar este mismo cuadro más una erupción maculopapular. La forma clásica de 
dengue es un cuadro febril de inicio abrupto, caracterizada por fiebre alta bifásica, cefaleas intensas, mialgias, malestar 
general, escalofríos, dolor de huesos.se genera rigidez en las articulaciones, provocando una marcha rígida denominada 
MARCHA DEL PRESUMIDO. Los pacientes presentan Linfoadenopatía, algunas manifestaciones hemorrágicas y 
leucopenia. Luego de la primera semana se encuentra una etapa bifásica en donde la T° corporal se normaliza y luego de 
48 hs se vuelve a incrementar apareciendo un exantema maculo papular. 
La otra forma clínica producida por el dengue es la fiebre hemorrágica del dengue o shock, producida por cualquier 
serotipo y afecta principalmente a niños. Es una enfermedad cuyo comienzo es la del dengue clásico. La etapa crítica se 
inicia cuando la fiebre desciende por debajo de los límites normales, desde ese momento el paciente puede deteriorarse 
rápidamente con signos de falla circulatoria, manifestaciones hemorrágicas shock y muestre si no se emplea 
rápidamente el tratamiento. 
El virus dengue tiene aparentemente 3 ciclos clásicos de transmisión: 
1- Ciclo selvático: que involucra a primates y especies de Aedes selváticas. 
2- Ciclo rural: que involucra al humano y especies de Aedes peridomesticas. 
3- Ciclourbano: que involucra a humanos y Aedesdomésticos. 
 
El Aedes aegypti es el principal mosquito vector del ciclo urbano de la enfermedad. El virus ingresa al ser inoculado a 
través de la saliva fibrinolitica de la hembra hematófaga. Una vez dentro, el virus penetra la célula blanco (histiocitos y 
células dendríticas) al contactar con la proteína E de la envoltura e inducir la viropex. El virus replica y se libera por 
brotación para infectar nuevas células, más que nadas a las células mononucleares de los ganglios linfáticos.En este nivel 
hace su segunda replicación; cuando esta se completa la nueva progenie se libera al torrente circulatorio y se produce la 
infección a las células mononucleares circulantes y de los siguientes órganos: MEDULA OSEA, DERMIS, BAZO E 
HIGADO.Esto genera la liberación de CK que alteran la permeabilidad vascular, sobreviniendo una hemorragia. La 
resultante es un shock hipovolémico con hemoconcentración por pérdida de plasma, 
 
Diagnóstico: 
Se debe sospechar con la clínica que presenta el paciente y epidemiologia de la enfermedad. 
Director: PCR 
Indirecto: detección de IgM especifico en muestra de sangre durante el periodo febril, a partir de ELISA o IFI. 
 
Prevención: 
Erradicación del vector 
Regulación de viajes aéreos y terrestres 
Diagnostico precoz 
Tratamiento oportuno 
Eliminación de cualquier tipo de recipiente en donde el insecto pueda reproducirse 
 
 
 
18 BOLILLA N° 17 
 
Virus de la Fiebre amarilla 
Este virus es endémico en bosques de África, América Central y del Sur. La enfermedad presenta dos variantes 
epidemiológicas: la forma urbana en la cual el principal huésped vertebrado es el hombre y el vector es el mosquito 
Aedes aegypti, y el ciclo selvático, donde el reservorio principal es el mono y el género del mosquito es el Haemagogus, 
el hombre puede incorporarse a este ciclo cuando es infectado por este género de mosquito. El ciclo urbano mantiene el 
virus en un reservorio constituido por el enfermo vírico y posee la capacidad de vectorizar biológicamente la 
enfermedad durante 1-2 semanas. Las hembras de este vector artrópodo poseen hábitos diurnos, desarrollan en áreas 
domiciliarias y ponen sus huevos en depósitos naturales o artificiales de agua dulce. 
 
Factores Ag virus: 
 Proteína gpE, presente en la envoltura viral, establece diferentes serotipos virales (África oriental, África 
occidental y occidente). Además, esta proteína se adsorbe a integrinas presentes en la célula blanco, tiene 
actividad hemaglutinina e induce la producción de Acs neutralizantes. 
 
Ciclo patogénico: 
El virus es inoculado a través de la saliva fibrinolítica de la hembra vector Aedes Aegypti. El virus se dirige hacia los GL 
regionales donde se multiplica y disemina en sangre para seguir multiplicándose en células mononucleares del bazo, 
medula ósea, hígado, y GL. En los hepatocitos afectados puede apreciarse cuerpos de inclusión de Councilman. En los 
miocitos cardiacos se evidencia Ags virales y procesos de degeneración y necrosis celular. 
En el riñon puede producir necrosis tubular aguda y en el SNC edema cerebral. 
 
