CD 3752- JARA COBOS FABIAN EDUARDO; MOROCHO MALDONADO DANIEL ANDREE

•

SIN SIGLA

andrea perez

5/1/2024

¡Este material tiene más páginas!

Entonces, ¿te gustó este material?

Ayude a animar a otros estudiantes a mejorar el contenido

¿Te gustó este material? ¡Compartir! 🧡

Medicina

247.594 Materiales compartidos

Descarga la aplicación para disfrutar aún más

Lea materiales sin conexión, sin usar Internet. Además de muchas otras características!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PORTADA
“PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO”

AUTORES:
FABIAN EDUARDO JARA COBOS
DANIEL ANDREÉ MOROCHO MALDONADO

TUTORA:
DRA. INES JAQUELINE ARBOLEDA ENRIQUEZ
GUAYAQUIL, SEPTIEMBRE 2022
II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE MÉDICO
CONTRAPORTADA
“PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO”

AUTORES:
FABIAN EDUARDO JARA COBOS
DANIEL ANDREÉ MOROCHO MALDONADO

TUTORA:
DRA. INES JAQUELINE ARBOLEDA ENRIQUEZ
GUAYAQUIL, SEPTIEMBRE 2022

III

FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO”
AUTOR(ES) Jara Cobos Fabián Eduardo y Morocho Maldonado Daniel Andree
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) Tutor: Dra. Inés Jaqueline Arboleda Enríquez
Tutor revisor: Dra María Elena Avilés Arce
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Medicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico
FECHA DE PUBLICACIÓN: Septiembre No. DE
PÁGINAS:
82
ÁREAS TEMÁTICAS: Medicina interna - UCI
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Dificultad respiratoria, factores de riesgo, escala de Berlín, terapia ventilatoria,
disnea, neumonía, PaO2/FiO2
Resumen/Abstract: Introducción: El SIRA se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico junto a hipoxemia
refractaria al tratamiento. Es importante determinar los factores de riesgo. La escala para diagnosticar un SDRA es la
Escala de Berlín junto con PaO2/FiO2, además del tipo de lesión primaria o secundaria. El tratamiento es la ventilatoria
mecánica con parámetros respiratorios protectores. Se procederá a describir el problema de la investigación,
justificación del trabajo y objetivos de este, además de las variables usadas para una correcta compresión del tema,
detallar la metodología de la investigación, los resultados obtenidos durante el proceso investigativo, las conclusiones y
recomendaciones. Objetivo: Determinar los factores epidemiológicos que conducen a la evolución del Síndrome de
Insuficiencia Respiratoria en pacientes atendidos en el HGLPS durante el periodo 2019-2021. Metodología: Cuantitativo,
transversal y retrospectivo, diseño de investigación no experimental y el método de investigación empírico y teórico.
Resultados La prevalencia fue del 13% correspondientes a 180 pacientes, predominando el sexo masculino, en una edad
de 40-64 años, cuyas comorbilidades fueron HTA y DM2, la lesión pulmonar para SDRA fue de tipo primario,
correspondientes a neumonías virales y bacterianas, siendo la taquicardia, taquipnea, disnea, cianosis, estertores la
principal clínica; junto con una categorización de PaO2/FiO2 de rango moderado. Conclusiones: La mayoría de pacientes
corresponde a edades adultas, masculinos, con antecedentes de HTA y DM2, además del desencadenante fue de origen
primario, con manifestaciones clínicas respiratorias y una categorización de PaO2/FiO2 moderada.
ADJUNTO PDF: SI x NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0995973275
- 0993380690
E-mail: fabian.jarac@ug.edu.ec –
daniel.morochom@ug.edu.ec
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 2-391049
E-mail: http://www.ug.edu.ec/

mailto:fabian.jarac@ug.edu.ec
IV

DECLARACIÓN DE AUTORÍA Y DE AUTORIZACIÓN DE LICENCIA GRATUITA
INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES
NO ACADÉMICOS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO
ACADÉMICOS

Nosotros, Jara Cobos Fabián Eduardo y Morocho Maldonado Daniel Andree, con C.I. No.
0922860663 y 0705772465, certificamos que los contenidos desarrollados en este trabajo de
titulación, cuyo título es “PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO” son de nuestra absoluta
propiedad y responsabilidad, en conformidad al Artículo 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos la
utilización de una licencia gratuita intransferible, para el uso no comercial de la presente obra
a favor de la Universidad de Guayaquil.

________________________________________
________________________________________
Jara Cobos Fabián Eduardo Morocho Maldonado Daniel Andree
CI: 0922860663 CI: 0705772465

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado Dra. Inés Arboleda Enríquez, tutor del trabajo de titulación
certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por Jara Cobos Fabián
Eduardo y Morocho Maldonado Daniel Andreé, con mi respectiva supervisión como
requerimiento parcial para la obtención del título de Médico.

Se informa que el trabajo de titulación: “PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO”, ha sido
orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa anti-plagio Turnitin quedando
el 3% de coincidencia.

DRA. INES JACQUELINE ARBOLEDA ENRIQUEZ
C.I. 0915986087

CERTIFICADO DEL DOCENTE-TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

Guayaquil,

DR. JOSE LUIS RODRIGUEZ MATIAS
DIRECTOR (A) DE LA CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

De mis consideraciones:

Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación
“PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)
DE ORIGEN NO ESPECIFICADO” de las estudiantes Jara Cobos Fabián Eduardo y Morocho
Maldonado Daniel Andree, indicando que han cumplido con todos los parámetros
establecidos en la normativa vigente:

El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del
trabajo de titulación con la respectiva calificación.
Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines
pertinentes, que el (los) estudiante (s) está (n) apto (s) para continuar con el proceso de
revisión final.

Atentamente,

DRA. INES JACQUELINE ARBOLEDA ENRIQUEZ
C.I. 0915986087
FECHA:

VII

INFORME DEL DOCENTE REVISOR

Guayaquil,
DR. JOSE LUIS RODRIGUEZ MATIAS
DIRECTOR (A) DE LA CARRERA DE MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

De mis consideraciones:

Envío a Ud. el Informe correspondiente a la REVISIÓN FINAL del Trabajo de Titulación “PERFIL EPIDEMIOLOGICO
DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO” de los estudiantes Jara
Cobos Fabián Eduardo y Morocho Maldonado Daniel Andree. Las gestiones realizadas me permiten indicar que el trabajo fue
revisado considerando todos los parámetros establecidos en las normativas vigentes, en el cumplimento de los siguientes
aspectos:

Cumplimiento de requisitos de forma:El título tiene un máximo de 16 palabras.
La memoria escrita se ajusta a la estructura establecida.
El documento se ajusta a las normas de escritura científica seleccionadas por la Facultad.
La investigación es pertinente con la línea y sublíneas de investigación de la carrera.
Los soportes teóricos son de máximo 5 años.
La propuesta presentada es pertinente.
Cumplimiento con el Reglamento de Régimen Académico:
El trabajo es el resultado de una investigación.
El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.
El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.
El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se indica que fue revisado, el certificado de porcentaje de similitud, la valoración del tutor, así como
de las páginas preliminares solicitadas, lo cual indica el que el trabajo de investigación cumple con los requisitos exigidos.
Una vez concluida esta revisión, considero que el estudiante está apto para continuar el proceso de titulación. Particular
que comunicamos a usted para los fines pertinentes.

