BOLILLA 12

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BOLILLA 12. 
Mecanismos de hipersensibilidad. 
La función del sistema inmune es proteger al organismo, pero en algunas situaciones la respuesta inmune puede 
producir daño al hombre, por lo que se las denomina reacciones de hipersensibilidad, las cuales son importantes en 
muchos procesos patológicos. Pueden producirse cuando la respuesta es muy intensa o bien muy prolongada. 
Según el momento de su aparición, las reacciones de hipersensibilidad se pueden clasificar en: 
 Inmediatas: aparecen a las pocas horas del estimulo, tiene base humoral. 
 Retardadas: aparecen después de las 24 hs y tiene base celular. 
De acuerdo a los mecanismos implicados se distinguieron 5 tipos de reacciones de hipersensibilidad: 
 Tipo I: anafilaxia o alergia. 
 Tipo II: citotoxicidad mediada por Ac. 
 Tipo III: hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos. 
 Tipo IV: hipersensibilidad mediada por células. 
 Tipo V: hipersensibilidad estimulante. 
NOMBRE. TIEMPO. MECANISMO 
INMUNOLOGICO Y 
COMPONENTES. 
DAÑO. EJEMPLOS. 
Tipo I: 
hipersensibilidad 
inmediata, 
anafilaxia. 
Inmediata, 30 
minutos. 
Desgranulacion de 
mastocitos, mediado 
por IgE, eosinofilos. 
Vasodilatación, 
broncoconstriccion y edema. 
Alergia, asma. 
Tipo II: citotoxicidad 
mediada por Ac. 
Inmediata, 
minutos a 
horas. 
Ag-Ac(IgG, IgM) activan 
complemento, 
fagocitosis, lisis celular, 
CCDA. 
Lisis 
celular(hemolisis,destrucción 
de tejidos) 
Reacciones 
posttransfusionales, 
enf. Hemolítica del 
RN, rechazo de 
injertos, reacciones 
autoinmunes, 
anemia hemolítica. 
Tipo III: 
hipersensibilidad 
mediada por 
inmunocomplejos. 
Inmediata, 
horas. 
Reacción entre Ag 
solubles y Ac 
presipitantes. Deposito 
de inmunocomplejos en 
vasos, membrana basal. 
Activación del 
complemento, 
agregación plaquetaria. 
Lesión vascular y tisular. 
Inflamación aguda. 
Fenómeno de 
Arthus, enfermedad 
del suero(sistémica), 
artritis reumatoidea, 
glomerulonefritis. 
Tipo IV: 
hipersensibilidad 
retardad mediada 
por células. 
Retardada: 24-
48hs. 
Producida por Ag T 
dependientes. Mediada 
por LT CD4, 
macrófagos, INF 
gamma, TNF. No 
intervienen Ac. 
Inlfamacion crónica. 
Infiltrado con macrófagos y 
PMN. 
Reacciones frente a 
infecciones crónicas 
(TBC, lepra, 
histoplasmosis, 
toxoplasmosis). 
Dermatitis de 
contacto. 
Tipo V: Retardada. Receptor hormonal(Ag) Hiperestimulacion de la Enfermedad de 
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hipersensibilidad 
estimulante. 
que produce la 
estimulación funcional 
de la celula. 
celula sin 
destrucción.aumento de la 
secreción hormonal. 
Graves. 
 
Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. 
Introducción. 
La familia Neisseriaceae consiste en bacterias Gram negativas aerobicas que comprenden los generos Neisseria, 
Moraxela, Kingella y Acinetobacter. 
En el genero Neisseria las especies de importancia clínica son Neisseria meningitidis yNeisseria gonorrhoeae, las que 
están íntimamente relacionadas entre si, aunque las manifestaciones clínicas de las enfermedades que producen son 
muy diferentes. 
Estos microorganismos, patógenos exclusivos del hombre, producen cuadros clínicos que van desde la infección mucosa 
asintomática a la bacteriemia y meningitis fatal. 
Son cocos que poseen una serie de atributos estratégicos que les permiten sobrevivir en diferentes mucosas, invadir 
tejidos y evadir mecanismos defensivos del huésped. Las infecciones producidas por N. gonorrhoeae son de alta 
prevalencia y baja mortalidad, mientras que las infecciones producidas por N. meningitidis son de baja prevalencia y alta 
mortalidad. La infección causada por N. gonorrhoeae es el resultado de complejas interacciones moleculares y estos 
cambios biológicos reflejan una adaptación evolutiva a su único huésped natural: el hombre. 
La infección genital ascendente en la mujer induce a la complicación predominante, la salpingitis aguda, una de las 
causas mas comunes de infertilidad femenina en el mundo. N. meningitidis esta relacionada con varias epidemias 
mundiales de inflamación de las leptomeninges, es capaz de producir enfermedades fulminantes mortales, que pueden 
ocurrir en unas cuantas horas. También puede provocar una enfermedad de tipo no meningítica; la septicemia 
meningococica aguda. La meningococcemia avanza hasta causar sepsis séptica con coagulación intravascular, 
insuficiencia circulatoria irreversible y una tasa muy alta de mortalidad. 
N. meningitidis y N. gonorrhoeae son también agentes de una amplia variedad de sindromes clínicos, entre los cuales 
ocurre inflamación de diferentes sistemas organicos, sobre todo las membranas serosas, por ejemplo, pericarditis y 
poliartritis. 
Epidemiologia. 
El genero Neisseria contiene especies aisladas a partir del hombre y animales, siendo el hombre el único reservorio 
conocido para N. meningitidis y N. gonorrhoeae. Aunque N. gonorrhoeae se aisla de muchos pacientes con infección 
asintomática, siempre se considera productor de enfermedad. En cambio N.meningitidis puede obtenerse de 
nasofaringe y garganta, tanto de personas sanas como de pacientes con enfermedad meningococica. 
N. gonorrhoeae: el nombre común es gonococo, siendo el agente etiológico de la gonorrea. Es una de las enfermedades 
humanas mas antiguas que se conocen. Afecta predominantemente a las mucosas anogenital y orofaringea y es un 
parasito intracelular y extracelular que se transmite por contacto sexual. 
La incidencia de la gonorrea es alta en poblaciones densas y entre personas sexualmente activas, particularmente entre 
adolescentes y adultos jóvenes con multiples parejas sexuales y que no usan métodos protectores durante el contacto 
sexual. En los últimos años declino la prevalencia de gonorrea, particularmente entre la comunidad homosexual y 
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bisexual, en respuesta a las recomendaciones sobre el SIDA. Los factores que pueden contribuir a la persistencia y 
diseminación de la gonorrea se dan por las infecciones asintomáticas, particularmente en mujeres, las cuales pueden 
transmitirla a su pareja sexual. 
N. meningitidis: su nombre común es meningococo. El uso de sulfonamidas y luego el advenimiento de agentes 
antibióticos permitieron hacer mas efectivo el tratamiento de la infección meningococia y se produjo una declinación de 
la mortalidad. Meningococo se aisla mas frecuentemente de oro y nasofaringe de portadores asintomáticos. La 
colonización puede persistir por varias semanas o meses. Como el meningococo no sobrevive bien fuera del huésped 
humano y no tiene otro huésped, la transmisión del meningococo ocurre usualmente por contacto directo a través de 
secreciones respiratorias contaminadas o microgotas de saliva aerotransportadas. La transmisión sexual de cepas de 
meningococo puede causar infecciones del tracto genital inferior de la mujer y hombres homosxuales, resultando un 
portador anogenital en adicion a portador oro y nasofaríngeo. Como el meningococo puede ser aislado de sitio 
anogenital infectado por gonococo, también es necesario identificar las neisserias aisladas de estos sitios por métodos 
confirmatorios. A pesar de los adelantos recientes en el conocimiento de la patogenia e inmunobiologia del 
meningococo y el desarrollo de vacunas efectivas contra algún serotipo, la infección grave con este patógeno sigue 
siendo una preocupación mundial importante en el area de la salud. 
Clasificación. 
Estos microorganismos están ubicados de acuerdo con el Manual de Determinaciones bacteriológicas de Bergey en el 
grupo 4: bacilos y cocos Gram negativos aerobicos y microaerofilos. Dentro del mismo se encuentra el subgrupo 4ª que 
comprende los siguientes generos: 
 Acinetobacter. 
 Alcaligenes. 
 Bordetella. 
 Brucella. 
 Flavobacterium. 
 Kingella. 
 Moraxella. 
 Neisseria. 
 Pseudomonas. 
 Otros (80 aproximadamente) 
Estudios genéticos han indicado que las especies de Branhamella, antes clasificadas como Neisseria, están mas 
estrechamenterelacionadas con los miembros del genero Moraxella. En la actual bibliografía taxonómica Branhamella 
se considera como un subgénero de Moraxella y la especie mas común aislada en el ser humano se designa como 
Moraxella catarrhalis. Ver el cuadro en el cual se ilustra un esquema de los caracteres diferenciales de los generos 
Neisseria, Moraxella, Acinetobacter y Kingella. Los miembros de Neisseria y Branhamella son iguales o semejantes en 
cuanto a su morfología y actividad metabolica limitada, pero difieren en su potencial patógeno y en su comportamiento 
genético. 
 Propiedades diferenciales de generos Neisseria, Moraxella, Acinetobacter y Kingella. 
Genero. Neisseria Moraxella 
subgenero 
moraxella 
Moraxella: 
Branhamella 
Acinetobacter. Kingella. 
Células. Cocos Bacilos. Cocos. Bacilos. Bacilos 
Oxidasa. + + + - + 
Catalasa. + + + + - 
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Reducción de 
nitratos. 
+ - d. - + 
G+C moles % 56.5-53.5 40-47.5 40-47.5 38-47 47-5. 
 
