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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña374 adhesión 3.2.3 Variaciones genéticas de los correceptores y en la susceptibilidad a la infección por el HIV-1 Alteraciones en los correceptores del del en el gen del - consecuencia, no se produce infección por las cepas Estudios epidemiológicos han demostrado que los individuos homocigotas - tan una resistencia natural a la infección por el SIDA receptor genéticas en otros correceptores como el CXCR4, y en la región regulatoria del - ceptibilidad al SIDA y una protección en la transmisión vertical del - que aumentan el riesgo de transmisión y aceleran el desarrollo de SIDA, como el haplotipo HHE en la población Argentina. quimioqui- infección por - mo en la región regulatoria de de la enfermedad. Recientemente, se demostró que una isoforma no - tente actividad supresora anti- se correlacionan con mayores niveles de la quimioquina en plasma. promedio de copias de promedio de la población se asocia con un fuerte efecto protector en la transmisión del que en poblaciones africanas es 4, en ambos casos, en individuos con dosis génicas mayores que el promedio de la población se observa un fuerte efecto protector contra el Es importante resaltar que no sólo las variaciones genéticas a la infección por variabilidad de las respuestas a enfermedades infecciosas. El esce- de CC- por las cepas de mayoría de las transmisiones. 3.2.4 Nuevas perspectivas terapéuticas la replicación viral, las nuevas perspectivas terapéuticas se enfocan a los receptores de quimioquinas o sus ligandos, es decir, tratan de impedir el ingreso del virus a las células. De hecho, en la naturaleza mutación tanto el bloqueo del - quimioquinas, ligandos del son potentes inhibidores de la replicación del mecanismo bimodal: pueden impedir directamente el contacto entre receptor de quimioquina, o inducir la internalización del evaluar quimioquinas como nuevos agentes terapéuticos y varios compuestos se encuentran en fase clínica I/II. 4. HIV-1 Y RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE 4.1 RESPUESTA ESPECÍFICA CELULAR Las células dendríticas, macrófagos y células B son los principales presentadores de antígenos del sistema inmune. En los ganglios regionales se produce la estimulación de los + y la - compatibilidad clase I. La respuesta inmune todo, por los + la replicación viral, en especial durante las etapas tempranas de la de la carga viral y la aparición de los Figura 22.3.4. Entrada del HIV-1 a la célula. Interacción en- tre las variantes del M-trópicas, - cepas de T-trópicas, Figura 22.3.3. Formación de sincicios celulares produci- dos por el HIV-1 sobre la línea celular MT-2. VIROLOGÍA MÉDICA PARTE 2 CAPÍTULO 22 CAPÍTULO 22.3 4. HIV-1 Y RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNE 4.1 RESPUESTA ESPECÍFICA CELULAR
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