394 Complicaciones del infarto agudo de miocardio

Vista previa del material en texto

Medicine. 2021;13(38):2185-9 2185
Complicaciones del infarto agudo de miocardio
M. Abellas Sequeiros, C. García Sebastián y J.L. Zamorano Gómez*
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.
Resumen
El infarto agudo de miocardio conlleva una importante morbimortalidad, tanto en países desarrollados 
como en vías de desarrollo, de ahí la necesidad de un rápido diagnóstico y manejo. Las complicaciones 
que pueden acompañar a los síndromes coronarios agudos se clasifican en cuatro grandes grupos: insu-
ficiencia cardíaca y disfunción ventricular, taquiarritmias y bradiarritmias, complicaciones mecánicas y 
complicaciones pericárdicas. La revascularización urgente ha demostrado ser la principal medida para 
reducir el riesgo de aparición de dichas complicaciones.
Abstract
Complications of acute myocardial infarction
Acute myocardial infarction entails significant morbidity and mortality in both developed and developing 
countries, and therefore requires rapid diagnosis and management. The potential complications of acute 
coronary syndromes are classified into four major groups: heart failure and ventricular dysfunction, 
tachyarrhythmia and bradyarrhythmia, mechanical complications and pericardial complications. Urgent 
revascularisation has been demonstrated as the primary measure to reduce the risk of these 
complications.
Palabras Clave:
- Infarto agudo de miocardio
- Complicaciones mecánicas
- Disfunción ventricular
- Taquicardia ventricular
Keywords:
- Acute myocardial infarction
- Mechanical complications
- Ventricular dysfunction
- Ventricular tachycardia
ACTUALIZACIÓN
Introducción
El síndrome coronario agudo (SCA) es una entidad que re-
quiere un manejo urgente y protocolizado, pues lleva consi-
go una elevada morbimortalidad en forma de complicacio-
nes1. La probabilidad de aparición de las mismas dependerá 
de las características basales del paciente (edad, pluripatolo-
gía), presentación del cuadro (con o sin elevación del seg-
mento ST), territorio afectado, tiempo de evolución y trata-
miento administrado2. La revascularización urgente permite 
reducir significativamente el número de dichas complicacio-
nes, mejorando con ello el pronóstico de los pacientes1. 
Las complicaciones se pueden clasificar en 4 grandes 
grupos (tabla 1): disfunción ventricular, eléctricas, mecánicas 
y pericárdicas.
*Correspondencia 
Correo electrónico: zamorano@secardiologia.es
TABLA 1
Clasificación de las principales complicaciones de los síndromes 
coronarios agudos
Complicaciones del infarto agudo de miocardio
Disfunción ventricular
Remodelado adverso
Insuficiencia cardíaca aguda
Shock cardiogénico
Infarto de ventrículo derecho
Eléctricas
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Fibrilación auricular
Bloqueo auriculoventricular
Trastorno de la conducción
Mecánicas
Comunicación interventricular
Rotura cardíaca
Insuficiencia mitral aguda
Pericárdicas
Pericarditis precoz, tardía o posdaño pericárdico
Derrame pericárdico
2186 Medicine. 2021;13(38):2185-9
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Complicaciones derivadas 
de la disfunción ventricular
La disfunción ventricular (y sus consecuencias) pueden pre-
sentarse tanto en la fase aguda como subaguda del infarto3. 
Esa disfunción puede ser transitoria (miocardio aturdido) y, 
por tanto, recuperable, o bien persistente si la necrosis ya se 
ha instaurado en ese territorio. 
Remodelado adverso
Por disfunción ventricular se entiende la disfunción sistólica 
del ventrículo izquierdo, diagnosticada mediante técnica de 
imagen, fundamentalmente el ecocardiograma. Hasta en un 
5% de los casos, los pacientes que presentan infarto agudo de 
miocardio (IAM) transmural pueden presentar un remodela-
do adverso, de manera que esa zona necrótica acaba derivan-
do en un aneurisma ventricular.
