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Meningioma (21)

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GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA 
 
MENINGIOMAS 
 
I. NOMBRE Y CÒDIGO 
 
Tumores benignos de las meninges cerebrales y raquídeas 
Codigo CIE-10: D.32.0 y D32.1 
 
II. DEFINICIÓN 
Son neoplasias originadas a partir de la proliferación de las células aracnoides, constitutivas de 
las meninges, membranas que envuelven a las estructuras del Sistemas Nervioso Central. 
 
Etiología: 
No se conoce de alguna etiología probada, aunque se les ha asociado a traumatismos previos. 
 
Fisiopatología 
La presencia de una masa que ocupa espacio dentro de una cavidad cerrada como lo es el 
cráneo provoca un incremento de la presión dentro de ese sistema llevando a un síndrome de 
hipertensión endocraneana tanto por la masa misma como por la interferencia en la circulación 
sanguínea y del Liquido Cefalorraquídeo. 
En el caso específico de los Meningiomas del edema es del tipo citotóxico y es un factor 
agravante del problema. En algunos casos se producen desplazamientos del sistema 
ventricular lo que conduce al desarrollo de Hidrocefalia un nuevo factor agravante. Sin 
embargo, tratándose de procesos de crecimiento lento se producen fenómenos adaptivos que 
permiten cierta tolerancia antes de la aparición de los síntomas y signos propios. 
 
Incidencia 
Se ha establecido que en la población general hay entre 0.3 y 8.4 por 100,000 habitantes, 
siendo entre el 13 y 40% de los tumores primarios intracraneales. Hay una mayor 
predominancia en mujeres que en varones. No se conoce alguna distribución geográfica en 
especial. 
 
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 
 
Medio ambiente. No se ha encontrado algún factor que relacione el desarrollo de estos tumores 
con el medio ambiente . 
 
Estilos de Vida. No hay reportes que relacionen la incidencia con algún estilo de vida particular. 
 
Factores Hereditarios. Se les ha relacionado con algunas afecciones con base genética como 
la Neurofibromatosis tipo II, en donde hay alteraciones en el Cromosoma 22 de diferente tipo, 
pero no hay un patrón hereditario. 
 
IV. CUADRO CLÌNICO. 
 
Grupos de Signos y Síntomas. Como se expresó antes, el cuadro clásico de Hipertensión 
Endocraneana caracterizado por la triada de Cefalea, Náuseas y/o vómitos y Edema de Papila 
no se presenta desde el inicio si no cuando ya ha avanzado el proceso tumoral. 
 
Otros signos son aquellos relacionados con disfunciones específicas según la ubicación de la 
lesión y su proximidad a las llamadas áreas parlantes del cerebro como son en o cerca de la 
corteza motora en el lóbulo parietal o del área frontotemporal del hemisferio dominante que 
controla la función del lenguaje. 
 
También pueden presentarse fenómenos isquémicos en relación al “robo” vascular al desviarse 
la sangre a alimentar al tumor antes que a la corteza cerebral vecina, lo cual puede conducir a 
un síndrome deficitario o irritativo, en el primer caso se puede observar severo deterioro de la 
función visual o en el segundo la posibilidad de desarrollar un síndrome convulsivo de tipo focal 
con generalización posterior. 
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V. DIAGNOSTICO 
 
Criterios de Diagnóstico 
Se basa en la integración de los síntomas y signos con los hallazgos del examen clínico, 
teniendo en cuenta que es importante el grado de sospecha que el evaluador debe aguzar. 
Tiene importancia el estudio de Fondo de Ojo en los lugares donde no hay medio sofisticados, 
pues permite aseverar el padecimiento crónico. 
 
Diagnostico Diferencial 
Debe tenerse en cuenta, considerar todas las probables causas que generen hipertensión 
endocraneana, o un déficit neurológico focal un síndrome convulsivo de presentación tardía en 
especial si es de inicio focal. 
 
VI. EXÁMENES AUXILIARES 
 
1.De patología Clínica. 
No hay un patrón característico que defina esta condición patológica 
 
2. De Imágenes: 
 
Rayos X. Tienen un valor limitado, salvo en aquellos casos en los que se producen 
hiperostosis o lesiones líticas en el cráneo. 
 
Tomografía Axial Computada. Es un medio muy útil para detectar estas lesiones aunque en 
el estudio simple su densidad no es muy diferente al parénquima cerebral esta puede 
diferenciarse notablemente con la inyección de medio de contraste yodado el cual evidencia 
mejor la lesión y el edema que la circunda. En ocasiones se puede realizar reconstrucciones 
tridimensionales que permiten una mejor ubicación de la misma. 
 