Morfología. 
Los generos de Neisseria y Branhamella catarrhalis son diplococos Gram negativos con los lados adyacentes achatados 
en forma de granos de café. Las células se dividen en dos planos, resultando en tétradas. El tamaño es de 0.6-1.5 mm 
dependiendo de las especies, fuente de aislamiento y edad del cultivo. Ocasionalmente células muy grandes pueden 
observarse en algunos cultivos. Capsula y fimbria (pili) pueden estar presentes. Estos microorganismo son inmóviles y no 
poseen endosporos, pueden autolisarse en cultivos después de aproximadamente 24 horas de incubación. Los 
organismos recientemente aislados de muchos serogrupos de N. meningitidis son capsulados mientras que esta 
propiedad es menos constante para N. gonorrhoeae. Los gonococos virulentos presentan pili, que se pierden con el 
pasaje in vitro. 
La mayoría de las cepas de Neisseria, Branhamella y Kingella necesitan requerimientos complejos para crecer. Requieren 
medios enriquecidos tales como agar chocolate, que proporciona una rica fuente de hierro. Hay variación de especies en 
cuanto a requerimientos específicos de aminoácidos, purinas, pirimidinas y vitaminas, que se pueden usar como base 
para la auxotipificacion, un medio de identificación útil en estudios epidemiológicos. 
Todas las especies son aeróbicas y tienen una temperatura optima de crecimiento de 35-37°C. Algunas especies del 
genero Neisseria necesitan humedad y CO2 entre 5-10% para crecer, especialmente N. gonorrhoeae. 
Todas las especies son oxidasa y catalasa positivas. Tienen actividad metabolica limitada, se diferencian por su habilidad 
para producir catalasa, acido a partir de unos pocos carbohidratos, producen polisacáridos a partir de sacarosa, 
producen Dnasa, reducen nitratos a nitritos y producen otras enzimas. 
Las especies de Neisserias son oxidativas y producen acido a partir de carbohidratos por oxidación, no por fermentación. 
Como estas especies son oxidativas, producen menos acido a partir de los carbohidratos que los organismos 
fermentativos y además producen amonio a partir de peptonas, las cuales neutralizan algunos acidos producidos a partir 
de carbohidratos. La producción de acido debe, por tanto, determinarse en medios con baja proporción de proteínas y 
con un indicador muy sensible , como el rojo fenol. 
Los cultivos derivados de sitios normalmente esteriles, como LCR, sangre o liquido sinovial, pueden ser inoculados en 
medios no selectivos como agar chocolate. El aislamiento de estos microorganismos de los sitios que normalmente 
contienen concentraciones elevadas de bacterias saprofitas(faringe, recto, cérvix, etc)puede ser difícil, debido al 
crecimiento de la flora normal mas resistente. Esto se supera con el uso de medios selectivos como el Thayer-
Martin(TM), agar chocolate que contiene vancomicina para inhibir las bacterias Gram positivas, colisistina para inhibir la 
flora entérica Gram negativa y nistatina para inhibir las levaduras y factores de crecimiento. 
El CDC diseño el medio Thayer Martin(TMM)modificado, incorporándole además, trimetroprima para que actue 
inhibiendo el desarrollo de Proteus. 
Otro medio selectivo denominado New York City (NYC), también utilizado ampliamente, es un agar base adicionado de 
eritrocitos lisados y plasma de caballo, hidrolizado de levaduras y los mismos agentes anti-microbianos usados en el 
medio de TM. 
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Los medios selectivos impiden el crecimiento de algunos gonococos, ya que ciertas cepas son relativamente sensibles a 
la vancomicina o la trimetroprima. Por ello se debe cultivar tanto en medios selectivos como en medios libres de 
antibióticos. 
El medio a usarse debe estar recientemente preparado, para permitir el aislamiento selectivo de N. gonorrhoeae y N. 
meningitidis e inhibir el crecimiento de otras especies de Neisseria comensales. Sin embargo, otras especies de 
Neisserias como N. lactamica, N. subflava, N. cinérea y B. catarrhalis también pueden aislarse en estos medios selectivos. 
Las colonias de N. gonorrhoeae varian en diámetro de 0.5-1mm, observándose la formación de diferentes tipos de 
colonias. En contraste las colonias de N. meningitidis después de 18-24 horas de incubación, son usualmente mayores de 
1-2 mm de diámetro, a su vez, las colonias capsuladas son mucoides. 
Las celas de N. gonorrhoeae producen por lo menos 5 tipos de colonias diferentes, denominadas P++ a P+. Las colonias 
P++ y P+ son pequeñas y elevadas, predominan en los cultivos primarios, reflejan la luz y muestran relieves brillantes. En 
los subcultivos estas formas de colonias se disocian en los tipos P que son mas grandes, mas planas, opacas y no 
destellan la luz. En el mismo aislamiento puede haber mas de un tipo colonial y dar un aspecto de cultivo mixto. 
Las colonias de meningococo son mucho mas grandes que las del gonococo, alcanzando generalmente 1mm de 
diámetro o mas. Son redondas y convexas, de superficie lisa, humeda, reluciente y de borde entero. 
La gran labilidad de N. gonorrhoeae determina una rápida destrucción fuera de su hábitat natural, el hombre. Se ha 
tratado de aumentar la sobrevida de estos microorganismos, y hay una buena recuperación del microorganismo en un 
plazo de mas de 8 años. Las condiciones optimas son:1- técnicas de congelamiento a -70°C(proceso rápido y sencillo), y 
2- liofilización: técnica operativa que requiere mas tiempo y complejidad, su ventaja es la mayor sobrevida y facilidad 
para transportar las cepas a lugares alejados de su procesamiento. 
Estructura antigénica. Factores de virulencia: 
N. gonorrhoeae: la composición antigénica de N. gonorrhoeae es compleja. Asociada con su estructura básica, la 
envoltura es similar a la de otras bacterias Gram negativas. Los componentes específicos de superficie se han 
relacionado con la adherencia, la penetración tisular y celular, la citotoxicidad y la pedida de las defensas del huésped, lo 
que tiene importancia en la patogenia de las enfermedades producidas por este microorganismo. 
Un primer momento de la infección involucra la adherencia y la invasión, procesos que son mediados por componentes 
superficiales del gonococo. N. gonorrhoeae se adhiere primero a las células epiteliales por medio de los pili. Después de 
la adherencia inicial, la bacteria continua con un segundo estadio de unión mediado por la proteína II de membrana, 
también conocida como Opa, la cual es necesaria para la unión e invasión de las células epiteliales. También esta 
proteína II se une al Lipooligosacarido (LOS) de las bacterias adyacentes, construyendo microcolonias que funcionan en 
forma análoga a un biofilm. 
Se pueden distinguir los siguientes constituyentes que contribuyen a la patogenicidad y resistencia antimicrobiana: 
 Pili: las cepas recientemente aisladas de muestras clínicas presentan distintos tipos de colonias: las P+ y P++( 
antes denominadas T1 y T2), las cuales tienen numerosos pili que se extienden desde la superficie celular. Luego 
de 20-24horasde crecimiento, comienzan a predominar las colonias P, en las cuales las células carecen de pili. El 
desplazamiento entre los tipos de colonias P+ o P++ esta mediado por una reorganización cromosómica. 
Los microorgaismos sin pili son avirulentos. Los pili están compuestos por subunidades proteicas 
repetidas(pilina). Una cepa única de N. gonorrhoeae puede producir pili de distinta composición antigénica. Su 
presencia permite una mejor fijación del microorganismo a las mucosas humana(signo de virulencia). Los pili 
contribuyen a resistir la destrucción por PMN y permiten la fijación a células epiteliales no ciliadas, lo que indica 
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un proceso de fagocitosis y transporte en las vacuolas a través de estas células en los espacios intercelulares, 
cerca de la membrana basal o directamente suepitelial. 
 Membrana externa: como toda bacteria Gram negativa, el gonococo posee una envoltura celular compuesta 
por tres capas distintas: 
a- La membrana citoplasmática interna. 
b- La pared celular media de peptidoglicano. 
c- La membrana externa que contiene: lipooligosacaridos(LOS), fosfolipidos y proteínas. 
Lipooligosacarido: 
Esta compuesto por lipido A y un oligosacarido central. Posee actividad endotoxica, se relaciona con la 
resistencia a la actividad bactericida del suero y a la severidad de la infección gonocócica. Es antigénico y 
responsable de la serotipificacion del microorganismo. 
El LOS de la membrana externa es responsable en gran medida de los síntomas de la gonorrea. Produce una 
gran respuesta inflamatoria y subsecuentemente activa el complemento, atrae a los fagocitos y contribuye a la 
descarga purulenta. Este LOS resiste la respuesta inmune y la acción bactericida del suero. 
Proteínas: 
Proteína I(Por): también denominada porina, esta asociada con el pasaje de solutos a través de la membrana 
externa. Juega un rol en la virulencia que favorece la sobrevida de los gonococos dentro de los fagocitos y a su 
vez inhibe la habilidad de los mismos de lisar las bacterias ingeridas. También se la asocia con la resistencia a la 
acción bactericida del suero, con una mayor tendencia a producir bacteriemia. Es inmunogenica y sirve para 
serotipificar los gonococos. 
Proteína II(Opa): son varias proteínas de membrana externa. Las colonias de N. gonorrhoeae que carecen de 
proteína II parecen transparentes, mientras que aquellas con uno o mas tipo de proteína II son opacas. Esta 
proteína puede variar en cantidad o estar completamente ausente en una cepa gonocócica particular, o puede 
expresar hasta 6 variantes de proteína II. Su presencia esta relacionada con la adherencia bacteriana a distintos 
tipos de células eucarioticas, con la inhibición de la fagocitosis y con la resistencia al suero humano no inmune. 
Proteína III(Rpm): se presenta asociada a la proteína I y al LOS, forma parte de las porinas, tiene poca variación 
antigénica. Estimula los Ac bloqueadores que reducen la actividad bactericida del suero contra N. gonorrhoeae. 
Se une con la proteína I para formar poros en la superficie celular. 
Proteína H8: es un Ag detectado solo en las cepas patógenas. Es independiente del pili y los Ac contra esta 
proteína son bactericidas. 
 Capa de peptidoglicano: contribuye a la respuesta inflamatoria de la infección gonocócica, y produce activación 
del complemento. 
 Polifosfato de superficie: en gonococos no se ha aislado o caracterizado químicamente ninguna capsula. Sin 
embargo, producen un polifosfato de superficie que puede tener funciones similares a una capsula. 
 Lactoferrina: responsable de la extracción de Hierro desde las proteínas fijadoras de hierro del huésped. 
 Proteasa IgA1: protegen al microorganismo de los anticuerpos IgA1 secretores de las superficies mucosas. 
 Beta-lactamasa: enzima que destruye la penicilina mediante hidrólisis, algunas cepas la producen. 
N. meningitidis: la invasión de los meningococos a las células mucosas ocurre por un mecanismo similar al observado 
con los gonococos. Son varios los constituyentes antigénicos o toxicos de N. meningitidis que tienen importancia en la 
patogenia de las enfermedades meningococicas. 
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 Pili: algunos meningococos tienen pili y se fijan a las células de la nasofaringe humana en mayor numero que los 
que no los poseen. Estos microorganismos con pili o sin ellos, forman colonias indistinguibles entre si, lo que los 
diferencia de los gonococos. 
 Polisacárido capsular: la mayoría de las cepas de N. meningitidis de tipo patógeno sintetizan polisacáridos 
capsulares antigénicos. Basándose en este polisacárido especifico soluble, se agrupan los meningococos como 
minimo en 13 serogrupos(A,B;C;D;29E;W135,H;I;K;L;X;Y;Z). Las cepas que corresponden a los grupos A,B,C,Y y 
W135 son las mas frecuentemente implicadas en enfermedades sistémicas. Clasicamente las cepas del grupo A 
yC causan enfermedades meníngeas epidémicas, las del grupo B generalmente están asociadas a enfermedades 
esporádicas durante periodos interepidemicos, aunque también se las ha implicado en brotes localizados. Los 
polisacáridos capsulares A y C inducen la formación de Ac específicos, mientras que el grupo B es un 
inmunogeno pobre en los seres humanos. 
El Ag capsular del grupo A es N-acetil-o-acetilmanosamina fosfato y el grupo C acido neuraminico O-acetilo2.9-
alfa acetilo ligado. 
Desde el punto de vista químico, el polisacárido B esta formado por acido neuraminico, semejante al de las 
membranas celulares del huésped mamífero. Por lo tanto, el huésped identifica dicho acido como propio y no 
como extraño y no produce Ac correspondientes. 
Este polisacárido capsular es un importante factor de virulencia, ya que permite a los meningococos resistir la 
fagocitosis por neutrofilos segmentados, y multiplicarse en el medio extracelular hasta que el huésped infectado 
produce los Ac específicos contra su Ag polisacárido, lo que anula la capacidad antifagocitica. 
 Complejo lipopolisacarido- endotoxina: la mayor toxina de N. meningitidis es su lipooligosacarido, que posee un 
mecanismo endotoxico. Es serológicamente diferente, como minimo caracteriza 12 serotipos. Causa daño 
tisular, activación de la cascada de la coagulación con deposito excesivo de fibrina, hemorragia de las 
suprarrenales y necrosis hemorrágica, colapso circulatorio y muerte. 
 Proteínas: las proteínas de la membrana externa de N. meningitidis se designan como clase 1 a clase 5. Las 
proteínas clase 2 y 3 actuan como porinas en forma análoga a las porinas de gonococos. Las proteínas clase 4y5 
son análogas a las proteínas II y III de los gonococos, respectivamente. Los serotipo B y C de meningococos se 
subdividen en serotipos en base a determinantes antigénicos localizados en estas proteínas clase II y III. 
 Proteasa extracelular: esta proteasa extracelular rompe la IgA secretora, esta IgA es capaz de evitar la fijación 
de las bacterias a las células epiteliales. La proteasa IgA participa en forma directa en la inmunidad superficial de 
las mucosas. 
Patogénesis. 
N. gonorrhoeae: 
La infección primaria habitualmente comienza en el epitelio transicional de la uretra, en conductos y glándulas 
periuretrales en ambos sexos. Afecta principalmente al epitelio no cormificado, ya que éste, por influencia de los 
estrógenos, protege a las mujeres de las vaginitis gonocócicas. El epitelio vaginal prepuberal, el cual no esta 
queratinizado bajo la influencia de los estrógenos, también puede ser infectado. 
También las mucosas cervical, conjuntival y rectal sirven como puertas de entrada. La infección se establece en menos 
de una hora. Después del contacto, las bacterias se adhieren a las células del epitelio de la uretra o columnar, penetran y 
se multiplican. La adherencia es mediada por pilis y por la proteína II, aunque factores no específicos como carga 
superficial e hidrofobicidad también pueden jugar su rol en la adherencia. Los gonococos actúan solamentesobre las 
microvellosidades de las células del epitelio columnar no ciliado, la adherencia a células ciliadas no ocurre. En estudios 
realizados se observo que el microorganismo es rodeado por las microvellosidades, permitiéndole llegar a la mucosa 
celular. La bacteria entra en las células epiteliales por un proceso de endocitosis y es transportada rápidamente por una 
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vacuola a la base de las células, donde por exocitosis penetra al tejido subepitelial. La bacteria puede ser lisada o no 
dentro de la vacuola fagocitica, pero no se sabe si se multiplica dentro de ella o no como un parasito intracelular. 
Durante la infección el LPS y el peptidoglicano son liberados por autolisis bacteriana, lo que activa la via alternativa del 
complemento y estimula la producción del TNF, que causan daño celular. Los neutrofilos son atraídos y fagocitan a los 
gonococos, que por razónes desconocidas, tienen la capacidad de sobrevivir dentro de ellos, hasta que se lisan y liberan 
las bacterias fagocitadas. Los gonococos producen daño en la mucosa de la trompa de Falopio por la liberación de 
enzimas como proteasas y fosfolipasas, que son importantes para la patogénesis. La respuesta inflamatoria resultante 
los convierte en un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares, junto con desprendimiento de epitelio, desarrollo de 
microabscesos submucosos y exudación de pus. La obstruccion de los conductos y glándulas por este exudado da como 
resultado quistes y abscesos retenidos. La diseminación hacia otras areas a menudo ocurre directamente a través de 
vasos linfáticos o menos corrientemente por vasos sanguíneos. Ver foto de patogenia en Basualdo pagina 315. 
N. meningitidis. 
Los meningococos ingresan al cuerpo a través de las vías aéreas superiores y se establecen en las membranas de la 
nasofaringe. La colonización de las vías respiratorias altas del nuevo huésped ocasiona una elevación de los títulos de 
anticuerpos bactericidas y hemoaglutinantes circulantes, lo que requiere 7-10 dias. Según parece estas respuestas 
inmunes no interactúan o eliminan a los meningococos que habitan en la naso o bucofaringe, ya que el estado de 
portador persiste durante semanas o meses, sin que importe la presencia de elevados títulos de actividad bactericida del 
suero. 
La adquisición nasofaríngea del organismo precede a la diseminación hematogena, en un periodo determinado, el 
tiempo de incubación es de pocos días, habitualmente menos de una semana. La diseminación de los meningococos a 
través de la circulación da como resultado lesiones metastasicas en diversas areas del cuerpo como piel, meninges, 
articulaiones, ojos y pulmones. Las manifestaciones clínicas varian según el sitio de localización. La susceptibilidad en las 
enfermedades meningococicas clínicas están determinadas por la ausencia o presencia de actividad bactericida del 
suero. El Ac bactericida circulante evita que cualquier meningococo que invade el torrente sanguíneo, desde nasofaringe 
o bucofaringe, se multiplique y disemine hacia otros tejidos. 
El espectro de la enfermedad meningococica puede ser bastante variado. Incluye desde una enfermedad febril leve, que 
puede acompañarse de faringitis y de bacteriemia transitoria hasta la enfermedad fulminante con o sin meningitis, que 
se caracteriza por un daño multisistemico con alta mortalidad. La incidencia es máxima en niños de seis meses a un año 
y en adolescentes. 
La enfermedad sistémica caracterizada por fiebre y postración, es mas fácil de identificar. Con poca frecuencia se 
observa una erupción eritematomacular, que habitualmente es reemplazada por la aparición de una erupción petequial, 
que rápidamente evoluciona a grandes areas de equimosis. Esta purpura vascular es iniciada por embolos de 
meningococos y se considera como la marca de la enfermedad meningocicica. Las lesiones petequiales pueden confluir y 
formar lesiones mayores, secundarias a hemorragias subcutáneas. Las petequias se correlacionan con el grado de 
trombocitopenia y clínicamente son importantes como un indicador en la evolución de las complicaciones de sangrado 
secundario a la CID y shock que se produce. Son comunes los signos neurológicos y 1/3 de los pacientes hacen 
convulciones y coma. 
La meningococcemia puede acompañarse de meningitis, artritis, pericarditis y compromiso de cualquier sistema. El 
paciente puede sobrevivir a la enfermedad meningococica sin secuelas detectables o con secuelas directas de la 
infección, que son evidentes durante el resto de su vida. Tales manifestaciones comprenden sordera del VIII 
par(principal secuela), lesión del SNC y pueden inducir necrosis de grandes areas de la piel o tejido, luego de trombosis 
vascular. Estas lesiones pueden requerir injertos de piel o amputación de dedos necrosados, o incluso de una porción 
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mayor en una extremidad. El mecanismo patógeno de estos efectos no esta totalmente aclarado, pero presumiblemente 
se relaciona con la endotoxina de la pared celular de los meningococos. 
meningococo invade células ciliadas y no ciliadas circulación(se replica y causa bacteriemia) meninges 
meningitis intensa neutrofilia aumento de la PIC por edema cerebral debido al aumento de la permeabilidad de la 
BHE. Hay modificación de vasos cerebrales por vasculitis secuelas. 
 