Insuficiencia cardíaca
Es la complicación más frecuente4 y un importante predictor 
pronóstico en el IAM. El diagnóstico se lleva a cabo con ex-
ploración física (toma de constantes vitales y auscultación 
cardiopulmonar) y radiografía de tórax. Existen diferentes 
escalas para estratificar la gravedad de la insuficiencia cardía-
ca (IC) en el postinfarto. La más utilizada es la clasificación 
de Killip5 (tabla 2). El avance de un estadio a otro en esta 
escala se asocia con un aumento de la mortalidad.
Es importante reconocer el mecanismo causante de la 
IC; si bien lo más frecuente es que se deba a la propia disfun-
ción ventricular, no se debe olvidar que también puede ser la 
forma de presentación de alguna complicación mecánica, 
como por ejemplo una rotura de cuerda (fig. 1), o un trastor-
no del ritmo. Por ello, se hace necesaria la valoración ecocar-
diográfica urgente de los pacientes que desarrollan IC, eva-
luando la función sistólica y diastólica, los volúmenes 
ventriculares y la función valvular, y descartando complica-
ciones mecánicas. 
La IC postinfarto puede presentarse en todo el espectro 
de gravedad, desde pacientes paucisintomáticos a pacientes 
en shock cardiogénico profundo, y el tratamiento, por tanto, 
dependerá de la gravedad del cuadro.
En pacientes con IC leve, el tratamiento incluye diuréti-
cos de asa y tratamiento de IC con fracción de eyección de-
primida4: inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA) o, como alternativa, antagonistas del receptor de 
la angiotensina II (ARA II), así como antialdosterónicos 
(eplerenona o espironolactona) y, superada la fase aguda, blo-
queadores beta-adrenérgicos (BBA).
En pacientes en Killip III, el edema agudo de pulmón 
(EAP) se suele acompañar de desaturación (fig. 2). Según el 
grado de desaturación, la mecánica respiratoria y la situación 
hemodinámica del paciente, es necesario evaluar la necesidad 
o no de instaurar soporte respiratorio, ya sea en forma de 
gasas nasales de alto flujo o ventilación mecánica no invasiva. 
Además, es necesario tratar la congestión pulmonar con diu-
réticos intravenosos, buscando un balance negativo. Si estas 
medidas fracasan, puede ser necesaria la intubación orotra-
queal y la ventilación mecánica invasiva. 
Finalmente, el estadio más grave comprende el shock car-
diogénico (Killip IV). En este sentido, en 2019 se definió una 
nueva clasificación de shock cardiogénico6 (tabla 3). Este cua-
dro presenta una mortalidad muy elevada, que puede ser su-
perior al 50% según la serie consultada. 
Shock cardiogénico
Se define el shock cardiogénico como hipotensión arterial 
persistente con presión sistólica menor de 90 mmHg, exclu-
yendo hipovolemia, junto con signos de hipoperfusión tisu-
TABLA 2
Clasificación de Killip de la insuficiencia cardíaca posinfarto
Killip I Sin signos de congestión
Killip II Crepitantes basales, S3 en la auscultación cardíaca
Killip III Edema agudo de pulmón
Killip IV Shock cardiogénico 
Adaptada de Killip T, et al5.
Fig. 1. Imagen de ecocardiograma transtorácico, plano 4 cámaras. Insuficiencia 
mitral isquémica, con jet de regurgitación excéntrico, por tenting del velo mitral.
Fig. 2. Radiografía de tórax. Infiltrado alveolointersticial bilateral compatible 
con edema agudo de pulmón.
Medicine. 2021;13(38):2185-9 2187
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
lar (taquicardia, alteración del nivel de conciencia, frialdad 
periférica, oliguria). Hemodinámicamente, son pacientes que 
se encuentran en una situación de bajo gasto cardíaco (índice 
cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), con una presión de encla-
vamiento pulmonar elevada (PCP mayor de 18 mmHg). En 
este caso, el manejo incluye la utilización de fármacos va-
soactivos e inotrópicos (generalmente, noradrenalina y do-
butamina), soporte mecánico7 (balón de contrapulsación, 
Impella®) y, en determinados casos, oxigenación por mem-
brana extracorpórea (ECMO). Es crucial en estos pacientes 
asegurar una revascularización precoz (o traslado a centro de 
referencia en caso de no estar disponible en el propio cen-
tro). 
