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Infecciones Prevalentes u 1
Infecciones de piel y 
partes blandas
 4 u Ministerio de Salud de la Nación
Introducción e impacto clínico del problema
Impétigo
Ectima
Celulitis
Erisipela
Forunculosis recurrente 
Micosis superficiales
 AUTORIDADES
PRESIDENTE DE LA NACIÓN
Ing. Mauricio Macri
MINISTRO DE SALUD DE LA NACIÓN
Prof. Dr. Adolfo Rubinstein
SECRETARIO DE COBERTURAS Y RECURSOS DE SALUD
Dr. Luis Alberto Giménez
Infecciones Prevalentes u 5
Pediculosis
Escabiosis
Casos Clínicos
Bibliografía
 6 u Ministerio de Salud de la Nación
Infecciones Prevalentes u 7
Introducción
El presente fascículo es el octavo de la serie Infecciones Prevalentes en el Primer Nivel de 
Atención correspondiente al programa de capacitación “Terapéutica Racional en Atención 
Primaria de la Salud” (TRAPS), implementado por el Ministerio de Salud de la Nación a través 
de CUS-Medicamentos. 
TRAPS se desarrolla a través de cursos y actividades de capacitación semipresenciales y virtuales, 
destinadas a los profesionales de salud que se desempeñan en centros de atención primaria 
de todo el país. Aborda los problemas de salud más frecuentes en el primer nivel de atención, 
promoviendo el uso racional de los medicamentos. Los materiales pedagógicos de TRAPS se 
organizan en fascículos que tratan de manera práctica y accesible toda la información necesaria 
sobre estos temas. Se incluyen también ejercicios y actividades de comprensión y aplicación que 
permiten profundizar los contenidos trabajados. 
Todas las series comprenden un primer fascículo General el cual comprende temas que son 
transversales a todas las series. Los temas que se incluyen en dicho fascículo general son:
u Terapéutica Racional en el primer nivel de atención (TRAPS) 
u Programa de capacitación en TRAPS 
u Medicamentos esenciales 
u Historia Clínica orientada al problema 
u Codificación de los problemas de salud (CEPS-AP y CIE-10)
u Farmacovigilancia y seguridad de los medicamentos 
u Adherencia terapéutica 
“Infecciones prevalentes en el Primer Nivel de Atención” tiene como objetivo brindar 
información práctica, actualizada y basada en la evidencia, sobre medidas farmacológicas y 
no farmacológicas para la prevención y tratamiento de las infecciones prevalentes en atención 
primaria. La presente serie sobre ¨Infecciones Prevalentes en el primer nivel de atención¨ se 
compone de los siguientes fascículos y temas al momento de la presente edición, pudiéndose 
agregar o modificar el tema en próximas ediciones. 
Serie: Infecciones Prevalentes en el primer nivel de atención
Fascículo 1 Morbimortalidad de las enfermedades infecciosas. Resistencia antimicrobiana 
(RAM). Uso racional de antimicrobianos. Infecciones de vías aéreas superiores 
Fascículo 2 Radiografía de Tórax 
Fascículo 3 Neumonía. Gripe. Bronquitis aguda
Fascículo 4 Vacunas
Fascículo 5 Hepatitis virales 
Fascículo 6 Infecciones del tracto urinario en el adulto 
Fascículo 7 Infecciones de transmisión sexual
Fascículo 8 Infecciones de piel y partes blandas 
Fascículo 9 Hidatidosis y parasitosis intestinales 
Fascículo 10 Tuberculosis 
Fascículo 11 Lepra y Chagas 
Fascículo 12 Dengue, Chikungunya y Zika
 8 u Ministerio de Salud de la Nación
Infecciones Prevalentes u 9
Infección de piel y parte blandas
u Introducción e impacto clínico del problema
La infección de piel y partes blandas es causa frecuente de morbilidad y en ocasiones de 
mortalidad en la población en general. Puede ocasionar significativas pérdidas de días laborales. 
El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios 
para confirmarlo. El Staphylococcus aureus es hoy en día el agente etiológico más frecuente 
en infecciones de la piel y los tejidos blandos. Las modificaciones en cuanto a su perfil de 
sensibilidad que fueron apareciendo con el correr de los años han obligado a replantear y 
rediseñar las estrategias terapéuticas1.
