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NEUROLOGÍA DE LA CONDUCTA
REV NEUROL 2009; 48 (): 1
INTRODUCCIÓN
La dislexia es el trastorno del aprendizaje más frecuente. Las
estimaciones sobre su prevalencia oscilan entre el 5-10% [1] y
el 17,5% [2]. Es comprensible que, dada la fuerte repercusión
de la dislexia en los aprendizajes, existan diversas propuestas
terapéuticas basadas en el déficit que, se supone, subyace en la
dislexia. Si bien no es objetivo de esta revisión analizar las dis-
tintas opciones, cabe destacar dos aspectos generales: ninguna
consigue eliminar de forma absoluta los efectos negativos de la
dislexia, y no contemplan el uso de fármacos. A pesar de la abru-
madora acumulación de datos a favor de las bases biológicas de
la dislexia [3,4], no deja de ser sorprendente la escasez de estu-
dios basados en posibles intervenciones farmacológicas.
OBJETIVO
Esta revisión pretende analizar las escasas propuestas farmaco-
lógicas orientadas a mejorar la dislexia, pero, sobre todo, pre-
tende valorar, a la luz de estudios recientes sobre la estructura
neurocognitiva de la dislexia, posibles intervenciones farmaco-
lógicas. Con el fin de aportar argumentos que den soporte a la
opción farmacológica, se comentan las principales hipótesis
acerca de los mecanismos nucleares implicados en la dislexia.
BASES COGNITIVAS DE LA DISLEXIA
Teoría fonológica
La teoría fonológica sostiene que el déficit básico, responsable
de la dificultad para el aprendizaje de la lectura, consiste en una
dificultad para asociar grafemas (letras) con fonemas (represen-
taciones mentales de los sonidos básicos del habla que permiten
la distinción entre las palabras) [5]. Para leer con agilidad se re-
quiere un acceso automático y de alta fidelidad al fonema. Cier-
tos fonemas son muy similares; por tanto, la discriminación entre
ellos puede resultar confusa y torpe si no están registrados de for-
ma muy precisa en el cerebro. Además, es preciso acceder al fo-
nema sin dificultad, automáticamente, sin necesidad de pensar.
La teoría fonológica asume un bajo rendimiento de la región
parietal posterior del hemisferio izquierdo, donde se ubican las
representaciones fonológicas. Otra posible opción teórica, de
consecuencias similares, es una mala conexión entre las repre-
sentaciones fonológicas y las representaciones ortográficas –re-
presentación gráfica de las palabras–, ubicada en el área fusifor-
me (occipitotemporal inferior). Ilustrativamente, Dehaene ha
denominado a esta región ‘área visual de las palabras’ [6]. La
teoría fonológica se sustenta básicamente en el mal rendimiento
de las personas disléxicas en tareas que requieren activar la con-
ciencia fonológica (manipulación de los fonemas y segmenta-
ción de las palabras en fonemas) [7]. El déficit fonológico se
puede entender como una baja capacidad para la evocación o el
acceso a las representaciones fonológicas [8,9]. La baja habili-
dad fonológica es tan evidente y coherente con las dificultades
de los disléxicos que actualmente la admiten incluso los detrac-
tores de la teoría fonológica. Sin embargo, las teorías rivales
cuestionan que la raíz del problema resida en el déficit fonoló-
gico, ya que otros déficit sensoriales o motores podrían también
condicionar una baja habilidad fonológica.