Aspectos clínicos. 
N. gonorrhoeae. 
Gonorrea no complicada: la mayoría de las infecciones gonococcicas del tracto genital inferior son no complicadas, 
causadas directamente por infección del epitelio columnar de las membranas mucosas. 
En el hombre los síntomas de una uretritis aguda incluyen desde una descarga uretral clara a una sumamente purulenta 
con ardor al orinar, aparecen dentro de los 7 dias después de la infección. La infección asintomática ocurre solo en el 1-
5% de los hombres, siendo mucho mas alta en la mujer. Hombres no tratados pueden desarrollar epididimitis y 
prostatitis. 
 En la mujer el sitio de infección primario es usualmente el endocervix. La infección sintomática no complicada se 
caracteriza por descarga vaginal purulenta y disuria. En las mujeres asintomáticas, la infección se manifiesta como una 
suave o ninguna inflamación endocervical. En pacientes no tratados la infección puede ascender localmente y causar 
inflamación pélvica, que se manifiesta como endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica y absceso tubo-ovarico. Un 8-
10% de las mujeres con infección gonocócica endocervical pueden desarrollar infección pélvica diseminada(IPD), donde 
la complicación mas seria es el daño permanente del sistema reproductivo. La respuesta inflamatoria puede resultar en 
un bloqueo de las trompas de Falopio y subsecuentemente infertilidad y embarazos ectópicos. 
En niños, la gonorrea puede ser resultado de abuso sexual o contaminación durante el pasaje a través del canal del parto 
infectado. En el periodo perinatal, la infección de los ojos es la manifestación mas común de la gonorrea, la cual en la 
mitad de los casos sin tratamiento lleva a la ceguera. En recién nacidos la infección ocular involucra edema, asociada 
con exudado purulento. Si la infección no es tratada puede llevar a perforación de la cornea. También puede provocar 
artritis gonococcica neonatal. En niñas de 2-8 años ocurre habitualmente vulvovaginitis gonocócica, debido a que el pH 
alcalino de la vagina prepuber favorece el establecimiento de la enfermedad gonocócica. 
Aunque habitualmente se sospecha de abuso sexual, la enfermedad también puede transmitirse por contacto con ropas 
humedad que han sido contaminadas por otros miembros de la familia. 
Infección gonocócica diseminada(IGD): 1-3% de las personas con gonorrea pueden desarrollar IGD, la cual esta asociada 
con infección asintomática no tratada y con personas deficientes en factores del complemento C7,C8 o C9. N. 
gonorrhoeae puede aislarse de sangre en menos del 50% de los pacientes, ellos pueden desarrollardermatitis, artritis, 
sindromes con fiebre,artralgias difusas en las manos. Las lesiones se ven como maculas, pustulas, lesiones hemorrágicas 
con necrosis central. Un pequeño numero de pacientes desarrolla artritis séptica y el germen pueden aislarse en el 50% 
de éstos casos. Un pequeño numero de pacientes puede desarrollar endocarditis o meningitis. El DX de la IGD se basa en 
la identificación del gonococo a partir de fluido sinivial, sangre o LCR. 
N. meningitidis. 
10 BOLILLA N°12 
 
