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MANEJO INTEGRAL
DEL PACIENTE CRÍTICO
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La sabiduría milenaria de la cultura egipcia dejó testimonios imperecederos para 
la humanidad, en monumentos misteriosos cuyos enigmas aún no han sido del todo 
descifrados. 
A través de los siglos, equipos científicos improvisados o muy sofisticados, han 
promulgado hallazgos maravillosos que han permitido entender que desde tiempos 
inmemoriales se cultivaron conocimientos que pueden ayudar a la humanidad.
La Medicina Crítica sigue rodeada aún de misteriosas conjugaciones fisiopatológicas, 
que es necesario descifrar para encontrar el mejor camino diagnóstico y terapéutico de 
las complejas enfermedades que conducen a nuestros pacientes a ese difícil escenario.
 Solo con dedicación y entrega podremos responder a las exigencias que estas situa-
ciones reclaman de nosotros.
Laureano Quintero B.
Pirámides egipcias
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Manejo integral Manejo integral 
del paciente del paciente 
críticocrítico
Laureano Quintero B.
Editores Científi cos
Editor Asociado: 
Olga Lucía Pérez - Elías Vieda Silva
edición3a
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Cali
Calle 18 Nº 122 Casa 03
Avenida Cañasgordas Pance
PBX: (572) 372 8266
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Bogotá
Carrera 45 A Nº 91-25 
La Castellana
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Medellín
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Barranquilla
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Correo electrónico
contactodirecto@salamandra.edu.co
Página WEB
www.salamandra.edu.co
Línea gratuita Nacional
01-8000-111102
Editores Científi cos
Olga Lucía Pérez
Elías Vieda Silva
Imágenes de Carátula
Pirámides egipcias
Diagramación e impresión
Impresora Feriva S.A.
Calle 18 No. 3-33
PBX: 524 9009
Feriva@feriva.com
www.feriva.com
Cali - Colombia, 2012
MANEJO INTEGRAL
DEL PACIENTE CRÍTICO
Editor:
© Fundación Salamandra
Editor asociado:
© Laureano Quintero Barrera
Primera edición 2009
Segunda edición 2010
Tercera edición 2012
ISBN 978-958-57342-4-1
Derechos Reservados
Santiago de Cali, Colombia
En Colombia
Fundación Salamandra
 Manejo integral del paciente crítico / autor editor Fundación 
Salamandra. -- 3a. ed. -- Cali: Fundación Salamandra, 2012.
 380 p.; 28 cm.
 ISBN 978-958-57342-4-1 
 1. Enfermería de cuidados intensivos. 2. Unidad de cuidados 
Intensivos. 3. Respiración artifi cial. 4. Ventilación mecánica. 
5. Enfermedades cardíacas. I. Tít. 
616.028 cd 21 ed.
A1357689
 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
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Contenido
1. Metas en reanimación del paciente traumatizado
LAUREANO QUINTERO BARRERA. ............................................................ 17
2. Criterios de admisión y alta para la Unidad de Cuidados Intensivos 
(UCI) y la Unidad de Cuidados Intermedios (UCIN) en adultos ........... 29
ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
ALBERTO FEDERICO GARCÍA
3. Equipos MET en las instituciones hospitalarias .................................... 49
LILIANA C. CASTILLO SOTO
LAUREANO QUINTERO BARRERA
4. Actualización en protocolos de resucitación cerebrocardiopulmonar ... 59
LAUREANO QUINTERO
JASON PEÑUELA
5. Monitoría hemodinámica no invasiva e invasiva 
en la unidad de cuidado intensivo ...................................................... 69
ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
WILLIAM FERNANDO BERMÚDEZ
IVÁN DARÍO RUIZ MORA
6. Conceptos de fi siología respiratoria en UCI ........................................ 93
BEATRIZ ELVIRA ENDO ABELLA
LINDA CECILIA GUTIÉRREZ MÉNDEZ
7. Interpretación de gases arteriales y venosos ...................................... 103
ELÍAS VIEDA SILVA
8. Diagnóstico y manejo de la falla ventilatoria .................................... 121
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
9. Introducción a la ventilación mecánica ............................................ 129
MARÍA DEL PILAR TRIANA
10. Modos ventilatorios convencionales y parámetros programables ...... 147
MADELAYNE ARISTIZÁBAL
Editores científi cos - Editor asociado ............................................................. 9
Autores ....................................................................................................... 11
Introducción ............................................................................................... 13
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11. Modos ventilatorios no convencionales ............................................ 155
MADELAYNE ARISTIZÁBAL
12. Estrategias de protección pulmonar .................................................. 165
MARTHA VIVIANA PINEDA VÉLEZ
13. Patologías obstructivas de la vía aérea: EPOC ................................... 177
EDUARDO CONTRERAS ZÚÑIGA
14. Edema agudo de pulmón .................................................................. 191
GUISET CARVAJAL BEDOYA
EDUARDO CONTRERAS ZÚÑIGA
15. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) ............................... 199
ÁNGELA MARÍA HERRERA
ELÍAS VIEDA SILVA
16. Choque, aproximación inicial en urgencias ...................................... 235
ELÍAS VIEDA SILVA
17. Abordaje del choque de origen no claro ........................................... 247
JORGE LEONARDO CONTRERAS PARADA
IVO SILJIK
18. Enfoque del paciente con choque cardiogénico................................ 257
EDUARDO CONTRERAS Z.
ALEJANDRO JIMÉNEZ G.
19. Sepsis y choque séptico. Un abordaje general .................................. 271
ELÍAS VIEDA1
20. Terapia dirigida por metas en sepsis y choque séptico
“Desde el servicio de urgencias a la unidad de cuidado intensivo”..... 285
JUAN KARLO URREA ZAPATA
21. Uso de antibióticos en UCI: protocolos globales .............................. 295
ERNESTO MARTÍNEZ BUITRAGO
CHRISTIAN JOSÉ PALLARES GUTIÉRREZ
22. Farmacología en UCI ....................................................................... 307
EDUARDO CONTRERAS Z.
ALEJANDRO JIMÉNEZ G.
23. Trastornos hidroelectrolíticos en el paciente crítico .......................... 317
SEBASTIÁN ALBA OSPINA
24. Terapia trasfusional en el paciente crítico ......................................... 331
OSCAR JAVIER VICTORINO
25. Abordaje inicial de la embarazada crítica ........................................ 357
VIRNA PATRICIA MEDINA PALMEZANO
26. Neuromiopatologías en cuidado intensivo ....................................... 367
JESÚS ALBERTO DÍAZ GRANADOS
RICARDO ANDRÉS TROYA BASTIDAS
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El doctor Laureano Quintero Barrera es fellow 
del Colegio Americano de Cirujanos.