Teoría del procesamiento auditivo rápido
Esta teoría, defendida y desarrollada por Tallal [10], propone
que la lectura requiere la percepción casi instantánea de estímu-
los auditivos de muy corta duración y/o de sucesión rápida. La
base teórica se sustenta en el bajo rendimiento de los disléxicos
en la discriminación de frecuencias, tarea auditiva subsidiaria
de un procesamiento muy rápido. La baja percepción de los ras-
gos auditivos básicos de los sonidos genera dificultad para la
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DISLEXIA
Resumen. Introducción. Se constata una ausencia casi absoluta de abordajes farmacológicos orientados a mejorar la disle-
xia. Objetivo. Analizar, en base a las teorías actuales de la dislexia, la opción de aplicar alguna medida farmacológica. De-
sarrollo. Se discuten las distintas teorías sobre la dislexia. Se expone a continuación el modelo de déficit múltiple, en contra-
posición al modelo clásico de disfunción única. El modelo expuesto aporta una explicación coherente a diversos dilemas con-
ceptuales planteados a partir del análisis de la comorbilidad de la dislexia. Igualmente se analizan las escasas intervencio-
nes farmacológicas planteadas hasta el presente, las cuales, con excepción de los estimulantes, no están respaldadas por una
base teórica sólida sobre la dislexia. Por último, tomando como soporte el modelo de déficit múltiple, se analizan los datos ac-
tuales referentes al efecto de los estimulantes sobre mecanismos nucleares de la dislexia. Conclusiones. Se sugiere la conve-
niencia de monitorizar la respuesta en las habilidades lectoras en niños con dislexia y trastorno por déficit de atención/hiper-
actividad (TDAH) tratados con estimulantes. También se recomienda considerar la comorbilidad entre dislexia y TDAH como
un argumento a favor de la intervención farmacológica en pacientes con sintomatología de TDAH aparentemente leve. De to-
dos modos, en el momento actual, las expectativas farmacológicas no pueden pretender ir más allá de una acción complemen-
taria y sinérgica con los medios tradicionales. [REV NEUROL 2009; 48:]
Palabras clave. Dislexia. Metilfenidato. Modelo de déficit múltiple. TDAH. Teorías de la dislexia. Trastorno específico del len-
guaje. Trastorno fonológico. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
Aceptado tras revisión externa: 15.04.09.
a Unidad de Neuropediatría. Corporació Sanitària Parc Taulí. b Centre Mè-
dic Psyncron. Sabadell, Barcelona, España.
Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallarés. Unidad de Neuropediatría.
Corporació Sanitària Parc Taulí. Parc Taulí, s/n. E-08208 Sabadell (Barce-
lona). E-mail: 7280jap@comb.es
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Tratamiento farmacológico de la dislexia
J Artigas-Pallarés a,b
J ARTIGAS-PALLARÉS
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discriminación de fonemas (p. ej., da/ba). Los disléxicos, según
Tallal, requieren más tiempo que los buenos lectores para pro-
cesar tonos breves separados [11]. Esta teoría sostiene que el
déficit en el procesamiento auditivo es la raíz del déficit fono-
lógico y, consecuentemente, la causa de la dificultad para el
aprendizaje de la lectura [12]. 
Teoría visual
La teoría visual arranca de las primeras conceptualizaciones so-
bre la dislexia, sustentadas en un problema visual relativamente
sutil y de poco impacto en las funciones visuales ajenas a la lec-
tura. Uno de los trabajos pioneros sobre la dislexia utilizó la de-
nominación ‘ceguera congénita para las palabras’, enfatizando
el papel nuclear de la vista en la habilidad lectora [13]. El punto
de partida de la teoría visual es una dificultad en el procesa-
miento visual de letras y palabras escritas. Los déficit visuales
implicados son: dificultad para enfocar a corta distancia por
mala convergencia, fijación binocular inestable y función sacá-
dica ineficiente. Todo ello generaría congestiones y atascos en
la percepción de las letras [14]. Tales dificultades visuales, suti-
les, aconsejarían ejercicios optométricos como abordaje tera-
péutico de la dislexia [15]. 
La teoría visual no niega el déficit fonológico, pero conside-
ra que el problema visual contribuye, de forma adicional e im-
portante, a las dificultades lectoras. La explicación de la teoría
visual se sustenta en que de las dos vías que contribuyen, de
modo distinto, a la percepción visual –vía magnocelular y vía
parvocelular–, la primera está selectivamente alterada en algu-
nos disléxicos. En consecuencia, se generarían dificultades en
el procesamiento visual.
Teoría cerebelar
La teoría cerebelar se basa en que la lectura ágil es un proceso
automático. Bajo esta óptica se contempla que la disfunción bá-
sica radicaría en el cerebelo, que desempeña un papel en el
aprendizaje de tareas automatizadas, como conducir, escribir o
leer. La dificultadpara adquirir automatismos daría lugar, entre
otras consecuencias, a dificultades en la adquisición de destreza
lectora. Una baja capacidad de automatización puede dificultar
el aprendizaje de la correspondencia grafema-fonema; es decir,
bajo esta perspectiva, el déficit fonológico sería una consecuen-
cia de dicha falta de automatismo [16]. El soporte a dicha teoría
se basa en la baja capacidad de los disléxicos en tareas de coor-
dinación motora. La teoría cerebelar, sin embargo, no explica
los déficit sensoriales. Como respuesta, sus defensores propo-
nen la existencia de distintos subtipos de dislexia: cerebelar y
magnocelular [17]. 