El microorganismo habitaulmente habita la nasofaringe humana, sin causar enfermedad detectable. Esta permanencia 
de unos pocos días y hasta meses es muy importante, porque provee un reservorio de meningococos que estimulan la 
respuesta inmunitaria del huésped. Entre el 5-30% de los individuos normales están colonizados por este 
microorganismo y solo unos pocos desarrollan enfermedad meningococica. Las formas mas comunes de infección por N. 
meningitidis son la meningococcemia y la meningitis. La meningitis se acompaña de intensa inflamación del tejido 
cerebral(meningoencefalitis) que provoca como profundo durante lapsos de varios días. La meningococcemia 
usualmente es caracterizada por efectos vasculares profundos, incluyendo petequias, rush purpuriforme en la piel, que 
ocurre en el 75% de los pacientes. En la infección fulminante ocurre una coagulación intravascular, sepsis fulminante, 
shock y muerte. La infección por meningococo también puede causar artritis y raramente conjuntivitis purulenta, 
sinusitis, endocarditis y neumonía primaria. Personas con deficiencias de factores del complemento tienen mayor riesgo 
de adquirir infecciones sistémicas o episodios repetitivos. N. meningitidis afecta preferentemente los tejidos del aparato 
respiratorio y el sistema nervioso y es capaz de provocar brotes epidémicos de neumonía bacteriana aguda, sin que se 
presente ningún síntoma de enfermedad meningococica. 
Diagnostico. 
N. gonorrhoeae: 
 Toma de muestra:para aislar el microorganismo, los sitios de recolección de muestra dependen, en cierto modo, 
del sexo, la edad, habitos sexuales y manifestaciones clínicas de la infección. Los instrumentos usados para 
tomar muestras deben lavarse solamente con agua y no usar lubricantes, porque pueden ser toxicos para los 
gonococos. Las muestras pueden obtenerse con hisopos o con ansas bacteriológicas libres de impurezas. Debido 
a que las fibras de algodón pueden contener acidos grasos que inhiben a N. gonorrhoeae, se recomienda el uso 
de hisopos de dacron o hisopos tratados con carbón o alginato de calcio para la recolección de estas muestras, 
especialmente si dichas muestras se deben colocar en medios de transporte. El material debe recogerse con 
hisopos separados, para coloración de Gram y cultivo. Los sitios y técnicas adecuadas dependen de los lugares 
expuestos y del Sme clínico, las muestras recomendadas son: 
Canal endocervical: usar especulo sin lubricante, quitar la mucosidad cervical con una torunda de algodón, 
insertar un hisopo esteril en endocervix y girar para que se produzca la absorción de microorganismos y no 
contaminar con flora vaginal. 
Anorrectal: insertar un hisopo esteril 2-4 cm dentro del conducto anal( si el algodón hace contacto con las heces 
se debe utilizar otro hisopo para obtener la muestra). Recoger material de las criptas. 
Secreción uretral: mujer: presionar la uretra hacia el meato para exprimir el exudado, usar un ansa o un hisopo 
para obtener la muestra. Varon: tomar la secricion por lo menos una hora después de que el paciente ha 
orinado, recoger directamente la descarga purulenta con un hisopo, si no hay descarga, también puede usarse 
un ansa de cultivo y tomar la muestra raspando suavemente la mucosa de la uretra anterior insertando el hisopo 
unos 2 cm dentro de la misma. 
Orina, primera porción: recoger la primera porción de la orina matinal, centrifugar para aumentar la 
recuperación del germen y sembrar rápido ya que el pH acido de la orina causa perdida de la viabilidad de los 
microorganismos. 
Orofaringe: hacer un hisopado de la faringe posterior, criptas amigdalinas y pilares de las fauces. 
Conjuntiva: hisopado del exudado conjuntival. 
Glándulas de Bartholino: recoger el pus drenado en hisopos si es que hay secreción o aspirar el material de 
abscesos cerrados con jeringa y aguja. 
Prostatitis: se puede obtener material realizando un masaje prostático, cuando el cultivo es negatico, los Ag en 
el fluido pueden ser demostrados por inmunofluorescencia en el 10% de los casos crónicos. 
Endometritis: no se acepta la toma directa con hisopo sino que hay que hacer una aspiración con caterer. 
11 BOLILLA N°12 
 
Sangre: obtenerla e inocular directamente en un medio de cultivo adecuado. 
Liquidos articulares: aspirarlo por puncion después de desinfectar cuidadosamente. 
Lesiones cutáneas: biopsia de petequias y aspirado de lesión con jeringa y aguja. 
 Transportes de las muestras: la recuperación de gonococos es optima cuando la muestra clínica es plaqueada 
directamente sobre los medios de cultivo e incubadas inmediatamente a 35-37°C en presencia de humedad y 
en atmosfera de 3-8% de CO2. N. gonorrhoeae es muy susceptible a factores hambientales como pH 
desfavorable, desecación, T° extrema y oxidación, por lo que la inoculación directa es el mejor método de 
protección de la viabilidad de los microorganismos. Pero cuando el plaqueo directo no es posible, se pueden 
usar medios de transporte como: 
Medios de transporte no nutritivos: uno es el Stuart el cual contiene tioglicolato para mantener el potencial 
redox bajo y azul de metileno, como indicador que permanece incoloro cuando el potencial redox es 
suficientemente bajo. Otro medio es el Amies en el cual se sustituye el buffer fosfato inorgánico por 
glicerofosfato de sodio, para reducir el sobredesarrollo por contaminantes, no posee azul de metileno. Estos dos 
medios de transporte son capaces de mantener la viabilidad de N. gonorrhoeae por 6-12 horas, pero a las 24 
horas la sensibilidad para la detección de gonococo es un 5-10% menor que el método de inoculación directa en 
medios de cultivo. A las 48horas la sensibilidad cae un 50%. 
Sistemas de transportes nutritivos: este sistema incorpora medio de cultivo y una técnica para producir CO2 en 
el ambiente. Se colocan en bolsas de plástico individuales con cierre automatico. Estos sistemas mantienen la 
viabilidad del organismo por largos periodos, 18-24 horas, y permite una recuperación similar a los cultivos 
directos a partir de un inoculo pequeño de gonococo. Ejemplos de estos sistemas tenemos el JEMBEC, 
BIOBAG,Gono BACK, etc. 
N. meningitidis: 
 Toma de muestra: las muestras apropiadas deben transportarse rápidamente al laboratorio, protegidas de la 
desecación, T° y pH extremos. Los lugares de muestra pueden ser LCR recolectado en forma esteril unos 2-5ml; 
sangre, por lo menos dos muestras que se incuban directamente en caldos de cultivos apropiados; lesiones 
cutáneas, se debe inyectar solución fisiológica esteril en las petequias y luego aspirar con jeringa y aguja o por 
biopsia. También se puede hacer un hisopado de las lesiones en piel y sembrar directamente en el medio de 
cultivo; hisopado nasofaríngeo, se lo realiza por detrás de la uvula y se coloca en medios de transporte no 
nutritivos aunque también pueden usarse los nutritivos; liquido sinovial, pleural o pericardico, se recogen por 
puncion con jeringa y aguja. 
 