Cirujano del equipo de Urgencias del Hospital 
Universitario del Valle en Cali, Colombia.
Profesor de las disciplinas de Trauma y 
Reanimación de la Universidad del Valle y del 
Hospital Universitario del Valle.
Ha ofi ciado como instructor en Trauma para 
equipos de especialistas en Nicaragua, Panamá, 
Argentina, Uruguay, Nigeria, Francia, México y, 
por supuesto, en muchos lugares de Colombia.
La doctora Olga Lucía Pérez es 
Médica egresada de la Universidad 
del Cauca. Especialista en Cirugía 
de la Universidad de la Frontera, en 
Chile. Intensivista de la Universidad 
del Valle. Actualmente es Subgerente 
de la Unidad de Terapia Intensiva del 
Hospital Universitario del Valle. Cali, 
Colombia. 
El doctor Elías Vieda Silva es Médico 
Cirujano egresado de la Universidad 
Juan N. Corpas, Especialista en Me-
dicina Interna de la Universidad del 
Cauca y en Medicina Críticay Terapia 
Intensiva de la Universidad de la 
Sabana. Magíster en Salud Pública 
Universidad del Valle. Profesor de 
Medicina Interna, área de Cuidado 
Crítico de la Universidad del Valle y 
del Programa de Especialización de 
Enfermería en Cuidados Intensivos. 
Coordinador Médico de la Unidad 
de Terapia Intensiva del Hospital 
Universitario del Valle, y de la Unidad 
de Terapia Intensiva de la Clínica Rey 
David.Cali, Colombia.
Editores científi cos
Editor asociado
Olga Lucía Pérez
Laureano Quintero B.
Elías Vieda Silva
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Autores
Sebastián Alba Ospina: Médico y Cirujano Uni-
versidad de Manizales. Instructor Asociación 
Americana del Corazón-Equipo Médico Fun-
dación Salamandra.
Isabel Cristina Arias Villegas: Médica y Cirujana 
CES Medellín. Especialista en Anestesiología, 
Reanimación y Cuidados Intensivos, UPB, Me-
dellín. Intensivista Clínica del Country, Bogotá.
Madelayne Aristizábal González: Terapeuta respi-
ratoria- Especialista en cuidado crítico. Funda-
ción Universitaria Autónoma de las Américas. 
Instructora Fundación Salamandra.
Guiset Carvajal Bedoya: Médica y Cirujana 
Universidad del Valle. Instructora Asociación 
Americana del Corazón-Instructora Fundación 
Salamandra.
Eduardo Contreras Zúñiga: Médico y Cirujano, 
Universidad Libre Cali. Medicina Interna, CES. 
Especialista en Cardiología, Universidad del 
Valle, Cali. Instructor Asociación Americana 
del Corazón- Instructor Fundación Salamandra.
Beatriz Elvira Endo Abella: Médica y Cirujana 
Universidad Libre. Residente Oftalmología 
Hospital Universitario del Valle. Instructora 
Asociación Americana del Corazón-Instructora 
Fundación Salamandra.
Linda Cecilia Gutiérrez Méndez: Médica y Ciru-
jana Universidad Libre. Instructora Asociación 
Americana del Corazón-Instructora Fundación 
Salamandra.
Martha Viviana Pineda Vélez: Fisioterapeuta 
Universidad del Cauca. Instructora Fundación 
Salamandra.
Laureano Quintero Barrera: Cirujano Fellow de 
Trauma y Emergencias Universidad del Valle. 
Profesor Departamento de Cirugía de la Univer-
sidad del Valle. Director Científi co Fundación 
Salamandra. Instructor Asociación Americana 
del Corazón.
Juan Karlo Urrea Zapata, Md Facc Faha: Médico 
y Cirujano, Universidad Libre Cali. Medicina In-
terna, Pontifi cia Universidad Javeriana, Bogotá. 
Especialista en Cardiología, Pontifi cia Univer-
sidad Javeriana, Bogotá. Instructor Fundación 
Salamandra
Elías Vieda Silva: Médico Cirujano Universidad 
Juan N. Corpas. Especialista en Medicina In-
terna Universidad del Cauca. Especialista en 
Medicina Crítica y Terapia Intensiva Univer-
sidad de la Sabana. Magíster en Salud Pública 
Universidad del Valle. Profesor hora-cátedra 
Departamento de Medicina Interna Área Cui-
dado Crítico Universidad del Valle. Profesor 
Programa de especialización de Enfermería 
en Cuidados Intensivos Universidad del Valle. 
Coordinador Médico Unidad de Terapia Intensi-
va Hospital Universitario del Valle. Coordinador 
Médico Unidad de Terapia intensiva Clínica Rey 
David, Cali. Instructor Fundación Salamandra.
Ángela María Herrera P: Médica Cirujana Univer-
sidad Libre Cali. Instructora Asociación Ame-
ricana del Corazón- Equipo médico Fundación 
Salamandra.
Alberto Federico García: Médico y Cirujano Uni-
versidad Javeriana Bogotá. Cirujano General 
Universidad del Valle. Especialista en cuidado 
intensivo Universidad del Valle. Epidemiología 
Universidad del Valle (en curso). Cirujano de 
urgencias Fundación Valle del Lili. Profesor 
asociado Departamento Cirugía Universidad 
del Valle.
Liliana Castillo Soto: Médica cirujana Universidad 
Libre Cali. Instructora Asociación Americana 
del Corazón- Equipo Médico Fundación Sa-
lamandra.
Jason David Peñuela: Médico Cirujano Fundación 
Universitaria San Martín. Instructor Asociación 
Americana del Corazón- Subdirector Académico 
Nacional Fundación Salamandra-Equipo Médi-
co Fundación Salamandra.
William Fernando Bermúdez: Médico Cirujano 
Universidad del Valle. Investigador en Mi-
crocirculación Universidad ICESI-Fundación 
Valle del Lili. 
Iván Darío Ruiz: Médico Cirujano Universidad del 
Cauca. Especialista en Anestesiología. Subes-
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pecialista en Anestesiología de Cirugía de Alta 
Complejidad. 
María del Pilar Triana: Terapeuta Respiratoria. 
Maestría en Salud Ocupacional. Instructora 
Fundación Salamandra.
Alejandro Jiménez: Médico y Cirujano Fundación 
Universitaria San Martín. Instructor Asociación 
Americana del Corazón- Equipo médico Funda-
ción Salamandra.
