Biología del aparato cardiovascular

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Orientación MIR
Tema introductorio a la asignatura de cardiología. Es fundamental 
entender el ciclo cardíaco y saber integrar los cambios ECG, de 
presiones en cavidades y de la presión venosa yugular. Asimismo, es 
rentable conocer los determinantes de la contracción cardíaca.
1.1. Bases celulares 
de la contracción cardíaca
El miocardio está formado por células musculares estriadas conectadas 
entre sí a través de uniones comunicantes (en hendidura). En el interior de 
las células existen múltiples miofibrillas paralelas formadas por estructuras 
que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de contracción 
muscular. Las miofibrillas están formadas por filamentos finos de actina y 
filamentos gruesos de miosina, proteína con actividad ATPasa. Asimismo, 
contienen proteínas reguladoras: la troponina y la tropomiosina.
Cuando el músculo está en reposo, la tropomiosina impide la interacción 
entre la actina y la miosina. Los filamentos finos y gruesos están dispuestos 
de modo que en un corte trasversal cada filamento grueso está rodeado 
por seis filamentos finos. En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y 
bandas claras (I). En las bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos, 
mientras que en las bandas I sólo hay filamentos finos. En el centro de cada 
banda I hay una línea oscura (línea Z), punto de unión entre los filamentos 
finos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente. Cada sarcómera 
está delimitada por dos líneas Z. En el centro de la banda A hay una zona 
(zona H) en la que no existen filamentos finos, y en su centro se encuentra la 
línea M, en la que se anclan los filamentos gruesos (Figura 1.1).
Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía, sino que se 
producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de 
tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la banda A. Por 
tanto, durante la contracción, la banda A no varía de longitud, mientras que 
la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan entre sí, acortándose por 
tanto la longitud de las sarcómeras.
La membrana de la célula muscular estriada, también denominada sarcolema, 
tiene unas invaginaciones hacia el citosol denominadas túbulos trasversales/T, 
adyacentes al retículo sarcoplasmático. En el proceso de contracción muscu-
lar, el potencial de acción es propagado a través de los túbulos T, lo que tiene 
como resultado la apertura de un canal de calcio del retículo sarcoplasmá-
tico, denominado receptor de rianodina 2, con el consiguiente paso de calcio 
al sarcoplasma. Este proceso es común al músculo esquelético y al músculo 
cardíaco. En el músculo cardíaco, además, la llegada del potencial de acción 
a los túbulos T provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependientes 
situados en la membrana del propio túbulo T, permitiendo el paso de calcio 
desde el medio extracelular. Este hecho tiene dos consecuencias:
1. Una mayor duración de la contracción del músculo cardíaco.
2. Una mayor sensibilidad a la concentración de calcio en el medio.
Una vez en el citoplasma, el calcio se une a la troponina C e induce a un 
cambio en su conformación, de tal forma que la tropomiosina deja de impe-
dir la interacción entre la actina y la miosina, se desplaza la actina hacia 
el centro de la banda A, y así la sarcómera y el músculo se acortan. En 
cada contracción la actina y la miosina interaccionan y se disocian muchas 
veces. Durante la relajación muscular cardíaca, el calcio se desplaza de 
nuevo desde el citoplasma al retículo sarcoplasmático a través de una 
bomba ATPasa, y una pequeña proporción sale por el intercambiador Na+/
Ca2+. La hidrólisis del ATP, llevada a cabo por la miosina, se emplea para 
posibilitar la disociación de la actina y la miosina en la relajación muscular, 
y no en el “golpe de remo” de la contracción.
Otras proteínas estructurales del músculo cardiaco son la titina (conectina), 
responsable de la elasticidad pasiva; y la alfa-actinina, que participa en el 
anclaje de la actina a las líneas Z.
Recuerda
 ➔ Es preciso el ATP (energía) para disociar actina y miosina, es decir, 
para la relajación muscular.
Sarcómera
Filamentos finos 
(actina)
Filamentos gruesos 
(miosina)
A II
- LIGHT
- Grosor variable
 en función
 del grado 
 de contracción
- DARK
- Grosor 
 constante 
 en el centro 
 de la sarcómera
- LIGHT
- Grosor 
 variable en función
 del grado 
 de contracción
M
Z Z
M M
Zona H
Figura 1.1. Unidad de contracción cardíaca
Biología del aparato 
cardiovascular
01
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
La estructura contráctil básica de filamentos de actina y miosina es 
común a todos los tipos de músculo. Sin embargo, en el músculo liso 
estos filamentos se disponen formando unas estructuras denominadas 
cuerpos densos, que tienen la misma función que los discos Z del músculo 
estriado. La contracción del músculo liso, presente en vasos y órganos 
huecos (excepto el corazón), es tónica y prolongada, con un consumo 
de ATP menor. Por otro lado, su inicio depende de la unión del calcio a la 
calmodulina, y no a la troponina (MIR 13-14, 54). Asimismo, la interrup-
ción de la contracción depende de la acción de una enzima denominada 
miosina fosfatasa.
