Semiología cardíaca

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Orientación MIR
Este capítulo es de importancia capital. Es la base del diagnóstico de las 
enfermedades cardiovasculares y permite acertar preguntas de todos los 
temas del manual en el examen. Hay que dominar los principales soplos y 
ruidos cardiacos, así como conocer el pulso venoso normal y sus alteraciones.
2.1. Generalidades
La exploración física del aparato cardiovascular incluye las 4 maniobras clá-
sicas de inspección, palpación, percusión y auscultación. De éstas la menos 
útil es la percusión (MIR 20-21, 136). El impulso sistólico producido por 
la contracción ventricular sobre la pared torácica se puede detectar en el 
quinto espacio intercostal, denominado “latido de la punta” (reducido en la 
disfunción sistólica, desplazado en aneurismas o en la miocardiopatía dila-
tada, doble impulso apical en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva). 
Los estertores o crepitantes de origen cardíaco suelen ser finos (por ocupa-
ción de vías pequeñas, como en el edema pulmonar).
2.2. Pulso arterial
La onda del pulso arterial normal tiene una elevación rápida (onda primaria 
o de percusión) con una muesca “anácrota” (flujo aórtico máximo), alcan-
zando un único pico redondeado, seguido de un descenso más lento con 
una incisura o muesca dícrota (cierre de la válvula aórtica). Las principales 
anomalías de la amplitud o forma del pulso arterial son las que se exponen 
en la Figura 2.1 y la Tabla 2.1.
Pulso normal Pulso hipocinético Pulso parvus et tardus
Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto
Pulso alternante
Figura 2.1. Principales tipos de pulso arterial
Pulso arterial Características Enfermedad característica
Celer et 
magnus 
o hipercinético
Latido fuerte y breve con gran 
volumen latido y resistencias 
periféricas bajas
Presión diferencial amplia
Insuficiencia aórtica
Parvus et 
tardus 
o anácroto
Onda aplanada (débil) 
y prolongada
Presión diferencial disminuida 
Estenosis aórtica grave
Hipocinético Latido pequeño y débil Situaciones de bajo gasto 
cardíaco
Taquicardia
Bisferiens Onda con dos picos sistólicos Insuficiencia aórtica (o 
doble lesión)
Miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva
Dícroto Onda con dos picos, uno 
sistólico y otro diastólico
ICC grave en bajo gasto 
cardíaco
Alternante Sucesión de ondas grandes 
y pequeñas
ICC grave en bajo gasto
Signo de mal pronóstico
Tabla 2.1. Principales tipos de pulso arterial
Recuerda
 ➔ La estenosis aórtica produce un pulso parvus et tardus (pulso aná-
croto) y la insuficiencia aórtica un pulso magnus, celer et altus (pulso 
hipercinético) y, en ocasiones, bisferiens.
2.3. Pulso paradójico y signo 
de Kussmaul
El pulso paradójico es una exageración de un mecanismo fisiológico. 
Durante la inspiración normal se genera una presión negativa intratorácica, 
que aumenta el retorno venoso (desde las venas cavas) hasta el corazón 
derecho (que se llena de sangre). Al llenarse el VD, el septo interventricular 
se desplaza ligeramente hacia el VI, disminuyendo su precarga y dando 
lugar a una caída de la presión sistólica en comparación con la espiración. 
Una disminución de la presión sistólica menor de 10 mmHg durante la ins-
piración se considera fisiológica. Cuando la caída es mayor se denomina 
pulso paradójico. Es sugestivo de fallo diastólico de VD, siendo caracterís-
tico del taponamiento cardíaco (MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53; MIR 10-11, 
6), aunque no exclusivamente puesto que también puede aparecer en con-
texto de hipertensión pulmonar o valvulopatía pulmonar que produzca fallo 
cardíaco derecho o en enfermedades primarias del VD. 
El signo de Kussmaul, por su parte, es un fenómeno opuesto a lo fisioló-
gico. Durante la inspiración, el retorno venoso hacia el corazón derecho 
aumenta, lo que disminuye la presión venosa yugular a nivel del cuello. 