Infarto de ventrículo derecho
Típicamente se presenta comocomplicación en infartos in-
feriores por oclusión de la arteria coronaria derecha. El diag-
nóstico requiere la realización de un ecocardiograma que 
confirmará un ventrículo derecho (VD) disfuncionante. Clí-
nicamente se presenta como hipotensión mantenida, ingur-
gitación yugular, sin crepitantes en la auscultación. Además, 
la afectación del VD con frecuencia asocia una mayor preva-
lencia de trastornos eléctricos. El manejo se dirige a mante-
ner una adecuada volemia, reducir la precarga y mantener la 
sincronía auriculoventricular (AV) (si fuera necesario, con el 
implante de un marcapasos transitorio).
Complicaciones eléctricas
Las complicaciones eléctricas suelen presentarse en las pri-
meras horas de evolución8, de ahí la importancia de mante-
ner al paciente bajo monitorización electrocardiográfica. 
Esto permitirá detectar de manera precoz arritmias poten-
cialmente letales. En los últimos años, se ha desarrollado una 
importante concienciación al respecto, con la instauración de 
múltiples dispositivos tipo desfibrilador automático (DESA) 
en gimnasios y pabellones deportivos e, incluso, en medios 
de transporte, con el fin de reducir la alta mortalidad de estas 
complicaciones en el ámbito extrahospitalario. 
Arritmias ventriculares
Si bien la revascularización precoz ha reducido su incidencia, 
hasta un 8% de los pacientes desarrollan estas complicacio-
nes8. Típicamente, estos pacientes presentarán taquicardia 
ventricular (TV) rápida, polimorfa, que rápidamente dege-
nera en fibrilación ventricular (FV) (fig. 3). El tratamiento en 
ese momento es la cardioversión eléctrica/desfibrilación 
(CVE/DF), asegurando un traslado emergente a un centro 
con posibilidad de realizar un intervencionismo coronario, 
pues la isquemia favorece la reaparición de estas arritmias. 
En caso de inestabilidad eléctrica, se puede iniciar la admi-
nistración de amiodarona intravenosa o BBA9. Las arritmias 
ventriculares que ocurren en las primeras 48 horas no afec-
tan al pronóstico a largo plazo y, por tanto, no indican la 
necesidad de implante de un desfibrilador. Generalmente, 
habrá que esperar 40 días antes de la reevaluación del riesgo 
arritmogénico individual8. 
La presentación más grave es la tormenta arrítmica: pa-
cientes con arritmias ventriculares incesantes. El manejo de 
ese cuadro requiere el uso de antiarrítmicos, sedación e intu-
bación e incluso ablación emergente10.
Finalmente, dentro de las arritmias ventriculares en el 
seno del IAM debemos mencionar las arritmias por reperfu-
sión coronaria, también conocidas como ritmo idioventricu-
lar acelerado (RIVAS). Se trata de latidos de origen ventricu-
lar, a una frecuencia entre 60 y 120 latidos por minuto. 
Clásicamente, se han relacionado con la apertura del vaso y 
la reperfusión en el contexto del intervencionismo coronario 
percutáneo.
Fibrilación auricular
Es la taquiarritmia supraventricular más frecuentemente re-
lacionada con el IAM11. Requerirá CVE en caso de inestabi-
lización hemodinámica. Si se cumplen criterios de anticoa-
gulación según la escala CHA2DS2-VASC, se deberá iniciar 
tratamiento anticoagulante.
Bloqueo auriculoventricular
Algunos pacientes presentan bradicardia sinusal extrema o 
distintos grados de bloqueo AV (BAV), especialmente pa-
Fig. 3. Electrocardiograma. Torsade de pointes.