1.2. El ciclo cardíaco
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, encargado de reci-
bir y bombear la sangre hacia los distintos órganos y tejidos del cuerpo. En 
circunstancias normales, recibe sangre desoxigenada desde ambas venas 
cava (superior e inferior) y seno coronario (drenaje venoso cardíaco). Esta 
sangre circula por la aurícula derecha (AD), atraviesa la válvula tricúspide, 
llega al ventrículo derecho (VD) y sale a través de la válvula pulmonar hacia 
la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre 
llega a través de las 4 venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI), atra-
viesa la válvula mitral, llega al ventrículo izquierdo (VI) y, finalmente, aban-
dona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica.
Durante el ciclo cardíaco los cambios ECG preceden a los hemodinámi-
cos (Figura 1.2). La sístole es el periodo del ciclo cardíaco en el que el 
ventrículo se contrae, por tanto, ocurre desde que se cierran las válvulas 
auriculoventriculares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que 
lo hacen las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este 
periodo tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran las vál-
vulas auriculoventriculares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta 
que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no varía 
(periodo de contracción isovolumétrica). Cuando la presión intraventricular 
supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectiva-
mente las válvulas aórtica y pulmonar, y comienza el periodo de eyección 
ventricular. En condiciones normales la válvula aórtica se abre después y se 
cierra antes que la pulmonar. La sístole cardíaca coincide con la onda T del 
ECG y el seno X del pulso yugular.
La diástole ventricular es el periodo de relajación durante el que tiene lugar 
el llenado ventricular. Cuando la presión en la aorta y en la arteria pulmonar 
supera la intraventricular, se cierra la válvula aórtica y pulmonar, respecti-
vamente. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren 
las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrículos no varía 
(periodo de relajación isovolumétrica).
Cuando la presión intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la 
válvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ventri-
cular: una primera fase de llenado rápido, seguido por una fase de llenado 
lento (diástasis) y, al final, se origina la sístole auricular (precedida por la 
onda P del ECG), que produce el llenado dependiente de la contracción 
auricular, ausente en la fibrilación auricular. La diástolees la fase del ciclo 
que se acorta más en caso de frecuencia cardíaca elevada, particularmente 
la fase de llenado lento (MIR 18-19, 46), y que antes se afecta en caso 
de isquemia. Asimismo, es en la diástole cuando se perfunden las arterias 
coronarias (MIR 16-17, 44). Coincide con el intervalo entre la onda T y el 
QRS, englobando la onda P.
Recuerda
 ➔ La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido (que coincide 
con S3), una segunda de llenado lento o diástasis y una final (telediás-
tole) donde se produce la contracción auricular u onda P del ECG (que 
coincide con S4 y la onda a del pulso venoso).
Ruidos 
cardíacos
g a b c d e f g a
AA
CA
CM AMPresión
auricular 
S4
M1
T1
A2
P2
S3
Presión
ventricular
Presión
aórtica
Presión
ventricular
a c
x
v
y
PVY
P T P
ECG
Q S
O 800 ms
CA: cierre aórtico
CM: cierre mitral
AA: apertura aórtica
AM: apertura mitral
Fases del ciclo cardíaco
a. Contracción auricular
b. Contracción ventricular isovolumétrica
c. Fase de eyección máxima (rápida)
d. Inicio de relajación
 Reducción de la eyección
e. Relajación isovolumétrica
f. Llenado rápido
g. Llenado lento (diástasis)
Figura 1.2. Ciclo cardíaco
1.3. La función cardíaca
La magnitud del volumen sistólico de eyección del ventrículo depende de 
tres factores (Figura 1.3):
1. Precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción. Equi-
vale al volumen telediastólico del ventrículo y está directamente relacio-
nada con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción 
auricular (que supone un 15-20% del llenado total en condiciones norma-
les). El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intrato-
rácica (Valsalva) o la bipedestación, y aumenta con el decúbito y con el 
aumento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.) (MIR 11-12, 222). La 
relación entre la precarga y el volumen sistólico de eyección viene definida 
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01. Biología del aparato cardiovascular. CD
por la ley de Frank-Starling, que determina que la fuerza que ejerce una 
fibra muscular al contraerse está en relación directa con la longitud inicial 
de la fibra, hasta llegar a un límite a partir del cual los incrementos de la 
longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza contráctil. 