Durante casi 30 años el Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) estuvo confinado 
al ámbito nosocomial y su aparición en la comunidad se limitaba a grupos específicos 
como adictos intravenosos. Sin embargo, desde la década del 90 comenzaron a detectarse 
infecciones provenientes de la comunidad causadas por SAMR2.
En sus comienzos los casos de infecciones de piel por SAMR de la comunidad (SAMR AC) 
ocurrían en grupos cerrados, con contacto cercano y que compartían elementos en común 
como por ejemplo toallas, jeringas. Entre estos grupos cabe mencionar deportistas, usuarios de 
drogas endovenosas, convictos, familias y pacientes con forunculosis recidivante. Sin embargo 
hay estudios que demostraron que el SAMR AC no quedó limitado a grupos cerrados y tomó 
proporciones epidémicas en varios países del mundo3.
 
El conocimiento de su prevalencia local es de fundamental importancia para adoptar decisiones 
terapéuticas criteriosas4.
En nuestro país la prevalencia exacta de SAMR AC no se conoce. Sin embargo día a día se 
dan a conocer reportes al respecto y en hospitales de referencia de niños se detectó un claro 
aumento en su prevalencia, alcanzando en algunos casos el 62% de los aislamientos5.
En un estudio multicéntrico realizado en nuestro país por la Sociedad Argentina de Infectología 
(SADI) presentado en 2013 en el que se incluyeron 311 pacientes con infección de piel y partes 
blandas, se observó que en el 70 % de los casos el agente causal fue SAMR-AC. Si se consideran
solo los casos causados por S. aureus, el 88,9 % del total era meticilino resistente6.
Los datos sobre la prevalencia de las infecciones de piel y partes blandas en la población 
pediátrica de nuestro país son escasos.
Según datos del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas-ANLIS “Dr. Carlos G.Malbrán”, 
que forma parte del Grupo Colaborativo WHONET (Red de vigilancia de la Organización Mundial 
de la Salud de la resistencia a antimicrobianos), los microorganismos más frecuentemente 
aislados en dichas infecciones durante el período 2009-2010 en nuestro país fueron:
 Menores de 12 meses: S. aureus (85,4%);SBHGA (3,4%) 
 10 u Ministerio de Salud de la Nación
 De 1 a 5 años: S. aureus (84%); SBHGA (3%) .
 De 6 a 15 años: S. aureus (76,4%) y SBHGA (5,8%).
En diferentes estudios multicéntricos nacionales realizados sobre infecciones producidas por 
S. aureus proveniente de la comunidad, el porcentaje de meticilino resistencia osciló entre 
el 42% y el 60-70%. Para optimizar la elección de antibióticos resulta necesario conocer la 
incidencia real en estos grupos de población7-8.
En adultos existe un número menor de reportes probablemente debido a que no es frecuente 
la toma de muestras en estas infecciones y que en muchos casos resuelven solo con drenaje 
quirúrgico.
Infecciones Prevalentes u 11
Impétigo
El impétigo es un proceso inflamatorio infeccioso superficial, que afecta la epidermis sin dejar cicatriz. 
Es la infección bacteriana más frecuente en niños, especialmente entre los 2 y 5 años, aunque 
también se puede observar en niños más grandes y con menor frecuencia en adultos9.
Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano, 
período en que los niños tienen zonas más expuestas con posibilidades de tener puertas de entrada a 
través de escoriaciones por rascado, eczemas, picaduras de insectos o dermatosis previas.
El bajo nivel socioeconómico, el hacinamiento y las condiciones de saneamiento insuficientes 
son factores predisponentes. La transmisión es por contacto directo. También se puede 
autoinocular por rascado. 
Se lo denomina impétigo primario, cuando hay invasión directa bacteriana en piel previamente 
sana, e impétigo secundario, cuando la infección es sobre piel con traumas pequeños previos, 
como abrasiones, eccemas o infecciones previas, que funcionan como puerta de entrada 
al germen, por ejemplo, un herpes simple impetiginizado o una varicela sobreinfectada. Al 
impétigo primario también se lo conoce comopioderma o impétigo contagioso. La presencia 
de un impétigo secundario a veces se refiere directamente como “impetiginización”. 
u Etiología 
El impétigo puede ser bulloso o no bulloso. El impétigo no bulloso es causado por S. aureus 
solo o en combinación con el Streptococcus beta hemolítico del grupo A o SBHGA (también 
llamado S. Pyogenes). Ocasionalmente se lo relaciona con estreptococos del grupo C y G. El 
impétigo bulloso siempre es causado por el S. aureus. Alrededor del 10% se asocia a un tipo de 
S. aureus capaces de producir una toxina epidermolítica que produce el desprendimiento de la 
capa superficial de la epidermis.
