INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) GRUPO 11

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República Bolivariana de Venezuela 
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos” 
Escuela de Medicina “Dr. José Gregorio Hernández” 
Cátedra: Fisiopatología 
 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
 
 
 
 
 
Profesora: 
- Dra. Lanz, Zorina 
Autoras: 
- López, Vanessa C.I 27.802.155 
- Marcano, Yoriannys C.I 28.741.177 
3er año, Sección 04 
 
 
 
 
Maturín, agosto 2023 
Síndrome clínico producido por el deterioro rápido en la función 
renal con una baja tasa de filtrado glomerular, lo normal es 125 ml/min de 
filtrado, se hablará de IR cuando esté por debajo de los 60ml/min de 
filtrado. Existe un aumento de las concentraciones sanguíneas de 
desechos nitrogenados (urea y creatinina) por lo tanto, estará fallando la 
función excretora el riñón y también se deteriora el balance 
hidroelectrolítico por retención de Na++ y H20, y perdida de potasio, 
alteraciones del ritmo cardiaco, trastornos ácidos bases por incremento de 
hidrogeniones en el organismo, lo que explica la falla de la función 
reguladora del riñón. 
El riñón es un órgano que no nos avisa cuando se está dañando, 
entonces es nuestro deber que en cualquier situación potencial que 
pueda dañar al riñón, debemos pedir los exámenes correspondientes para 
así evaluar su función. 
La IRA inicia repentinamente y es reversible (si se reconoce la causa 
de forma rápida y se le administra el tratamiento), a diferencia de la 
Insuficiencia renal crónica (IRC) en donde existe daño permanente renal y 
muerte de la mayoría de las nefronas, por lo tanto, es de tipo irreversible. 
La relación de la IRA con los pacientes en UCI se debe a que la mortalidad 
de este síndrome como consecuencia única de la diálisis debería de ser 
del cero por ciento y ésta aumenta a medida la IRA va acompañada a la 
falla de otros órganos vitales, desarrollando lo que se conoce como 
síndrome de falla orgánica múltiple. 
La IRA según el sitio de alteración o según su etiología, se clasifica en 
tres grandes grupos: Insuficiencia renal pre-renal, Insuficiencia renal 
intrarenal o parenquimatosa e insuficiencia post-renal u obstructiva. 
Insuficiencia Pre-renal Aguda: Representa el 70% de los casos y es 
producido cuando el problema no está en el riñón, ya que su parénquima 
se encuentra en buen estado, el problema se encuentra antes del riñón, 
siendo la causa principal la hipoperfusión renal, por ejemplo hemorragias, 
deshidratación: vómitos y diarrea (causas principales de hipovolemia) en la 
cual llegará menos sangre (perfusión) al riñón y por ende, disminuye la tasa 
de filtración glomerular, recordando que, la definición por excelencia de la 
IRA es la caída brusca o repentina de la función renal y disminución en la 
Tasa de Filtrado Glomerular (TFG). 
ANTES: ------/-----RIÑON-----VÍAS URINARIAS 
Insuficiencia Intrarenal o Parenquimatosa Aguda: Representa el 20% 
de los casos y se produce por un daño en el propio riñón, y alguna de sus 
estructuras como los vasos sanguíneos, glomérulo, intersticio o túbulos. Su 
causa es por una insuficiencia pre-renal no controlada, produciendo 
isquemia del riñón o por sustancias nefrotóxicas. 
EN EL RIÑON: -------------RIÑON-------VÍAS URINARIAS 
Insuficiencia Pos-renal Aguda: Obstrucción en las vías urinarias, es 
decir, después del riñón. Se suelen obstruir los uréteres, uretra, vejiga, etc. 
Se ha demostrado que también puede ser causada por una hipertrofia 
prostática benigna o cálculos bilaterales o unilaterales. 
DESPUÉS DEL RIÑÓN: ----------RIÑON------VÍAS URINARIAS 
Con respecto a su clínica que es la común para los tres tipos, 
hablamos de una Oliguria (el paciente orina menos de 500 ml), el síndrome 
urémico por el incremento de los desechos nitrogenados en sangre, 
hipotensión y deshidratación. 
 