Atentamente,

VIII

AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por darme la sabiduría y motivación para emprender
esta hermosa carrera, a mis padres Walter y Janeth por enseñarme que cada
caída y lagrima tienen su recompensa al final del camino, a Génesis mi
compañera de vida, con quien espero crecer juntos, a Marcos por cuidar a mamá
y apoyarme en cada oportunidad, a mi tutora de Tesis por aportar su
conocimiento en este proceso, a mis familiares, amigos, docentes y trabajadores
del HGLPS, en fin a cada una de las personas que supo soportar mis
inoportunidades, mal genio y quienes me expresaron su apoyo cuando pensaba
que no podía más.
Daniel Andreé Morocho Maldonado

Agradezco a mi familia, por permitirme seguir esta carrera, por apoyarme en los
buenos y malos momentos y siempre confiar en mí, agradezco de igual manera a
todos aquellos maestros que supieron guiarnos por un buen camino, de sacrificio
para lograr buenos resultados y sobre todo a los médicos, compañeros del internado
rotativo de medicina y mi querida Zuleyma quienes estuvieron allí durante el proceso
de realización de tesis apoyándome para poder cumplir con esta última etapa de
formación.
Fabián Eduardo Jara Cobos

DEDICATORIA

Dedicado para el amor de mi vida Lucia a quien espero volver a
encontrar en la siguiente vida, a mi hermosa mamá Janeth por sacrificar su
felicidad por verme crecer y sonreír, gracias por enseñarme el verdadero
significado de la superación, de igual manera a mi padre Walter Agurio, tu
campeón lo está logrando poco a poco, a Génesis por ser esa persona especial
que me acompaño en cada alegría y tristeza, a mi hermano de cuatro patas Jack
quien llego a dar felicidad en los momentos que mi vida se nublaba, a todos mis
amigos, familiares y terceras personas que confiaron en mí.
Daniel Andreé Morocho Maldonado

Este trabajo se lo dedico a mis padres y enamorada, quienes decidieron dar todo de
sí para que yo pudiera seguir con esta carrera, pasamos muchos buenos y malos
ratos debido a esto, pero sé que por su apoyo incondicional es que estoy ahora en
este lugar culminando mis estudios.
Fabián Eduardo Jara Cobos
X
INDICE GENERAL

PORTADA .............................................................................................................................. I
CONTRAPORTADA ................................................................................................................ II
FICHA DE REGISTRO DE TRABAJO DE TITULACIÓN ............................................................. III
DECLARACIÓN DE AUTORÍA Y DE AUTORIZACIÓN DE LICENCIA GRATUITA ....................... IV
CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD........................................................................... V
CERTIFICADO DEL DOCENTE-TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN .................................. VI
INFORME DEL DOCENTE REVISOR ..................................................................................... VII
AGRADECIMIENTO ............................................................................................................ VIII
DEDICATORIA ...................................................................................................................... IX
INDICE GENERAL .................................................................................................................. X
INDICE DE TABLAS ............................................................................................................. XIV
INDICE DE GRÁFICOS ......................................................................................................... XV
INDICE DE ANEXOS ........................................................................................................... XVI
RESUMEN ......................................................................................................................... XVII
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................... 1
CAPITULO 1 EL PROBLEMA .................................................................................................. 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................. 3
1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA ........................................................................ 3
1.3 JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................... 4
1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION ............................................................................. 4
1.4.1 OBJETIVO GENERAL ............................................................................................. 4
1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................................... 4
1.5 HIPOTESIS ................................................................................................................... 1
1.6 DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACION....................................................................... 1
XI
1.7 VIABILIDAD Y FACTIBILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN .................................................. 1
CAPITULO II .......................................................................................................................... 3
MARCO TEORICO ................................................................................................................. 3
2.1. ANTECEDENTES ..................................................................................................... 3
2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA .................................................................................... 6
2.2.1 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA..................................... 6
2.2.3 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................... 6
2.2.3.1 PERMEABILIDAD ENDOTELIAL....................................................................... 6
2.2.3.2 LESIÓN, PERMEABILIDAD Y DISFUNCIÓN DEL EPITELIO ALVEOLAR. ............. 7
2.2.3.3 INFLAMACIÓN PULMONAR DESREGULADA. ................................................. 8
2.2.3.4 ESTRÉS MECÁNICO. ....................................................................................... 8
2.2.3.5 LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACIÓN MECÁNICA. ................... 9
2.2.4 EPIDEMIOLOGIA DEL SDRA ............................................................................... 9
2.2.5 FACTORES DE RIESGO ..................................................................................... 10
2.2.6 ETIOLOGÍA ...................................................................................................... 11
2.2.6.1 EPOC ............................................................................................................11
2.2.6.2 DIABETES. .................................................................................................... 12
2.2.6.3 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. ...................................................... 13
2.2.6.4 INSUFICIENCIA RENAL. ................................................................................ 14
2.2.6.5 SEPTICEMIA ................................................................................................. 15
2.2.6.6 TRAUMATISMO SEVERO ............................................................................. 15
2.2.6.7 TRANSFUSIÓN MASIVA ............................................................................... 16
2.2.6.8 DETERMINANTES GENÉTICOS ..................................................................... 16
2.2.6.9 ALCOHOL Y DROGAS ................................................................................... 17
2.2.6.10 ESTADO NEUROLÓGICO. ............................................................................ 17
2.2.6.11 NEUMONÍA VIRAL. ..................................................................................... 18
XII
2.2.6.12 ESTRÉS MECÁNICO. ................................................................................... 19
2.2.6.13 PERMEABILIDAD VASCULAR. ..................................................................... 19
2.2.6.14 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN.................................................................... 20
2.2.7 DIAGNÓSTICO. ................................................................................................ 20
2.2.8 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................ 25
2.2.8.1 HALLAZGOS ................................................................................................. 25
2.2.8.2 HISTORIA CLÍNICA ....................................................................................... 26
2.2.8.3 HALLAZGOS DEL EVENTO INCITADOR ......................................................... 26
2.2.8.4 HALLAZGOS EN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .......................................... 26
2.2.9 TRATAMIENTO ................................................................................................ 27
2.3 MARCO CONCEPTUAL .............................................................................................. 28
2.3.1 ENFERMEDAD RESPIRATORIA. .......................................................................... 28
2.3.2 NEUMONÍA. ....................................................................................................... 28
2.3.4 PREVALENCIA .................................................................................................... 28
2.3.5 INCIDENCIA ........................................................................................................ 29
2.3.6 MORTALIDAD .................................................................................................... 29
2.3.7 INDICE DE PaO2/FiO2 ........................................................................................ 29
2.4 MARCO LEGAL. ......................................................................................................... 29
Ley Orgánica De La Salud ............................................................................................ 30
2.5 VARIABLES ................................................................................................................ 31
2.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE ................................................................................ 31
2.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE ................................................................................... 31
2.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES .............................................................. 31
CAPÍTULO III ....................................................................................................................... 34
MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................. 34
3.1 ENFOQUE DEL ESTUDIO ........................................................................................... 34
XIII
3.2 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ..................................................................... 34
3.3 NIVELES DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 34
3.4 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................................. 35
3.5 PERÍODO Y LUGAR DONDE SE DESARROLLA LA INVESTIGACIÓN ............................ 35
3.6 POBLACIÓN Y MUESTRA .......................................................................................... 36
3.7 DESCRIPCIÓN DE LA OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES. .................................. 37
3.8 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN ................ 37
3.9 ASPECTOS ÉTICOS .................................................................................................... 37
3.10 ANÁLISIS ESTADÍSTICO ........................................................................................... 38
CAPÍTULO IV ....................................................................................................................... 39
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................................................ 39
4.1 RESULTADOS ............................................................................................................ 39
4.2 DISCUSIÓN ................................................................................................................ 51
CAPÍTULO V ........................................................................................................................ 54
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................................ 54
5.1 CONCLUSIONES .................................................................................................... 54
5.2 RECOMENDACIONES ............................................................................................ 54
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................... 56
ANEXOS .............................................................................................................................. 61

XIV
INDICE DE TABLAS

Tabla 1 ................................................................................................................................ 39
Tabla 2 ................................................................................................................................ 40
Tabla 3 ................................................................................................................................ 41
Tabla 4 ................................................................................................................................ 41
Tabla 5 ................................................................................................................................ 42
Tabla 6 ................................................................................................................................ 43
Tabla 7 ................................................................................................................................ 45
Tabla 8 ................................................................................................................................ 46
Tabla 9 ................................................................................................................................ 47
Tabla 10.............................................................................................................................. 48
Tabla 11..............................................................................................................................50

XV
INDICE DE GRÁFICOS

Ilustración 1 ....................................................................................................................... 39
Ilustración 2 ....................................................................................................................... 40
Ilustración 3 ....................................................................................................................... 41
Ilustración 4 ....................................................................................................................... 42
Ilustración 5 ....................................................................................................................... 43
Ilustración 6 ....................................................................................................................... 44
Ilustración 7 ....................................................................................................................... 45
Ilustración 8 ....................................................................................................................... 46
Ilustración 9 ....................................................................................................................... 47
Ilustración 10 ..................................................................................................................... 50
Ilustración 11 ..................................................................................................................... 51

file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039909
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039910
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039911
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039912
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039913
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039914
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039915
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039916
file:///C:/Users/Usuario/Desktop/TESIS%20FINAL%20JARA%20MOROCHO%20PERFIL%20EPIDEMIOLOGICO%20DEL%20SDRA%20NO%20ESPECIFICADO.docx%23_Toc115039917
XVI
INDICE DE ANEXOS