Por tanto, el volumen sistólico es directamente proporcional a la precarga.
2. Capacidad contráctil del corazón (contractilidad o inotropismo). 
La contractilidad aumenta inducida por el sistema nervioso simpático 
(dependiente de catecolaminas) y con el empleo de fármacos digi-
tálicos y simpaticomiméticos. Por el contrario, disminuye cuando se 
produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o con el empleo de fármacos 
inotrópicos negativos (calcioantagonistas, ß-bloqueantes, antiarrít-
micos…) y en enfermedades miocárdicas (miocardiopatía dilatada, 
infarto de miocardio, miocarditis…). Al igual que la precarga, el volu-
men sistólico es directamente proporcional a la contractilidad. 
3. Poscarga o tensión que el músculo tiene que desarrollar durante 
la contracción. Equivale a la tensión de la pared ventricular durante 
la sístole. Según la ley de Laplace, la tensión parietal es directamente 
proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e 
inversamente al grosor de la pared. Su relación con el volumen latido 
es inversamente proporcional. La poscarga izquierda está en relación 
directa con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas, 
y la derecha con las resistencias vasculares pulmonares (la poscarga 
del VI es mayor que la del VD).
Precarga
(volumen telediastólico)
· Frecuencia cardíaca
· Retorno venoso
· Volemia
· Función auricular
· Distensibilidad 
 ventricular
Poscarga
(tensión parietal)
· Radio
· Grosor
· Volemia
· Resistencias 
 periféricas
Contractilidad
(inotropismo)
· Masa contráctil
· pH
· Ca2+
· Inotrópicos + y -
Frank-Starling Laplace
Volumen latido
(volumen sistólico de eyección)
Frecuencia
cardíaca
Gasto 
cardíaco
Resistencias
vasculares
sistémicas
Presión arterial
Figura 1.3. Determinantes de la función cardíaca
Recuerda
 ➔ La precarga y la contractilidad son directamente proporcionales al 
volumen sistólico, mientras que la poscarga es inversamente propor-
cional.
Recuerda
 ➔ La Ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace 
con la poscarga.
La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrículo 
consigue bombear del total que contiene en telediástole. En condiciones 
normales debe encontrarse en torno al 60-65% (VTD = volumen telediastó-
lico; VTS = volumen telesistólico):
FE = (VTD - VTS) / VTD
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de san-
gre que el VI bombea en 1 minuto y es igual al volumen sistólico (VS) de 
eyección del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (FC) (unos 5 l/min 
en adultos sanos):
GC = VS x FC
El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie corpo-
ral (para hacerlo estándar e independiente del tamaño del individuo) y sus 
valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. El cálculo del 
gasto cardíaco puede derivarse del cociente entre presión arterial (PA) y 
resistencias vasculares sistémicas (RVS): 
GC = PA / RVS → PA = GC x RVS 
Así pues, es importante diferenciar PA de RVS, que aun siendo éstas direc-
tamente proporcionales, representan conceptos distintos de la función car-
díaca.
Preguntas MIR
 ➔ MIR 18-19, 46
 ➔ MIR 16-17, 44
 ➔ MIR 13-14, 54
 ➔ MIR 11-12, 222
4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
 ✔ El calcio se une a la troponina C y permite la interacción actina-miosi-
na para la contracción. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y 
preparar una nueva contracción. El músculo liso es más lento que el 
estriado.
 ✔ La diástole tiene 3 fases: una inicial de llenado rápido, una segunda de 
llenado lento o diástasis (parte del ciclo cardíaco que más se acorta 
en caso de taquicardia) y una final (telediástole) donde se produce la 
contracción auricular u onda P del ECG. La sístole ventricular coincide 
con la onda T del ECG.
 ✔ La precarga (volumen telediastólico) influye en la fuerza de contracción 
(ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga la reducción de volemia 
o retorno venoso (bipedestación, Valsalva, etc.), y depende de la disten-
sibilidad miocárdica (disminuida en restricción), del tiempo diastólico 
(acortado en las taquicardias) y de la pérdida de contracción auricular 
(fibrilación auricular o disociación AV).
 ✔ Los inotrópicos positivos (catecolaminas, digital, calcio…) o negativos 
(ß-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos, acidosis, isquemia, 
etc.) afectan a la contractilidad miocárdica.
 ✔ La poscarga (tensión parietal) equivale a la dificultad para la eyección 
del ventrículo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, 
estenosis de la válvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida…). 
Está determinada por la ley de Laplace.
Conceptos Clave
Recursos de la asignatura