A PARTIR DE AHORA EL LIBRO EXPLICA EN CONJUNTO EL DX DE GONORREA E INFECCION POR 
MENINGOCOCO. 
 Procesamiento e interpretación de los resultados: el diagnostico definitivo de infección por gonococo o 
meningococo tiene como prerrequisitos el aislamiento bacteriológico del microorganismo en la muestra clínica. 
 Examen directo-coloracion de Gram: la coloración de Gram de la secreción uretral usualmente muestra 
leucocitos PMN con diplococos Gram negativos intra y extracelulares.Raramente se observan otras bacterias en 
estos extendidos por eso pueden servir para la identificación presuntiva inmediata de células bacterianas 
sospechosas y también para indicar si se deben repetir los cultivos negativos. En los varones alcanza observar la 
presencia de estas bacterias en el examen directo y presentar síntomas clásicos de gonorrea para instituir una 
terapia antimicrobiana especifica. La coloración de Gram es una metodología de diagnostico(presuntivo) 
suficiente solo en el caso de uretritis aguda en el hombre, con posterior confirmación por cultivo, pero en 
hombres con una infección asintomática si o si se necesita hacer el cultivo para el DX. También tiene valor 
diagnostico en el caso de observar diplococos Gram negativos intracelulares en LCR. El Gram realizado de 
muestras endocervicales y anorrectales no alcanza para hacer DX presuntivo ya que estas mucosas 
12 BOLILLA N°12 
 
generalmente están colonizadas por cocobacilos Gram negativos, por lo que siempre debe confirmarse con los 
cultivos. Lo mismo sucede en muestras orofaringeas, rectales, etc; que pueden estar colonizadas por neisserias 
saprofitas, Veillonella spp, Acinetobacter spp, etc 
 Detección de Ag por enzimoinmunoensayo y por sondas de ADN: estos métodos se usan cuando no es fácil 
realizar los cultivos o cuando el transporte demora mas de 48hs. El método de 
enzimoinmunoensayo(Gonozyme) detecta antígenos de gonococo, es muy sensible y especifico en secreciones 
uretrales y en orina, pero menos sensible en secreción endocervical. Este método da reacciones cruzadas con 
Neisserias comensales, por lo que solo se debe usar como DX presuntivo. 
Otro método es la hibridación de ADN por sondas moleculares, detecta gonococos directamente de la muestra, 
es muy sensible y especifico para muestras urogenitales y endocervicales, pero es menos sensible en muestras 
faríngeas y rectales. No da reacciones cruzadas con Neisserias comensales, pero puede dar falsos positivos o 
negativos para N. gonorrhoeae, por lo que solo se usa como sreening y DX presuntivo. 
 Test de aglutinación de latex y coaglutinacion para N. meningitidis: por estos métodos se detectan Ag de 
meningococos en distintos fluidos. Contienen Ac polivalentes para los serogrupos A, C,Y y W135 y un reactivo 
separado para N. meningitidis grupo B que da reacción cruzada con E. coli K1. La detección de Ag debe ser 
paralela a la coloración de Gram y a los cultivos. Los resultados positivos permiten un DX presuntivo rápido que 
permite una terapia temprana, pero los negativos no excluyen un dx de meningococcemia. 
 PCR para N. meningitidis: se la aplica para LCR pero hasta el momento solo se la usa para screening. Esta técnica 
es valiosa para detectar microorganismos no visibles como resultado de la quimioterapia previa. 
 Cultivo y aislamiento: se usan medios de cultivo selectivos como TM, NYC, TMM y no selectivos como agar 
chocolate. Las muestras clínicas que provienen de sitios no esteriles deben sembrarse tanto en medios 
selectivos como no selectivos. Los medios para hemocultivos que se usan son caldo tripticasa soja, Columbia y 
BHI(corazón, cerebro infusión), que soporta el crecimiento tanto de meningococos como de gonococos. Los 
medios que contienen polietanol sulfonato de sodio (SPS) son toxicos para estas bacterias. 
 Condiciones de incubación: los cultivos para el aislamiento primario deben siempre incubarse a 35-37°C en un 
ambiente enrriquecido con CO2 y humedad, pero los organismos que ya están crecidos producen suficiente CO2 
para permitir que el crecimiento continue. 
 Identificación: los diplococos Gram negativos y oxidasa positivos pueden identificarse presutivamente como 
genero Neisseria. Para confirmar e identificar especies se realiza: análisis de degradación de carbohidratos, 
sistema enzimático con sustrato cromogenico y método serológico. 
 Métodos serológicos para identificación de N. meningitidis: 
1- Inmunofluorescencia: es una prueba presuntiva. 
2- Coaglutinacion: las cepas de S. aureus que contienen proteína A ligan a su superficie celular bacteriana la 
región Fc de Ac del microorganismo en estudio. Cuando estas cepas están recubiertas de Ac antigonococicos 
o antimeningococicos se forman conglomerados visibles(prueba positiva). 
3- ELISA: detecta gonococos o meningococos directamente de las muestras, mediante una técnica de 
sándwich de doble Ac. 
4- Contrainmunoelectroforesis(CIE): el aislamiento del patógeno en infecciones meníngeas es difícil, sobre 
todo en pacientes previamente tratados con antibióticos, pero con la CIE se obtiene un DX presuntivo 
rápido. CIE en agarosa en portaobjetos: estudia la migración de las partículas en un campo eléctrico, el Ag 
migra del electrodo negativo al positivo y el Ac corre en dirección opuesta. Cuando se complementan Ag-Ac 
se forma una banda de presipitacion, por lo tanto usando un Ac conocido se puede averiguar el Ag, que en 
este caso es la capsula de polisacáridos solubles de los meningococos en el LCR , orina o suero. 
5- Otros: sondas genéticas o hibridación ADN-ADN para detectar meningococos directamente de las muestras. 
Genética. 
13 BOLILLA N°12 
 
Plasmidos: muchas cepas de N. gonorrhoeae poseen un plasmido conjugativo, el cual le permite transferir por 
conjugación otros plasmidos no autotransferibles. Hay gonococos que llevan plasmidos que codifican la producción de la 
enzima beta lactamasa(penicilinasa)tipo TEM-1 o resistencia a tetraciclinas. Pueden poseer también resistencia a los 
antibióticos beta lactamicos o tetraciclina mediada cromosómicamente. Este comportamiento es el resultado de una 
serie de mutaciones individuales que:1- disminuyen la permeabilidad de la membrana externa,2- alteran la proteína 2 de 
unión a la penicilina, reduciendo su afinidad y 3- alteran la síntesis de proteínas. Con fines epidemiológicos dichas cepas 
se clasifican como resistentes solo cuando la CIM de penicilina G y tetraciclinas es mayor o igual a 2microgramos/ml 
Quimioprofilaxis. 
Para que el antibiótico sea capaz de eliminar los meningococos del portador, es indispensable que éste alcance unas 
concentraciones en las secreciones de boca y nasofaringe superior a la necesaria para inhibir el desarrollo de N. 
meningitidis in vitro. La rifampicina es el único medio seguro para eliminar la condición de portador, pero la terapia con 
este antibiótico genera la formación de cepas resistentes en una pequeña proporción de pacientes. Las decisiones con 
respecto al uso de profilaxis deben tomarse previo conocimiento de los individuos con mayor riesgo que son: niños, 
sobre todo menores de 6 años que viven en la misma caso o tienen contacto intimo con un enfermo, reclusos o 
personas que tienen contacto directo con un paciente no tratado. 
Inmunoprofilaxis: (vacunas). 
Hay vacunas para prevenir las infecciones meningococcicas en la población de alto riesgo. Las vacunas para 
meningococo grupo A ofrecen una protección efectiva en niños de tres meses a 5 años de edad, pero las 
correspondientes al grupo C, solo pueden proteger a sujetos mayores de dos años. Las vacunas comerciales actuales 
incluyen un producto tetravalente que contiene polisacáridos de los grupos A, C. Y y W135. Existe disponible 
actualmente para la prevención de la infección del grupo B y C una vacuna de origen cubano. 
Moraxella, Acinetobacter y Kingella. 
Éstos generos son otros miembros del grupo 4 del Manual de determinaciones bacteriológicas de Begey de importancia 
clínica. Dentro del genero Moraxella hay dos subgéneros llamados Branhamella y Moraxella. Algunas especies se 
asemejan mucho a las Neisserias patógenas del hombre en los frotis teñidos con Gram y ocasionalmente en medios de 
cultivos incluso los selectivos. 
Moraxella. 
Subgénero: Branhamella. 
Difiere del genero Neisseria en su contenido de ADN y la composición de los acidos grasos. 
Branhamella catarrhalis: es un microorganismo saprofito deltracto respiratorio superior y en ocasiones del tracto 
genital femenino. Crece a T° ambiente en medios enriquecidos y también a 35°C en agar nutritivo y agar simple. Las 
colonia son de 3-5mm de diámetro, son oxidasa y catalasa positivos. No produce beta-galactosidasa, 
prolilaminopeptidasa ni gamma glutamil-aminopeptidasa, tres enzimas importantes usadas en ELISA para diferenciarla 
de las Neisserias patógenas. 
Manifestaciones clínicas: 
Es un patógeno del tracto respiratorio en pacientes inmunodeficientes y hospitalizados. Se observa en frotis de esputos 
de pacientes teñidos con Gram. Con frecuencia es fagocitada por PMN y el examen del preparado se asemeja al frotis 
uretral de un paciente con gonorrea. El microorganismo no es muy prevalente(7-8%) en la flora orofaringea de pacientes 
14 BOLILLA N°12 
 