Semiología cardíaca 
y vascular
02
6
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
El mecanismo opuesto, es decir, que aumente la presión venosa yugular 
(ingurgitación yugular) durante la inspiración, se denomina signo de Kuss-
maul (Figura 2.2). Al igual que el pulso paradójico, es el resultado de un 
problema de llenado del VD siendo característico de la pericarditis cons-
trictiva y estando ausente en patologías exclusivamente del lado izquierdo 
cardíaco (MIR 20-21, 138; MIR 18-19, 8).
Recuerda
 ➔ El pulso paradójico es típico del taponamiento cardíaco y el signo de 
Kussmaul lo es de la pericarditis constrictiva, aunque ambos pueden 
aparecer en los dos. Son sugestivos de fallo diastólico de ventrículo 
derecho y no ocurrirán, por tanto, en problemas intrínsecos de lado 
izquierdo cardíaco.
Figura 2.2. Signo de Kussmaul. Obsérvese el aumento de la presión 
venosa yugular cuando se le pide al paciente que inspire
2.4. Pulso venoso yugular
La presión en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular 
derecha (presión venosa central). Su equivalente en el lado izquierdo es la 
presión de enclavamiento pulmonar (PCP) que equivale a la presión en la 
AI y que se mide con el catéter de Swan-Ganz. La presión de las aurículas 
durante la diástole, en ausencia de estenosis en las válvulas auriculoventri-
culares, es igual que la presión del ventrículo correspondiente.
La vena yugular externa permite estimar la PVY mediante su altura máxima 
(medida en cm, respecto al ángulo esternal de Louis). El reflujo hepatoyugu-
lar se explora ejerciendo presión firme (10-15 segundos) sobre el centro del 
abdomen del paciente. Se considera positivo (indica fallo del VD) si la PVY 
se eleva durante la compresión.
El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugular 
interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en 
decúbito supino, elevando el tórax 30-45º. Para poder observarse no debe 
haber ninguna estructura obstruyendo desde el corazón hasta el cuello 
(MIR 16-17, 64). Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos 
depresiones negativas (senos x e y) (Figura 2.3). La Tabla 2.2 muestra las 
principales situaciones que aumentan o disminuyen las ondas y los senos.
1R 2R
Diástole Sístole Diástole
onda a
onda v
descenso x descenso y
c
Figura 2.3. Pulso venoso yugular
Ausente Aumentado
Onda a Fibrilación auricular Estenosis tricúspide
Causas de ondas a cañón
Seno x Fibrilación auricular
Insuficiencia tricúspide grave
Taponamiento pericárdico (MIR 
17-18, 72; MIR 11-12, 53)
Pericarditis constrictiva
Onda v Insuficiencia tricúspide (MIR 19-
20, 156; MIR 12-13, 85)
Comunicación interauricular
Seno y Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricúspide grave
Tabla 2.2. Ondas del pulso venoso yugular
Recuerda
 ➔ La contracción auricular es responsable de la “onda a” del pulso 
venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso, ambos no existen en la 
fibrilación auricular (que tampoco presenta seno x).
La onda a expresa el aumento retrógrado de presión, que ocurre con la 
contracción auricular y tiene lugar, por tanto, al final de la diástole ventricu-
lar. Unas ondas a aumentadas se deben a un aumento de la resistencia al 
llenado del VD, típica de la estenosis tricúspide, pero pueden aparecer en 
casos de sobrecarga del VD (hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar o 
hipertrofia del VD).
Cuando la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se con-
trae, aparecen las ondas a “en cañón” (Tabla 2.3). La onda a (y el seno x) 
desaparece en la fibrilación auricular por no existir una contracción ni una 
relajación auricular eficaz.
