P10 T5-M Yarnoz Floristan, María

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Objetivos 
Material y Métodos 
Resultados 
Conclusiones 
INFARTOS CEREBRALES EN 
TERRITORIO FRONTERA 
Introducción 
María Yárnoz Floristán; Tutora: Dra. Reyes García de Eulate 
Universidad de Navarra. Facultad de Medicina. 
 Revisión sistemática de la literatura con el empleo 
de diversos recursos bibliográficos. 
 Organización de la materia en 6 cuestiones que 
abarquen la patología escogida. 
 Selección de las informaciones más relevantes y 
elaboración de un resumen con las conclusiones 
extraídas. 
 1. Realizar una descripción de los infartos cerebrales 
en territorio frontera comentando los tipos, sus los 
mecanismos causales y la clínica de presentación. 
 2. Hacer hincapié en las técnicas radiológicas de 
diagnóstico y los diferentes patrones de imagen. 
 3. Analizar el tratamiento de esta patología y 
establecimiento de pronóstico según las circunstancias del 
enfermo. 
 Las afecciones cerebrovasculares son la segunda 
causa de mortalidad global en el mundo con más de 6 
millones de muertes anuales y una gran morbilidad asociada. 
Los infartos en territorio frontera constituyen el 10% de todos 
los infartos cerebrales. 
 
 Según la localización que tengan se clasificarán en 
internos o externos. Los mecanismos causales, la clínica, su 
tratamiento y el pronóstico variarán en función a esta 
clasificación. Los últimos avances producidos en radiología, 
han mejorado el diagnóstico y manejo de estos pacientes. 
Concepto 
•  Lesiones isquémicas que aparecen por distintos mecanismos en un área que comprende dos territorios 
arteriales adyacentes, pero no anastomóticos. 
•  Además de la vulnerabilidad propia de la zona, existen determinadas circunstancias que predisponen a los 
pacientes a padecer este tipo de lesiones. 
 
Clasificación 
•  Dos territorios limítrofes entre las ACA-ACM y las ACM-ACP. 
•  Zona externa/cortical con mejor evolución debido al desarrollo de colaterales e interna/subcortical con ramas más 
distales que muestran diferentes mecanismos causales y distintos patrones radiológicos. 
Mecanismos causales 
•  Alteración hemodinámica con disminución del flujo sanguíneo generalmente por oclusión arterial severa y 
principalmente en los internos. 
•  Tromboembolismo que ocluye un vaso y produce un fenómeno isquémico predominantemente en los externos. 
Cuando el origen es cardiaco predomina la fibrilación auricular como causa subyacente. 
•  Frecuentemente ambos procesos se potencian sinérgicamente. 
Clínica 
•  3 características comunes: síntomas transitorios o fluctuantes, afectación del lenguaje, aparición de convulsiones. 
•  Anteriores: debilidad de extremidades inferiores y síndrome frontal, asociados a afasia transcortical motora y 
discalculia espacial. Si es bilateral aparece síndrome hombre de barril. 
•  Posteriores: Diversos síntomas visuales con hipoestesia y afasia transcortical sensitiva. 
•  Accidente isquémico transitorio: Episodio autolimitado de movimientos involuntarios rítmicos o arrítmicos (limb 
shaking). 
Diagnóstico radiológico 
•  Las técnicas más empleadas son la RM difusión y perfusión, la TC perfusión, SPECT y PET. En RM perfusión 
destacan dos: 
1.  Dynamic susceptibility contrast: Bolo de contraste inyectado para calcular volumen sanguíneo cerebral. 
2.  Arterial Spin Labeling: Agua cerebral como trazador endógeno para calcular perfusión y tejido isquémico. 
•  Infartos externos se presentan como lesión única con forma de cuña u óvalo. Los internos aparecen de modo 
múltiple, con patrón arrosariado y siguiendo la distribución de los ventrículos laterales. 
 
Tratamiento 
•  Medidas generales: Vía aérea, oxigenoterapia, estabilidad hemodinámica, evitar hipertermia e hiperglucemia. 
•  Tratamiento antitrombótico: Aspirina o Clopidogrel. Si cardiopatías embolígenas, estenosis carotídea severa o 
disección de la carótida también tratamiento anticoagulante. 
•  Tratamiento trombolítico: rTPA si menos de 3 horas y no hay criterios de exclusión. 
 
RM realizada 9 horas después del inicio de infarto que 
muestra infarto en territorio de arteria cerebral media. Se 
observan áreas con defecto de perfusión con ASL (flechas) e 
imagen con DSC (cabezas de flecha). 
TC: oclusión del segmento proximal M2 de la arteria cerebral 
media (flecha azul). Flujos y volúmenes cerebrales reducidos 
y alargamiento del tiempo de transición medio. Color verde el 
área de penumbra y en rojo la zona isquémica irreversible. 
Múltiples infartos en territorio frontera interno con un 
patrón en cuentas de rosario. 
Ramas medulares penetrantes de arteria cerebral 
anterior y perforantes lenticuloestriadas profundas, 
irrigan las zonas limítrofes internas. 
SPECT con alto grado de estenosis en segmentos M1 y A1. 
B: después de administrar acetazolamida, disminución de 
perfusión (flechas) en lóbulos frontal derecho, parietal y 
temporal. Se resuelve en reposo (cabezas de flecha en A). 
Imágenes de RM muestran la distribución de infartos en 
territorio frontera externos (corticales) en la unión de los 
territorios de la arteria cerebral media y anterior. 
 1. Los infartos en territorio frontera se producen por una alteración hemodinámica o bien por un mecanismo 
tromboembolígeno, aunque frecuentemente ambos procesos se potencian mutuamente. 
 2. A pesar de que estos infartos se suelen presentar con síntomas como alteración del lenguaje o déficits sensitivos y 
motores de extremidades, el diagnóstico definitivo se realiza mediante pruebas de radiología. 
 3. El tratamiento no difiere respecto a otros infartos isquémicos por lo que supondrá una serie de medidas generales, 
tratamiento antitrombótico y trombolítico según las características de cada caso.