Anexos 1 FORMATO DE EVALUACIÓN DE LA PROPUESTA DE TRABAJO DE TITULACION61
Anexos 2 ACUERDO DEL PLAN DE TUTORÍA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ..................... 62
Anexos 3 INFORME DE AVANCE DE LA GESTIÓN TUTORIAL ............................................ 63
Anexos 4 RÚBRICA DE EVALUACIÓN TRABAJO DE TITULACIÓN ...................................... 64
Anexos 5 RÚBRICA DE EVALUACIÓN DOCENTE REVISOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN 65
Anexos 6 RÚBRICA PARA LA EVALUACIÓN DE LA SUSTENTACIÓN DEL TRABAJO DE
TITULACIÓN .............................................................................................................................. 66
Anexos 7 ACTA DE CALIFICACIÓN FINAL DE TITULACIÓN (OPCIÓN TRABAJO DE
TITULACIÓN) ............................................................................................................................ 67
Anexos 8 AUTORIZACION PARA REALIZAR LEVANTAMIENTO DE INFORMACION SOBRE
PROYECTO DE TESIS EN EL DR. LIBORIO PANCHANA SOTOMAYOR....................................... 68
Anexos 9 CERTIFICACION DE ACEPTACIÓN DE TEMA ....................................................... 69

XVII
“PERFIL EPIDEMIOLOGICO DEL SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
(SDRA) DE ORIGEN NO ESPECIFICADO”

AUTORES: FABIAN EDUARDO JARA COBOS
DANIEL ANDREE MOROCHO MALDONADO
TUTORA: DRA. INÉS ARBOLEDA
RESUMEN
Introducción: El SIRA se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico junto a
hipoxemia refractaria al tratamiento. Es importante determinar los factores de riesgo. La
escala para diagnosticar un SDRA es la Escala de Berlín junto con PaO2/FiO2, además del tipo
de lesión primaria o secundaria. El tratamiento es la ventilatoria mecánica con parámetros
respiratorios protectores. Se procederá a describir el problema de la investigación,
justificación del trabajo y objetivos del mismo, además de las variables usadas para una
correcta compresión del tema, detallar la metodología de la investigación, los resultados
obtenidos durante el proceso investigativo, las conclusiones y recomendaciones. Objetivo:
Determinar los factores epidemiológicos que conducen a la evolución del Síndrome de
Insuficiencia Respiratoria en pacientes atendidos en el HGLPS durante el periodo 2019-2021.
Metodología: Cuantitativo, transversal y retrospectivo, diseño de investigación no
experimental y el método de investigación empírico y teórico. Resultados La prevalencia fue
del 13% correspondientes a 180 pacientes, predominando el sexo masculino, en una edad de
40-64 años, cuyas comorbilidades fueron HTA y DM2, la lesión pulmonar para SDRA fue de
tipo primario, correspondientes a neumonías virales y bacterianas, siendo la taquicardia,
taquipnea, disnea, cianosis, estertores la principal clínica; junto con una categorización de
PaO2/FiO2 de rango moderado. Conclusiones: La mayoría de pacientes corresponde a edades
adultas, masculinos, con antecedentes de HTA y DM2, además del desencadenante fue de
origen primario, con manifestaciones clínicas respiratorias y una categorización de PaO2/FiO2
moderada.
Palabras clave: dificultad respiratoria, factores de riesgo, escala de Berlín, terapia
ventilatoria, disnea, neumonía, PaO2/FiO2
XVIII
"EPIDEMIOLOGICAL PROFILE OF ACUTE RESPIRATORY FAILURE SYNDROME (ARDS) OF
UNSPECIFIED ORIGIN".

AUTHORS: FABIAN EDUARDO JARA COBOS
DANIEL ANDREE MOROCHO MALDONADO
TUTOR: DR. INÉS ARBOLEDA
ABSTRACT:
Introduction: ARDS is characterized by non-cardiogenic pulmonary edema together with
hypoxemia refractory to treatment. It is important to determine the risk factors. The scale to
present ARDS is the Berlin Scale together with PaO2/FiO2, in addition to the type of primary
or secondary injury. Treatment is mechanical ventilation with protective respiratory
parameters. It will proceed to describe the research problem, justification of the work and its
objectives, in addition to the variables used for a correct understanding of the subject,
detailing the research methodology, the results obtained during the investigative process, the
conclusions and recommendations. Objective: To determine the epidemiological factors that
lead to the evolution of the respiratory distress syndrome in patients treated at the HGLPS
during the 2019-2021 period. Methodology: Quantitative, cross-sectional and retrospective,
non-experimental research design and empirical and theoretical research method. Results
The prevalence was 13% of patients corresponding to 180, predominantly male, aged 40-64
years, whose comorbidities were hypertension and DM2, lung injury for ARDS was primary,
corresponding to viral and bacterial pneumonia, being the tachycardia, tachypnea, dyspnea,
cyanosis, rales the main symptoms; along with a moderate range PaO2/FiO2 categorization.
Conclusions: Most of the patients correspond to adult ages, male, with a history of AHT and
DM2, in addition to the trigger it was of primary origin, with respiratory clinical manifestations
and a moderate PaO2/FiO2 categorization.

Key words: respiratory distress,risk factors, Berlin scale, ventilatory therapy, dyspnea,
pneumonia, PaO2/FiO2.
1

INTRODUCCIÓN

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una entidad clínica asociada a la
insuficiencia respiratoria aguda con falla multiorgánica, caracterizada por la presencia de edema
pulmonar no origen alveolar y no cardiogénico, además de hipoxemia que no responde al
tratamiento con oxigenoterapia (Hipoxemia refractaria).
Salazar et, al. en su estudio titulado Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo nos relata que
este síndrome tiene causas como: traumas, bronco aspiración, neumonía, pancreatitis, sepsis,
shock y quemadura de la vía aérea. Se han propuesto a lo largo de los años múltiples escalas clínicas
para valorar y diagnosticar el síndrome de dificultad respiratoria aguda, pasando primero por los
criterios del Consenso De La Conferencia Americana Europea (AECC), quien definía como SDRA a
aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria grave que aparece de manera súbita
y se encuentran con evolución aguda, hipoxemia, presencia de infiltrados bilaterales en radiografía
de tórax y relación PaO2/FiO2 menor a 200 mmHg, pero estos parámetros solo catalogaban al
paciente con SDRA grave, por lo que, a partir del 2012 se estableció la escala clínica de Berlín, que
era capaz de establecer de una mejor manera los conceptos de síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, dividiéndola en SDRA Leve, Moderada y Grave además de eliminar el concepto
de lesión pulmonar aguda que proponía la AECC, que se refería a la insuficiencia respiratoria aguda
que evolucionaba a grave según esta última escala.(35)
La escala de Berlín reúne criterios de oro para diagnosticar SDRA, usando los factores de
hipoxemia de acuerdo a PaO2/FiO2, el tiempo de inicio del cuadro, los hallazgos encontrados en
radiografía de tórax y el origen del edema pulmonar. Por otro lado, el tratamiento de la
insuficiencia respiratoria aguda va centrado en la ventilación mecánica con parámetros
respiratorios protectores y la colocación del paciente en posición prono que han ayudado a
mejorar la sobrevida de los pacientes con SDRA.
El estudio planteado se realizará en la provincia de Santa Elena, en el Hospital General Liborio
Panchana Sotomayor considerando a todos aquellos pacientes cuyos diagnósticos de ingreso o
egreso sea Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (J80x), Insuficiencia
2

Respiratoria Aguda (J960) e Insuficiencia respiratoria no especificada (J969) en el periodo 2019-
2021.
Se justifica la realización del trabajo ya que el reto del intensivista es el manejo de SDRA, y el
conocimiento de: factores de riesgo, agentes causales y estrategias ventilatorias, cuya finalidad es
la protección pulmonar.
En los siguientes capítulos de este proyecto se procederá a describir el problema de la
investigación, la justificación del trabajo y los objetivos del mismo (capítulo 1), las bases teóricas,
así como variables usadas para una correcta compresión del tema (Capítulo 2), detallar la
metodología de la investigación (capítulo 3), mencionar los resultados obtenidos durante el
proceso investigativo (capítulo 4) y las conclusiones y recomendaciones de esta tesis (capítulo 5).