Ondas a “cañón” Situación típica
Regulares Taquicardia por reentrada intranodal (signo de la rana)
Ritmos nodales (por disfunción sinusal)
RIVA con conducción VA retrógrada
Irregulares Taquicardia ventricular
Bloqueo AV completo
RIVA: ritmos idioventriculares acelerados; VA: ventriculoauricular; AV: 
auriculoventricular
Tabla 2.3. Situaciones que producen ondas a “cañón” 
El seno x se produce por la relajación de la AD. Por tanto, tiene lugardurante 
la sístole ventricular. Está aumentado (es muy negativo) en la pericarditis 
constrictiva y en el taponamiento cardíaco (donde es su onda principal) 
(MIR 17-18, 72; MIR 11-12, 53). Típicamente está abolido o incluso inver-
tido en la insuficiencia tricúspide y en la fibrilación auricular (como la aurí-
cula no se contrae, tampoco se relaja).
La onda v se debe al llenado de la AD (desde ambas cavas y seno coronario) 
en telesístole, con la válvula tricúspide cerrada. Una onda v grande es típica 
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02. Semiología cardíaca y vascular. CD
de la insuficiencia tricúspide (MIR 12-13, 85), ya que la AD recibe sangre 
extra desde el VD. En la comunicación interauricular también puede apre-
ciarse un aumento de la onda v, ya que la AD recibe sangre extra desde la 
AI a través del septo interauricular.
El seno y coincide con el vaciado auricular. Un seno y atenuado sugiere 
un obstáculo al llenado del VD, como en la estenosis tricúspide. Está muy 
aumentada (muy negativa) en la pericarditis constrictiva, con un ascenso 
rápido posterior a la línea basal. El hecho de presentar senos x e y pro-
minentes confiere al pulso venoso de la pericarditis constrictiva una mor-
fología en “W”. Está prácticamente abolido en el taponamiento cardíaco 
(Tabla 2.2).
Recuerda
 ➔ Una insuficiencia tricúspide significativa suele tener un seno x prác-
ticamente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y au-
mentado (se llena y se vacía mucha sangre). Una estenosis tricúspide 
cursa con una onda a aumentada.
Recuerda
 ➔ La pericarditis constrictiva tiene senos x e y muy pronunciados y rá-
pidos (forma de W). El taponamiento tiene un seno x muy prominente, 
pero un seno y prácticamente abolido.
2.5. Ruidos cardíacos
Los dos primeros ruidos cardíacos (1R y 2R) son de alta frecuencia y 
se deben al cierre de las válvulas cardíacas. El primer ruido (1R) al cie-
rre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este 
orden), y el segundo (2R) al cierre de las válvulas semilunares (aórtica y 
pulmonar, por este orden). El orden de cierre, por tanto, sigue un orden 
alfabético (M → T; A → P) (Figura 2.4).
Sístole
1R
M T
2R
3R
1R
Click-
murmur
Plop tumoral
Chasquido mitral
Knock pericárdico
Diástole
A P
4R
M T
Figura 2.4. Principales ruidos en la auscultación cardíaca (M: mitral; T: 
tricúspide; A: aorta; P: pulmonar; 1R-4R: ordena los ruidos del 1 al 4)
La intensidad de R1 está aumentada en caso del intervalo PR corto o típica-
mente en la estenosis mitral reumática, y puede estar disminuido en caso 
de bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR largo). La abolición de 
2R es típica de la estenosis aórtica grave (MIR 19-20, 93). En casos de 
hipertensión de los circuitos sistémico y/o pulmonar la intensidad de 1R y 
2R está generalmente aumentada.
Durante la inspiración, al llenarse las cavidades derechas de sangre, el 
cierre de las válvulas tricúspide y pulmonar se retrasa, por lo que 1R y 
2R se desdoblan, lo que se denomina desdoblamiento fisiológico. La pre-
sencia de bloqueo de rama derecha o izquierda hace que se retrasen los 
cierres de las válvulas correspondientes (en el bloqueo de rama izquierda 
se retrasa en cierre de la mitral y aórtica, y en el bloqueo de rama dere-
cha, las derechas). Así pues, en el bloqueo de rama derecha es frecuente 
objetivar un desdoblamiento de 1R y 2R, y en el bloqueo de rama izquierda 
un desdoblamiento invertido o paradójico (el orden se invierte: P → A). 