Clínica: 
La fiebre amarilla se caracteriza por presentar diferentes etapas evolutivas: 
 Etapa de infección: se inicia luego de un periodo de incubación de 3-6 días y puede manifestarse como un 
síndrome febril asociado a bradicardia relativa (signo de faget) y trastornos gastrointestinales. Habitualmente 
dura entre 3-4 días y puede evolucionar hasta su remisión o hacia la muerte del paciente, 
 Etapa de remisión: hay una remisión del síndrome febril en un periodo de 12 a 48 hs. 
 Etapa de intoxicación: esta etapa sigue a la de remisión y consiste en la reaparición del cuadro febril que se 
asocia a ictericia y disfunción renal (por la necrosis que genera el virus en estos órganos). En paciente desarrolla 
hemorragias gastrointestinales con presencia de vomito negro. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Debe sospecharse por el cuadro clínico y la epidemiologia: la muestra de sangre siempre debe ser tomada cuando el 
paciente tiene fiebre ya que eso representa viremia y vamos a tener más posibilidades de encontrar al patógeno. 
 Directos: PCR en busca de genoma viral, o buscar Ags del virus a partir de ELISA o IFD. 
 Indirectos: serología en busca de IgM por ELISA o IFI, o la seroconversión o hemaglutinación de partículas. 
 
Prevención: 
 Erradicación del vector 
 Eliminación de cualquier tipo de recipiente que pueda contener agua dulce en donde se multiplique el mosquito 
 Diagnostico precoz 
 Tratamiento oportuno 
 Mosquiteros 
 Repelentes 
 Vacuna: se compone de virus vivos y atenuados y se aplica una sola dosis.La inmunidad dura por 10 años. Se da 
a los 18 meses en el calendario nacional y un refuerzo a los 11 años. 
 
 
 
 
19 BOLILLA N° 17 
 
 
Arenavirus 
 
Los virus de la familia arenaviridae presentan gránulos en su interior (ribosomas adquiridos en el proceso de brotación), 
eso le confiere un aspecto arenoso de ahí deriva su nombre. 
En esta familia hay virus que afectan al viejo mundo y al nuevo mundo (virus: machupo, guaranitos, sao paulo y junin 
responsables de fiebre hemorrágica en Bolivia, Brasil y argentina respectivamente). 
Todos estos virus se sectorizan por roedores. 
 
 
 
 
Virus junin: 
 
 
 Epidemiologia: 
El reservorio natural de estos virus está conformado por roedores que se encuentran infectados de manera persistente y 
transmiten la virosis. 
El reservorio del virus junin lo componen los roedores CALOMYS MUSCULINUS, CALOMYS LAUCHA Y AKODON AZARAE, 
presentes en la región pampeana de la argentina (pampa húmeda). 
Los vectores padecen infecciones persistentes y eliminan el virus a partir de secreciones faciales y orina. Los roedores no 
son agresivos, lo que determina que la infección no se transmite por mordeduras. 
La fiebre hemorrágica argentina presenta brotes epidémicos en los meses de otoño, época que coincide con la cosecha 
de maíz. 
 
Estructura del virus: 
Es un virus con doble molécula de ARN cadena simple, que de acuerdo con su tamaño se denomina L (large) y S (small). 
Los viriones son partículas esféricas o pleomórficos de 50 a 300 nm de diámetro y presenta una envoltura lipoproteíca a 
partir de la cual se proyectan espículas.En el interior del virión el genoma viral se encuentra asociado a polipéptidos 
virales conformando dos estructuras helicoidales que con frecuencia presentan configuraciones circulares. 
Dentro del virión se puede presentar gránulos densos, que se los identifico como ribosomas de origen celular. 
20 BOLILLA N° 17 
 
Proteínas de la nucleocápside, la principal proteína estructural, denominada NP, que está asociado con los ARN 
genómicos conformando la nucleocápside. A estas estructuras también se le encuentran asociadas la polimerasa viral L y 
la proteína Z. 
Glicoproteínas de la envoltura viral, presentan dos glicoproteínas que constituyen las espículas de la envoltura viral. 
Denominadas GP1 y GP2, estas proteínas son responsables de la adsorción viral en la célulablanca. La GP1 induce la 
producción de Acs neutralizantes. 
 
Ciclo de patogenia: 
El virus ingresa a través de lesiones Mucocutánea contacto conjuntival, nasal u oral e inhalación de aerosoles 
contaminados. Una vez dentro del organismo el virus contacta con las células blanco, penetra a través de endocitosis y 
en el endosoma el pH acido genera que cambie la estructura conformacional de las glicoproteínas generando que se 
fusione la envoltura con la membrana endosomal, dejando que la nucleocápside quede libre y pase al citoplasma. El 
primer sitio de replicación es dentro de los macrófagos y linfocitos de la puerta de entrada. Luego de ser transportado a 
los GL y otros órganos del sistema reticuloendotelial en los que continua su replicación. 
La transcripción y replicación ocurre en el citoplasma. La transcripción se inicia a partir del extremo 3´ de los segmento S 
y L, sintetizándose ARNm subgenomico, cuyas secuencias complementarias a los genes NP y L respectivamente,solo 
después de la traducción de la proteína NP se inicia la replicación del genoma viral. 
Las partículas virales se liberan por exocitosis o brotación. 
 