Resulta discutible, bajo la óptica de esta teoría, que el déficit
articulatorio, por sí mismo, pueda condicionar las dificultades fo-
nológicas. Individuos afectados de parálisis cerebral, con eviden-
te afectación cerebelosa – causante de disartria o apraxia grave–,
mantienen una capacidad fonológica normal. Por otro lado, exis-
ten discrepancias en los estudios sobre la presencia de problemas
motores –estimados en un 30-50 % [18]– en los disléxicos.
Teoría magnocelular
La teoría magnocelular, propuesta inicialmente por Livingstone
et al [19], pretende integrar las distintas propuestas planteadas.
La idea es que la disfunción magnocelular no incidiría exclusi-
vamente en las vías visuales, sino que modularía funciones di-
versas [20]. Es decir, implicando una sola causa biológica pue-
den explicarse todas las manifestaciones acompañantes de la
dislexia. incluso aquellas ajenas a la lectura: visuales, auditivas,
táctiles, motoras y, por supuesto, fonológicas. Actualmente, los
defensores de las teorías auditivas y visuales están de acuerdo
en aceptar que la disfunción magnocelular explica ambas teo-
rías, sin que una sea excluyente de la otra. La teoría magnocelu-
lar parecería la más atractiva, puesto que lo explica todo. Sin
embargo, ha recibido fuertes críticas, incluso dentro del campo
de la optometría [21].
Entre las citadas hipótesis, basadas en un déficit nuclear, parece
haberse impuesto la teoría fonológica, que goza de sólido res-
paldo teórico y experimental [22]. Los datos que la apoyan se
sustentan en estudios psicométricos [7], de neuroimagen fun-
cional [23] y de genética molecular [24]. Es interesante aportar
algunos datos del estudio de Ramus et al [25], cuyo objetivo era
contrastar las distintas teorías propuestas para la dislexia. En di-
cho estudio se sometió a una extensa batería de pruebas a un
grupo de disléxicos y a un grupo control con el objetivo de valo-
rar las funciones implicadas en las teorías expuestas. Se puso en
evidencia que el déficit fonológico, a diferencia de las otras dis-
funciones, estaba presente en todos los disléxicos. Con ello que-
daba claro que por lo menos el déficit fonológico, por sí mismo,
es causa suficiente para generar dislexia, con independencia de
que estén presentes o no otras disfunciones. 
MODELO DE LA DOBLE DISOCIACIÓN 
El modelo de la doble disociación entiende que dislexia y TDAH
son trastornos frecuentemente comórbidos, pero de etiología y
bases cognitivas independientes. La fuerte evidencia a favor de
la teoría fonológica ha contribuido a generalizar la opinión de
que el procesamiento fonológico es automático y apenas requie-
re soporte atencional [26].
Por otro lado, desde la vertiente del TDAH, diversos estu-
dios apoyan la fuerte implicación de las funciones ejecutivas en
dicho trastorno. El déficit cognitivo básico más aceptado para
explicar el TDAH es el déficit en el control inhibitorio. Según
este modelo, ampliamente desarrollado por Barkley [27], en el
TDAH subyacen diversas disfunciones ejecutivas, determinadas
por un bajo control inhibitorio. De acuerdo con esta línea, la ba-
ja memoria de trabajo y la dificultad para mantener la atención
serían subsidiarias del déficit inhibitorio. 
El modelo de doble disociación es un ejemplo de fenocopia.
En genética, se define como fenocopia al individuo, o grupo de
individuos de una población, que careciendo de determinado ge-
notipo, posee el mismo fenotipo que tendría con dicho genotipo,
es decir, la expresión de un carácter, independientemente de la
dotación genética. La injerencia de un factor del medio ambien-
te motivaría que una determinada expresión fenotípica sea com-
partida entre individuos con genotipo distinto. La teoría de la fe-
nocopia, aplicada a la coexistencia de TDAH y dificultades lec-
toras, se explicaría del siguiente modo: el TDAH facilita la dis-
tracción y con ello genera errores y dificultades en la lectura y la
escritura. Por el contrario, la dislexia hace al niño más desco-
nectado del entorno y más inquieto, a causa de la frustración de-
rivada de los problemas lectores. Según este modelo, TDAH y
dislexia son trastornos vinculados a genes, bases cognitivas y lo-
calizaciones cerebrales distintos [7]. Se infiere que los errores
lectores del TDAH son diferentes de los errores lectores de la dis-
lexia. Consecuentemente, el tratamiento farmacológico del TDAH
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DISLEXIA
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podría mejorar la lectura, pero sólo en las dificultades lectoras
‘disatencionales’. Sin embargo, el núcleo disfuncional de la dis-
lexia, o sea el fonológico, no tendría por qué mejorar.