La igualación de las presiones sistémica y pulmonar en la situación de 
Eisenmenger también iguala el momento de cierre aórtico y pulmonar 
(2R único).
Las estenosis valvulares retrasan el cierre de sus respectivas válvulas. Esto 
es, la estenosis pulmonar producirá desdoblamiento de 2R y la estenosis 
aórtica desdoblamiento invertido de 2R (MIR 18-19, 70). El desdoblamiento 
amplio y “fijo” de 2R (no se incrementa con la inspiración) es característico 
de la comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum (MIR 18-19, 
175; MIR 13-14, 25; MIR 12-13, 158).
Recuerda
 ➔ El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es propio de 
la comunicación interauricular, cuyo shunt no produce soplo.
Recuerda
 ➔ Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, se 
retrasa el cierre de sus válvulas (tricúspide y pulmonar) lo que produce 
un desdoblamiento fisiológico de 1R y 2R.
El tercer (3R) y cuarto (4R) ruidos, cuando aparecen, ocurren en la diás-
tole. Son ruidos de baja frecuencia y, por tanto, se escuchan mejor con 
la campana del fonendoscopio. 3R se produce por un llenado ventricular 
rápido o voluminoso durante la fase de llenado rápido ventricular (al prin-
cipio de la diástole, protodiastólico), y puede ser izquierdo o derecho (MIR 
13-14, 72). 3R puede ser fisiológico en niños, atletas y en situaciones de 
gasto cardíaco elevado (fiebre, embarazo, etc.). Es típico de la disfunción 
sistólica, la dilatación ventricular y en caso de presencia de insuficiencia 
mitral/tricuspídea severa. 4R no es fisiológico y se debe a la contracción 
de la aurícula (ocurre al final de la diástole, telediastólico) contra un ventrí-
culo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión 
arterial, estenosis aórtica, etc.). No está presente en la fibrilación auricular 
(MIR 15-16, 64).
Recuerda
 ➔ El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóvenes, pero el cuar-
to ruido “siempre es patológico” por aumento de rigidez ventricular 
(debido a esto es frecuente en los ancianos).
Otros ruidos cardíacos
 • Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (clic de eyección o aper-
tura) se producen por la limitación a la apertura de las válvulas semi-
lunares. Se oyen al comienzo de la sístole en su foco correspondiente. 
En la mesosístole se puede escuchar un clic en el prolapso de la vál-
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
vula mitral, generalmente acompañado de un soplo mesotelesistólico 
(síndrome de click-murmur).
 • Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura 
de la estenosis de la válvula mitral. Puede escucharse en la protodiás-
tole el knock pericárdico en algunos casos de pericarditis constrictiva, 
o el plop tumoral por golpeo u ocupación del orificio auriculoventri-
cular en los mixomas auriculares (MIR 18-19, 70). El roce pericár-
dico puede oírse en sístole, en diástole o en ambas, y depende de la 
posición del paciente (se escucha mejor inclinándolo hacia delante) 
(MIR 18-19, 70). Asimismo, las prótesis valvulares mecánicas produ-
cen ruidos con su cierre y apertura que no traducen un problema en 
las mismas.
2.6. Soplos cardíacos
Se originan por turbulencias del flujo sanguíneo debido a enfermeda-
des orgánicas, o bien por situaciones funcionales como el hiperaflujo 
de sangre. La campana del estetoscopio es útil para auscultar los soni-
dos de baja frecuencia (graves), como el de la estenosis mitral o tri-
cúspide, o 3R y 4R, mientras que la membrana (diafragma) lo es para 
los sonidos de alta frecuencia, como las insuficiencias valvulares o la 
estenosis aórtica.
Los focos auscultatorios son las zonas donde se escuchan con mayor clari-
dad los soplos de cada válvula (Figura 2.5). Existen patrones de irradiación 
característicos: el soplo de la estenosis aórtica se irradia a carótidas y el de 
la insuficiencia mitral a axila.