También se han visto casos de impétigo por Staphylococcus aureus meticilino resistente ad-
quirido en la comunidad (SAMR AC). Su sospecha estará determinada según la incidencia local 
del mismo y en las formas clínicas que evolucionan en forma desfavorable. 
u Manifestaciones clínicas
El impétigo comienza en general con una erupción superficial, pruriginosa, localizada. Por lo 
general las lesiones son bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Se ubican en superficies 
expuestas, como miembros y cara (de localización preferentemente periorificial, alrededor de 
las narinas y la boca).
Las variantes de impétigo incluyen el impétigo clásico o no bulloso, el impétigo ampollar o 
bulloso y el ectima10.
 12 u Ministerio de Salud de la Nación
El impétigo clásico se caracteriza por presentar lesiones polimorfas caracterizadas por 
vesícula-pústula que se rompen fácilmente, dejando una superficie exudativa que al 
secarse evoluciona a costra melicérica. El exudado puede ser seroso o purulento.
Figura N° 1. Impétigo clásico o no bulloso
Fuente: archive,student.bmj.com//issues/05/05/education/images/view_4jpg
Impétigo clásico o no bulloso
Es el más frecuente, representa más del 70 % de los casos de impétigo. Está producido tanto 
por el S. pyogenes como por el S. aureus. Se inicia como una mácula de 2 a 4 mm, que pasa 
a pápulas que progresan a vesículas de contenido claro rodeada de un halo eritematoso, que 
luego se transformarán en una pústula que tiende a resolver dejando una costra dorada, que 
toma el nombre de melicérica. Esta evolución dura aproximadamente una semana. Las lesio-
nes al curarse dejan un área despigmentada.
Las lesiones suelen comprometer zonas expuestas como cara y extremidades, diseminándose 
con rapidez por autoinoculación. Pueden evidenciarse múltiples lesiones pero éstas tienden a 
confluir y localizarse. Pueden cursar con prurito o dolor. Puede acompañarse de linfadenitis 
regional, aunque los síntomas sistémicos suelen estar ausentes12.
Impétigo ampollar o bulloso
Está producido por una cepa de Staphylococcus aureus. Afecta con mayor frecuencia a 
neonatos, aunque puede ocurrir también en niños mayores y adultos. A diferencia del impétigo 
no bulloso, se desarrollan menos lesiones y la zona más afectada es el tronco.
Característicamente se desarrollan vesículas de forma alargadas que toman la forma de bulla 
(o ampolla) fláccida, con un fluido amarillo claro en su interior que después se oscurece. Al 
romperse la bulla queda una delgada costra marrón residual. Un signo patognomónico es el 
collarete epidérmico, que se forma con los restos del techo de la ampolla rota. En general no 
se presentan adenopatías regionales.
Figura 2. Impétigo bulloso 
Fuente: www.dermnetnz.org/common/image.php
Infecciones Prevalentes u 13
Ectima 
Ectima es una forma ulcerativa del impétigo. En huéspedes inmunocompetentes, el principal 
agente causal del ectima es el S. pyogenes; aunque también pueden participan S. aureus y 
Aeromona hydrophila. 
En esta forma ulcerativa de impétigo las lesiones atraviesan la epidermis hasta la dermis 
profunda. Algunos autores describen el ectima como una complicación de una ampolla de 
impétigo que evoluciona de manera tórpida y se extiende en profundidad. Estas lesiones al 
atravesar la membrana basal y comprometer la dermis dejan cicatriz, a diferencia de las otras 
variantes de impétigo que no dejan. 
Figura 3. Ectima
Fuente: m.medlineplus.gov
u Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. No se recomienda realizar estudios microbiológicos de rutina, excepto 
en casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en huéspedes inmunodeprimidos.