MODELO DE DÉFICIT MÚLTIPLE 
Recientemente se ha propuesto el modelo de déficit múltiple pa-
ra entender la dislexia y los trastornos del neurodesarrollo en ge-
neral [28]. Este modelo, aplicado a la dislexia, toma como punto
de partida su comorbilidad. No se debe olvidar que la comorbili-
dad es el modo más común de presentación de los trastornos del
neurodesarrollo. Los casos puros son la excepción. El 80% de
pacientes con TDAH y el 60% de disléxicos presentan por lo
menos un trastorno adicional [29,30]. En las muestras de TDAH
se detecta dislexia en el 25-40% [31] de los individuos. Inversa-
mente, el 33% de niños disléxicos presentan TDAH [32]. 
Bishop ha señalado que un sesgo importante en el estudio
de la dislexia estriba en que su forma pura es la menos común.
Con ello tiende a estudiar grupos que no deberían considerarse
representativos de dislexia entre la población general [33]. Es
obvio que partiendo de casos puros –o sea, de casos extremos–
emerge un modelo basado en un déficit específico para un tras-
torno específico. Sin duda, como señalan Pennington y Bishop
[34], la comprensión de la comorbilidad es una vía para enten-
der la genética, la neuropsicología, la prevención y el tratamien-
to de los trastornos del neurodesarrollo. 
El modelo de déficit nuclear único, aplicado al TDAH, se ha
cuestionado a partir de estudios que ponen en evidencia la au-
sencia de déficit inhibitorio en la mitad de los afectados [35].
Incluso se llega a cuestionar la disfunción ejecutiva como défi-
cit central del TDAH, puesto que en un 20% de pacientes no se
llega a detectar déficit ejecutivo mediante una extensa batería de
pruebas ejecutivas [36]. Al margen de las funciones ejecutivas,
se han hallado otros déficit cognitivos que contribuyen a expli-
car la sintomatología del TDAH. Interesa mencionar, de acuer-
do con los objetivos de esta revisión, las dificultades en la velo-
cidad de procesamiento detectadas en una parte importante de
pacientes con TDAH [37]. Con este fin se han usado, entre otras,
las tareas go-no go, claves del WISC-IV, y Trails A y B [38,39].
La prueba de Stroop, muy utilizada en la valo-
ración del TDAH, permite detectar déficit inhi-
bitorios. Sin embargo, la denominación de pa-
labras y colores son partes de dicha prueba,
también alteradas, que miden la velocidad de
procesamiento [40].
La memoria fonológica, como componente
de la memoria de trabajo, según el modelo de
Baddeley [41], es un aspecto extensamente es-
tudiado por Adams en los trastornos del len-
guaje y por Gathercole en la dislexia. Diversos
estudios de estos autores muestran que una
gran parte de niños con trastorno específico del
lenguaje tienen dificultades en la repetición de
pseudopalabras polisilábicas, lo cual indicauna baja memoria fonológica inmediata [42].
La detección en la dislexia de idéntica dificul-
tad contribuye a explicar el déficit fonológico
[43]. Por tanto, la memoria fonológica inme-
diata es, según estos autores, un elemento bási-
co tanto para el lenguaje como para la mecáni-
ca lectora. Siguiendo en el terreno de las fun-
ciones ejecutivas, Bental y Tirosh [44] han podido identificar en
la dislexia déficit en memoria de trabajo verbal y fluencia ver-
bal. Willcutt et al [45], en un estudio comparativo de los déficit
propios de TDAH y dislexia, encontraron que el TDAH se aso-
cia a déficit inhibitorios, mientras que la dislexia se asocia a dé-
ficit en conciencia fonológica y memoria de trabajo verbal. Pe-
ro lo interesante de este trabajo era que el grupo con TDAH +
dislexia mostraba alteraciones más importantes en todas estas
funciones. Con ello se aportaba un argumento en contra de la te-
oría de la fenocopia. Es decir, si el TDAH podía, por sí mismo,
mimetizar algunas características de la dislexia, y viceversa, se-
ría de esperar que el grupo comórbido mostrara menor afecta-
ción en los mecanismos básicos.
De igual modo que con el TDAH, los problemas de veloci-
dad de procesamiento están ampliamente documentados en la
dislexia. El uso de la prueba de denominación automática rápi-
da (RAN/RAS [46]) ha permitido demostrar una correlación en-
tre velocidad de denominación y capacidad lectora [47]. Shana-
han et al [48] han hallado que la velocidad de procesamiento es
un factor cognitivo compartido por ambos trastornos. Además,
el perfil disfuncional de velocidad de procesamiento era similar
para TDAH y dislexia, aunque de mayor magnitud en ésta.