CAPITULO 1
EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
A partir del año 2019, a nivel global se ha presentado la pandemia Sarvs Cov 2 que ocasionó
que muchos pacientes ingresaran al área de hospitalización y sobre todo a la unidad de cuidados
intensivos en un 10 – 15% y a su vez representando un 20% de los pacientes que recibieron
ventilación mecánica. (1)
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es una patología de gran mortalidad que se
encuentra asociada a disminución de la función pulmonar y en gran medida el deterioro sistémico.
La fisiopatología se produce sobre todo por lesión pulmonar primaria y secundaria,
mecanismos de alteración de la permeabilidad endotelial, disfunción del epitelio alveolar,
inflamación pulmonar desregulada y estrés mecánico.
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica, la historia clínica del paciente, los
antecedentes, factores predisponentes, historia de la enfermedad, exámenes complementarios
como radiografía de tórax y los índices de PaO2/FiO2.
La evolución a lo largo del tiempo de factores de riesgo y la etiología de la enfermedad y como
se ven afectados por los acontecimientos de la actualidad nos llevan a realizar esta investigación
con el fin de identificar las principales causas del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y su
gravedad.
1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores epidemiológicos más frecuentes para el desarrollo de SDRA y su
categorización en cuanto al índice de PaO2/FiO2 en los pacientes internados en el HGLPS durante
el período 2019-2021?

1.3 JUSTIFICACIÓN
En la actualidad, la Insuficiencia Respiratoria del Adulto es un problema muy frecuente en las
áreas de hospitalización en las unidades de salud, siendo más común en adultos de edad avanzada
y con comorbilidades, lo que produce que la enfermedad sea difícil de tratar, sobre todo al ser una
de las primeras causas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos.
Las causas más importantes suelen dividirse en dos categorías diferentes, aquellas
consideradas de origen extra pulmonar y pulmonar, por ejemplo, aquellas causadas por sepsis,
trauma múltiple entran en el primer grupo por otro lado, entidades como neumonía y
bronco aspiración se consideran de origen pulmonar.
De esta manera, determinando las diferentes causas de Insuficiencia Respiratoria podemos
complementar el tratamiento de esta en adultos, ayudando a las medidas iniciales de manejo de
la enfermedad con ventilación y volúmenes protectores.
1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
1.4.1 OBJETIVO GENERAL
• Determinar el Perfil epidemiológico y los factores de riesgo que conducen a la evolución
del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria en los pacientes atendidos en el HGLPS
durante el periodo 2019-2021
1.4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Determinar la prevalencia, gravedad y mortalidad del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.

2. Categorizar los factores etiológicos y de riesgo para el SDRA.
3. Identificar las manifestaciones clínicas en los pacientes con
diagnóstico de SDRA atendidos en el HGLPS.
4. Categorizar el nivel de severidad del SDRA con el índice de
PaO2/FiO2.

1.5 HIPOTESIS
La determinación de los factores de riesgo, etiología y epidemiología del síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda permite clasificar el tipo de lesión pulmonar más
frecuente junto a la definición de la gravedad de la enfermedad en el periodo de 2019
– 2021.

1.6 DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACION
El estudio se realizó en el Hospital General Dr. Liborio Panchana Sotomayor de
Santa Elena, se incluyeron a todos los pacientes que ingresaron al área de
hospitalización bajo el diagnóstico de Síndrome de dificultad respiratoria aguda en
el periodo 2019 hasta el 2021.
Línea de investigación: Salud Humana.
Sub línea: Medicina Crítica
Objetivo de estudio: Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SDRA) de
origen no especificado.
Campo de acción: Factores de riesgo, etiología, epidemiologia y
manifestaciones clínicas
1.7 VIABILIDAD Y FACTIBILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
El trabajo de investigación es viable gracias al Convenio de Cooperación en el
ámbito académico, entre el Ministerio de Salud y Universidad de Guayaquil, el Hospital
General Liborio Panchana Hospital y su Departamento de Docencia, la buena

disposición de parte del personal administrativo, y del Departamento de Estadística.
Por otro lado, la estructura organizativa de la Facultad de CCMM, y de la Carrera de
Medicina: la Coordinación de Internado de la UG en el HGLP, la Gestoría de Titulación
de la Carrera,la asignación de Tutor individual y grupal, la actividad clínica e de
investigación de los internos rotativos de Medicina de la Universidad de Guayaquil que
laboramos en dicho hospital.

CAPITULO II
MARCO TEORICO

2.1. ANTECEDENTES
Carrillo Esper et al. en su estudio denominado “Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, 50 años después”. expone que esta patología, es una asociación
clínica conocida desde antes del segundo conflicto mundial, dado que en el año 1967
un grupo de doctores Ashbaugh y Petty detallaron las manifestaciones clínicas e
histopatológicas que representaban a esta afección. Posteriormente, en veinticinco
años, se desarrolló el primer consenso de SDRA, avalado por la sociedad Americana del
Tórax además del apoyo de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva se proclamó «El
Consenso de la Conferencia Americana-europea (AECC) de ARDS». Cuyo consenso tuvo
lugar en Miami el 15 de mayo de 1992 y finalizó en octubre del mismo año, en España-
Barcelona, los criterios propuestos en esta reunión fueron acogidos de manera colectiva,
siendo, en el consenso realizado en Berlín en el año 2011, donde, se decidieron cambios
de definiciones del AECC, siendo los más actualmente aceptados y utilizados hasta el
momento. (2)
Alejandro et al. en su estudio denominado Bloqueadores neuromusculares en el
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda: metaanálisis detalla que el
síndrome respiratorio progresivo de insuficiencia aguda (SDRA) se proclama como una
patología con un alto índice de mortalidad, caracterizada por la presencia de lesión
pulmonar inflamatoria siendo su clínica la hipoxia y el descenso de la distensibilidad
pulmonar. Este proyecto incluyo un numero de seis estudios que fueron controlados
aleatoriamente (ECA). Para lo cual se realizó una comparación con el grupo de placebo
o falta de medicamento, durante la investigación se determinó que los bloqueadores
neuromusculares tienen asociación de la mortalidad por cualquiera que sea su origen
(603 [35.7%] de 1,691 pacientes frente a 673 [40.5%] de 1,660 pacientes; RR 0.84, [IC de
95%: 0.74-0.95] p = 0.005, I2 33%); además de una reducción de la tasa de mortalidad en
la Unidad de cuidados intensivos (RR 0.72 [IC de 95%: 0.57-0.91]). Contrastando con el

conjunto placebo en el cual se demostró una disminución significativa de los eventos
negativos (RR 0.72 [IC de 95%: 0.52 a 0.99], teniendo en cuenta que cuatro
investigaciones controladas aleatorizados, 3,621 pacientes; p = 0.15, I2 64%) junto con
una importante mejora en la PaO2/FiO2 (11.02 mmHg [IC 95% 5.38 a 16.66]; en las
cuatro investigaciones controladas aleatoriamente, 3,637 pacientes; p = 0.0001, I2 24%).
(3)
Zacarias et al. en su estudio denominado Características clínicas con vinculación a
la mortalidad en pacientes con síndrome respiratorio insuficiencia respiratoria severa
causada por neumonía de origen viral Sars cov 2 con posición de prono extendido en el
Hospital Centenario Miguel Hidalgo en la Unidad de cuidados intensivos. Expone que a
finales del año de 2019 se identificado en Wuhan-China, una nueva cepa de neumonía
viral de Sars-Cov, la cual produce insuficiencia respiratoria aguda. Se obtiene mediante
investigaciones retrospectivas que en el país de Norteamérica (México) existe una
elevada tasa de mortalidad, aproximadamente el 50% en UCI, los cuales son tratados con
ventilación mecánica, conforme avanza el curso de la pandemia se perfeccionaron un
sin número de maniobras de manejo terapéutico, dentro de las cuales el uso de
esteroides mostro resultados en la terapéutica. El primer escalón en el manejo inicial
del SIRA de origen neumónico SARS CoV 2 no se diferencia de la conducta otorgada
anteriormente, el Gold estándar siempre será mantener las metas de protección
pulmonar. Evitando en cada momento el daño pulmonar provocado por la ventilación,
además de evitar la distensión alveolar, esto gracias al mantenimiento de volúmenes
de O2 por debajo de 6 mL/kg de peso optimo, percatándose siempre de conservar
presiones de meseta y de distensión < 30 cmH2O y 15 cmH2O. Las tácticas ventilatorias,
principalmente el uso de la ventilación mecánica con prono extendido muestra un sin
número de beneficios en el declive de las tasas de mortalidad. No obstante, en estudios
donde destaca el uso de la maniobra de prono extendido se encontraron positividad en
la mecánica ventilatoria de los campos pulmonares. (4)
José Hernández y colaboradores, en su estudio Aspectos clínicos relacionados con el
SARS-CoV- 2, expone que la existencia de ciertos predictores de mortalidad en los
pacientes afectados por el SARS CoV 2, que incluyeron una elevación de ferritina (media