La determinación de anticuerpos antiestreptocóccicos (ASTO) no tiene valor en el diagnóstico 
ni el seguimiento del tratamiento del impétigo, dado que la respuesta inmunológica es débil ya 
que los lípidos de la piel suprimen la respuesta a la estreptolisina O13-14. 
Entre los principales diagnósticos diferenciales considerar los siguientes cuadros15: 
 Dermatitis atópica.
 Dermatitis de contacto.
 Dermatofitosis.
 Herpes simple.
 Pénfigo foliáceo.
 Picaduras de insectos.
 Epidermólisis ampollar.
 Quemaduras.
 Escabiosis. 
 Varicela.
 14 u Ministerio de Salud de la Nación
El impétigo no bulloso debe diferenciarse principalmente de todas aquellas patologías que 
cursen con lesiones inflamatorias localizadas en determinadas áreas de la piel,como la dermatitis 
por contacto, tiñas o infecciones por herpes simple. La diferenciación se hará a partir de la 
presencia o no de costras melicéricas que son características del impétigo. 
El herpes simple presenta múltiples vesículas agrupadas rodeadas de eritema que, al romperse, 
forman úlceras más profundas que en el impétigo y que luego se cubren de costras. Asimismo, 
se diferencia de la dermatitis de contacto, en que las lesiones del impétigo son dolorosas, 
mientras que las de la dermatitis de contacto son más pruriginosas. 
El impétigo bulloso debe distinguirse fundamentalmente de aquellas condiciones que cursen 
con lesiones ampollares en piel, como por ejemplo algunas enfermedades autoinmunes, 
dermatitis de contacto, reacciones adversas a drogas, quemaduras o picaduras de insectos que 
ocasionan reacción ampollosa.La diferenciación se hará a partir de la evolución de la ampolla, 
que en el impétigo bulloso se destecha y se forma una costra residual con collarete epidérmico, 
preguntando por ingesta de medicamentos, tiempo de evolución, episodios similares (en las 
autoinmunes las lesiones ampollares en general duran más tiempo o pueden tener períodos 
de ausencias alternando con apariciones y asociado a otros síntomas como artralgias, anemia, 
plaquetopenia, fotosensibilidad, entre otros).
u Secuelas postinfecciosas
La infección estreptocócica de la piel en algunos casos también puede causar una reacción 
inmunológica secundaria originando un cuadro de glomerulonefritis aguda, ésta solo sobre-
viene después de la infección con una cepa nefritógena. Otra secuela postinfecciosa es la 
fiebre reumática, que puede ocurrir luego del impétigo causado por Estreptococo pyogenes.
u Tratamiento
El Impétigo bulloso y no bulloso puede tratarse tanto por vía tópica como por vía oral. En 
pacientes con numerosas lesiones o ectima se indica el tratamiento por vía oral. 
El tratamiento recomendado es el antibiótico y debe ofrecer cobertura de los gérmenes 
Streptococcus beta hemolítico y Staphylococcus aureus. Puede ser administrado tanto por la 
vía oral como tópica16 .
No existe un esquema de tratamiento estandarizado17, por lo cual la selección antibiótica debe 
darse según el tipo y número de lesiones que presente, la localización (cara, párpado o boca) 
y la necesidad de limitar el contagio, así como según el patrón de resistencia antibiótica local18. 
Tratamiento de lesiones localizadas
Para el impétigo localizado se recomienda realizar tratamiento tópico con cremas con 
antibióticos, como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el ácido 
fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces por día durante 5 días)19. La vía tópica tiene menos 
riesgo de efectos adversos y contribuye menos a la resistencia antibiótica. 
Asimismo se ha evidenciado que el tratamiento tópico con mupirocina, es tan efectivo como 
el tratamiento vía oral con antibióticos orales para el impétigoleve. 
Infecciones Prevalentes u 15
LOS TRATAMIENTOS TÓPICOS RECOMENDADOS PARA EL IMPÉTIGO LOCALIZADO SON: 
 De elección, mupirocina 2% ungüento, tres veces por día aplicado sobre las lesiones 
durante 5-7 días.
 Alternativo, ácido fusídico 2% ungüento o crema, tres veces por día, durante 5-7 días.
Los efectos adversos en la piel asociados a la aplicación de cremas con antibióticos mupiro-
cina o ácido fusídico son muy poco frecuentes. 