Recapitulando lo expuesto, resulta que el TDAH y la dislexia
comparten déficit básicos: funciones ejecutivas (memoria de tra-
bajo y bajo control inhibitorio) y velocidad de procesamiento.
Con ello emerge un fuerte argumento en contra de la hipótesis de
la fenocopia. No es el TDAH quien genera dificultades lectoras,
al margen de la dislexia, sino que éstas aparecen porque en la
dislexia inciden mecanismos compartidos con el TDAH. La fi-
gura 1 expone un modelo que intenta esquematizar las relaciones
entre lenguaje, TDAH y dislexia, pero para que el modelo de dé-
ficit múltiple sea consistente, resulta necesario añadir evidencias
neuroanatómicas y genéticas consistentes con dicha teoría. 
Desde el punto de vista neuroanatómico también se está vis-
lumbrando una importante implicación de estructuras ejecutivas
–atencionales– en la lectura. El ‘circuito lector’, propuesto por
Shaywitz et al [49], implica tres zonas: la corteza parietal poste-
rior, la corteza occipitotemporal y el área de Broca en el lóbulo
frontal. A la corteza occipitotemporal le corresponde la identifi-
Figura 1. Modelo interactivo, entre lenguaje, lectura y otros mecanismos adicionales.
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cación visual de la palabra, cuya estructura fonológica se analiza
en la corteza parietal posterior. En la medida en que una palabra
resulta familiar, se prescinde del análisis fonológico, más lento
que el reconocimiento visual, pero cuando el sistema posterior
resulta poco eficiente, como ocurre en los disléxicos, interviene
el área de Broca, que mediante una subarticulación de la palabra
amplifica el mensaje fonológico y, consecuentemente, la lectura.
El inconveniente es que esta vía resulta más lenta y menos efi-
caz. Entonces, el funcionamiento de estos sistemas permite com-
prender cómo se desarrolla el proceso lector tanto en disléxicos
como en lectores normales. Este esquema se ha completado re-
cientemente gracias a los trabajos de Nakamura et al [50], al de-
mostrar que la corteza prefrontal –implicada en mecanismos
atencionales– activa el sistema lector dorsal, de modo que la lec-
tura se ve facilitada o interferida por las capacidades atencionales.
Si dislexia y TDAH comparten bases cognitivas y estructuras
neuroanatómicas, se puede esperar que compartan genes. Los
genes implicados en los trastornos cognitivos aúnan, en mayor o
menor grado, las siguientes características: carácter cuantitativo,
heterogeneidad, poligenicidad y pleiotropismo [51]. El carácter
cuantitativo lo aportan los loci asociados a caracteres dimensio-
nales o complejos (quantitative trait loci), que contribuyen, jun-
to a otros genes e influencias del entorno, a las variaciones cuan-
titativas en algún rasgo [52]. La heterogeneidad indica que un
mismo trastorno puede estar vinculado a distintas combinacio-
nes genéticas. La poligenicidad hace referencia al efecto acumu-
lativo, en un mismo trastorno, de varios genes con efectos meno-
res. El pleiotropismo implica que los efectos de un mismo gen
pueden ser múltiples y distintos. La figura 2 describe gráfica-
mente tales características de los genes implicados en los trastor-
nos cognitivos. El conjunto de estas características genéticas,
además de favorecer la comorbilidad, explica el extenso espectro
fenotípico que suelen mostrar estos trastornos. Además, el ba-
lance entre rasgos cuantitativos desfavorables y rasgos cuantita-
tivos protectores contribuye a comprender la gran variabilidad
entre miembros de una misma familia para cualquiera de estos
rasgos. La situación se complica más todavía si se considera que
la expresividad de los rasgos cuantitativos, tanto positivos como
negativos, tiene una fuerte influencia ambiental.
Estudios comparativos sobre el grado de coincidencia de
TDAH o dislexia entre gemelos homocigotos y dicigotos, o en-
tre hijos biológicos y adoptados [53,54], aportan sólida eviden-
cia respecto al carácter hereditario de ambos trastornos. Así
mismo, en base a estudios de ligamiento y de búsqueda de ge-
nes candidatos, se dispone de abundante información respecto a
loci y genes potencialmente implicados en el TDAH [55] y en la
dislexia [56,57]. Si bien se ha identificado un número conside-
rable de loci candidatos, las regiones cromosómicas cuya impli-
cación en la dislexia se ha replicado en diversos estudios son:
1p34-1p36 [58], 6p21-6p22 [59], 15q21 [60] y 18p11 [61]. Es
importante destacar que 6p21-6p22 [62] y 15q21 [63] se han iden-
tificado como loci pleitrópicos implicados también en el TDAH.