Ernesto Martínez Buitrago: Médico y Cirujano de 
la Universidad del Valle, Internista de la Uni-
versidad del Valle, Fellowship en Clinical Infec-
tious Diseases de la Universidad de Cincinnati, 
en Estados Unidos. Miembro y Expresidente 
de la Asociación Colombiana de Infectología 
ACIN. Subdirector de la Unidad de Epidemio-
logia Hospitalaria del Hospital Universitario del 
Valle-Universidad del Valle. 
Christian José Pallares Gutiérrez: Médico y Ci-
rujano de la Universidad del Valle. Candidato 
a Maestría en Epidemiología de la Universidad 
del Valle. Miembro de la Asociación Colom-
biana de Infectología ACIN. Jefe del Comité 
de Infecciones del Hospital Universitario del 
Valle-Universidad del Valle.
Virna Patricia Medina: Médico Cirujana de la Uni-
versidad del Valle. Especialista en Ginecología y 
obstétrica Universidad del Valle. Especialista en 
Cuidado Intensivo de la Universidad del Valle. 
Docente Departamento Gineco-Obstetricia de 
la Universidad del Valle.
Oscar Javier Victorino: Médico y Cirujano Es-
cuela de Medicina Juan N. Corpas Bogotá. 
Diagnóstico Cardiorrespiratorio. Unidad Clí-
nica La Magdalena Ltda, Unidad de Cuidado 
Intensivo Adulto- Médico Cuidado Intensivo. 
Asociación Colombiana de Medicina Critica y 
Cuidado Intensivo (AMCI)-Miembro asociado. 
Instructor Asociación Americana del Corazón- 
Instructor Fundación Salamandra.
Leonardo Contreras: Médico Cirujano Univer-
sidad del Bosque Bogotá. Cirujano General 
Universidad Central de Venezuela-Universidad 
del Bosque. Especialista en Endoscopia 
Digestiva-Universidad de Caldas. Especia-
lista en docencia universitaria- Universidad 
Francisco de Paula Santander. Magíster Salud 
Pública. Docente Universidad Santiago de 
Cali. Médico Unidad de Cuidados Intensivos 
Clínica Rey David.
Ivo Siljik: Médico cirujano Universidad del Valle. 
Cirujano General-Universidad del Valle Do-
cente Universidad Santiago de Cali. 
Ricardo Troya: Médico Cirujano Universidad 
Cooperativa de Colombia. Instructor Asocia-
ción Americana del Corazón- Equipo Médico 
Fundación Salamandra.
Dr. Jesús Alberto Díazgranados: Médico y Ciruja-
no Universidad del Valle. Biólogo Universidad 
del Valle. Maestría en Neuroanatomía Uni-
versidad del Valle. Especialista en Neurología 
Universidad de Buenos Aires - Argentina. 
Médico Neurológo Centro Médico Imbanaco. 
Director Médico Centro Médico Neurólogos 
de Occidente. 
 
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Introducción
El enfermo en condición crítica es 
quizá uno de los retos más complejos 
para el equipo de salud.
Las decisiones y las intervenciones 
que se ejecuten frente a cada situa-
ción deben ser llevadas a cabo con los 
máximos patrones de seguridad para 
el paciente.
Todo el equipo que labora en Uni-
dades de Cuidado Intensivo requiere 
de procesos de educación continua que 
garanticen un desempeño acorde con el 
permanente cambio del conocimiento 
y de la evidencia.
Este documento es un aporte a esa 
necesidad.
LAUREANO QUINTERO B.
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En el corazón reside la personalidad
No es la persona al completo la que se mide 
con la plumade avestruz, símbolo del orden mun-
dano, sino aquella parte de su ser que constituía 
para los egipcios el verdadero centro de la perso-
nalidad, la sede del entendimiento, la voluntad y 
la conciencia.
(Fragmento del Libro de los muertos, del escriba Ani, 
hacia 1300 a. C.)
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El trauma sigue siendo una de las pri-
meras causas de muerte en el mundo y una 
de las primeras causas de consulta en los 
servicios de urgencias de los hospitales de 
todo el planeta.
En Colombia la disminución de la tasa 
de homicidios ha tenido una evolución 
poco favorable en la mayoría de las princi-
pales ciudades, y aunque Bogotá, su capital, 
registró para el primer trimestre del 2012 
una tasa histórica de 16.7 homicidios por 
cada 100.000 habitantes, las ciudades con 
mayor número de habitantes después de 
ella, Medellín y Cali, continúan con cifras 
de 40 homicidios por cada 100.000 habitan-
tes y 80 a 90 homicidios por cada 100.000 
habitantes, respectivamente. Con ánimo 
comparativo vale la pena anotar que la tasa 
de homicidios en Londres es de 1.6 por cada 
100.000 habitantes; en Madrid, de 0.27 por 
cada 100.000 habitantes, y en Tokyo, de 0.43 
por cada 100.000 habitantes.
Sumado a esto, los accidentes de 
tránsito siguen cobrando una muy con-
siderable cifra de víctimas anualmente, y 
los pacientes afectados por quemaduras, 
caídas y lesiones por arma de fuego y arma 
cortopunzante ocupan una primera línea en 
los informes de morbilidad nacional.
Esto, paradójicamente, ha comportado 
una faceta positiva: los equipos de atención 
en trauma en Colombia tienen una vasta 
experiencia y un profundo conocimiento en 
la atención del paciente traumatizado en ur-
gencias, en los quirófanos, en las unidades 
de cuidado intensivo, en los servicios post 
quirúrgicos y en la escena prehospitalaria.
Además del ya tradicional y validado 
esquema A B C D E del abordaje inicial del 
paciente, la cultura de atención en la sala de 
emergencias ha incorporado pautas más re-
fi nadas que permiten predecir y/o mejorar 
su pronóstico evolutivo y el desenlace fi nal.
En este capítulo revisaremos algunos 
de los conceptos relacionados con las metas 
que deben lograrse en el abordaje inicial y 
secuencial del paciente víctima de trauma 
múltiple.
Las metas ideales de reanimación en el 
paciente traumatizado continúan siendo 
LAUREANO QUINTERO BARRERA
Metas en reanimación 
del paciente traumatizado
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objeto de debate permanente y no podemos 
hablar en la actualidad de un consenso 
universal en lo relacionado con parámetros 
específi cos a cumplir, esquema de fl uidos 
a utilizar o inducción de hipotensión per-
misiva (esta última particularmente en el 
paciente con trauma cerrado o con trauma 
craneoencefálico).