A P
Aa
T
M
Foco mitral
Foco tricúspide
Foco aórtico
accesorio
Foco pulmonarFoco aórtico
Figura 2.5. Focos auscultatorios
Según su intensidad, los soplos se clasifican del 1 (escasa intensidad, audi-
ble sólo por personas entrenadas) al 6 (se oye incluso con el estetoscopio 
separado de la pared torácica). A partir del grado 4 el soplo asocia frémito 
(se palpa).
La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfil de la inten-
sidad con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo, crescendo-decres-
cendo…). La calidad del soplo se refiere a sus características(áspero, rudo, 
piante…). Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen puede ser 
sistólico, diastólico o continuo, y según a la parte específica a la que afecte 
se denomina proto- (principio), meso- (mitad), tele- (final) u holo- (a todo el 
ciclo).
La gravedad de una valvulopatía no viene determinada obligatoria-
mente por la intensidad del soplo (de hecho una insuficiencia mitral 
aguda masiva puede no escucharse al no haber restricción al paso de 
sangre, lo que no genera sonido alguno). Existen soplos continuos (sis-
tólicos y diastólicos), como lo es típicamente el de Gibson del ductus 
persistente o las fístulas arteriovenosas (también en coartaciones de 
aorta severas).
Los soplos diastólicos indican siempre enfermedad subyacente. Los 
soplos sistólicos pueden no ser patológicos, como el soplo inocente aso-
ciado a situaciones hiperdinámicas (mesosistólico), o el soplo vibratorio 
de Still, muy frecuente en niños (suele desaparecer). Asimismo, en ancia-
nos es muy frecuente el soplo de esclerosis aórtica (sin estenosis) por 
calcificación degenerativa de los velos, que aumentan su rigidez al paso 
de la sangre.
Con la inspiración, al llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos 
aumentan. Este signo se denomina signo de Rivero-Carvallo (MIR 19-20, 
156). La Tabla 2.4 resume las modificaciones fisiológicas y patológicas en 
las que la inspiración está presente.
Inspiración → Presión negativa intratorácica 
→ Aumento de llegada de sangre al VD desde venas cavas
→ Ligera “compresión” y disminución de precarga del VI
Cambios fisiológicos Cambios patológicos
Disminución de la PVY
Leve descenso de la PAS 
(< 10 mmHg)
Aumento de intensidad soplos 
cavidades derechas (signo de Rivero-
Carvallo)
Retraso de cierre válvulas derechas 
(desdoblamiento fisiológico S1 y S2)
Aumento de PVY (signo 
de Kussmaul)
Descenso de la PAS > 10 mmHg 
(pulso paradójico)
Aumento del flujo transtricúspide 
> 40% y descenso flujo transmitral 
> 25% (signo de taponamiento cardíaco 
en presencia de derrame pericárdico)
PVY: presión en las venas yugulares; PAS: presión arterial sistólica 
Tabla 2.4. Fisiología cardíaca asociada a la inspiración
Recuerda
 ➔ Todos los soplos disminuyen cuando baja la precarga excepto en la 
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral. Los soplos 
que aumentan con la inspiración son derechos (signo de Rivero-Car-
vallo).
En algunas estenosis aórticas se da el fenómeno de Gallavardin, conjunción 
de un soplo que se oye rudo e impuro en foco aórtico (por la turbulencia de 
la sangre en aorta ascendente) y musical en el ápex del VI por las citadas 
vibraciones de la base de los velos aórticos.
Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o características 
de los soplos y ayudan a determinar su origen, que se resumen en la 
Tabla 2.5.
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02. Semiología cardíaca y vascular. CD
Maniobra
Efectos sobre el soplo
Aumenta Disminuye
↓ precarga: maniobra 
de Valsalva, 
bipedestación…
Miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva (MIR 15-16, 9; 
MIR 11-12, 44).
Prolapso mitral
La mayoría de los soplos.