Entre los genes candidatos para la dislexia identificados hasta el
presente, los más replicados son: DCDC2 [64] y KIAA0319
[65], ambos en la región 6p21-6p22. Nuevos estudios han suge-
rido que existe una interacción entre estos dos genes candidatos
[66]. Recientemente, dentro del proyecto IMAGE (Internatio-
nal Multi-centre ADHD Genetics) se ha identificado en una
muestra de 8.000 niños la región 1p36 como un nuevo locus pa-
ra el TDAH. Como en esta zona se halla el gen DYX8, impli-
cado en la dislexia, se ha especulado que éste podría ser otro ca-
so de pleiotropismo aplicable a la comorbilidad entre dislexia y
TDAH [67].
El modelo de déficit múltiple casa muy bien con el pleiotro-
pismo. El ejemplo mejor estudiado hasta la fecha es el que se re-
fiere al locus 6p, implicado en ambos trastornos y replicado en
distintos estudios. Adicionalmente, la poligenicidad y la hetero-
geneidad dan soporte a que una misma disfunción cognitiva pue-
da estar presente tanto en uno como en otro trastorno. De aquí se
puede concluir que el hecho de padecer dislexia genera, per se,
una predisposición a presentar comorbilidad con TDAH, pues
por lo menos una parte del déficit responsable del TDAH, puede
ser aportado por un mismo gen, vinculado a ambos trastornos. El
razonamiento en sentido inverso es igualmente válido.
Vistas las características cognitivas, neuroanatómicas y ge-
néticas implicadas en el TDAH y la dislexia, contempladas des-
de su comorbilidad, es coherente introducir el modelo de déficit
múltiple como soporte teórico que da respuesta a muchas de las
contradicciones generadas por el modelo de doble disociación o
fenocopia. El modelo de déficit múltiple propone [28]:
– La etiología de los trastornos conductuales complejos es mul-
tifactorial e implica la interacción de múltiples factores de ries-go y factores protectores, tanto genéticos como ambientales.
– Los factores de riesgo y protectores alteran el desarrollo de
las funciones cognitivas necesarias para el desarrollo nor-
mal, hasta el punto de generar los síntomas conductuales
que definen los trastornos.
– No es suficiente un factor etiológico aislado.
– Se espera una elevada comorbilidad por el hecho de com-
partir factores etiológicos y cognitivos entre los trastornos.
– La distribución poblacional de determinado trastorno fre-
cuentemente es continua y cuantitativa, por lo que el umbral
a partir del cual se diagnostica determinado trastorno es ar-
bitrario.
La figura 3, adaptada de Pennington [28], expresa gráficamente
dicho modelo.
Al margen de la aplicación del modelo de déficit múltiple a
la comorbilidad entre dislexia y TDAH, nada impide especular
que otros déficit –auditivos o visuales– puedan contribuir, de
acuerdo con dicho modelo, como moduladores en la expresivi-
dad del déficit lector. Sin embargo, se requieren estudios orien-
tados específicamente a este aspecto para poder delimitar el im-
pacto de dichos déficit.
Figura 2. Características de los genes implicados en los trastornos cogni-
tivos: a) Pleiotropía; b) Poligenicidad; c) Carácter cuantitativo.
a
b
c
Trastorno 1
Trastorno 4
Trastorno 3
Trastorno 2
Gen 1 Gen 2 Gen 3 Gen 4 Gen 5 Gen 6
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DISLEXIA
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FÁRMACOS PARA LA DISLEXIA
Las propuestas de intervención farmacológica para la dislexia
son sumamente escasas. Etchepareborda, previamente al plante-
amiento del modelo de déficit múltiple, recoge diversas aporta-
ciones farmacológicas para el tratamiento de los trastornos espe-
cíficos de aprendizaje, sin mencionar el metilfenidato como op-
ción terapéutica para la dislexia [68]. Los fármacos estudiados
inicialmente en el tratamiento de la dislexia hasta este momento
se limitaban al piracetam y a los ácidos grasos esenciales.