y personal de un hospital pero en los pacientes con EPOC se pone en evidencia una relación estacional entre la 
adherencia de Branhamella spp a las células orofaringeas y la infección del tracto respiratorio inferior. Produce 
enfermedades sistémicas como endocarditis y meningitis o localizadas como laringitis, traqueítis y neumonía tanto en 
lactantes como en niños y adultos. Tiene un papel importante en la otitis media y en la sinusitis maxilar. Existen varios 
trabajos que indican oftalmopatia neonatal por Branhamella spp. 
B. catarrhalis pertenece a la flora nativa del tracto respiratorio superior de humanos sanos y por continuidad puede 
llegar a infectar los senos maxilares. Aun no se saben los mecanismos por los que estos microorganismos pueden 
invadir. 
Subgénero: Moraxella. 
Son cocos o bacilos Gram negativos cortos, oxidasa positivos, no sacroliticos e inmóviles y estrictamente aerobios. Son 
habitantes normales del tracto respiratorio superior y pueden aislarse también de la piel y del tracto urogenital. Crecen 
en los medios de rutina, algunos lo hacen en agar McConkey. Estos organismos se conocen particularmente como causa 
de infecciones oculares, pero en ciertas circunstanias producen infecciones sistémicas. También ha habido casos 
ocasionales de pericarditis, meningitis, endocarditis y septicemia. Se los considera oportunistas, aunque todas las 
especies han sido involucradas en una variedad de infecciones primarias. Algunas cepas producen beta-lactamasa, 
transformándolas resistentes a penicilina. 
Moraxella lacunata: la infección clásica es la blefaroconjuntivitis angular crónica, es el agente causal de un pequeño 
porcentaje de infecciones oculares. Requiere medios de peptona enriquecidos con suero de conejo, para neutralizar 
algún comoponente toxico de la peptona(medio de Loeffler). 
Moraxella osloensis: residente común del tracto genital, es muy similar a N. gonorrhoeae. Genera artritis séptica y 
septicemia. Crecer bien en agar sangre. 
Psycrobacter( Moraxella)phenylpyruvicus y Oligella urethralis: crecen bien en agar sangre y en agar McConkey . se 
recuperan principalmente de cultivos del tracto urogenital pero también de sangre y LCR. 
Acinetobacter. 
Son bacilos Gram negativos de baja virulencia. Son causa de infecciones nosocomiales y adquiridos en la comunidad. Los 
avances en el tratamiento inmunosupresor, asi como el uso frecuente de técnicas invasoras, han permitido a este 
genero y a otros oportunistas Gram negativos resistentes en formas multipes superar a las bacterias Gram positivas 
como causantes de morbilidad nosocomial. 
Epidemiologia. 
Se diferencia del genero Neisseria por la simplicidad de los requerimientos de crecimiento. La capacidad para usar una 
variedad de fuentes de carbono a través de diversas vías metabolicas amplia su hábitat. Estan ampliamente distribuidos 
por la naturaleza y han sido aislados de suelos, aguas y aguas servidas. Son parte de la flora normal de areas humedas de 
la piel humana, como ingle y axila. Casi un 100% de las muestras de suero y agua poseen este microorganismo, también 
se aislo en leches pasteurizadas, comidas congeladas, carnes de aves frias, aire en hospitales, vapor de vaporizadores, 
canillas de agua corriente, etc. Se transmiten a menudo a través de las manos del personal hospitalario y producen una 
morbilidad significativa en los pacientes. Se ha cultivado de numerosas fuentes humanas como esputo, orina, heces y 
secreciones vaginales. Coloniza piel y faringe. El 40% de las infecciones por este genero ocurre en niños menores de 10 
años. 
15 BOLILLA N°12 
 
Características microbiológicas. 
Ahora esta en la familia Moraxellaceae, antes estaba en la familia Neissericeae. Las especies mas frecuentemente 
aisladas son: A. baumanni seguida de A. lwoffii, A. haemolyticus y A. johnsonii. Tienen forma de bacilo en el periodo de 
crecimiento rápido y cocoide en la fase estacionaria. Son Gram negativos aerobios, inmóviles y capsulados. Tienen 
tendencia a retener cristal violeta y ser identificados incorrectamente como coco Gram positivos. Puede desarrollarse en 
medios de laboratorio de rutina, las colonias son de 1-2mm y no son pigmentadas, acuminadas y mucoides. Son oxidasa 
negativa, prueba fundamental para diferenciarlas del genero Neisseria. Son inmóviles, no esporulados y aerobios. 
Patogenia. 
Es un patógeno oprtunista. El crecimiento a un pH acido y a T° menores puede aumentar su capacidad para invadir 
tejidos desvitalizados. La capsula que rodea a muchas cepas inhibe la fagocitosis y ayuda a la adherencia local. 
Manifestaciones clínicas: 
Tiene la capacidad de adquirir resistencia a distintos antimicrobianos y asi sobrevivir, provocando que este germen 
cause infecciones intrahospitalarias. El genero Acinetobacter se ha desripto como agente causal de infecciones 
supurativas en cualquier órgano. Generalmente es oportunista, aunque se han observado infecciones en huéspedes 
sanos. 
Se aisla al microorganismo en cistitis, pielonefritis, bronquiolitis, neumonía relacionada a ventilador y traqueostomia, 
celulitis, bacteriemias, septicemias, casi siempre asociado a huéspedes inmunocomprometidos o con tejidos dañados. 
También se ha aislado con menor frecuencia en endocarditis, meningits, osteolmielitis y artritis. 
Kingella. 
Este genero tiene tres especies; Kingella kingae, Kingella indologens y Kingella denitrificans(se aislo de fuentes 
genitourinarias y se asocia en baja frecuencia a endocarditis). La mayoría de las cepas de Kingella kingae se han obtenido 
de mucosas, hemocultivos (relacionados con sepsis y endocarditis) sitios asociados con huesos o articulaciones. 
Son bacilos de 1 micromero de diámetro y 2-3 de largo. Están agrupados de a pares o cadenas cortas. No forman 
esporas y son Gram negativos. Son aerobicos o anaeróbicos facultativos. El crecimiento es estimulado en atmosfera con 
5% de CO2. K. kingae es beta hemolítica y se diferencia de las otras especies del genero por la acidificación de maltosa. 
Son sensibles a penicilina. 
Bacilos Gram negativos no fermentadores. 
Introduccion. 
En los últimos 20 años se ha observado un gran incremento en las infecciones ocasionadas por bacilos Gram negativos 
no fermentadores, en particular las adquiridas en el hambiente hospitalario. Además de Pseudomonas aeruginosa, el 
patógeno humano mas conocido de este grupo, otros bacilos no fermentadores como Acinetobacter baumannii son 
cada vez mas frecuentes en las infecciones nosocomiales. Otras bacterias incluidas en este grupo son Stenotrophomonas 
africana y Stenotrophomonas maltophila. 
El método mas practico para poner en evidencia la presencia de un bacilo no fermentador es la inoculación del agar 
TSI(agar hierro triple azúcar). Éste se incuba durante 18-24 horas a 35°C y la ausencia de la fermentación de la glucosa se 
evidencia por la falta de acidificación del fondo del medio(no se producen cambios, mientras que los bacilos 
fermentadores producen viraje del indicador rojo de fenol al amarillo), en tanto que el pico de flauta se alcaliniza por la 
16 BOLILLA N°12 
 
utilización aerobia de las peptonascontenidas en el medio. La oxidación o la fermentación de la glucosa se puede poner 
de manifiesto en el medio de Hugh-Leifson, para ello se utilizan dos tubos con 1% de glucosa y se sella con vaselina uno 
de ellos(tubo para detectar la fermentación). Un bacilo fermentador producirá acidez en ambos tubos, pero uno no 
fermentador solo lo podrá hacer en el medio no sellado, pues dada la falta de oxigeno en el tubo con vaselina, se vera 
imposibilitado de utilizar la glucosa. 
Taxonomía. 
Originalmente el genero Pseudomonas estuvo dividido de acuerdo con la homología de su ADN en 5 grupos. 
Actualmente el grupo I contiene las especies del generoPseudomonas “ sensu estricto”, pues quedo demostrado que los 
4 grupos restantes tienen suficientes diferencias genéticas como para formar parte de otros generos, inclusive de 
familias distintas de la de Pseudomonadaceae. Recientemente los generos Chyseomonas y Flavimonas han retornado al 
genero Pseudomonas. Los miembros del grupo II se agrupan en el genero Burkholderia. Ver cuadro 32.1 pagina 384 del 
Basualdo y figura 32.1 pagina 385 del Basualdo. 
Aislamiento e identificación de bacilos Gram negativos no fermentadores. 
Los bacilos Gram negativos no fermentadores desarrollan fácilmente en los medios de rutina utilizados por los 
laboratorios clínicos para el aislamiento primario. En general, no presentan exigencias nutricionales y crecen sin 
dificultad en medios como agar base Columbia, agar tripticasa-soja con la adicion de 5% de sangre ovina o sin ella, si 
bien los medios con sangre no son esenciales para su aislamiento. Sin embargo, debido a que la T° optima no siempre es 
de 35°C algunas especies desarrollan lentamente y a las 24hs no producen colonias definidas, por lo que hay que seguir 
incubamdolos a T° menores. Muchas especies desarrollan en los medios entéricos(agar McConkey, EMB de Levine, agar 
SS, agar CLD) sin producir cambios en los mismos, pero otras especies son fuertemente inhibidas en estos medios. Esta 
inhibición del crecimiento, comparada con el desarrollo exuberante en medios como agar sangre o agar chocolate, 
constituye una llamada de atención para sospechar su presencia en un espécimen clínico. Pseudomonas aeruginosa y 
Acinetobacter baumannii, los bacilos Gram negativos no fermentadores mas comunes aislados en el laboratorio clínico, 
crecen por lo general muy bien a las 24hs incluyendo los medios entrericos como EMB de Levine. En el caldo tioglicolato, 
los bacilos Gram negativos no fermentadores crecen en la superficie como consecuencia de un metabolismo aerobio, 
siendo ésta una herramienta mas para sospechar su existencia. Hay numerosos esquemas para la identificación de 
bacilos Gram negativos no fermentadores y todos ellos coinciden en que la movilidad y la detección de citocromo-
oxidasa son la base para comenzar la identificación presuntiva. VER FIGURA 32.1 PAGINA 385 DEL BASUALDO. 
Sistemas comerciales de identificación. 
Hay varios sistemas adaptados o específicamente diseñados para identificar bacilos Gram negativos no fermentadores, 
tanto manuales(API-20E-BioMerieux, Biolog System-Biolog, etc) como totalmente automatizados. Estos sistemas no 
identifican a todas las especies, si bien el 99% de los mas frecuentes son resueltos por la mayoría. Una de las 
limitaciones es el alto costo. 
Identificación de los bacilos Gram negativos no fermentadores mas frecuentes. 
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii y Stenotrophomonas maltophillia son los bacilos no fermentadores 
mas comúnmente hallados en especímenes clínicos humanos. La mayoría de las cepas de estas tres especies son 
fácilmente reconocidas en el laboratorio clínico sobre la base de la observación de sus características culturales, 
pigmentos, olor de los cultivos y unas pocas pruebas bioquímicas y/o fisiológicas. 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA. 
Introducción. 
17 BOLILLA N°12 
 