TABLA 3
Estadios del shock cardiogénico, clasificación de la SCAI (Society for 
cardiovascular angiography and interventions)
Estadio A At risk
Paciente en riesgo de desarrollar shock cardiogénico: por ejemplo, IAM 
extenso
Estadio B Beginning
Paciente con hipotensión/taquicardia, pero sin evidencia de hipoperfusión
Estadio C Classic
Paciente con hipoperfusión que requiere medidas de resucitación: 
volumen, fármacos vasoactivos
Estadio D Deteriorating
Paciente que no responde a las medidas previas
Estadio E Extremis
Paciente que presenta PCR o requiere soporte mecánico (ECMO)
ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; IAM: infarto agudo de miocardio; 
PCR: parada cardiorrespiratoria. Adaptada de Baran DA, et al6.
2188 Medicine. 2021;13(38):2185-9
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
cientes con IAM inferior. En caso de bradicardia sinusal sin-
tomática o bloqueo Mobitz tipo I, que cursan con hipoten-
sión o síntomas, puede ser necesario administrar atropina. 
En caso de trastornos de la conducción más avanzados, pue-
de ser necesario el implante de un marcapasos transitorio. 
Los bloqueos Mobitz tipo II o completo asociado a infartos 
inferiores suelen ser suprahisianos, y mejoran tras la revascu-
larización. En cambio, los asociados a infartos anteriores sue-
len ser infrahisianos y están provocados por una necrosis 
extensa, teniendo por ello peor pronóstico.
Trastornos de la conducción interventricular
Suelen implicar peor pronóstico, pues la aparición de blo-
queo de rama derecha o izquierda suele estar relacionada con 
un área extensa de necrosis. La rama derecha y el fascículo 
anterior de la rama izquierda reciben irrigación de pequeños 
ramos septales procedentes de la arteria descendente ante-
rior, justificando la posibilidad de aparición de bloqueo 
de los mismos en infartos anteriores y, con ello, el riesgo de 
progresar a bloqueo completo. 
Complicaciones mecánicas
Suelen ocurrir en los días siguientes al IAM. Gracias a la 
revascularización precoz y a las redes de código infarto, su 
incidencia ha caído en los últimos años. Se trata de compli-
caciones que ensombrecen el pronóstico del paciente, y que 
incluso con una detección y manejo urgentes tienen una ele-
vada mortalidad. Cualquier empeoramiento clínico del pa-
ciente, especialmente si cursa con hipotensión, reaparición 
del dolor o IC aguda debe ser precozmente evaluado.
Comunicación interventricular
Esta complicación se puede presentar desde 24 horas hasta 
varios días después del evento agudo. La clínica suele cursar 
con hipotensión brusca e IC, así como la aparición de un 
nuevo soplo sistólico. El diagnóstico definitivo lo propor-
ciona el ecocardiograma (fig. 4), pudiendo identificar la lo-
calización del defecto (más basal o más apical, en general, 
según la arteria culpable del cuadro), el tamaño y el grado 
de cortocircuito izquierda/derecha. Se debe evaluar tam-
bién la repercusión que ese cortocircuito tiene tanto en la 
función como en el tamaño del VD. El manejo inmediato 
del paciente pasa por la estabilización hemodinámica, re-
quiriendo el implante de un balón de contrapulsación y el 
uso cuidadoso de vasodilatadores. El tratamiento definitivo 
es la cirugía de cierre del defecto (se han descrito casos de 
cierre percutáneo12). No existe consenso sobre el momento 
de llevar a cabo la cirugía. En general, se recomienda ciru-
gía electiva retrasada en pacientes que se puedan estabilizar 
y urgente en aquellos pacientes que no respondan a medi-
das. El implante de asistencias mecánicas tipo ECMO pue-
de ayudar a «enfriar» el cuadro clínico y permitir así la ci-
rugía diferida13. 