En este sentido valga recordar, por ejem-
plo que la presión arterial y la frecuencia car-
díaca en los pacientes víctimas de trauma no 
son adecuados indicadores de choque. Estos 
pacientes, aun con pérdida signifi cativa de 
sangre, pueden cursar con cifras tensionales 
o de frecuencia cardíaca dentro de límites 
normales: es la condición ampliamente 
conocida como de choque compensado, en 
la cual la presión arterial es normal pero la 
perfusión tisular del paciente es baja. En 
una situación como esta dichos parámetros 
tradicionales pierden valor y no refl ejan lo 
que realmente está ocurriendo. El paciente 
continúa en condiciones perniciosas que 
deben ser superadas so pena de precipitar 
complicaciones que pueden ser fatales.
Han surgido, entonces, parámetros bio-
químicos que identifi can mejor la condición 
de choque y las guías a seguir en el proceso 
de resucitación. A este respecto, el lactato 
sérico, el pH y el défi cit de base han cobrado 
mucha trascendencia y la evidencia progre-
sivamente los sitúa como factores claves 
a considerar en aras de alcanzar metas de 
reanimación deseables.
Por otro lado, es sabido el fi no balance 
que existe entre la entrega y el consumo de 
oxígeno. Cuando este equilibrio es alterado 
empieza a confi gurarse la deuda de oxígeno. 
El choque es el refl ejo de una crisis celular 
progresiva derivada de la disminución de la 
perfusión tisular, frecuentemente acompa-
ñada o precedida por hipotensión, y es una 
clásica situación clínica que puede precipitar 
dicha deuda de oxígeno.
Los efectos de la hipotensión, y aun más, 
los de la hipoperfusión deben ser revertidos 
lo más pronto posible, pues la deuda de 
oxígeno que se genera desencadena una 
secuencia temible que de no intervenirse 
conducirá a la muerte.
Benjamín Trump es uno de los autores 
que han descrito con mayor detalle las con-
secuencias celulares de la hipoperfusión.
Según Trump, una vez desencadenados 
los eventos secundarios a la isquemia tisu-
lar tendrán lugar siete etapas de deterioro 
progresivo. Inicialmente hay una fase de 
daño celular (aún reversible) expresada a 
través de las tres primeras etapas. Viene a 
continuación una etapa IV o fase de inicio 
de la muerte celular, y el proceso termina 
en las etapas V, VI y VII que consolidan la 
muerte celular.
La etapa IV marca la irreversibilidad 
del proceso. Si permitimos que el paciente 
llegue allí, hagamos lo que hagamos, ya no 
habrá retorno. Habremos perdido al pacien-
te, es decir, morirá.
Ante la defi ciencia de oxígeno mitocon-
drial se presenta un défi cit en la producción 
de ATP. Aumenta, entonces, la producción 
de ácido láctico y a nivel intracelular hay una 
disminución reversible de la síntesis de RNA 
nuclear. La persistencia de la hipoperfusión 
conduce a edema celular secundario y a pér-
dida de los gránulos mitocondriales. Viene a 
continuación la expresión de la fase III, en la 
que el edema celular se hace más notorio y 
se inhibe tanto la síntesis de proteínas como 
la función mitocondrial.
En la etapa IV (“transición al no retor-
no”) se acentúan aun más el edema celular, el 
edema mitocondrial y la pérdida de potasio. 
Aparece un nuevo y grave proceso caracteri-
zado por el ingreso de un exceso de calcio a la 
célula, lo que producirá efectos muy lesivos 
y de no revertirse desencadenará las fases V, 
VI y VII en las cuales, por un efecto dominó, 
se produce el rompimiento lisosomal y de las 
estructuras celulares, y necrosis.
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Podríamos decir, entonces, que un 
objetivo terapéutico fundamental es evitar 
que nuestro paciente llegue a la fase IV del 
choque según la concepción de Trump.
Independientemente de la causa del 
choque, las alternativas terapéuticas deben 
incluir la expansión de volumen, los va-
sopresores, la participación de un equipo 
multidisciplinario para detectar la causa 
y manejarla a fondo, la prevención de la 
falla multisistémica, y en general fi jar unas 
metas que habrán de cumplirse en tiempos 
claramente especifi cados.
En el primer trimestre del año 2012 , 
Holley, Lukin y colaboradores publicaron 
en Emergency Medicine Australasia un inte-
resante documento que revisa los objetivos 
hemodinámicos del proceso de resucitación. 
(Anthony Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jen-
nifer Paratz, Review article: Goal-directed 
resuscitation – Which goals? Haemodyna-
mic targets, Emergency Medicine Australasia 
(2012) 24, 14–22). Veamos algunos de sus 
planteamientos: 
Presión arterial media
En la práctica clínica cotidiana, sin ne-
cesidad de maniobras invasivas, es relativa-
mente fácil evaluar este parámetro y hacerle 
seguimiento. La fórmula TA diástólica + 
1/3 de la presión de pulso (sistólica menos 
diastólica) es la que se utiliza con mayor 
frecuencia. Ahora bien, para una medición 
constante y confi able de las presiones arte-riales, un catéter intrarterial es el dispositivo 
más confi able.
Fijar una cifra específi ca de presión ar-
terial media a alcanzar como meta de reani-
mación puede ser caprichoso y aventurado, 
dado que variables individuodependientes 
y etiologíadependientes pueden infl uir en 
las cifras. No obstante, se ha postulado que 
en pacientes víctimas de trauma una cifra de 
65 - 75 mmHg, que debe ser alcanzada en los 
primeros 30 a 60 minutos de las maniobras 
de reanimación, es acertada como parte de 
los objetivos para evitar que se perpetúe la 
hipoperfusión y se abra el camino hacia la 
falla multisistémica.
Debe tenerse claro, sin embargo, que 
cuando el paciente traumatizado presenta 
una hemorragia exsanguinante activa, una 
meta inmediata es la intervención quirúrgica 
para detener el sangrado. Si no hay sangrado 
activo o si este ha sido controlado por los 
mecanismos naturales de homeostasis no 
es una buena alternativa llevar las cifras de 
presión arterial a valores normales o supra-
normales, ya que esto puede desencadenar 
nuevamente el sangrado. Es necesario recor-
dar –como se ha comprobado en animales– 
que en condiciones de normotensión du-
rante la reanimación la entrega de oxígeno 
y otros parámetros de trascendencia se ven 
notoriamente comprometidos.
Uno de los estudios que podemos 
referenciar para soportar este aserto es el 
de Bickell. Este autor y sus colaboradores 
demostraron mejoría en la supervivencia 
en pacientes víctimas de trauma penetrante 
de torso cuando se aplicaron protocolos de 
resucitación hipotensiva en choque hemo-
rrágico. En el estudio de Bickell aquellos 
pacientes que fueron tributarios de resuci-
tación tardía tuvieron mejor supervivencia 
que aquellos que fueron llevados a reanima-
ción normotensiva inmediata.