El piracetam, derivado cíclico del ácido γ-aminobutírico, re-
gula la neurotransmisión en los sistemas colinérgicos y glutami-
nérgicos. Se le atribuye un efecto neuroprotector y anticonvul-
sionante. Wilsher et al [69] encontraron mejorías significativas
en mecánica lectora y comprensión lectora. Por contra, Tallal et
al [70] no hallaron mejoría en percepción, memoria, lenguaje,
precisión o comprensión lectora, ni escritura. Ackerman et al
[71] no detectaron mejoría en ningún aspecto de la lectura. 
Recientemente se ha llevado a cabo un estudio con suple-
mentos dietéticos de ácidos grados omega 3 y carnosina, pero no
se han encontrado diferencias entre el grupo control y el grupo
de niños con dislexia en ninguna de las capacidades lectoras es-
tudiadas (precisión en la lectura, deletreo, fluencia), habilidades
aritméticas, lenguaje, atención y problemas de conducta [72].
De los citados estudios se puede concluir la ausencia de re-
sultados sólidos y concluyentes en relación a la intervención
farmacológica en la dislexia. Además, dichos estudios no se sus-
tentan en una teoría cognitiva de la dislexia.
En 1996, la American Speech-Language-Hearing Associa-
tion recomendó investigar acerca del efecto de la medicación
estimulante en las funciones de procesamiento auditivo [73]. El
modelo de déficit múltiple abre una nueva vía de intervención
farmacológica sobre la dislexia sumamente interesante. Una
predicción derivada de dicho modelo podría ser la siguiente: ¿si
dislexia y TDAH comparten genes y estructuras neurales y me-
canismos cognitivos, podría el tratamiento del TDAH incidir de
forma positiva sobre los aspectos nucleares de la dislexia? Shay-
witz y Shaywitz [74] afirman que el metilfenidato parece ser
una prometedora estrategia para el tratamiento de la dislexia
que merece una profunda investigación, habi-
da cuenta sobre todo de la gran dificultad para
encontrar intervenciones que mejoren la fluen-
cia lectora. 
Aunque escasos, algunos estudios han abor-
dado esta cuestión. Keith y Engineer [75] ob-
tuvieron mejorías en diversas pruebas lingüís-
ticas que valoraban el procesamiento auditivo
y el lenguaje receptivo en pacientes con TDAH.
Dalebout et al [76] detectaron, también en ni-
ños con TDAH, un mejor rendimiento en un
test de atención auditiva tras la administración
de metilfenidato frente a placebo. Miranda-Ca-
sas et al [77] realizaron un interesante estudio
sobre las tareas de procesamiento fonológico
en pacientes con TDAH asociado a trastornos
del lenguaje. Los citados autores analizaron
las diferencias en el procesamiento fonológico
en niños con y sin TDAH y, además, la res-
puesta al metilfenidato en el procesamiento fo-
nológico tras dos meses de tratamiento. Con-
cluyeron, en este trabajo, que existía una clara
mejoría en la mayoría de pruebas fonológicas.
McInnes et al [78] analizaron el efecto del metilfenidato so-
bre la comprensión lectora y la memoria de trabajo en pacientes
con TDAH. Si bien hallaron mejoría en ambos aspectos, no de-
tectaron una correlación entre la mejoría en la memoria de traba-
jo y la comprensión lectora. Ello los condujo a sugerir que el me-
tilfenidato influye positivamente en las habilidades lingüísticas
de nivel superior, implicadas en la comprensión lectora. Tannock
et al [79] encontraron que el metilfenidato mejoraba la prueba de
denominación rápida de colores en pacientes con TDAH y disle-
xia. Estudios previos ya habían puesto en evidencia la fuerte co-
rrelación entre el bajo rendimiento en la denominación rápida y
la dislexia. Grizenko et al [80], al estudiar los efectos del metil-
fenidato en niños con TDAH y trastornos del aprendizaje, halla-
ron una pobre respuesta cuando el trastorno del aprendizaje co-
rrespondía a las matemáticas; sin embargo, si el trastorno del
aprendizaje era la lectura, la respuesta era mucho mejor. Esto su-
giere una cierta especificidad de respuesta para el déficit lector.
Keulers et al [81] compararon el efecto del metilfenidato sobre
la lectura en tres grupos: TDAH con dislexia, TDAH sin dislexia
y grupo control sin TDAH. Hallaron que el grupo de TDAH con
dislexia mejoraba significativamente más en lectura que el de
TDAH sin dislexia y el control. Bental y Tirosh [44], al estudiar
los efectos del metilfenidato en 25 niños diagnosticados de TDAH
y dislexia, hallaron una clara mejoría tanto en la prueba RAN/
RAS como en la precisión para la lectura de palabras y pseudo-
palabras. Otro aspecto interesante de este estudio es el hallazgo
de que, al margen de la capacidad lectora, la diferencia cognitiva
más significativa, detectada en el grupo con dislexia respecto al
grupo con TDAH puro, era la prueba de denominación rápida.