Rotura cardíaca
Se trata de una complicación infrecuente (menos del 1%), 
pero con consecuencias devastadoras, con una mortalidad 
que puede alcanzar el 75%14. Suele aparecer en la primera 
semana del infarto, y se presenta como un dolor torácico, 
súbito, muy intenso, seguido de una hipotensión muy marca-
da o, en muchos casos, disociación electromecánica (DEM). 
Se han asociado a mayor riesgo de rotura la edad avanzada y 
el retraso en la reperfusión15. 
La rotura cardíaca puede clasificarse como: completa (se 
asocia a hemopericardio, taponamiento cardíaco y, frecuen-
temente, DEM) o incompleta (cuando el pericardio sella la 
perforación). El tratamiento consiste en la estabilización he-
modinámica, pericardiocentesis en caso de taponamiento por 
hemopericardio y cirugía emergente16. 
Insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral aguda, que clínicamente se presenta 
como desaturación y EAP, puede estar provocada por remo-
delado ventricular o por complicaciones mecánicas: rotura 
de cuerda, rotura de músculo papilar o disfunciónde un 
músculo papilar por isquemia del miocardio subyacente. 
La rotura de cuerda o de músculo papilar suele ocurrir 
pasados 2-7 días del evento agudo. La rotura puede ser par-
cial o completa. La rotura del músculo posteromedial es más 
frecuente que la del anterolateral, pues el primero recibe irri-
gación solamente de la arteria descendente posterior, mien-
tras que el segundo tiene doble irrigación, a través de descen-
dente anterior y circunfleja.
El diagnóstico es ecocardiográfico, visualizando una 
eversión (flail) del velo mitral y una cuerda rota en la cavidad 
ventricular. El tratamiento consiste en soporte respiratorio 
con ventilación mecánica no invasiva o invasiva según el es-
Fig. 4. Imagen de ecocardiograma transtorácico, eje corto. Rotura de septo inter-
ventricular.
Medicine. 2021;13(38):2185-9 2189
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
tado del paciente, diurético intravenoso, reducción de la pos-
carga con vasodilatadores como nitroprusiato y soporte me-
cánico17,18. Si se confirma rotura de músculo papilar, el 
tratamiento será con cirugía emergente, con una alta morta-
lidad asociada. En pacientes con alto riesgo quirúrgico, en 
los últimos años se ha empezado a valorar el implante de 
Mitraclip® como terapia de rescate19. 
Complicaciones pericárdicas
La pericarditis precoz post-IAM ocurre en las siguientes ho-
ras o días, mientras que la tardía o síndrome de Dressler ocu-
rre pasadas 1 o 2 semanas (probable origen inmunológico). 
Como ambas están asociadas a la reperfusión tardía, hoy son 
cada vez menos frecuentes. Para su diagnóstico, se tienen que 
cumplir al menos dos de los siguientes criterios: dolor torá-
cico de tipo pleurítico, roce pericárdico, cambios eléctricos 
(supradesnivel del segmento ST generalizado, cóncavo o in-
fradesnivel del PR) o derrame pericárdico20. El manejo se 
basa en el tratamiento antiinflamatorio (AAS 1000 mg cada 
6-8 horas vía oral), acompañada de colchicina los primeros 3 
meses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran 
que para esta investigación no se han realizado experimentos 
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en 
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los 
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de 
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. •• Ibáñez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, 
Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute 
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment eleva-
tion. Eur Heart J. 2018;39(2):119-77.
✔2. Montrief T, Davis WT, Koyfman A, Long B. Mechanical, inflammatory, 
and embolic complications of myocardial infarction: An emergency me-
dicine review. The Am J Emerg Med. 2019;37(6):1175-83.
✔3. Parakh K, Thombs BD, Bhat U, Fauerbach JA, Bush DE, Ziegelstein RC. 
Long-term significance of killip class and left ventricular systolic dys-
function. Am J Med. 2008;121(11):1015-8.
✔4. • Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats 
AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of 
acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis 
and treatment of acute and chronic heart failure of the European 
Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribu-
tion of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 
2016;37(27):2129-200.