Los ungüentos o pomadas con triple esquema antibiótico, que usualmente combinan los 
agentes neomicina, gentamicina y bacitracina entre otros, con el objetivo de lograr un siner-
gismo terapéutico, pueden tener cierta actividad contra los gérmenes mencionados, pero 
no constituyen un tratamiento efectivo para esta entidad. Además tanto bacitracina como 
neomicina pueden producir como efecto adverso, dermatitis de contacto20. 
 
Tratamiento de lesiones extendidas o del ectima 
Se recomienda prescribir antibióticos por vía oral (v.o) en el caso de presentar lesiones muy 
extensas o en varias áreas del cuerpo, lesiones ampollares, cuando existe compromiso sisté-
mico, cuando no es posible realizar un tratamiento tópico y en el ectima21-22.
LOS TRATAMIENTOS VÍA ORAL RECOMENDADOS PARA EL IMPÉTIGO EXTENDIDO O ECTIMA SON: 
 Cefalexina: es la droga de elección. Dosis pediátrica 50-100 mg/kg/día 4 veces por día 
durante 7-10 días. Dosis adultos 250-500 mg 4 veces por día durante 10 días.
 Eritromicina: es una opción en pacientes alérgicos a ß-lactámicos. Dosis pediátrica 50 
mg/kg/día 4 veces por día durante 7-10 días. Dosis adultos 250 a 500 mg 4 veces por día 
durante 10 días.
 Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa al tratamiento con cefalexina. Dosis pediátrica 
40 mg/kg/día 3 veces por día durante 7-10 días. Dosis adultos 250-500 mg 3 veces por día 
durante 10 días.
Dada la creciente incidencia de SAMR-AC en nuestro medio, en caso de optarse por un trata-
miento con cefalexina, se sugiere la re-evaluación del paciente alrededor de los 3-4 días pos-
teriores al inicio del tratamiento para valorar respuesta al mismo. En caso de mala evolución 
considerar un nuevo tratamiento que cubra SAMR AC:
 Clindamicina: dosis adultos 300-450 mg/dosis cada 8 horas. 10 días.
 dosis pediátrica: v.o. 10-13 mg/kg/dosis cada 6-8 horas 10 días.
 Trimetoprima-sulfametoxazol (TMS): dosis adultos 160/800 mg cada 12 hs. (160 mg trime-
toprima 800 mg sulfametoxazol). Dosis pediátrica 8-12 
mg/kg/día dividida en 2 tomas. Tener en cuenta que 
este antibiótico cubre el SAMR pero no el estreptoco-
co, por lo que en general se asocia a amoxicilina.
- Estos esquemas también pueden utilizarse en pacientes alérgicos a los betalactámicos. 
- El tratamiento con fluorquinolonas no se recomienda para tratar el impétigo23.
- La duración del tratamiento antibiótico depende de la mejoría clínica, pero generalmente en 
7 a 10 días se resuelve el cuadro. 
 16 u Ministerio de Salud de la Nación
- El efecto adverso más frecuente asociado al uso de antibióticos por vía oral es la intolerancia 
digestiva, que provoca náuseas, vómitos y diarrea.
- En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el período de 6 meses), es importante man-
tener la higiene con jabones comunes o antisépticos y el saneamiento del medioambiente 
así como también la evaluación de portadores en la familia. En casos recurrentes se indica la 
decolonizacion del paciente y su familia con crema de mupirocina nasal, 5 días al mes, y baños 
con clorhexidina jabonosa.
- Ante el aislamiento de un SAMR se aconseja la descolonización nasal con cremas antibióti-
cas (ácido fusídico o mupirocina).
u Evolución y complicaciones 
En pacientes inmunocompetentes la evolución es buena. Los síntomas sistémicos son infre-
cuentes, pero de no mediar un tratamiento adecuado el impétigo estafilocóccico puede com-
plicarse con una infección invasiva como celulitis, linfangitis o bacteriemia24. 
El impétigo estreptocócico también puede ser seguido de linfangitis o linfadenitis supurada, 
y otras complicaciones como escarlatina o glomerulonefritis25. 