INSUFICIENCIA PRE-RENAL AGUDA 
Caracterizada por la disminución en el flujo sanguíneo renal 
(perfusión) y por ende disminución de la P.A.M, es reversible si la causa 
etiológica de la Insuficiencia pre-renal aguda se corrige o se trata antes de 
que afecte o dañe al parénquima pulmonar (Insuficiencia Intrarenal o 
parenquimatosa). La primera causa es la hipovolemia debido a que los 
tejidos no reciben suficiente sangre por presentar patologías como Diarrea, 
vómitos, hemorragia, poliuria, quemaduras en grandes superficies 
corporales. 
FISIOPATOLOGIA 
La hipoperfusión produce que llegue una menor cantidad de sangre 
al glomérulo y se filtra una menor cantidad hacia los túbulos, por lo que, el 
SRAA se activa ante este estímulo para reabsorber Na+, H2O y Urea, lo que 
ocasiona la oliguria, es decir: eliminación diaria de menos de 400 mL de 
orina por día, porque al riñón no le llega suficiente sangre y no filtra lo 
suficiente, entonces la cantidad de orina a excretar será menor, pero esta 
orina será muy concentrada con poca excreción de Na+, ya que al haber 
disminución del volumen sanguíneo en el riñón, habrá más reabsorción de 
Na+ el cual se dirige a la circulación e induce a la absorción de H2O en el 
espacio intersticial para corregir la hipovolemia, por lo que la fracción de 
absorción de Na+ será >1. También existirá una elevación 
desproporcionada del BUN creatinina, por lo que existe una azotemia 
(retención de desechos nitrogenados) en la circulación sanguínea. 
• BUN creatinina 20:1: Nos proporciona cuantas unidades de 
urea en sangre hay por cada unidad de creatinina. Es un marcador 
importante para evaluar la función renal. La urea si se reabsorbe, esta 
aumenta en sangre a un numero de 20, a diferencia de la creatinina que 
esta no se reabsorbe. Por lo tanto, se excreta y sigue con su valor >1. 
Todas estas causas nos dirigen a una conclusión: la disminución del 
flujo renal está dada por la arteriola aferente, por lo tanto, disminuye la 
filtración glomerular y no existe o es muy escasa la irrigación a las células 
epiteliales de los túbulos de la nefrona, quienes se encargan de reabsorber 
los diferentes solutos, por lo que estas células epiteliales empezarán a 
necrosarse por falta de irrigación y perderán su función. 
 Lo que empezó como una simple disminución del flujo renal que 
pudo haberse corregido por ser reversible, ahora se transformó en una 
insuficiencia intrarenal o parenquimatosa con necrosis tubular aguda que 
no puede corregirse por ser irreversible. Si se corrige, cesan todos los 
síntomas y el riñón funciona normalmente. Si no se corrige, se puede 
agravar y conllevar a una insuficiencia intrarenal o parenquimatosa 
irreversible. 
Tratamiento: Corregir la hipovolemia, Hemorragia, deshidratación y de esa 
manera se logra recuperar la función renal normal. 
Manifestaciones clínicas 
• Oliguria 
• Pérdida de peso 
• Hemorragias 
• Quemaduras 
• Diarreas, vomito 
• Extremidades frías y mucosas secas 
• Insuficiencia cardiaca congestiva 
• Ascitis, ictericia y edema periférico 
Índices Urinarios 
• Orina concentrada: 1.200 mOsm/kg 
• Disminución en la eliminación fraccional de Na++ y Cl- 
• Aumento del BUN creatinina 
• Hematuria, proteinuria 
• Oliguria 
• No hay daño tubular 
Insuficiencia Intrarenal o Parenquimatosa 
Su causa principal es cuando hay un cambio en las estructuras y 
funciones del parénquima del riñón. De acuerdo a la zona que quede 
afectada se puede clasificar en: 
 Afectación glomerular (Síndrome Nefrótico y Síndrome Nefrítico) 
 Afectación vascular: como microangiopatías trombóticas como 
ocurre en la purpura trombocitopenica trombótica 
 Afectación Tubular Intersticial una de las más importantes y puede 
ser de tipo: 
- Necrosis tubular aguda Isquémica o una Necrosis Tubular aguda 
toxica. La isquémica se refiere a una lesión prerrenal lo 
suficientemente importante para provocar necrosis en los túbulos. El 
paciente sufre una isquemia severa a nivel prerrenal pero va a 
perdurar en el tiempo llegando a causar daño a nivel de las 
estructuras del túbulo. Por ejemplo cirugías cardiovasculares que 
esténcon circulación extracorpórea, cirugía en la aorta, etc. 
Por otro lado necrosis tubular aguda toxica es donde vamos a 
encontrar tóxicos endógenos y exógenos. Los endógenos nos 
referimos principalmente a la Bilirrubina que es cuando ocurre una 
nefropatía de los ácidos biliares que en pocas palabras lo que 
hacen son unos tapones a nivel del túbulo y eso provoca que haya 
una disminución en la TFG. Por otro lado podemos encontrar la 
Hemoglobina y la Mioglobina, típicos casos de patologías que 
puedan causar hemolisis o trastornos hemáticos. En el caso de 
tóxicos exógenos encontramos los antibióticos, aminoglucósidos, o 
los contrastes cuando se realizan determinadas pruebas. 
 