La mayoría de las cepas forman colonias chatas en agar sangre, de borde irregular con un brillo metalizado y rodeadas 
por una zona de beta-hemolisis. En medios como el agar Mueller-Hinton o tripticasa soja exhiben a menudo un 
pigmento color verde. Algunas cepas, en particular de origen respiratorio y aisladas de pacientes con enfermedad 
fibroquistica, son extremadamente mucosas. El polimorfismo cultural(colonias de diferentes tamaños) es relativamente 
común). En medios como el EMB de Levine crecen sin dificultad y las colonias son translucidas (lactosa-negativa). La 
mayoría de las cepas son fácilmente reconocidas por la producción de un pigmento verde, que es resultado de la mezcla 
de dos pigmentos hidrosolubles: la piociania(azul) y la pioverdina (amarillo fluorescente). El primero es exlusivo de esta 
especie, por lo que su presencia basta para la identificación definitiva de la misma. Excepcionalmente existen cepas que 
no producen pigmentos(apiocianicas) aun cuando se estimula su producción en medios especiales( agar piocianina o 
medio de King A). la producción de piocianina(pigmento de estructura fenacinica) puede ser reemplazada o 
enmascarada(si la producción es pobre) por otros pigmentos fenacinicos como piomelanina(marron oscuro) o 
piorrubina(rojo). Debido a que los pigmentos fenacinicos son hidrosolubles, la pigmentación de las cepas tiñe el agar de 
verde, rojo, o marron, de acuerdo con el pigmento que prevalezca. Recordar que en el caso de que un bacilo Gram 
negativo no fermentador produzca un pigmento marron difusible en agar, no indica con seguridad el aislamiento de la 
especie P. aeruginosa. La pioverdina o fluoresceína no es exclusiva de Pseudomonas aeruginosa, sino que es un 
pigmento común de las especies de Pseudomonas del grupo fluorescente: P.putida, P.fluorescens y P. aeruginosa. Un 
olor agradable, similar al de las uvas maduras es producido por la mayoría de las cepas. Sin embargo, este olor también 
se puede percibir en algunos aislamientos clínicos de Burkholderia cepacia. 
Las cepas apiocianicas requieren la identificación con pruebas adicionales: fuerte reacción de oxidasa y resultado 
positivo para la arginina dehidrolasa, oxidación de glucosa y crecimiento a 42°C. Si la cepa solo produce pigmento 
fluorescente debe ser diferenciada de las otras dos especies del grupo fluorescente. 
Epidemiologia. 
P. aeruginosa, como también las otras especies de Pseudomonas, habitan el medio ambiente. P. aeruginosa se aisla del 
suelo, agua, plantas y de los animales, incluyendo al hombre. Tiene una predilección por ambientes húmedos. La 
colonización humana esta en función de la humedad, perineo, axilas y oídos son los sitios donde ocurre la colonización. 
La humedad también es un factor creitico para el reservorio hospitalario: equipos de asistencia respiratoria, soluciones 
de limpieza, desinfectantes, mezcladoras de alimentos, tubuladoras, incubadoras, endoscopios, etc. En la comunidad se 
la puede hallar además en piletas de natacio, hidromasajes, floreros y medios de conservación de lentes de contacto. A 
veces puede formar parte de la flora habitual de individuos sanos que no han sido hospitalizados, pero con tasas 
relativamente bajas. Por el contrario, en pacientes internados las tasas de colonización aumentan significativamente, 
particular en piel, vías respiratorias y TGI en particular en las unidades de cuidados intensivos, salas de urología y 
oncología. Esta colonización se ve aun mas favorecida por los tratamientos antibióticos y a menudo es el preludio de una 
infección invasiva. P. aeruginosa es uno de los principales agentes de infecciones oportunistas en pacientes 
hospitalizados, es la tercera causa de neumonía hospitalaria en pacientes ventilados, la tercera causa de infección 
urinaria nosocomial y la cuarta causa de infección del sitio quirúrgico. Se halla, además, entre los primeros agentes mas 
frecuentes de bacteriemia por Gram negativos y se la asocia con una alta tasa de mortalidad. Las manos del personal son 
un importante vehiculo. 
Patogenia.P. aeruginosa es un patógeno oportunista, rara vez da infección en huéspedes sanos aunque es un saprifito humano 
relativamente común. La enfermedad comienza en muchos casos con la alteración de las defensas naturales del 
huésped: barrera muco-cutanea, dispositivos intravasculares, sondas urinarias y tubo endotraqueal. Cualquier maniobra 
invasiva es un factor de riesgo para la adquisición de la infección. 
18 BOLILLA N°12 
 
En otros casos la infección se asocia con una disfunción de los mecanismos inmunes específicos por neutropenia, 
hipogammaglobulinemia, deficiencia de complemento o inmunosupresio yatrogenica. Los tratamientos antibióticos 
prolongados son también uno de los factores predisponentes mas importantes para desarrollar infección por P. 
aeruginosa. 
La acción patógena de P. aeruginosa es el resultado de sus propiedades toxigenicas e invasivas. Los factores de 
adherencia(pili en cepas no mucosas y alginato en cepas mucosas) y la exoenzima S juegan un papel significativo en la 
patogénesis de la infección respiratoria y están particularmente involucrados en la invasión pulmonar de los pacientes 
con enfermedad fibroquistica. La fibronectina, que en condiciones normales protege a las células epiteliales de la 
adherencia bacteriana, a menudo se pierde durante la enfermedad u otros factores involucrados en la internacion, 
favoreciendo la colonización por bacterias Gram negativas. Las lesiones epiteliales que produce un tubo endotraqueal 
pueden desempeñar un papel en la unión inicial de P. aeruginosa al epitelio endotraqueal. Esta adherencia oportunista 
también puede representar un paso importante en la queratitis o en la infección urinaria asociada a catéter. 
Las enzimas extracelulares(neuraminidasas, fosfolipasas y proteasas) producidas por el microorganismo en el sitio de 
infección son capaces de actuar sobre las celular epiteliales, provocando daño tisular. Las proteasas contribuyen a la 
necrosis de la piel en el ectigma gangrenoso, en tanto que la elastasa lo hace en la ulcera de cornea. El lipopolisacarido 
en la endotoxina responsable del shock séptico. La exotoxina A(producida por la mayoría de las cepas), es un potente 
inhibidor de la síntesis proteica por un mecanismo similar al de la toxina diftérica. 
Es importante destacar que mientras la mayoría de los bacilos Gram negativos son patógenos via una endotoxina, P. 
aeruginosa produce además una exotoxina que exalta su virulencia. 
Manifestaciones clínicas. 
Se pueden dividir en dos grupos: 
a- Las adquiridas en la comunidad. 
b- Las adquiridas en el hospital. 
Las adquiridas en la comunidad: son menos frecuentes que las “b”. las infecciones de la via aérea inferior adquiridas en 
la comunidad son mucho menos frecuentes que las de origen nosocomial. Sin embargo, debe sospecharse que pueden 
ser agentes etiológicos de la neumonía aguda de la comunidad particularmente en pacientes con bronquiectasias. La 
asociación entre infección respiratoria por P. aeruginosa y enfermedad fibroquistica del páncreas es muy común y se 
relaciona con cepas mucosas. También puede producir otitis externa (oído del nadador), con una alta recurrencia luego 
de la curación. La otitis externa, invasora, necrotizante(otitis maligna) es una condición hayada sobre todo en pacientes 
diabéticos y añosos, a veces en niños pequeños con enfermedades subyascentes. P. aeruginosa es un importante 
patógeno ocular que puede llevar a la destrucción del ojo humano. Las infecciones de la cornea comienzan por lo 
general luego de un traumatismo, pueden conducir a una endoftalmitis, la cual también puede surgir 
postquirúrgicamente (infección nosocomial) o ser endógena por la diseminación del microorganismo desde otro foco. La 
queratitis es relativamente común en individuos que usan lentes de contacto con regímenes de desinfección 
inapropiada o inadecuada. 
Las adquiridas en el hospital: P.aeruginosa es uno de los agentes mas frecuentes de neumonía nosocomial, en particular 
en pacientes con asistencia respiratoria mecánica(junto con Staphylococcus aureus, Acinetobacter baumannii y 
Klebsiella pneumoniae). Es el 20-35% de los casos de bacteriemia de origen nosocomial, particularmente en paciente 
con enfermedades oncohematologicas. La bacteriemia primaria puede ocurrir luego de procedimientos invasivos con 
equipos o soluciones contaminadas. Las bacteriemias secundarias tiene como focos mas frecuentes la piel y el tejido 
celular subcutáneo, especialmente en el paciente quemado, la via urinaria o el foco respiratorio en pacientes 
19 BOLILLA N°12 
 