Sin embargo, otros estudios han fallado 
en demostrar la desventaja de la reanima-
ción normotensiva y no ha sido posible 
precisar cuál es la cifra de presión arterial 
media a alcanzar dentro de los criterios de 
reanimación del paciente víctima de trauma. 
Lo que sí es claro es que debe evitarse es 
persistir habitualmente en la hipoperfusión 
y la sobrerreanimación (Salamandra Journal. 
Mi artículo y sus referencias).
Oxigenación 
La entrega de oxígeno ha sido un pa-
rámetro que se ha intentado correlacionar 
relevantemente con las posibilidades de 
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supervivencia de pacientes críticos, in-
cluidos aquellos víctimas de trauma. Se 
ha postulado que pacientes que alcanzan 
valores supranormales de entrega de 
oxígeno tienen mayores posibilidades de 
supervivencia frente a aquellos que no lo 
logran. No obstante, no hay evidencia con-
vincente que soporte que este factor mejore 
la supervivencia.
Monitoreo y trauma 
El monitoreo hemodinámico del pa-
ciente traumatizado grave debe manejarse 
con precaución, ya que la hipoperfusión 
sistémica y la disfunción cardíaca oculta 
pueden presentarse en gran número de 
ellos. Scalea instituyó protocolos de mo-
nitoreo hemodinámico invasivo temprano 
en pacientes de edad avanzada víctimas de 
trauma cerrado y documentó con anticipa-
ción situaciones de choque oculto, y con 
base en ello intervino estas situaciones y 
previno desenlaces con falla multisistémica 
y muerte.
El mismo equipo de trabajo encontró 
que pacientes jóvenes víctimas de trauma 
penetrante tienen a menudo situaciones de 
hipoperfusión, y determinan que trabajan-
do terapéuticamente para lograr normali-
zar el consumo de oxígeno y los niveles de 
lactato se podría mejorar la supervivencia.
La resucitación con líquidos es el tra-
tamiento primario para pacientes trauma-
tizados con choque hemorrágico y debe 
enlazarse a la evaluación de indicadores 
de adecuada recuperación de volumen 
intravascular. Chang y otros autores han 
evaluado algunos de estos tópicos sin que 
hasta el momento haya evidencia contun-
dente en todos ellos. 
Défi cit de base 
La inadecuada entrega de oxígeno a 
los tejidos conduce a metabolismo anaeró-
bico. El grado de anaerobiosis es, a su vez, 
proporcional a la gravedad y profundidad 
del choque hemorrágico del paciente trau-
matizado. Dicha anormalidad fi siológico 
metabólica puede refl ejarse en el défi cit 
de base y en los niveles de lactato. El pH 
arterial no es un indicador de valor, ya que 
los mecanismos compensatorios corporales 
pueden enmascarar la situación real. Ea-
chempati sugirió en un estudio realizado en 
el 2003 que la concentración de bicarbonato 
sérico puede ser más confi able que los gases 
arteriales y se correlaciona muy bien con los 
valores del défi cit de base. 
Davis, basado en el hecho de que el 
défi cit de base es rápidamente obtenible, 
estableció en un estudio retrospectivo que 
niveles altos de este défi cit se asociaron 
a requerimientos de mayor cantidad de 
líquidos en la reanimación.
Así mismo, Rutherford y Falcone 
comprobaron que el déficit de base se 
correlacionaba con la mortalidad y con el 
requerimiento de productos sanguíneos 
durante la resucitación en trauma. 
Azuaya encontró, además, que el défi cit 
de base, el lactato y la necesidad de trans-
fusión fueron predictores del desarrollo de 
falla multisistémica.
Dado que un buen número de pacien-
tes traumatizados se encuentran bajo los 
efectos del licor, debe tenerse en cuenta 
que está documentado que esta condición 
puede empeorar el défi cit de base compa-
rativamente con pacientes con la misma 
gravedad de trauma que no han ingerido 
licor. 
Lactato arterial 
Vincent mostró que, además del nivel 
de lactato inicial, la respuesta del nivel de 
lactato ante intervenciones terapéuticas ta-
les como la resucitación con líquidos podría 
ser un buen predictor de complicaciones 
en pacientes con choque circulatorio no 
cardiogénico. 
Abrahamson, por su parte, estudió a 
un grupo de pacientes víctimas de trauma 
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grave que fueron resucitados llevándolos a 
valores supranormales de transporte de O
2
, 
y detectó que el tiempo necesario para nor-
malizar el lactato sérico fue un importante 
factor pronóstico para la supervivencia. 
Todos los pacientes que normalizaron este 
valor en 24 horas sobrevivieron. Aquellos 
que normalizaron el lactato sérico entre 
las 24 y 48 horas tuvieron una rata del 25% 
de mortalidad. Y aquellos que no normali-
zaron el lactato dentro de las primeras 48 
horas tuvieron una mortalidad del 86%. 
Tonometría gástrica 
Cuando el sistema corporal, en res-
puesta a la hipovolemia, decide “sacrifi car” 
algunos lechos vasculares, suele escoger en 
primera el sistema gastrointestinal. Cuando 
los pasos terapéuticos son adecuados y 
progresivamente deviene la recuperación 
tisular, el proceso es inverso; es decir, el 
primero en ser sacrifi cado es el último en 
ser recuperado.
Se ha encontrado que el estómago, 
como uno de los lechos que se recuperan 
más tardíamente, es un órgano trascenden-
te a la hora de evaluar los resultados de la 
reanimación en el trauma. 
El criterio para utilizar la tonometría 
gástrica es que la isquemia tisular conduce 
a un incremento de la PCO
2
 tisular y poste-
riormente a una disminución del pH tisular. 
Partiendo de que el CO
2
 se difunde rápi-
damente en ciertos tejidos, la PCO
2
 en la 
secreción gástrica equilibra pronto la PCO
2
 
de las mucosas gástricas. Para su medición, 
se coloca dentro de la luz gástrica un balón 
semipermeable añadido a una sonda naso-
gástrica especial. El balón es llenado con 
solución salina y el CO
2
 empieza a difundir 
dentro del balón por un período específi co. 
Se mide, entonces, la PCO
2
 en la solución 
salina y el pH intramucoso gástrico se cal-
cula con base en la ecuación de Henderson 
Hasselbach. La diferencia entre la PCO
2
 
intragástrica y la PCO
2
 arterial (PCO
2
 gap)o pH intramucoso gástrico se correlaciona 
con el grado de isquemia gástrica. 