La mayor parte de los casos de glomerulonefritis postestreptocóccica se producen luego de la 
infección de piel por una cepa de estreptococo considerada como nefritógena. Hasta un 15% 
de los casos de esas cepas nefritogénicas que ocasionan una lesión impetiginizada pueden 
desarrollar como complicación una glomerulonefritis post estreptocóccica menos frecuente26.
El síndrome de la piel escaldada estafilocócica es un cuadro infeccioso causado por las toxinas 
epidermiolíticas A y B del S. aureus, fago 2. Cualquier foco infeccioso cutáneo o extracutáneo 
puede ser origen del cuadro al difundir la toxina por vía hematógena hasta llegar a la piel. Se ve 
en los primeros años de vida. Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego 
exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 días progresa a un exantema escarla-
tiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 
días después con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas. La 
piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo (signo de Nicolski). En general, los 
pacientes evolucionan favorablemente y la mortalidad es menor del 5%.
Recomendaciones generales 
Como medidas generales en el tratamiento se recomienda limpiar las lesiones con costras 
con cuidado. Puede ser útil el decostrado con antisépticos locales suaves como agua blanca 
de Códex (subacetato de plomo al 2%) diluida al 1/2 (no colocar en la cara) o agua D Álibur 
(sulfato de cobre y cinc) diluida al 1/3.
El lavado de manos, mantener las uñas cortas y evitar el rascado de las lesiones es fundamental 
para interrumpir la transmisión, sobre todo en los niños. 
Infecciones Prevalentes u 17
Puntos clave 
u El impétigo es una infección bacteriana superficial que afecta principalmente al rostro y a 
las extremidades, con lesiones que progresan de pápulas a vesículas, pústulas y costras. Es 
muy frecuente en niños entre los 2 y los 5 años. Puede complicarse con glomerulonefritis 
estreptocóccica.
u La forma más frecuente es el impétigo clásico o no bulloso. Las formas de impétigo ampollar 
y ectima son poco frecuentes.
u Los principales patógenos son Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes (Estreptococo 
beta hemolítico grupo A)
u Los tratamientos tópicos se indican cuando hay un número limitado de lesiones de impétigo 
no ampollar. El tratamiento de elección es con mupirocina ungüento al 2% tres veces al día 
por 5-7 días. 
u Para formas de impétigo extensas o con ampollas, la elección es el antibiótico por vía oral, 
siendo la opción más recomendada la cefalexina. Si se sospecha alergia a betalactámicos o la 
presencia de SAMR (Staphylococcus Aureus Meticilino Resistente), el antibiótico de elección 
es clindamicina o trimetoprima sulfametoxazol. La duración del tratamiento es de diez días.
u El lavado de manos es fundamental para reducir la posibilidad de contagio, sobre todo en 
niños.
 18 u Ministerio de Salud de la Nación
Celulitis
Celulitis es una infección en la piel que se desarrolla como consecuencia del ingreso de bacte-
rias a través de la ruptura de la barrera dérmica, extendiéndose el compromiso al tejido celular 
subcutáneo27. 
Clínicamente puede resultar difícil de diferenciar de la erisipela y de otras infecciones de par-
tes blandas como miositis y fascitis.
En algunas regiones europeas los términos erisipela y celulitis se usan para referirse a la misma 
enfermedad , sin embargo existen diferencias entre ellas, siendo la principal la ausencia de límites 
netos en la celulitis; por otro lado la celulitis también se extiende más profundamente que la erisi-
pela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo28.
La celulitis es más frecuente en personas de edad media y adultos mayores, sin diferencias de 
sexo29, mientras que la erisipela se manifiesta más en adolescentes y adultos mayores.
Figura 4. Infeccionesde piel y partes blandas
Fuente: Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. 
Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96-e102.
u Etiología 
Los gérmenes más frecuentes son Streptococcus pyogenes (SBHGA) también llamado beta 
hemolítico grupo A y Staphylococcus aureus, incluyendo la cepa meticilino resistente de la 
comunidad (SAMR AC), la cual actualmente ha cobrado gran relevancia30.
En un estudio multicéntrico realizado en nuestro país por la Sociedad Argentina de Infectología 
(SADI) presentado en 2013 en el que se incluyeron 311 pacientes con infección de piel y partes blan-
das, se observó que en el 70 % de los casos el agente causal fue SAMR-AC. Si se consideran solo 
los casos causados por S. aureus, el 88,9 % del total era meticilino resistente, hecho que motiva el 
replanteo del tratamiento empírico inicial que se venía utilizando para estas infecciones. 