1297,6 ng/ml en no sobrevivientes frente a 614,0 ng/ml en sobrevivientes; p <0 · 001)
e IL-6 (p <0,0001), ocasionando una mortalidad podría deberse a hiperinflamación. El
SARS CoV 2 ha sido causante de una importante morbimortalidad en todo el mundo,
en los adultos y su forma de vida y clínica que incluye síntomas y signos respiratorios,
digestivos, cardiacos y demás. El desenlace fatal es más común en personas que tienen
otros problemas de salud. (5)
Rosalianny et al. en su estudio denominado Manejo del paciente crítico con
insuficiencia respiratoria, manifiesta que esta condición es común en pacientes
críticamente enfermos y requiere cuidados intensivos. Objetivo: Investigar el manejo
del personal de enfermería de pacientes críticos con insuficiencia respiratoria y los
desafíos que esto presenta. Se presenta una revisión de estudios realizados en la unidad
de cuidados intensivos de la ciudad del Hospital Ecuatoriano de Especialidades de Quito.
Metodología: El enfoque es cuantitativo, con observaciones y estimaciones
transversales. La encuesta se aplicó a 23 trabajadores de enfermería masculinos y
femeninos. Resultados: Claramente existen debilidades asociadas a la implementación
de procedimientos dirigidos a la prevención de complicaciones. (6)
García et al. “en su estudio denominado Perfil epidemiológico de los pacientes con
SARS CoV 2 en UCI del Hospital Nacional de la Perú establece que las manifestaciones
epidemiológicas más frecuentes fueron sexo masculino, grupo etario de 60 a 79 años y
comorbilidades (hipertensión y obesidad); los signos y síntomas más frecuentes al
ingreso fueron fiebre, tos, disnea y taquipnea. Durante su estancia hospitalaria, el
60,87% de los pacientes fueron atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y
el 69,57% recibieron ventilación mecánica; El 39,13% recibió esquema terapéutico de
hidroxicloroquina- azitromicina y el 39,13 % recibió corticoides además del tratamiento
mencionado anteriormente. Los pacientes que fallecieron antes del día 20 de
hospitalización tenían una probabilidad general de supervivencia del 43,48%; los
pacientes que fallecieron eran en su mayoría hombres mayores con condiciones
preexistentes como hipertensión arterial y obesidad, y fueron diagnosticados con
infección por COVID -19 que varió de moderado a grave en el momento del ingreso". (7)

2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
2.2.1 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Fernández et al. en su artículo titulado Factores pronóstico de mortalidad
asociados al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda por ventilación mecánica
nos indica que el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) es una
enfermedad altamente mortal y su pronóstico está relacionado no solo con la
gravedad de la disminución de la función pulmonar, sino también con la función
general. Con una incidencia anual de 1 a 5 por 100 000 habitantes, se estima que el
síndrome afecta al 10 al 15 % de los ingresados en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y al 20 % de la población. La mortalidad es alta, oscilando entre el 30 % y el 60
%, y el pronóstico es malo a pesar de una mejor comprensiónde su fisiopatología.

2.2.3 FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, los pulmones tienen la función de regular la
circulación de líquidos para mantener una pequeña proporción del líquido
intersticial y a su vez, tener los alveolos secos. Cuando algún mecanismo
patogénico produce lesión pulmonar, se va a interrumpir dicha función
produciendo una acumulación excesiva de líquido ya sea en los alveolos como en
el intersticio, produciendo un intercambio gaseoso alterado, perdida de la
distensibilidad e incremento de la presión arterial pulmonar (8).
Existen muchos mecanismos que puedan formar el síndrome conocido con
SDRA. El edema pulmonar se produce por la filtración del líquido proveniente de la
circulación hacia los espacios extravasculares a una velocidad que no pueden ser
eliminados inmediatamente. (28)

2.2.3.1 PERMEABILIDAD ENDOTELIAL.

Los vasos pulmonares tienen la capacidad de evitar la inundación pulmonar
cuando estos se hallan en condiciones normales, produciéndose una reabsorción

hacia la circulación de todo el líquido intersticial que se encuentre excediendo la
cantidad normal producto debido una extravasación de contenido de la
microvasculatura, todo esto debido a la baja permeabilidad selectiva de la
vasculatura pulmonar, además de un gradiente compuesto de proteínas que se
halla entre el vaso y el intersticio, un gradiente de presión hidrostática que va desde
los vasos periférico a los centrales y los canales pleurales y mediastínicos que se
producen cuando la presión hidrostática es excesiva que van permitiendo el paso
de líquido a través de las membranas mientras las proteínas séricas se quedan en el
espacio intravascular. Sin embargo, las proteínas y solutos pueden hacer de la
barrera vascular muy permeable, lo que lleva a una rápida inundación del
intersticio debido a la pérdida del gradiente osmótico de las proteínas.
El endotelio pulmonar se encarga de inhibir la inflamación y coagulación
cuando este se encuentra sano, pero una vez alterado realiza todo lo contrario.
Existen diferentes estímulos como factores que pueden producir esta irregularidad,
entre ellos podemos listar a la hipoxia, citocinas, quimiocinas, trombina, leucocitos,
lipopolisacáridos y ciertas estructuras conocidas como patrones moleculares
relacionados al daño. Estas irregularidades atraen células inflamatorias, alteran el
citoesqueleto de las células endoteliales, separan las células y permiten la
formación de brechas intercelulares.

2.2.3.2 LESIÓN, PERMEABILIDAD Y DISFUNCIÓN DEL EPITELIO ALVEOLAR.

Al encontrarse en buenas condiciones, el epitelio alveolar podría considerarse
impermeable, no solo debido a su estructura intacta sino también a el transporte
activo de sodio y cloruro que ayuda a la resolución del edema. En el SDRA esta
función del epitelio alveolar está limitada por lo que la eliminación de líquidos esta
inactiva. Esta lesión puede estar producida por entes microbianos, hiperoxia, lesión
ácida o estiramiento mecánico produciendo alteración en las uniones intercelulares
o apoptosis y necrosis epitelial. A su vez, causa liberación de factores
proinflamatorios como las citoquinas, factor de necrosis tumoral y las interleucinas
1, 6 y 8 encargadas de atraer neutrófilos a los pulmones los cuales van a liberar

mediadores tóxicos que dañan tanto el endotelio como el epitelio alveolar.
Las consecuencias producidas por la lesión alveolar se traducen en deterioro
del intercambio gaseoso producido por un desequilibrio entre la ventilación y
perfusión, produciendo hipoxemia además de disminuir la eliminación de dióxido
de carbono; aumento de la tensión arterial ocasionado por vasoconstricción
hipóxica, destrucción del parénquima, colapso de las vías aéreas respiratorias y
compresión vascular en pacientes sometidos a la ventilación mecánica;
disminución de la distensibilidad pulmonar como consecuencia de la rigidez del
pulmón poco aireado.

2.2.3.3 INFLAMACIÓN PULMONAR DESREGULADA.

Es característico en el síndrome de dificultad respiratoria la acumulación de
glóbulos blancos (principalmente neutrófilos) en los pulmones y espacios
alveolares. A diferencia del paciente sano, aquel que presenta SDRA mantiene unos
neutrófilos funcionalmente diferentes: presentan quimiotaxis mejorada, una
apoptosis retrasada y actividad metabólica. Los neutrófilos que se encuentran
activados se encargan de colocar trampas extracelulares en el pulmón lesionado
que se encargan de secuestrar patógenos para aumentar la lesión pulmonar. Los
macrófagos van a cumplir doble función, proinflamatorias y antiinflamatoria que
contribuyen a la permeabilidad vascular. Por su lado, las células t reguladoras
encargadas de la inmunidad adaptativa cumplen una función importante en la
resolución de la lesión pulmonar.
2.2.3.4 ESTRÉS MECÁNICO.