Roumen en un estudio prospectivo 
con 15 pacientes víctimas de trauma ce-
rrado encontró que aquellos que tuvieron 
un pH intramucoso gástrico normal mos-
traron buena evolución. Naturalmente, 
todo esto debe correlacionarse con el tipo 
de trauma, la edad y otros parámetros 
mencionados.
Debemos anotar que todos estos pa-
rámetros pueden ser de utilidad pero no 
sustituyen la valoración clínica juiciosa de 
cada paciente y el seguimiento constante 
de su evolución. Así mismo, aunque no 
todos los servicios de urgencias del país 
cuentan con medios para manejar todos los 
parámetros relevantes, es importante que 
cada institución que atiende trauma busque 
mejorar las condiciones de valoración y la 
tecnología básica, y ante todo, la actitud de 
cada equipo médico. 
Presión venosa central
Por mucho tiempo ha venido siendo 
usada la presión venosa central como crite-
rio de evaluación de la precarga en el mane-
jo de pacientes críticos. Una meta inicial de 
8 - 12 mmHg fue un criterio muy utilizado, 
pero hoy es aceptado que hay poca corre-
lación entre la presión venosa central y el 
volumen sanguíneo. Los cambios en la pre-
sión venosa central no permiten predecir 
o evaluar la respuesta a la administración 
de líquidos. Es bastante claro que una PVC 
baja y una presión arterial baja coexistentes 
indican muy probablemente hipovolemia 
y necesidad de reposición de volumen. No 
obstante, lo contrario no parece ser cierto. 
Una elevada PVC no siempre indica una 
repleción intravascular adecuada, ya que 
la PVC es afectada por múltiples factores 
fisiológicos y aun fenotípicos. Por otro 
lado, en condiciones de choque profundo 
no es recomendable que el abordaje inicial 
del paciente involucre la colocación de un 
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catéter central, por los riesgos aparejados 
a esta maniobra.
La presión venosa central como pará-
metro de reanimación en el trauma, según 
nuestra revisión, no es un criterio que, 
por lo pronto, merezca la atención como 
factor crítico, al menos en la primera fase 
de abordaje. 
Saturación venosa de oxígeno
La saturación venosa de oxígeno hace 
referencia a la saturación de la Hb en la 
sangre venosa, ya sea en la vena cava supe-
rior (saturación central venosa de oxígeno) 
o en la arteria pulmonar (saturación mixta 
venosa de oxígeno).
Fisiológicamente, el contenido venoso 
de oxígeno (CvO
2
) está determinado por 
la diferencia entre el contenido arterial de 
oxígeno (CaO
2
) y el consumo de oxígeno 
(VO
2
).
Las variables que tienen que ver con 
la cifra de saturación venosa de oxígeno 
incluyen el gasto cardíaco, el contenido 
arterial de oxígeno, el contenido venoso de 
oxígeno y el consumo de oxígeno.
Si la concentración de Hb, el consumo 
de oxígeno y la saturación arterial de oxí-
geno son constantes, los cambios en la sa-
turación venosa mixta de oxígeno serán un 
refl ejo del gasto cardíaco. Esta saturación 
venosa de oxígeno es un indicador de la 
extracción global de oxígeno. La saturación 
venosa de oxígeno se mide tradicionalmen-
te introduciendo un catéter en la arteria 
pulmonar, maniobra no usual en servicios 
de urgencias. Sin embargo, hoy en día se 
perfi lan dispositivos no invasivos que han 
demostrado confi abilidad en la medición y 
que pueden, por tanto, cambiar muy pronto 
el panorama a este respecto.
Al interpretar las mediciones debemos 
recordar que la saturación venosa central 
de oxígeno es representativa de la perfusión 
de aquellos órganos que drenan a través 
de la vena cava superior. Suele afi rmarse 
que en condiciones fi siológicas normales 
la saturación venosa central de O
2
 solo es 
ligeramente inferior a la saturación venosa 
de oxígeno. Este punto de partida es útil, 
ya que la relación se puede invertir en 
presencia de choque séptico, por ejemplo.
Para efectos de parámetros de reani-
mación, la disminución de la saturación 
venosa central de oxígeno es indicadora 
de hipoxia tisular global, y cada vez se usa 
con más frecuencia como indicador de la 
gravedad del choque.
Monitoreo Doppler
Hacia 1970 se empezó a utilizar el 
monitoreo Doppler esofágico con el fi n de 
medir el fl ujo sanguíneo aórtico expresado 
por la velocidad de circulación de la sangre 
en la aorta descendente durante la sístole 
ventricular. Esta velocidad, junto con el 
diámetro aórtico, se utiliza para estable-
cer con cierto grado de confi abilidad el 
volumen latido del ventrículo izquierdo.
Las limitantes de esta prueba se rela-
cionan con la difi cultad de medir con pre-
cisión el diámetro aórtico. Por otro lado, el 
Doppler esofágico mide el fl ujo sanguíneo 
en la aorta descendente y deja de lado el 
fl ujo en el arco aórtico y sus vasos. Es bien 
sabido que el fl ujo sanguíneo de la aorta 
descendente es aproximadamente el 70% 
del gasto cardíaco. Esto implica aplicar un 
factor de corrección del 30% para tener en 
cuenta los vasos del cayado.
Hacen falta más estudios para validar 
esta alternativa de seguimiento a las ma-
niobras de reanimación.
Reanimación hídrica
Como podemos ver las metas a cumplir 
tienen mucho que ver con la terapia de 
fl uidos que se acometa tanto en lo relacio-
nado con el tipo de líquidos como con el 
esquema específi co de administración de 
estos líquidos.
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Ertmer, Kampmeier, Rehberg y Lange, 
del Departamento de Anestesiología y 
Cuidado Intensivo de la Universidad de 
Muenster, en Alemania, publicaron en el 
año 2011 un interesante artículo que revisa 
los conceptos de muchos autores a este 
respecto. Específi camente, la revisión de 
los autores se enfoca en los componentes 
no sanguíneos para utilizar durante la 
reanimación del paciente víctima de trau-
ma múltiple. ¿Cuáles líquidos? ¿Bajo cuál 
esquema? 
Actualmente la evidencia es clara en el 
sentido de que la administración masiva de 
líquidos puede ser inútil y aun perjudicial 
en el paciente que cursa con hemorragia no 
controlada. Grandes cantidades de líquidos 
isotónicos cristaloides pueden asociarse 
con hipotermia, acidosis y aun con respues-
ta infl amatoria múltiple.