Fisiopatología 
 Necrosis Tubular aguda 
Lo primero que tenemos que pensar en qué zona se necesita mayor 
aporte de oxígeno y son las células del túbulo proximal y la del asa de 
Henle ascendente, lugar donde hay más transportadores (Na+) y donde se 
consume más oxígeno. Si cae la tensión arterial media, por 
vasoconstricción se llega a necrosar el túbulo proximal que requiere mayor 
oxígeno. Si cae la tensión arterial media la isquemia es tan importante que 
se necrosa donde se necesita más oxígeno. Al lesionarse esas zonas, esto 
provoca que aumente la concentración de sodio en los túbulos, es decir; 
se rompe ese proceso de reabsorción hacia interior y si esto no pasa 
aumentara la concentración a nivel del túbulo. En síntesis los 
transportadores quedan inactivados y aumenta la concentración de sodio 
en el túbulo. La mácula densa detecta que hay un aumento de la 
concentración de sodio y de líquido e interpreta como si el paciente se 
estuviera deshidratando, entonces ¿Qué hace la mácula densa? Envía 
una señal al aparato yuxtaglomerular para que produzca una 
vasoconstricción en la arteriola aferente para que produzca esa 
vasoconstricción y a su vez disminuya la tasa de filtrado glomerular y esto a 
su vez provoca la insuficiencia renal. Además este tejido que se ha 
necrosado se va a desprender y van a formar conglomerados con la 
proteína “TAMN HORSFALL” y estos van a formar los denominados cilindros 
epiteliales y estos los podemos ver en el sedimento de orina. 
Índices Urinarios de la Insuficiencia Intrarenal (Necrosis Tubular Aguda) 
- Creatina por encima de los valores normales: >1,2 mg/dl 
- Urea por encima de los valores normales: >40 mg/dl 
- Disminución de la TFG <60 ml/min 
En consecuencia: Oliguria 
- Na+ en orina: >40 
Nefritis Intersticial Aguda 
Puede ser alérgica o no alérgica (Infecciones o patologías 
autoinmunes). Si tenemos un proceso alérgeno a un fármaco que es el 
caso más habitual; encontramos en el intersticio células inflamatorias, y 
estas células van a provocar un edema en la zona haciendo una 
compresión en el túbulo proximal, es decir, una estenosis. Conllevando a 
un efecto retrogrado, aumentando las presiones a nivel del glomérulo y 
esto implica que al aumentar las presiones a nivel del glomérulo, esto hace 
que disminuya la TFG. 
Índices Urinarios de la Insuficiencia Intrarenal (Nefritis Intersticial Aguda) 
- Creatina por encima de los valores normales: >1,2 mg/dl 
- Urea por encima de los valores normales: >40 mg/dl 
- Disminución de la TFG <60 ml/min 
En consecuencia: Oliguria 
Manifestaciones Clínicas 
- Fiebre 
- Malestar general 
- Eritema cutáneo 
- Hipertensión 
- Episodios de Hipotensión 
- Hematuria macroscópica 
- Proteinuria 
- Cilíndricos de células epiteliales y granulosos 
- Uratos y Oxalatos: cristaluria 
- Nefritis intersticiales alérgicas: Eosinófilos en orina 
Insuficiencia Posrenal u Obstructiva 
De esta insuficiencia, las causas pueden ser de Origen Extrínsecas o 
Intrínsecas. En las Extrínsecas podemos hablar de una prostatitis donde la 
próstata se inflama y comprime la uretra e impide que el líquido pueda salir 
y eso hace que aumenten las presiones y a su vez esas presiones 
asciendan al riñón; aumentando las presiones hidrostáticas y superando las 
fuerzas del glomérulo provocando que las tasas de filtrado glomerular 
disminuya. De igual manera si hablamos de las intrínsecas como cálculos o 
coágulos ya sea a nivel de la vejiga o uréteres, es decir, cualquier 
obstrucción que provoque un aumento de esas presiones, al final nos va a 
provocar una Ureterohidronefrosis aguda, provocando una lesión a nivel 
de los glomérulos haciendo que disminuya la TFG. También puede ocurrir 
con la presencia de tumores, o en pacientes que hayan pasado por 
radioterapia y todo el tejido de los uréteres se haya quedado fibrosado, 
todo esto al final hace que aumenten las presiones hidrostáticas a nivel del 
glomérulo y en consecuencia disminuyendo la TFG. 
Índices Urinarios de la Insuficiencia Posrenal 
- Creatina por encima de los valores normales: >1,2 mg/dl 
- Urea por encima de los valores normales: >40 mg/dl 
- Disminución de la TFG <60 ml/min 
- Anuria (<200 ml de orina) o Poliuria (por aumento de las presiones 
sale disparada) 
Manifestaciones Clínicas 
- Dolor en el flanco 
- Globo Vesical 
- Poliuria 
- Polaquiuria 
- Anuría 
- Goteo de orina 
- Sensación de plenitud 
- Infección de orina 
Bibliografía 
Goldman. L., Schafer, A. (1986). Goldman-Cecil. Tratado de Medicina 
Interna.