Este mecanismo fisiopatológico va referido a los pacientes que se encuentran
relacionados a fuerzas biomecánicas como la terapia basada en la ventilación
mecánica, sobre todo en aquellos donde se debe realizar rescate por hipoxemia
grave, dirigiéndonos a la premisa de que el ventilador mecánico puede tanto
rescatar como dañar a los pacientes. Esto se produce por la combinación de un gran
volumen junto a una PEEP de cero que conlleva al pulmón a un edema

hemorrágico. Este tipo de lesión será conocida como lesión pulmonar inducida por
el ventilador y existen estrategias en las que se plantea el uso de ventilación
limitada por presión y un volumen corriente para reducir los índices de mortalidad
comparadas con volúmenes más grandes. Cuando se plantea esta propuesta, se
consiguen reducciones plasmáticas de las concentraciones de marcadores
inflamatorios como la interleucina 1, 6 y 8 además de los factores de necrosis
tumoral alfa. Se considera que estos marcadores que derivan de los pulmones
pueden maximizar el daño pulmonar y la permeabilidad epitelial y la lesión
pulmonar inducida por el ventilador puede llegar a extender el problema a órganos
distantes como cerebro o riñones, conllevando a los pacientes al daño
multiorgánico.

2.2.3.5 LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR VENTILACIÓN MECÁNICA.

Se reconoce que el mecanismo de desarrollo de las LPVM comparte los mismos
fundamentos fisiopatológicos del ARDS (inflamación local aguda), que es
principalmente secundario a la activación inflamatoria local por sobreproducción
de estas moléculas. TNF, etc.), estrés oxidativo entre los márgenes adyacentes de
los alvéolos colapsados y no colapsados, ruptura por fricción y choque periódico de
las paredes alveolares (atelectasia), fuga de gas alveolar (barotrauma) y
disminución de la producción de surfactante (ahora llamado biotrauma).

2.2.4 EPIDEMIOLOGIA DEL SDRA

“Las infecciones respiratorias agudas conllevan a un problema de salud de gran
importancia, entre las causas primordiales de hospitalización, morbimortalidad e
incapacidad, en el mundo, pero sobre todo en los países en tercermundistas.
La prevalencia de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) asociada a la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fue alta, del 25 % y el 15 %,
respectivamente, y el 15,4 % de los pacientes hospitalizados tenían enfermedad
respiratoria. La exposición a la contaminación ambiental y domiciliaria puede
afectar la salud respiratoria, el riesgo de complicaciones y mortalidad relacionadas

con la edad, el estado inmunitario, las comorbilidades, los patógenos, la gravedad
y persistencia de la infección, el acceso a los servicios de salud y la adherencia al
impacto directo” (9).
En el planeta se conocen diversas infecciones respiratorias y se ha confirmado
que muchas son causadas por coronavirus. existieron dos antecedentes relevantes
sobre infecciones respiratorias: el primero fue en 2003 cuando, por primera vez, se
determinaron las cualidades y rasgoscaracterísticos del síndrome respiratorio
agudo severo en países del sureste asiático (SARS-CoV). El segundo antecedente
está relacionado con la identificación del síndrome respiratorio de Oriente Medio
(MERS-CoV) en Arabia Saudita en el año de 2012(1). COVID-19 es la infección
respiratoria causada por coronavirus más recientemente descrita. Apareció en la
ciudad de Wuhan, China, en diciembre de 2019, y fue identificada como un
conglomerado de casos de neumonía. El 22 de enero de 2020 se demostró la
ocurrencia de la transmisión entre seres humanos (10).
La prevalencia del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda difiere en gran
medida en diferentes países, ya que González et al. en su estudio titulado Posición
prono en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda por
COVID-19 describe diferentes estudios realizados en diferentes unidades de salud
donde la prevalencia varía desde el 3.4%, 8% incluso hasta el 41.8% de pacientes
que ingresaron al área de cuidados intensivos. También asevera que la mortalidad
de estos pacientes variaba entre el 65 a 81% de los pacientes, aumentando esta
cantidad cuando se encuentran asociados a la ventilación mecánica. (33)
La incidencia a nivel mundial se estima es de 3 – 8 pacientes por cada 100000
habitantes, que conlleva a su vez a una mortalidad de entre el 15 al 66%.

2.2.5 FACTORES DE RIESGO

Encontramos la embolia grasa producida por un catéter venoso central, el
bypass cardiopulmonar, el hábito tabáquico, pancreatitis aguda, cirugía torácica,
neumonectomía, obesidad, aquellos pacientes que estuvieron a punto de ahogarse
y lesión por inhalación de humo. Además de esto, debemos considerar también

todos aquellos diagnósticos no forman parte de la clasificación del SDRA, como
vasculitis, hemorragia alveolar difusa, neumonía organizada y eosinofílica aguda,
neumonitis por hipersensibilidad y aquella inducida por fármacos, exacerbaciones
agudas de enfermedades pulmonares intersticiales, proteinosis alveolar y un
síndrome tóxico agudo provocado por células falciformes.

2.2.6 ETIOLOGÍA

El síndrome de distrés respiratorio agudo se ha caracterizado por ser un patrón
de injuria pulmonar acompañado de manifestaciones clínicas que pueden ser
producidas por un buen número de patologías. Aun a pesar de esto, se debe
considerar que existen ciertos insultos que pueden causar patrones similares de
lesión pulmonar con idénticas características clínicas pueden llegar a tener una
respuesta inadecuada a la presión positiva al final de la espiración (La PEEP) como
es el caso de los agravantes extrapulmonares como la sepsis en comparación a los
de origen pulmonar.
Hasta la fecha se han determinado alrededor de 60 causas posibles de distrés
respiratorio agudo y se piensa que pueden surgir más las cuales se van adaptando
a las nuevas terapias, pero son realmente pocas las patologías que pueden causar
un verdadero síndrome de dificultad respiratoria aguda. Entre las causas de
síndrome de distrés respiratorio agudo podemos destacar neumonía, sepsis y
aspiración.

2.2.6.1 EPOC

La evidencia incompleta sugiere un vínculo entre EPOC y COVID-19. Tener EPOC
se asocia con un mayor riesgo de desarrollar una versión grave de la enfermedad,
pero la prevalencia de este trastorno entre los infectados es menor que la de otras
enfermedades crónicas como HTA, DM y enfermedades cardiovasculares. Como se
mencionó anteriormente, el SARS-CoV- 2 ingresa a las células a través del receptor

ECA-2. Los niveles de este compuesto son más altos en fumadores y pacientes con
EPOC de las vías respiratorias inferiores (11).
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se encuentra entre las
principales causas de muerte en América Latina. Nuestro país no puede salir de
esta situación cuando la población se encuentra en alto riesgo de enfermedad. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) define la EPOC como un problema de salud
pública mundial. Las personas mayores de 40 años corren el riesgo de padecer estas
afecciones. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad
crónico degenerativa muy frecuente. Por lo tanto, si el paciente está en estado
crítico y no puede respirar por sí mismo, ahora debe usar un ventilador o un
ventilador. Este es un procedimiento muy efectivo para hacer con su paciente.
Insuficiencia respiratoria aguda grave, independientemente de su causa, tanto
durante las intervenciones extrahospitalarias como en los servicios de urgencias,
unidades de cuidados intensivos (UCI), unidades de cuidados intermedios (UCIM) y
salas de emergencia (UCI). El binomio UCI-UCIM se convierte en parte
trascendental del proceso de tratamiento respiratorio a partir de las técnicas de
ventilación mecánica (12).

2.2.6.2 DIABETES.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, la
coexistencia de Diabetes e infección por SARS COV2 es un factor de riesgo para
SDRA, y de su evolución a la gravedad, más complicaciones y mayor mortalidad. La
evidencia para prevenir o tratar esta infección en personas con diabetes es escasa.
Las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de contraer infecciones como la
neumonía y la influenza. La diabetes es una comorbilidad capaz de complicar la
evolución de infecciones respiratorias, como la influenza A (H1N1), misma que
provocó una pandemia en 2009.
En el síndrome respiratorio grave asociado al coronavirus (SARS) y el síndrome
respiratorio del Medio Oriente asociado al coronavirus (MERS), se encontró que la
diabetes aumenta el riesgo de infecciones respiratorias en un 18 % Se han hecho

diferentes recomendaciones para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de la
DM en pacientes que desarrollan COVID-19 tanto en salas generales como en
unidades de cuidados intensivos (13).
Una serie de casos han identificado consistentemente a la DM como un factor
de riesgo severo de COVID-19. En una breve actualización del documento publicado
el 28 de abril de 2020, el Dr. Vakharia, endocrinólogo pediátrico y de adultos del
Hospital General de Massachusetts, abordó este tema y cuestionó si el COVID-19
exacerba los síntomas de la diabetes. Agregó que en todos menos uno de los
estudios relevantes realizados en China, Italia y Estados Unidos, la prevalencia de
diabetes fue más alta en pacientes con COVID-19 que en la población general. (La
mayoría de los estudios no distinguen entre diabetes tipo 1 y tipo 2). Además, las
personas con diabetes parecen tener un mayor riesgo de sufrir una COVID-19 grave
y morir. No se ha establecido una relación causal (14).