Clínica: 
La infección por virus junin puede producir una enfermedad de diversa gravedad, aunque también puede ocurrir 
infecciones subclínicas o asintomáticas, el cuadro clínico característico es: 
 FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA: se caracteriza por alteraciones hematológicas, renales, cardiacas 
inmunológicas. El periodo de incubación es de 7-16 días, después de este se inicia el periodo de estado en el cual 
se registra un síndrome febril asociado a adenopatías, temblor lingual, inyección conjuntival, eritema, edema 
cara y cuello. Se suelen encontrar petequias en las axilas. En los pacientes que evolucionan de forma 
desfavorable se observa a pocos días hipotensión, oliguria, epistaxis hematemesis (vomito negro) hematuria y 
melena. También se observan signos clínicos como confusión mental, excitación psicomotriz y temblores 
marcados. Todo esto puede conllevar a un shock hipovolémico con muerte del paciente. 
La mayoría del paciente se recupera hacia la tercer semana y experimentan una convalecencia de evolución 
lenta (meses). 
Anexo: las manifestaciones hemorrágicas se deben a la trombocitopenia que presenta el paciente y con activación de la 
fibrinólisis. También hay un compromiso en las células endoteliales dejándolas susceptibles a su ruptura. 
 
Diagnóstico: 
Sospecha clínica por la sintomatología que presenta el paciente. 
Laboratorio: hemograma muestra trombocitopenia y leucocitopenia. 
Existe viremia en toda la fase aguda de la enfermedad pudiendo aislar el virus de la sangre o GL en casos severos. 
Director: PCR, cultivo en células vero 
Indirecto: serología en busca de IgM e IgG por técnicas de fijación del complemento, ELISA e IFI. 
 
Prevención: 
Se aconseja seguir las precauciones universales con métodos de barrera ante el tratamiento del paciente o la 
manipulación de la muestra, por ello todas las personas que trabajen con este virus deben estar inmunes. Cultivarlos en 
cabinas nivel 3.Uso de gabinetes de seguridad. 
Control y erradicación de roedores 
Educación sanitaria a la población 
Diagnostico precoz 
Tratamiento de casos 
Vacunación: vacuna de la fiebre amarilla hemorrágica argentina que se da a partir de los 15 años, son virus vivos y 
atenuados. 
 
 
21 BOLILLA N° 17 
 
MORFOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LOS PARASITOS 
 
Parásitos: Seres vivos que para subsistir necesitan vivir, temporal o permanentemente, sobre o dentro, de otros 
denominados hospedadores, de los cuales dependen metabólicamente y a los que no aportan una compensación 
equivalente. 
 
Una clasificación practica de los parásitos se basa fundamentalmente en el número de células que lo componen 
(morfología). Así los parásitos se dividen en dos grandes grupos: PROTOZOOS Y METAZOOS. 
 
PROTOZOOS: son organismos unicelulares eucariotas, en la que se distinguen dos compartimientos al interior de estos 
organismos: el núcleo y citoplasma. El primero es esférico o discoidal, puede ser único o doble o cuádruple u ocho. El 
segundo contiene las organelas o porciones especializadas para cumplir con todas las necesidades vegetativas tales 
como:locomoción, digestión, excreción, etc. (MODULO) 
Se distingue una forma activa, el trofozoito, que consta de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana lo protege, 
permite el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción. El citoplasma es una masa coloidal y representa el 
cuerpo del organismo. En algunas especies se puede diferenciar una pared interna, granulosa y vacuolada 
(ENDOPLASMA); y otra externa hialina, refringente (ECTOPLASMA). En algunos protozoos existen vacuolas en el 
citoplasma, unas alimenticias otras excretoras. También se encuentran mitocondrias y sustancias nutritivas de reservas 
(CUERPOS CROMATOIDALES). El núcleo es esférico u ovoide, localizado en cualquier parte del citoplasma, casi siempre 
único y sus funciones son las de regular síntesis de proteínas y la reproducción. Generalmente, consta de dos 
membranas, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo. 
Algunos protozoos pueden tener movilidad por la presencia de flagelos, cilios, seudópodos o por movimientos 
ondulantes y deslizantes del cuerpo celular. (SACADO DEL BASUALDO) 
Clasificación habitual: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RHIZOPODARIOS O 
SARCODINA 
 ENTAMOEBA 
 NAEGLERIA 
 ACANTHAMOEBA 
FLAGELADOS O 
MASTIGOPHORA 
TISULARES 
 TRYPANOSOMA 
 LEISHMANIA 
LUMINALES  GIARDIA 
 TRICHOMONA 
CILIADOS O 
CILIOPHORA 
BALANTIDIUM 
APICOMPLEXA COCCIDIO NO 
INTESTINALES 
 PLASMODIUM 
 TOXOPLASMA 
COCCIDIO 
INTESTINALES 
 ISOSPORA 
 CRYPTOSPORIDIUM 
MICROSPORA  NOSEMA 
 ENTEROCYTOZOON 
22 BOLILLA N° 17 
 