Por último cabe señalar, después de haber revisado las apor-
taciones sobre el uso del metilfenidato en la dislexia, que los ar-
gumentos teóricos probablemente también sean aplicables a los
trastornos del lenguaje. Ello vendría avalado por el hecho de
que el TDAH, la dislexia y los trastornos del lenguaje compar-
ten comorbilidad y mecanismos cognitivos. El estudio de Mi-
randa-Casas et al [77] aporta datos favorables sobre el uso del
metilfenidato en este terreno; sin embargo, se requiere un abor-
daje más profundo dada la escasez de estudios al respecto.
Figura 3. Modelo de déficit múltiple según Pennington [28] (con modificaciones): G) Factor
genético; A) Factor ambiental; N) Sistema nervioso; C) Mecanismo cognitivo; S) Síntoma.
Factores de riesgo
Factores protectores
Sistema nervioso
Nivel cognitivo
Nivel conductual
Comorbilidad
Interacción
cognitiva
Pleiotropía
Interacción
gen × ambiente
J ARTIGAS-PALLARÉS
REV NEUROL 2009; 48 (X):6
CONCLUSIONES
El modelo de déficit múltiple permite comprender aspectos, has-
ta fechas recientes contradictorios, que emergían cuando se
contemplaban los trastornos del neurodesarrollo desde la co-
morbilidad. Dicho modelo viene avalado por estudios cogniti-
vos, genéticos y de neuroimagen. Aplicando este modelo a la
dislexia se aprecia que una parte de la base cognitiva de la disle-
xia es compartidapor el TDAH. Ello abre expectativas terapéu-
ticas para la dislexia sumamente interesantes.
Los estudios revisados en este artículo son altamente suges-
tivos de que el metilfenidato mejora aspectos básicos de la dis-
lexia en niños con TDAH. Una conclusión razonable y conser-
vadora es que en todo niño con TDAH y dislexia asociada, que
reciba tratamiento farmacológico para el TDAH, sea monitori-
zado en la respuesta en las habilidades lectoras, puesto que exis-
ten notables posibilidades de mejoría. Ante la duda terapéutica
en un TDAH con sintomatología leve, la comorbilidad con dis-
lexia puede ser un factor determinante para tomar una decisión
respecto al tratamiento con estimulantes. Posiblemente un bajo
rendimiento en la prueba RAN/RAS –marcador de la velocidad
de procesamiento visual automático– pueda ser un hallazgo su-
gestivo de que resulte posible obtener una buena respuesta al
metilfenidato. De todos modos, los datos actuales no permiten
ir más allá de la consideración del tratamiento farmacológico
como una intervención complementaria a los métodos conven-
cionales de tratamiento de la dislexia.
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PHARMACOLOGICAL TREATMENT OF DYSLEXIA
Summary. Introduction. Pharmacological approaches aimed at improving dyslexia are almost inexistent. Aim. To analyse,
based on the current theories of dyslexia, the possibility of applying some pharmacological measure. Development. The
different theories on dyslexia are discussed. The multiple deficit model is then outlined, in opposition to the classical single
dysfunction model. The model described provides a coherent explanation for several conceptual dilemmas that arise from the
analysis of the comorbidity of dyslexia. The few pharmacological interventions that have been proposed to date are also
analysed; with the exception of stimulants, however, they are not supported by any solid theoretical base about dyslexia.
Lastly, we use the multiple deficit model as an aid to analyse the current data referring to the effect of stimulants on nuclearmechanisms in dyslexia. Conclusions. It is suggested that it would be wise to monitor the response in reading skills in children
with dyslexia and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) who are being treated with stimulants. We also recommend
taking into consideration the comorbidity between dyslexia and ADHD as an argument in favour of pharmacological
intervention in patients with apparently mild symptoms of ADHD. In any case, today, pharmacological intervention cannot be
expected to go beyond its having a complementary and synergic effect on traditional methods of treatment. [REV NEUROL
2009; 48:]
Key words. ADHD. Attention deficit hyperactivity disorder. Dyslexia. Methylphenidate. Multiple deficit model. Phonological
disorder. Specific language disorder. Theories of dyslexia.