Según los autores, la evidencia se in-
clina cada vez más a favor de los líquidos 
hipertónicos.
Particularmente, en las víctimas de 
trauma craneoencefálico la hipotensión 
arterial debe ser evitada, y en ese escenario 
la infusión de líquidos hipotónicos se con-
sidera obsoleta y se privilegia la adminis-
tración de soluciones hipertónicas, cuyos 
benefi cios van más allá de la estabilización 
hemodinámica.
En las primeras 24 horas posteriores 
al trauma las causas universalmente más 
comunes de muerte incuyen la hemorragia 
exsanguinante y el trauma craneoencefáli-
co. De esas muertes, un poco más del 50% 
ocurrirán antes de llegar a un hospital. La 
mortalidad tardía ha sido descrita amplia-
mente en muchas publicaciones y está claro 
que será determinada por la falla multisis-
témica y la sepsis.
Las decisiones terapéuticas tempranas 
tienen efecto directo en los riesgos de muer-
te tempranos o tardíos para cada paciente. 
Se ha establecido que en la fase tempra-
na posterior al trauma se liberan catecola-
minas y hormonas endógenas que incre-
mentan el gasto cardíaco y los volúmenes 
de perfusión, lo cual contribuye a aumentar 
la pérdida de sangre. Fisiopatológicamente, 
cuando se manifi esta la hipovolemia, se 
liberan sustancias vasoconstrictoras que 
redistribuirán la sangre, privilegiando los 
órganos vitales: corazón, cerebro, pulmón 
y riñones. Esta maniobra de defensa del 
organismo es un arma de doble fi lo. En 
primera instancia logra prevenir la exsan-
guinación y conservar el funcionamiento 
de estructuras vitales; pero, por otro lado, 
al producir la hipoperfusiónen los tejidos 
periféricos desencadena una cascada de 
respuestas que conducen a la acidosis, a la 
perpetuación e incremento progresivo de la 
deuda periférica de oxígeno y fi nalmente a 
la falla multisistémica.
El objetivo terapéutico primordial, en 
primera instancia, es controlar la pérdida 
de sangre. 
En los entrenamientos y en la forma-
ción de grupos médicos y de grupos de 
intervención prehospitalaria se deja claro 
que los sangrados externos activos pue-
den ser controlados mediante compresión 
externa, y que alternativas que incluyen el 
torniquete podrían ser válidas en condicio-
nes muy bien defi nidas.
En estos pacientes, y en pacientes con 
sangrado interno activo secundario a trau-
ma pélvico o ruptura de órganos intraab-
dominales o intratorácicos por ejemplo, el 
papel de la fl uidoterapia quizás se oriente 
a mejorar la volemia pero no contendrá las 
fuentes de sangrado. La administración de 
líquidos diluirá los componentes sanguí-
neos y además incrementará las presiones 
de perfusión, lo cual puede incluso llevar 
a que se desprendan coágulos ya formados 
que habrían generado hemostasia. El efecto 
fi nal será la reactivación del sangrado en 
lechos previamente controlados, y todo 
por una equivocada intervención médica. 
Si, además de administrar altos volúmenes, 
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el equipo de intervención no cuida de la 
temperatura a la cual administra los líqui-
dos, otro efecto negativo y perjudicial será 
la hipotermia.
Dado que la hipotermia, la acidosis 
y la coagulopatía se consideran como la 
tríada de la muerte, no es aceptable que 
una intervención médica equivocada que 
lleve a administrar volúmenes masivos de 
líquidos y con ello a diluir los componentes 
sanguíneos, desencadenar nuevos sangra-
dos en territorios controlados y propiciar 
la hipotermia, se haga cómplice de los 
desenlaces naturales de la exsanguinación 
por trauma.
En los escenarios de trauma múltiple es 
común que coexista la situación de trauma 
craneoencefálico. Este tipo de trauma cere-
bral no se asocia con hipovolemia o pérdida 
masiva de sangre en general. Sin embargo, 
confi gura un panorama que debe enfocarse 
terapéuticamente con sumo cuidado, pues 
de no tratarse con esmero el neurotrauma 
el pronóstico del paciente será sombrío por 
la destrucción de áreas cerebrales vitales 
por el trauma mismo, o por los desequili-
brios de demanda de perfusión cerebral y 
aporte de oxígeno. Si limitamos el aporte 
volumétrico al paciente con trauma cerebral 
o raquimedular es posible que la presión de 
perfusión cerebral se deteriore y que no se 
alcancen metas críticas en neurorreanima-
ción, con serias consecuencias neurológicas 
en un paciente que quizá podríamos con-
servar vivo pero con daño cerebral irrever-
sible. Nos referimos con esto al paciente a 
quien hubo, por ejemplo, de controlársele 
hemostáticamente el sangrado intraabdo-
minal y en quien, coexistiendo trauma ce-
rebral, para no precipitar la reaparición del 
sangrado, limitamos los líquidos e inclui-
mos una presión arterial media baja, con 
lo cual sacrifi camos la perfusión cerebral y 
fi nalmente favorecimos el daño cerebral y 
como consecuencia su pronóstico integral.
El equipo terapéutico debe afi nar muy 
bien su monitoría y su seguimiento de este 
tipo de pacientes para lograr un delicado 
balance en la cantidad de líquidos que debe 
infundir: ni tantos como para desencade-
nar sangrados ni tan poquitos como para 
sacrifi car perfusión cerebral.
La administración masiva de líquidos, 
insistimos, puede conducir a diluir factores 
sanguíneos y a incrementar notoriamente 
el gasto cardíaco, lo cual favorecería la pér-
dida de sangre y la coagulopatía.
Hay publicaciones que han recogido 
series de pacientes víctimas de trauma 
penetrante en quienes la administración 
inmediata de líquidos fue asociada con 
menor supervivencia.
De lo anterior se colige que la hipo-
tensión permisiva, consistente en la admi-
nistración restringida de líquidos hasta 
alcanzar una meta específi ca, cobra trascen-
dencia terapéutica para aplicar de acuerdo 
con la realidad del medio, del escenario y 
del tipo de paciente, incluso acompañada 
de la administración de vasoconstrictores 
cuando hay hipotensión amenazante para 
la vida.
En algunos casos de choque hemorrági-
co refractario a la administración de volu-
men se ha sugerido que la administración 
de vasopresina puede ayudar a mejorar 
las presiones, incluso redistribuyendo el 
volumen sanguíneo lejos del sitio de la 
zona lesionada. Este es un asunto que está 
siendo estudiado y con respecto al cual no 
hay conclusiones ni evidencia defi nitiva. 