Resonancia Magnética. Es el examen de elección pues permite claramente la ubicación del 
tumor en los tres planos del espacio, su relación con las estructuras normales e incluso 
establecer cierto valor predictivo de su histología, además nuevas prestaciones como la 
espectrocopía permite diferencia, por la presencia de determinados metabolitos, si se trata de 
un glioma o un meningioma. 
 
Angiografía Cerebral. En algunos casos tiene valor para evaluar el pedículo vascular que 
nutre el tumor y en casos seleccionados podría procederse a embolización lo cual, 
eventualmente podría disminuir el tamaño por llevarlo a su necrosis. 
 
Electroencefalografía. Puede determinar si hay alguna área de descarga por las 
convulsiones. También se puede usar durante la reseción quirúrgica con registros corticales 
que permitan preservar al máximo las funciones cerebrales. 
 
VII. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 
 
LOS ASPECTOS CLAVES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO SON: 
• Colocación del paciente y planificación correcta de la incisión. 
• Interrupción temprana de las arterias. 
• Decomprensión interna 
• Disección del la cápsula del tumor extirpando la duramadre y hueso afectados. 
Reconstrucción de los defectos durales. 
El objetivo del tratamiento es la extirpación completa, junto con la duramadre afectada que 
sirve de base de implantación, para evitar las recidivas. Se utilizan tecnologías para facilitar su 
extirpación (microcirugía, aspirador ultrasónico, coagulación bipolar). 
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 En numerosas ocasiones se procede a la embolización preoperatoria de las ramas meníngeas, 
lo que permite una manipulación quirúrgica más exangue y con mejor visión de los planos y 
estructuras a respetar.Pero todo ello puede acarrear morbilidad importante sobre todo en los de 
seno cavernoso, región petroclival, parte posterior del seno longitudinal,vaina del nervio 
óptico,esfeno-orbitarios y en placa. Su extirpación puede causar lesión vascular y neuropatías 
severas. 
En los meningiomas fuertemente adheridos a senos venosos se prefiere la resección subtotal 
preservando la integridad vascular y neurológica y tratar el tumor residual con radiación o 
seguimiento por imágen. 
RADIOTERAPIA 
La radioterapia ha demostrado que es capaz de frenar el crecimiento de algunos meningiomas 
. 
Las indicaciones estan limitadas a meningiomas que no se pueden tratar mediante cirugía, 
resecciones incompletas, recurrentes y los meningiomas atípicos o anaplásicos. 
La dosis total es de 5000-5500 cGy en fracciones diarias de 180-200 cGY durante 5-6 semanas 
. La tasa de complicaciones es baja si se tiene un cuidado especial con el nervio óptico y el 
mesencéfalo. 
RADIOCIRUGÍA CON COBALTO 
 
En meningiomas (generalmente ubicados en base de cráneo) en los que se han de dejar restos 
tumorales pequeños (menores de 3 cms.), para respetar estructuras importantes (pares 
craneales, por ejemplo), está cada vez más indicada la utilización de técnicas de radiocirugía. 
Se aplica una dosis única de entre quince a dieciocho Gy. 
El acelerador lineal también es efectivo en el tratamiento de los meningiomas una dosis en los 
márgenes el tumor de 1500 rad es adecuado para el control del tumor. 
Sólo si la exéresis no es total o en casos con meningiomas anaplásicos, se puede indicar la 
radioterapia como tratamiento complementario al quirúrgico. 
Algunas consideraciones de manejo: 
• No todos los pacientes con un meningioma necesitan una intervención quirúrgica. 
• En algunos pacientes basta con un control periódico clínico y de resonancia nuclear 
magnética. 
• Las indicaciones para un tratamiento conservador son pacientescon mínimo edema 
cerebral, mínimos síntomas y una larga anamnesis o pacientes muy mayores y síntomas 
progresivos mínimos. Asimismo aquellos pacientes en los cuales un tratamiento quirúrgico 
sea muy arriesgado. 
 
PAUTAS DE MANEJO: 
 
1.Medidas Generales. 
Se debe tratar el cuadro de Hipertensión Endocraneada con medicamentos que disminuyen el 
edema cerebral como son los corticoides y diuréticos como el Manitol, ambos administrados a 
dosis plena y por vía intravenosa. Esto debe estabilizar al paciente hasta que pueda acceder a 
un Centro de Referencia que permita su diagnóstico imágenológico y su posterior abordaje 
quirúrgico. 
 