2.2.6.3 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

Los niveles elevados de troponina son comunes en pacientes con infecciones
respiratorias graves; La infección por SARS-CoV-2 no es una excepción. La lesión
miocárdica se observó que, de 41 pacientes, cinco fueron diagnosticados con SARS-
CoV-2 en Wuhan. Según el informe de la Comisión Nacional de Salud del país
asiático (China), no obstante 12 % de los pacientes hospitalizados sin enfermedad
cardiovascular previa tienen niveles elevados de troponina y parálisis cardíaca.
Wang. de 138 pacientes, que definieron enfermedad cardíaca como troponina I
con sensibilidad positiva alta o nuevos cambios electrocardiográficos o
ecocardiográficos, encontraron este hallazgo en el 7,2 % de los pacientes y en el 22
% de los que requirieron UCI. Los niveles de creatina-quinasa (CK-MB) también son
significativamente más altos en pacientes con necesidad de UCI en comparación
con los atendidos en otros servicios. (15)
Los estudios histológicos muestran que SARS-CoV-2, a diferencia de otras
infecciones virales "respiratorias" como la gripe, presenta un marcado daño

vascular con activación endotelial, enfermedad microvascular y trombosis. Por lo
tanto, se ha sugerido que COVID-19 es principalmenteuna enfermedad endotelial.
El endotelio vascular desempeña un papel fundamental en la regulación de las
respuestas inmunitarias e inflamatorias en la COVID-19. La activación
proinflamatoria del endotelio promueve el reclutamiento de células inflamatorias,
el aumento de la permeabilidad vascular y el desarrollo de un estado
protrombótico. La acumulación de 'trampas' de neutrófilos activados (un proceso
llamado NETosis) promueve el desarrollo de trombos. En condiciones normales,
una respuesta inflamatoria local contribuye al control de la infección y la auto
inhibición, restaurando el estado pre inflamatorio. Sin embargo, en una minoría de
pacientes, una respuesta involuntaria pero intensificada, comúnmente conocida
como "tormenta de citoquinas", causa lesión endotelial, coagulopatía y daño
estructural de órganos (16).
2.2.6.4 INSUFICIENCIA RENAL.

La insuficiencia renal crónica (ERC) es una constelación de anomalías
observadas y documentadas durante la evaluación clínica que pueden ser
desfavorables y no específicas para indicar la etiología de la enfermedad, pero
presagian una disminución de la función renal. Existe una posibilidad. De igual
forma, se ha encontrado que estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar
complicaciones como neumonía, shock séptico y/o falla multiorgánica, entre otras
enfermedades crónicas, patología asociada a los pacientes con COVID-19 (como se
mencionó), y la neumonía es la manifestación más frecuente y grave de la
infección, principalmente con fiebre, tos, disnea e infiltrados bilaterales en las
imágenes de tórax (18).

La incidencia de IRA en pacientes con Covid-19 varía mucho según la población
estudiada. Las primeras publicaciones en un pequeño número de pacientes
informaron una incidencia relativamente baja de AKI (3-9%) en pacientes infectados
con SARS CoV 2, mientras que series más avanzadas informaron que el SARS CoV 2
era más común en pacientes críticos. El 40% de los pacientes ingresan en la unidad

de cuidados intensivos, lo que se considera un marcador de gravedad de la
enfermedad con pronóstico de supervivencia negativo (17).

2.2.6.5 SEPTICEMIA

Es la patología más frecuente capaz de causar dificultad respiratoria aguda y
debe ser considerada como la primera en pacientes con riesgo a desarrollar
infecciones graves o aquellos que tengan síntomas asociados como fiebre o
hipotensión. Aquellos pacientes con antecedentes de alcoholismo y que sufren de
septicemia tienen más riesgo de desarrollar SDRA, esto se debe a que el consumo
crónico de alcohol disminuye la concentración de glutatión del líquido del
revestimiento epitelial produciendo una lesión oxidativa y al vulnerar las células
endoteliales mejorando la adhesión inadecuada de leucocitos.
Los factores de riesgo para padecer distrés respiratorio en pacientes que han
desarrollado septicemia incluyen la edad, shock, neumonía, pancreatitis, abdomen
agudo, puntuación APACHE II y líquido total administrado.

2.2.6.6 TRAUMATISMO SEVERO

El SDRA se presenta como una complicación del trauma en alrededor del 10%
de los pacientes. Existen situaciones en las que es muy probable que se produzca
distrés respiratorio posterior al trauma:

1. Un trauma cerrado que produzca contusión pulmonar
2. Fractura de huesos largos que se puede traducir en embolia grasa,
usualmente aparece después de 12 a 48 hora de haberse producido el
trauma. Ahora es inusual su presentación debido a la inmovilización
como parte de los primeros auxilios antes del traslado al hospital.
3. El SDRA puede producirse varios días después de un traumatismo o
quemadura.
4. Lesión tisular traumática.

Entre los factores predisponentes para SDRA en pacientes politraumatizados:
sexo masculino, mayor de edad, raza, consumo de esteroides, deterioro del estado
de conciencia valorado según la escala de coma de Glasgow, uso de alcohol, cirrosis
hepática, diabetes e hipertensión, tabaquismo, trastornos hemorrágicos,
insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular
periférica y enfermedad pulmonar.

2.2.6.7 TRANSFUSIÓN MASIVA

Cuando un paciente tiene requerimiento de más de 15 unidades de glóbulos
rojos y estas son transfundidas, se lo considera como un paciente de alto riesgo para
el desarrollo de SDRA ya que en pequeño grado estas transfusiones pueden
producir lesión pulmonar, a su vez, produce un aumento de la mortalidad entre
aquellos que ya padecen de distrés.

2.2.6.8 DETERMINANTES GENÉTICOS

Existen muchos genes que se encuentran ligados en el aporte de un riesgo para
padecer de síndrome de distrés respiratorio agudo y que se ha podido hallar en los
pacientes que sufren de esta enfermedad, entre los que pueden ser nombrados y
se conoce sobre su mecanismo de acción vamos a encontrar (30):

• El geners9508032 que se encuentra dentro del gen tirosina quinasa 1
está relacionado al Fms que codifica el desarrollo y crecimiento del
endotelio vascular factor 1.
• El gen proveniente de la proteína b del surfactante se encuentra
mutado en el SDRA.
• Otro factor de riesgo muy asociado son los polimorfismos que provocan
inserción- deleción en el gen de la enzima convertidora de angiotensina.
• Genes cono el ligando de la selectina P es considerado otro gen de
susceptibilidad.

2.2.6.9 ALCOHOL Y DROGAS

Se pueden producir trastornos por consumo de alcohol que a pesar de no llegar
a producir un SDRA si aumentan el riesgo de padecerla sobre todo por otras causas
como traumas o sepsis. Por otro lado, se puede llegar a producir un distrés por
sobredosis, sobre todo en sustancias como cocaína, fenotiazinas, aspirinas,
opioides y antidepresivos tricíclicos.
También existen formas características de reacciones adversas a diferentes
fármacos como la protamina y nitrofurantoína además diversos agentes
quimioterapéuticos que pueden producir SDRA a dosis terapéuticas e incluso los
medios de contraste radiológicos pueden producir la enfermedad en pacientes
vulnerables.

2.2.6.10 ESTADO NEUROLÓGICO.

En un estudio descriptivo reciente de 214 pacientes con SARS-CoV-2, 78 (36,4%)
pacientes tenían manifestaciones neurológicas, como mareos, cefalea, alteración
de estado de conciencia, enfermedad cerebrovascular, ataxia, convulsiones,
pérdida del gusto, anosmia, alteraciones visuales, dolor neuropático y mialgias. La
SARS-CoV-2 puede causar compromiso neurológico a través de lesión directa o
indirecta. La primera se debería a la replicación viral directa en el sistema nervioso
y la segunda sería consecuencia de activación de la cascada inflamatoria, las
alteraciones tóxico-metabólicas, o desregulación inmunológica o mecanismos
inmunomediados. Hay una amplia variedad de presentaciones neurológicas. Las
manifestaciones neurológicas se podrían clasificar en tres categorías:
manifestaciones en el sistema nervioso central como: dolor de cabeza, enfermedad
cerebrovascular aguda, alteración de la conciencia, mareos, ataxia y convulsiones,
manifestaciones del sistema nervioso periférico como: alteración del gusto,
alteración del olfato, discapacidad visual y dolor neuropático, junto con
manifestaciones musculares rabdomiólisis y miositis (19).