✔5. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary 
care unit. Am J Cardiol. 1967;20(4):457-64.
✔6. • Baran DA, Grines CL, Bailey S, Burkhoff D, Hall SA, Henry TD, 
et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification 
of cardiogenic shock: This document was endorsed by the American 
College of Cardiology (ACC), the American Heart Association 
(AHA), the Society of Critical Care Medicine (SCCM), and the So-
ciety of Thoracic Surgeons (STS) in April 2019. Catheter Cardio-
vasc Interv. 2019;94(1):29-37.
✔7. Mebazaa A, Combes A, van Diepen S, Hollinger A, Katz JN, Landoni G, 
et al. Management of cardiogenic shock complicating myocardial infarc-
tion. Intensive Care Med. 2018;44(6):760-73.
✔8. • Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borg-
grefe M, Camm J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management 
of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of 
sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Pa-
tients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden 
Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC)Endor-
sed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardio-
logy (AEPC). Eur Heart J. 2015;36(41):2793-867.
✔9. Chatzidou S, Kontogiannis C, Tsilimigras DI, Georgiopoulos G, Kosmo-
poulos M, Papadopoulou E, et al. Propranolol versus metoprolol for 
treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-
defibrillator. J Am Coll Cardiol. 2018;71(17):1897-906.
✔10. Grieco D, Borrelli A, de Ruvo E, Scara’ A, Sciarra L, Della Bona R, et al. 
Treatment of the arrhythmic storm. Eur Heart J Suppl. 2019;21SupplB: 
B23-4.
✔12. Schlotter F, de Waha S, Eitel I, Desch S, Fuernau G, Thiele H. Interven-
tional post-myocardial infarction ventricular septal defect closure: a sys-
tematic review of current evidence. EuroIntervention. 2016;12(1):94-102.
✔11. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundq-
vist C, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of 
atrial fibrillation developed in collaboration with the European Associa-
tion of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373-
498.
✔13. McLaughlin A, McGiffin D, Winearls J, Tesar P, Cole C, Vallely M, et al. 
Veno-arterial ECMO in the Setting of Post-Infarct Ventricular Septal De-
fect: A Bridge to Surgical Repair. Heart Lung Circ. 2016;25(11):1063-6.
✔14. Figueras J, Alcalde O, Barrabés JA, Serra V, Alguersuari J, Cortadellas J, et 
al. Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-
elevation myocardial infarction and cardiac rupture over a 30-year period. 
Circulation. 2008;118(25):2783-9.
✔15. López-Sendon J, Gurfinkel EP, López de Sa E, Agnelli G, Gore JM, Steg 
PG, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in 
the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J. 
2010;31(12):1449-56.
✔16. Matteucci M, Fina D, Jiritano F, Meani P, Blankesteijn WM, Raffa GM, 
et al. Treatment strategies for post-infarction left ventricular free-wall 
rupture. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2019;8(4):379-87.
✔17 Schrage B, Ibrahim K, Loehn T, Werner N, Sinning J-M, Pappalardo F, 
et al. impella support for acute myocardial infarction complicated by car-
diogenic shock: matched-pair IABP-SHOCK II trial 30-day mortality 
analysis. Circulation. 2019;139(10):1249-58.
✔18. Thiele H, Zeymer U, Thelemann N, Neumann F-J, Hausleiter J, Abdel-
Wahab M, et al. Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock Com-
plicating Acute Myocardial Infarction: Long-Term 6-Year Outcome of 
the Randomized IABP-SHOCK II Trial. Circulation. 2019;139(3):395-
403.
✔19. Haberman D, Taramasso M, Czarnecki A, Kerner A, Chrissoheris M, 
Spargias K, et al. Salvage MitraClip in severe secondary mitral regurgita-
tion complicating acute myocardial infarction: data from a multicentre 
international study. Eur J Heart Fail. 2019;21(9):1161-4.
✔20. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, 
et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericar-
dial diseases. Eur Heart J. 2015;36(42):2921-64.