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2.Terapéutica. 
Se debe usar: 
Dexametasona a la dosis de 4mg cada 6 horas 
Manitol al 20% a la dosis de 1 g. Por el kilogramo de peso y a la frecuencia de cada 4 horas. 
Asociadamente se de prescribir anticonvulsivantes con Fetoína Intravenosa a la dosis de 100 
mg cada 8 horas o por vía oral si el paciente puede deglutir. 
 
3.Efectos Adversos o colaterales. 
Es conocido que la acción de los corticoides y el stress pueden condicionar alteraciones 
gástricas que puedes llevar a hemorragia digestiva por lo que es necesario proteger la mucosa 
con inhibidores de la bomba de protones como la Ranitidina a la dosis de 50mg intravenosa 
cada 8 horas. 
 
4.Signos de Alarma. 
Como en toda afección del Sistema Nervioso es de una suma utilidad aplicar la Escala de 
Glasgow que permite detectar compromiso del estado de conciencia, de una manera objetiva, 
un deterioro de más de tres puntos es un signo ominoso de compromiso neuronal. A ello se 
debe asociar la presencia del fenómeno de Cushing que consiste en Hipertensión Arterial con 
bradicardia. 
 
5. Criterios de Alta. 
Cuando el tratamiento médico ha dado resultado permitirá su desplazamiento a un Centro de 
mayor complejidad, en el cual se procederá a su tratamiento definitivo. Estos es cuando se 
haya controlado la Hipertensión Endocraneana, o se hayan controlado las convulsiones y se 
haya mejorado el Estado General y Nutricional del paciente que le permitan soportar una 
Cirugía Electiva. 
 
6.Pronóstico. 
Estos tumores que histológicamente son benignos pueden tener un comportamiento agresivo o 
ser de muy difícil acceso o por el tamaño, requerir de un planeamiento quirúrgico por etapas , 
siendo también, muy frecuentemente, recidivantes lo que ensombrece su pronóstico. 
 VIII. COMPLICACIONES 
 
Las complicaciones se relacionan principalmente con el cuadro de hipertensión endocraneana 
el cual puede volverse resistente a la medicación usualmente empleada, en cuyo caso se 
debería acelerar su traslado a un centro de mayor complejidad. 
Otra complicación frecuente es el status convulsivo el cual puede poner en peligro la vida del 
paciente si no es controlado pudiendo requerir de Epaminización o incluso colocarlo en Coma 
barbitúrico. 
 
IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 
 
En el Primer nivel de atención solo se puede presumir el diagnóstico y eventualmente iniciar un 
tratamiento sintomático para luego referir al paciente a ul Segundo nivel: Hospital II - 2 en 
donde le pueden realizar algunos exámenes como radiografía de cráneo, posteriormente ya en 
un establecimiento de Tercer Nivel que cuente con recursos más avanzados de diagnóstico 
como Tomografía Axial Computada y un servicio de Neurocirugía adecuadamente 
implementado pueden tratarse los casos simples y accesibles como Meningiomas de la 
Convexidad en el hemisferio no dominante o en el área no parlante. 
 
En casos más complejo deberá ser referido al Tercer Nivel: Hospital III – 1 y/o Institutos 
especializado - el cual deberá contar con equipo e instrumental que permita la realización de 
una cirugía adecuada y segura, por ello se hace indispensable contar con: Microscopio 
Quirúrgico, Aspirador Ultrasónico, equipo de drilado óseo de alta velocidad, equipo de 
electrocoagulación mono y bipolar además de mesa de operaciones con cabezal de tres puntos 
de fijación del cráneo y separadores autostáticos para el cerebro. 
 
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Una vez completado el tratamiento propuesto se procedería a contrarreferirlo a un nivel 
cercano a su lugar de origen para su control y eventualmente realizar la Rehabilitación 
neurológica de ser necesario. 
 
X. FLUJOGRAMA 
 
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
 
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meningioma: an aggressive variant. Am J Surg Pathol 1998; 22: 1482–90. 
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dosage in composite extrarenal rhabdoid tumors: clonal evolution or a phenotypic 
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Kleihues P, Cavenee WK, eds. Pathology and genetics of tumours of the nervous 
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descriptive study of 253 cases. J Neurosurg 2002; 97: 1078–82. 
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History of head trauma and risk of intracranial meningioma: population based case 
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96 Stafford SL, Pollock BE, Foote RL, et al. Meningioma radiosurgery: tumour 
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