↑ precarga: cuclillas, 
elevación pasiva de 
piernas…
La mayoría de los soplos Miocardiopatía 
hipertrófica obstructiva
Prolapso mitral
↓ poscarga: 
vasodilatadores 
(nitrito de amilo) 
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva
Prolapso mitral
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
↑ poscarga: 
ejercicio isométrico, 
vasoconstrictores
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica
Miocardiopatía 
hipertrófica obstructiva
Tabla 2.5. Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos 
cardíacos
 
Preguntas MIR
 ➔ MIR 20-21, 136, MIR 20-21, 138
 ➔ MIR 18-19, 8, MIR 18-19, 70, MIR 18-19, 175
 ➔ MIR 17-18, 72
 ➔ MIR 16-17, 64
 ➔ MIR 15-16, 9, MIR 15-16, 64
 ➔ MIR 13-14, 25, MIR 13-14, 72
 ➔ MIR 12-13, 85, MIR 12-13, 158
 ➔ MIR 11-12, 44, MIR 11-12, 53 
 ➔ MIR 10-11, 6
 ➔ MIR 19-20, 93, MIR 19-20, 156
 ✔ El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre, 
hipertiroidismo...), o de la insuficiencia aórtica. El soplo parvus et tar-
dus por su parte es típico de la estenosis aórtica.
 ✔ El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del 
ventrículo derecho, típicamente el taponamiento cardíaco. Consiste en 
la disminución de la presión arterial en inspiración mayor a 10 mmHg 
(exageración de un fenómeno fisiológico, pues en condiciones fisioló-
gicas disminuye menos de 10 mmHg).
 ✔ El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa 
yugular durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fisioló-
gicas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de la peri-
carditis constrictiva.
 ✔ La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la aurí-
cula derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fibrilación 
auricular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis tricúspide o 
fallo diastólico del ventrículo derecho).
 ✔ Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insuficien-
cia tricúspide.
 ✔ En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo) 
están ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvulas izquierdas 
y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las vál-
vulas derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado y 
aumentar la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiológico).
 ✔ El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmonar, 
estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa el cierre 
pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en 
la eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, hipertensión ar-
terial, bloqueo de rama izquierda...) retrasa el cierre aórtico de tal for-
ma que puede ocurrir incluso después del pulmonar (desdoblamiento 
invertido del segundo ruido).
 ✔ En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es carac-
terístico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido. La comuni-
cación interauricular no tiene soplo.
 ✔ El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado del 
ventrículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mitral, etc.) 
o de un aumento de la violencia del mismo (niños o jóvenes, hiperdina-
mia...). El cuarto ruido se produce por la contracción auricular contra 
un ventrículo rígido (hipertrofia ventricular, miocardiopatía restrictiva, 
etc.) y es frecuente en ancianos. Ambos se auscultan con la campana 
del fonendoscopio.
 ✔ El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop 
tumoral, del mixoma. Ambos son diastólicos. El roce pericárdico puede 
ser sistólico o diastólico (o sistodiastólico).
 ✔ El soplo aórtico se irradia típicamente a las carótidas y el de la insufi-
ciencia mitral a la axila. Ambos son sistólicos.
 ✔ Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) au-
mentan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan más sangre, y 
las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
 ✔ Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito, 
mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen 
mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolap-
so mitral). 
 ✔ La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, 
los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo de Rive-
ro-Carvallo).
Conceptos Clave
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos durante la 
sístole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos siguientes se asociaría 
con más probabilidad a este hallazgo?
1) Soplo diastólico después del chasquido de apertura.
2) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
3) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de Valsalva.
4) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo.
RC: 3
Si al estudiarla presión venosa se encuentra ausencia de onda a y del 
seno x, se debe pensar en:
1) Hipertensión pulmonar grave y realizar una ecocardiografía.
2) Fibrilación auricular y realizar un ECG.
3) Que es un hallazgo normal en personas jóvenes y no hacer nada.
4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafía pulmonar.
RC: 2
¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestación se 
le ausculta un soplo sistólico, que casi desaparece al auscultarlo en 
cuclillas?
1) Fístula aortopulmonar.
2) Comunicación interauricular.
3) Miocardiopatía hipertrófica.
4) Estenosis pulmonar.
RC: 3
Casos Clínicos
Recursos de la asignatura