La afectación primaria del tronco encefálico se ha sugerido como uno de los
posibles mecanismos asociados a la insuficiencia respiratoria severa que presentan
algunos pacientes con COVID-19. Esta teoría se basa en la analogía entre SARS-CoV-
2, y SARS-CoV en la observación clínica de que muchos pacientes que requieren
intubación orotraqueal no pueden respirar espontáneamente y en el predominio
de la muerte neuronal en los centros cardio-respiratorios del bulbo en
comparación con otras localizaciones del cerebro en los modelos experimentales
de SARS-CoV19. Varios autores han sugerido que la insuficiencia respiratoria,principal causa de muerte en los pacientes con COVID-19 grave, pudiera tener un
componente central y deberse, en parte, a una lesión primaria de las neuronas del
centro respiratorio en el tronco del encéfalo.

2.2.6.11 NEUMONÍA VIRAL.

La neumonía viral es esencialmente la protagonista por el virus Influenza, ésta
luego de que sus mutaciones produjeran 4 pandemias (1917, 1958, 1968 y 2009),
siendo esta última
causada por el virus Influenza A subtipo H1N1, diseminado alrededor de 214 países
con alrededor de 18.499 muertes, lo que refleja un impacto global catastrófico.
Esta es una infección aguda del tracto respiratorio inferior que puede ser causada
por bacterias, virus u hongos, comprometiendo el parénquima pulmonar, por pus,
líquido, interfiriendo con el intercambio de gases en los alvéolos, con afectación
principalmente a pacientes inmunodeprimidos o inmunocompetentes (20).
La infección se produce después de que los microorganismos se propaguen por
tres mecanismos principales: gotitas de Pflügge (pequeñas partículas de aerosol),
gotitas de Wells (y partículas de aerosol en general) y contacto directo de persona a
persona Pares de contacto, burbujas misceláneas o contaminadas. Las respuestas
inmunitarias alteradas del huésped, los factores de riesgo similares (como la edad,
los hábitos como tabaquismo y alcoholismo, la enfermedad pulmonar y la

inmunodeficiencia) y los factores de virulencia microbiana se han implicado en la
determinación de la etiología y la gravedad de la neumonía. Debido al reciente
informe sobre el papel del microbiota pulmonar en las infecciones del tracto
respiratorio, los patógenos alveolares y potencialmente infecciosos también deben
competir con el microbiota pulmonar local, que puede modular o alterar la
respuesta inmune. Ocasionalmente, se presenta neumonía de etiología mixta, más
comúnmente con virus de influenza neumocócica y neumocócica (21).

2.2.6.12 ESTRÉS MECÁNICO.

En ventilación mecánica, el paradigma actual es la ventilación protectora, es
decir, la ventilación que previene la lesión pulmonar asociada al ventilador. Con
este fin, monitoreamos las variables mecánicas respiratorias, en particular aquellas
que se ha demostrado que están asociadas con un aumento de los resultados
negativos, como la mortalidad. El valor del índice de estrés determina el cambio
promedio en la distensibilidad respiratoria. En condiciones de lesiones anatómicas
homogéneas en el parénquima pulmonar, los valores medios se calcularon como
curvas P/t en el brazo respiratorio (22).
Las situaciones anómalas durante la VM pueden ser una complicación grave ya
que afectan al sistema de ventilación y pueden provocar la muerte del paciente.
Cuatro tipos de
complicaciones relacionadas con el ventilador se consideran relacionadas con el
sistema mecánico, relacionadas con las vías respiratorias artificiales, infección
pulmonar (neumonía asociada al ventilador) y lesiones o traumatismos
relacionados con el ventilador.

2.2.6.13 PERMEABILIDAD VASCULAR.

El estrés mecánico también provoca graves alteraciones en la regulación del
tono vascular y la permeabilidad, entre las que tiene especial importancia el
aumento del flujo sanguíneo, añadiendo fuerzas de cizallamiento a los pre ajustes

conocidos en este escenario. El aumento del flujo sanguíneo también promueve
mecanismos que conducen a la inflamación local y al edema alveolar. La
heterogeneidad del parénquima pulmonar está directamente relacionada con el
riesgo de mortalidad en pacientes con SDRA. La prevención o modificación de este
patrón con la colocación en decúbito prono y el uso de PEP pueden reducir la
frecuencia de LPVM, reducir la variabilidad de la selección de UP y redistribuir el
líquido del edema alveolar en el intersticio. En ARDS, la capacidad pulmonar
gaseosa, no aterogénico, no edematosa para el intercambio de gases y la expansión
mecánica puede reducirse significativamente. Esta condición se llama “pulmón
infantil” (23).

2.2.6.14 NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN.

Es una inflamación e infección de los pulmones. o las vías respiratorias. Esta
puede ocurrir cuando se inhala alimento o líquidos hacia las vías respiratorias o los
pulmones, en lugar de tragarse. Los factores de riesgo que predisponen a
experimentar una (aspiración) inhalación de material extraño hacia los pulmones
son: Estar menos despierto debido a medicamentos, enfermedades, cirugía u otras
razones Como Tomar grandes cantidades de alcohol Tomar drogas ilícitas (como
los opioides) que lo hacen estar menos alerta Recibir un medicamento que le
induce un sueño profundo para cirugía (anestesia general) Edad avanzada
Insuficiencia del reflejo nauseoso en personas que no están despiertas
(inconscientes o semiconscientes) después de un accidente cerebrovascular o una
lesión cerebral Problemas para tragar Estar hospitalizado puede aumentar el riesgo
de padecer esta afección.

2.2.7 DIAGNÓSTICO.

Se debe considerar la causa probable, así como las complicaciones y factores
que pueden contribuir al desarrollo de una enfermedad crónica en curso. Entre
estos puntos se encuentran:

• Ciclos de infecciones respiratorios de origen bacteriana o viral.
• Ingesta carbohidratos de manera excesiva que evolucione a hipercapnia.
• Abuso de medicamentos: tiazidas, depresores del Sistema nervioso
central y broncodilatadores B-2 adrenérgicos.
• Enfermedades de origen metabólico como hipertiroidismo e hipotiroidismo.
• Patologías cardiovasculares: arritmias, bloqueos AV y cardiopatía isquémica.
• Enfermedades pulmonares como derrame pleural, tromboembolismo
pulmonar, neumotórax.
• Factores externos: tabaco, contaminación ambiental, alergenos.
• Sepsis, fiebre, anemia, traumas torácicos, malnutrición. (24)

1. Hay que considerar que existe un fenotipo clínico agudo de hipoxemia e
hipercapnia que provoca síntomas más abundantes, y la forma crónica es
mejor tolerante a grandes cambios en los gases arteriales. Si los síntomas
progresan rápidamente, considere la posibilidad de síndrome de dificultad
respiratoria aguda grave en las 72 horas de exposición al patógeno
causante, acompañado de hipoxemia difícil de tratar y terapia torácica
estándar, acompañado de infiltrados bilaterales difusos en las radiografías.
>50% de mortalidad.

2. Se debe considerar un examen físico completo, que incluya:

• La cianosis se observa en la piel y las mucosas y cuando el nivel de
hemoglobina es inferior a 5 g/dl. Además, en esta valoración pueden influir
factores como el color de la dermis del paciente, anemia e incapacidad del
especialista para determinarla. La cianosis suele ser marcada con niveles de
oxígeno por debajo de 40-50 mmHg.
• Frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria, frecuencia respiratoria ≥
35lpm, frecuencia cardiaca ≥ 120lpm o la presencia de bradicardia, además
de hipotensión los cuales son criterios para evaluar la severidad de la

Insuficiencia renal aguda.
• Se utilizan músculos accesorios: intercostales, esternocleidomastoideos y
escalenos, pero, por supuesto, los pacientes sanos no utilizan estos
músculos durante la respiración tranquila. Por lo tanto, la observación del
uso del paciente proporciona una idea aproximada de qué tan bien está
ventilando el paciente.
• En algunas exacerbaciones de la enfermedad subyacente, incluida la
limitación del flujo de aire de alta intensidad, se desarrolla fatiga muscular
y un aumento sensible en el diámetro anterior de la caja torácica, lo que
corresponde a una disminución en la circunferencia de la cintura.
• Los miocardiogramas con especial cuidado al: nivel cardíaco, arritmias y de
soplos, en cuanto al nivel pulmonar enfocarse a la presencia de sibilancias,
estertores, nos conducen al presunto desencadenante de la insuficiencia
renal y las complicaciones