severamente inmunocomprometidos. La endocarditis ocurre en pacientes drogadictos endovenosos(adquisición en la 
comunidad) y en pacientes con prótesis cardiovasculares infectadas. Además de la infección de la piel y el tejido celular 
subcutáneo del paciente quemado, P. aeruginosa puede causar infecciones localizadas o difusas en este sitio, debido a 
traumatismos, ulceras por decúbito o dermatitis. Durante el transcurso de la sepsis en pacientes neutropenicos, se 
puede observar una lesión focal de la piel caracterizada por eritema, hemorragia y necrosis que afecta a la cara, la 
orofaringe, el peritoneo o las extremidades conocida como ectigma gangrenoso. Las infecciones osteorticulares son 
también comunes, pueden originarse por extensión de un foco contiguo, por via hemodromica o por trauma, también se 
dan en pacientes con prótesis osteoarticulares. La meningitis y el asbceso cerebral también pueden ser ocasionados por 
P. aeruginosa. Estos pueden resultar de la inoculación directa de microorganismo(traumatismo o cirugía), por extensión 
de una infección contigua o por via hematogena. 
Sensibilidad a los antimicrobianos. 
Esta bacteria tiene resistencia natural a muchos antibacterianos. El hecho de que posea una beta-lactamasa 
cromosómica inducible (tipo AmpC)no inhibible por inhibidores de beta-lactamasa como sulbactam y acido clavulanico, 
le confiere resistencia natural a las aminopenicilinas, cefalosporinas de primera y segunda generación y aminopenicilinas 
combinadas con acido clavulanico o sulbactam. P. aeruginosa posee además la resistencia natural característica de los 
bacilos Gram negativos aerobios: glucopeptidos, penicilina y macrolidos. La resistencia adquirida a los antimicrobianos 
activos desarollada por P. aeruginosa es un fenómeno mas común y frecuente en las cepas de origen nosocomial, en 
especial las que provienen de unidades de cuidados especiales. Los mecanismos de resistencia adquiridos a beta-
lactamicos, en general, son multiples e incluyen la hiperproduccion de beta- lactamasa cromosómica inducible, la 
selección de mutantes derreprimidas que hiperproducen esta beta lactamasa , el mecanismo de eflujo, etc. Las pruebas 
de sensibilidad a los antimicrobianos por el método de difusión en agar(uso de discos) y por dilución han sido 
perfectamente estandarizadas por organismos internacionales. 
ACINETOBACTER spp. 
Introducción. 
Acinetobacter spp son bacilos Gram negativos no fermentadores que se encuentran en el suelo y el agua como 
microorganismos saprofitos de la vida libre. También son parte de la flora habitual de la piel humana(ingles, axila y fosa 
antecubital:25%) y menos comúnmente de la boca, de la uretra y de la vagina. Es un patógeno nosocomial y luego de P. 
aeruginosa es el bacilo Gram negativo no fermentador mas comúnmente hallado en la infección hospitalaria. 
Epidemiologia. 
El genero Acinetobacter spp se puede encontrar tanto en aguas frescas como servidas y en el suelo, en alimentos,y es 
habitual en el ambiente hospitalario: humidificadores, equipos de ventilación, soluciones acuosas, tubuladuras, 
desinfectantes. Puede resistir la desecación y permanecer viable en ambientes secos: colchones, almohadas, mesas de 
luz,etc. La transmisión ocurre a través de equipos de asistencia respiratoria contaminados , catéteres y la piel del 
personal de salud colonizado.las infecciones nosocomialespueden ser endémicas o epidémicas. 
Taxonomía. 
En la ultima edición del Manual de determinaciones bacteriológicas de Bergey el genero se halla dentro de la familia 
Neisseriaceae, junto con los generos Neisseria, Moraxella y Kingella. La ausencia de oxidasa, sus células bacilares, el 
rápido crecimiento en medios no enriquecidos y su naturaleza saprofita diferencian a Acinetobacter spp de otros 
generos de esta familia. Actualmente mas de 20 genoespecies integran este genero. Las infecciones humanas 
20 BOLILLA N°12 
 
producidas por el genero Acinetobacter son en su mayoría producidas por solo 6 genoespecies. Una de ellas, A. 
baumannii es la responsable de las 2/3 partes de las infecciones ocasionadas por este microorganismo. 
Patogenicidad. 
Existen ciertos factores que pueden ser los responsables de la virulencia de Acinetobacter spp: el polisacárido capsular, 
la adhesividad a la celula epitelial humana mediada por fimbrias y/o el polisacárido capsular, enzimas que dañan los 
lípidos tisulares y el lipopolisacarido de la pared celular. Las infecciones ocurren en huéspedes debilitados(patógeno 
oportunista) por enfermedades de base severas como el cáncer, las quemaduras, la inmunosupresión y las maniobras 
invasivas. Los neonatos y los ancianos son los pacientes mas vulnerables. La infección ocurre mas frecuentemente en 
pacientes internados en cuidados intensivos. 
Identificación. 
a- A nivel de genero: 
Acinetobacter spp son bacterias Gram negativas pleomorficas. A menudo presentan formas cocoides, menos 
frecuentes son las formas bacilares. Cuando el cultivo es joven son resistentes a la decoloración y pueden 
confundirse con cocos Gram positivos. Son inmóviles, y esta característica, asociada a la prueba de oxidasa 
negativa constituyen las armas mas confiables para la identificación a nivel de genero. Éste genero es aerobio 
estricto y crece rápidamente en los medios de rutina. Desarrolla sin dificultad en el EMB de Levine. A. baumanni, 
la genoespecie mas frecuente en clínica, forma colonias grandes, a menudo mucosas,similares a las colonias de 
las enterobacterias. 
Debido a que esta especie oxida la lactosa, con el tiempo las colonias pueden mostrar un centro oscuro, tal 
como se observa en las cepas de E. coli fermentadores de lactosa. La especie A. luoffi forma colonias mas 
pequeña, parecidas a las de un enterococo. 
b- A nivel de especie: 
Dado que la especie A. baumannii es la mas frecuente, la identificación de la misma se puede llevar a cabo 
demostrando su actividad glucidolitica(oxida glucosa y lactosa) y su crecimiento a una T° de 44°C. 
Manifestaciones clínicas. 
La infección hospitalaria es la mas común. La neumonía en pacientes con asistencia respiratoria mecánica es la infección 
mas observada. En el hospital de Bs As, A. baumanni y Staphylococcus aureus se han convertido en los principales 
agentes etiológicos de la nemonia de los pacientes con asistencia respiratoria, y en éstos pacientes, son mas frecuentes 
que P. aeruginosa. La neumonía adquirida en la comunidad es muy poco frecuente, se la ha observado en países 
tropicales. La mayoría de los pacientes son hombres de edad avanzada y con algún factor de riesgo (alcoholismo) y a 
diferencia de la neumonía adquirida en el hospital, a menudo cursa con hemocultivos positivos. Otras infecciones 
adquiridas en el hospital son: infección urinaria, meningitis postquirúrgica o neonatal, la bacteriemia asociada a catéter, 
la endocarditis y la infección del sitio quirúrgico. 
Sensibilidad a los antimicrobianos: 
Es naturalmente resistente a las cefalosporinas de primera y de segunda generación. A. baumannii también lo es a 
ampicilina, tetraciclina y el cloranfenicol. Actualmente la mayoría de las cepas hospitalarias son multirresistentes. 
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA. 
Introduccion: es un patógeno oportunista emergente que puede ser hallado en el suelo(incluso en la antartica), agua, 
alimentos, leche rancia y los vegetales. Puede encontrarse también en el hambiente hospitalario: agua destilada, 
nebulizadores, antisépticos, agua de diálisis. Tiene bajo poder patógeno y afecta solamente a huéspedes debilitados. 
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STENOTROPHOMONAS AFRICANA. 
Características microbiológicas e identificación: 
Es un bacilo Gram negativo no fermentador, móvil por varios flagelos polares. Crece en agar TSI con las características 
de un bacilo no fermentador(pico alcalino-fondo neutro), en EMB de Levine produce colonias translucidas. En agar 
sangre se observa una hemolisis verdosa en la zona de desarrollo confluente. En agar sangre producen un fuerte olor 
amoniacal. Es oxidasa negativo como el Acinetobacter. La movilidad es básicamente la prueba que separa S. maltophilia 
y africana(móvil) de Acinetobacter spp(inmóvil). La identificación definitiva requiere las pruebas de lisina 
decarboxilasa(positiva) y DNasa(positiva). 
Manifestaciones clínicas. 
Es un patógeno nosocomial. La mayoría de las infecciones ocurre en pacientes con deficiencias inmunológicas, en 
particular neoplasias solidas o hematológicas. Otros factores de riesgo son la terapia antibiótica y las maniobras 
invasivas. Las secreciones respiratorias son las muestras en donde con mas frecuencia se aisla este microorganismo pero 
la neumonía causada por S.maltophilia es infrecuente, lo que indica que la colonización del tracto respiratorio del 
paciente hospitalizado es común. Las infecciones nosocomiales son:bacteriemia con septicemia o sin ella, endocarditis, 
meningitis postquirúrgica, infección urinaria en individuos sondados, infección del sitio quirurgic, biliar y conjuntivitis. 
La bacteriemia verdadera debe diferenciarse se la seudobacteriemia, pues esta ultima puede deberse a la desinfección 
del sitio de venopuntura con soluciones antisépticas contaminadas con el microorganismo. 
Hepatitis virales. 
Epidemiologia y profilaxis de las enfermedades parasitarias. 
Epidemiologia. 
La investigación epidemiológica de los parasitos tiene como objetivo la búsqueda, análisis e interpretación de los 
factores generales que influyen en la frecuencia y distribución de los parasitos, las reacciones de los hospedadores, las 
formas en que el parasito, hospedador y el ambiente contribuyen a la existencia y difusión de los parasitos. Por lo tanto, 
la epidemiologia centra su interés en el conocimiento de la enfermedad en la comunidad para su posterior control y/o 
eliminación. 
El criterio ecológico de la epidemiologia considera tres factores de gran importancia: el agente, el ambiente y el 
hospedador. Ellos conforman lo que se conoce como triada ecológica del fenómeno enfermedad. Entre estos tres 
actores existe un estrecho lazo y los componentes son dependientes unos de otros. Si se considera a estos factores 
formando una palanca con un punto de apoyo móvil, el apoyo móvil(el mas importante) es el ambiente, porque éste es 
el que puede favorecer al parasito o al hospedador. 
Recordar que la producción de la enfermedad no se puede imputar exclusivamente al parasito, sino a la interaccion 
entre parasito-hospedadores y ambiente y de las diferentes interacciones entre estos componentes dependerá la 
producción o no de enfermedad. 
Es importante destacar el valor de los factores ecológicos,sociales, económicos y culturales que condicionan a la 
aparición y distribución de las enfermedades parasitarias en las diversas partes del mundo. Por lo tanto en aquellas 
zonas ocupadas por una gran biomasa (carga total de seres vivos existentes), las condiciones para producirse contactos 
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entre los diferentes eslabones de la cadena de infección, son máximas. A continuación se presentan los eslabones de la 
cadena epidemiológica de una enfermedad parasitaria y la forma en que se sucede dicha cadena en la naturaleza. 
ESLABONES EPIDEMIOLOGICOS: 
AGENTE FUENTE DE INFECCION VIA DE ELIMINACION VIA DE TRANSMISION VIA DE PENETRACION 
HOSPEDADORES