No obstante, debe ser tenido en cuenta a 
la luz de expectativas futuras inmediatas.
En lo referente al tipo de líquidos, vale 
la pena que recordemos algunos plantea-
mientos interesantes que queremos consig-
nar en esta revisión.
La solución salina ha sido la piedra 
angular de los líquidos a utilizar en la re-
sucitación del paciente víctima de trauma 
múltiple. No obstante, se ha establecido 
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que este tipo de sustancia puede producir 
múltiples efectos deletéreos. Está claro que 
en el choque hipovolémico hemorrágico 
la rápida infusión de líquidos cristaloides 
puede incrementar transitoriamente la 
presión arterial. Sin embargo, por su natu-
raleza, hasta un 70% de estos líquidos ad-
ministrados pasarán al espacio intersticial 
pocos minutos después de la infusión. Esta 
migración al espacio intersticial puede ser 
agravada por el daño endotelial vascular. 
Por esta razón, algunos autores afi rman 
que cuanto más grave es el trauma, más 
perjudiciales pueden ser los cristaloides.
El sofi sma de la temporal mejora hemo-
dinámica gracias a los cristaloides se devela 
por el daño que realmente genera la lesión 
por reperfusión, y por una especie de “is-
quemia de rebote” que surge prontamente 
luego de la migración de los líquidos fuera 
del compartimiento intravascular.
Un postulado metabólico para abste-
nerse de administrar cristaloides sugiere 
que la falta de bicarbonato entre sus 
componentes podría agravar la acidosis 
metabólica preexistente y en consecuencia 
la hipoperfusión y la deuda creciente de 
oxígeno. En este contexto, cuanto más grave 
sea la lesión, más deteriorado estará el me-
tabolismo, más comprometido el equilibrio 
ácido-base y más perjudiciales serán los 
cristaloides. Al hacer más pronunciada la 
acidosis, más riesgo habrá de coagulopatía 
y de otras complicaciones.
Por si esto fuera poco, se sostiene, ade-
más, en relación con la administración de 
cristaloides:
• El balance positivo de líquidos 
al que pueden conducir transi-
toriamente podría favorecer el 
síndrome de difi cultad respiratoria 
agudo.
• El edema tisular inducido por la 
administración de abundantes 
cristaloides puede ejercer efecto 
negativo sobre la permeabilidad 
gástrica, sobre la función renal y 
aun sobre la evolución de la herida 
misma.
Soluciones hipertónicas
Uno de los principios fundamentales 
de la infusión de este tipo de líquidos es 
que causarán la redistribución extracelular 
e intracelular de los líquidos en el espacio 
intravascular y con ello generarán un 
efecto de volumen que excede la cantidad 
de líquidos administrados. El efecto he-
modinámico puede ser precedido por un 
corto período de vasodilatación refl eja y 
eventualmente por una caída de la presión 
sanguínea.
Entre los atributos que se reconocen a 
la administración de este tipo de líquidos 
están:
• Su efecto de administración de 
gran volumen.
• Limitan la generación de edema.
• Su efecto antiinfl amatorio
• Su efecto inmunomodulador.
Estos efectos son particularmente útiles 
frente a los riesgos de falla multisistémica 
posresucitación.El hecho de que las solu-
ciones hipertónicas restauren rápidamente 
el volumen plasmático, que impliquen usar 
un menor volumen, que expongan menos al 
riesgo de hipotermia y que tengan, además, 
un benefi cio epidemiológico, hace que un 
buen número de autores lo consideren un 
recurso ideal para la resucitación del cho-
que hemorrágico controlado.
No existe, sin embargo, ni sufi ciente 
evidencia ni sufi cientes estudios que justi-
fi quen el uso habitual de soluciones hiper-
tónicas en caso de choque hemorrágico no 
controlado. 
La recomendación de infundir dos litros 
de cristaloides habitualmente en un paciente 
víctima de trauma se basó en la práctica 
tradicional y en los consejos de expertos, 
pero no en la evidencia científi ca. Hoy en día 
se insiste en la trascendencia de controlar el 
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sangrado y en la alternativa de usar líquidos 
hipertónicos en vez de líquidos cristaloides.
En escenarios de trauma complejo por 
combate armado los programas de cuidado 
táctico de heridos sugieren la infusión de 
500 ml de HES para pacientes en choque, y 
repetir la infusión después de 30 minutos 
si el choque aún no se resuelve.
A propósito de esquemas de resucita-
ción y de reanimación hipotensiva, Morri-
son, Carrick y Norman publicaron en el 2011 
una interesante información preliminar de 
un estudio prospectivo randomizado en la 
que se revisa la situación de los primeros 90 
pacientes enrolados. Los grupos de estudio 
incluyeron uno en el que se aplicó la estra-
tegia de reanimación hipotensiva que tenía 
como objetivo lograr una presión arterial 
media de 50 mmHg, y otro que buscaba 
mantener una presión arterial media de 65 
mmHg. Los grupos fueron seguidos 30 días 
y se evaluaron las complicaciones posopera-
torias y la morbilidad en general.
Los pacientes enfocados con el esque-
ma de reanimación hipotensiva necesita-
ron una cantidad signifi cativamente me-
nor de líquidos y de productos sanguíneos 
durante la reanimación intraoperatoria.
La mortalidad en el período temprano 
posoperatorio fue también notoriamente 
menor en este grupo de pacientes. Otro de 
los resultados favorables en los pacientes 
sometidos a reanimación hipotensiva fue 
una menor probabilidad de desarrollar 
coagulopatía en el posoperatorio inme-
diato y menor probabilidad de morir por 
sangrado posoperatorio secundario a 
coagulopatía.
Este estudio, sin embargo, incluyó la 
reanimación hipotensiva intraoperatoria-
mente (laparotomía o toracotomía) y en 
pacientes víctimas de trauma cerrado o 
penetrante. Es decir, a diferencia de muchas 
otras revisiones, la hipotensión se evaluó 
durante la cirugía y se incluyó a pacientes 
con trauma cerrado.
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 Sandra Montmany Vioque *, Salvador Navarro 
Soto, Pere Rebasa Cladera, Alexis Luna Au-
froy, Carlos Go´mez Dı´az y Heura Llaquet 
Bayo Servicio de cirugı´a general y del apa-
rato digestivo, Corporacio´ Sanita` ria Parc 
Taulı´, Sabadell, Barcelona, Espan˜ a . c i r e 
s p . 2 0 1 1 ; Medicion del acido lactico en 
pacientes politraumatizados y su utilidad 
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