 
 MASTIGOPHORA: CARACTERIZADA POR LA LOCOMOCION. 
 SARCODINA: LA LOCOMOCION ES POR SEUDOPODOS. 
 APICOMPLEXA: SE CARACTERIZA POR UN COMPLEJO APICAL. 
 MICROSCOPA: PRESENTA ESPORAS QUE TIENEN UN MECANISMO TUBULAR LLAMADO ESPOROPLASMA. 
 CILIOPHORA: REALIZA LOCOMOCION POR CILIAS. 
 
 
METAZOOS: 
Constituyen un conjunto complejo y heterogéneo de animales que presentan una amplia variedad morfológica 
adecuada a un biotipo específico. 
Uno de los principales grupos los constituye los helmintos. Estos son animales invertebrados conocidos vulgarmente 
como “gusanos”. Las formas de vida pertenecientes a este pueden clasificarse en PLATYHELMINTHES y NEMATODA. Los 
primeros son gusanos chatos y los segundos son de sección redonda. 
Los gusanos chatos se agrupan en dos clases distintas: TREMATODOS Y CESTODOS. 
Los nematodos están representados por una gran variedad de organismos que afectan distintos sistemas y aparatos 
humanos. 
El segundo gran grupo de metazoarios de importancia lo constituyen los ARTROPODOS. Estos pueden ser clasificados en 
dos clases: los INSECTOS Y ARACNIDOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELMINTOS 
PLATHELMINTHES 
CESTODOS (SIN 
APARATOS DIG) 
 TAENIA 
 ECHINOCOCCUS 
 HYMENOLEPSIS 
 DIPHYLLOBOTHRIUM 
TREMATODOS 
(CON APATOS 
DIGESTIVOS) 
 FASCIOLA 
 SCHISTOSOMA 
NEMATODO OVIPAROS 
 ENTEROBIUS 
 ASCARIS 
 UNCINARIAS 
 TOXOCARA 
 TRICHURIS 
 STRONGYLOIDES 
VIVIPAROS 
 TRICHINELLA 
 FILARIAS 
 DRACUNCULUS 
ARTROPO
DOS 
INSECTOS 
ANOPLURA 
 PEDICULUS 
 PTHIRUS 
SIPHONAPTERA  PULEX 
DIPTERA  ANOPHELES 
 AEDES 
 PHLEBOTOMO 
HETEROPTERA 
 TRIATOMA 
23 BOLILLA N° 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CESTODO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEMATODO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARACNIDOS 
ACAROS 
 SARCOPTES 
 IXODES-ARGAS 
24 BOLILLA N° 17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PLATELMINTOS: gusanos aplanados, sin cavidad corporal, aparato digestivo rudimentario, un aparato 
reproductor muy desarrollado y son hermafroditas, excepto los esquistosoma. El sistema excretor actúa como 
osmorregulador, termorregulador y excretor. El sistema nervioso es rudimentario. No poseen aparato 
circulatorio, ni respiratorio.Al mismo tiempo se lo divide en cestodos si tienen cuerpo segmentado y es indiviso 
si son trematodos. 
Los nematodos poseen cuerpo cilíndrico, cavidad corporal, tubo digestivo completo, sistema nervioso más 
desarrollado y son de sexo separado, y en general las hembras son más grandes que los machos. No poseen 
sistema circulatorio ni aparato respiratorio. (BASUALDO) 
 
 
TRYPANOSOMA CRUZI 
 
Introducción: 
Es el agente etiológico de la enfermedad deChagas, descubierto en 1909 en las minas de gerais en Brasil. 
Las manifestaciones clínicas varían según el período evolutivo de la infección. La infección reciente (aguda y connatal) 
puede pasar inadvertida o presentarse como un cuadro febril, con adenopatías, compromiso esplénico y hepático, 
producir miocarditis y encefalitis. Luego se ingresa a un periodo silencioso (indeterminado) que dura años 10-20 hasta 
que parte de los infectados desarrollan algunas de las formas crónicas de la enfermedad. Las principales formas crónicas