Infecciones Prevalentes u 19
Otros gérmenes que en menor frecuencia pueden ocasionar celulitis son: bacilos aeróbicos 
gram-negativos, Haemophylus influenzae, Clostridium, Streptococcus pneumoniae y Neisseria 
meningitidis. La celulitis suele asociarse a la presencia de úlceras, lesiones por rascado, heridas 
(quirúrgicas o traumáticas), úlceras (por presión en ancianos, especialmente ubicadas en zona 
sacra o ulceras vasculares) y otras situaciones en las que haya disrupción de la integridad de la 
piel, como en intertrigos fisurados o heridas de venoclisis en pacientes hospitalizados, diabéti-
cos, o en tratamiento con corticosteroides u otros estados de inmunosupresión31.
Además del S. aureus SAMR AC, se deben considerar otras etiologías según factores de riesgo 
vinculados al huésped (inmunocomprometido, adictos a drogas, diabéticos), asociados a la puer-
ta de entrada y a la zona infectada que modifican la flora habitual de esta patología. Por ejemplo:
 Pacientes con puerta de entrada definida en piel. Tienen mayor incidencia de Staphylococcus 
aureus, y se debe considerar el riesgo de Staphylococcus aureus meticilino resistente de la co-
munidad (SAMR AC).
 Pacientes adictos que se inyectan en área inguinal, tener en cuenta la posibilidad de Pseudo-
monas spp y Aeromonas spp (en los que usan aguas no estériles para la dilución de las drogas)32. 
 Pacientes con HIV/SIDA: presentan riesgo aumentado de bacilos gram negativos y flora poli-
microbiana.
 Personas con mordeduras de gatos y en menor grado de perros considerar Pasteurella multocida.
Factores de riesgo generales para el desarrollo de celulitis
 Traumas o heridas penetrantes.
 Uso de drogas intravenosas.
 Inflamación (ej. por eccema, quemaduras o radioterapia).
 Infecciones preexistentes de la piel (por ejemplo celulitis previa, impétigo, o tinea pedis, 
lesiones de varicela o herpes).
 Edema (por ejemplo por insuficiencia venosa). 
 Obstrucción linfática, como consecuencia de procedimientos quirúrgicos (por ejemplo 
por safenectomía, disección de nódulos linfáticos por cáncer de mama o pélvico).
 Picaduras de insectos.
u Manifestaciones clínicas
Existen formas habituales y complicadas de celulitis, según su ubicación, extensión y com-
promiso sistémico. En sus formas habituales, la celulitis se manifiesta más frecuentemente en 
la cara en los niños mientras que en los adultos, la celulitis en más frecuente en los miembros 
inferiores, seguido de sitios como miembros superiores, cabeza, tronco y abdomen.
Otras ubicaciones posibles son: celulitis periorbital, celulitis de la pared abdominal (en pacien-
tes con obesidad mórbida), celulitis bucal (producido por Haemophilus influenzae) y celulitis 
perianal (producido por Streptococcus pyogenes). 
La celulitis puede manifestarse en forma purulenta o no purulenta, según la presencia de exu-
dado, absceso o drenaje purulento.
 20 u Ministerio de Salud de la Nación
En su forma habitual no purulenta, la celulitis suele presentarse como un cuadro de inicio 
brusco, con una lesión eritematosa sin límites netos, con edema, dolor y aumento de la 
temperatura local. Puede cursar o no con flictenas o petequias y adenopatías regionales.
Se puede presentar también con fiebre, escalofríos y signos de sepsis con una baja frecuencia 
de complicaciones sistémicas (el shock ocurre en menos del 5% de los casos).
La principal forma de presentación clínica de las infecciones por Staphylococcus aureus me-
ticilino resistente de la comunidad generalmente es la celulitis abscedada. También pueden 
presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros focos supu-
rativos, como osteartritis y miositis.
Dentro de las variantes de celulitis se describe la forma necrotizante, la cual se define por la exten-
sión profunda, con una rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial 
sin sobrepasarla (lo que se denomina fascitis). Cuando existe evidencia histológica de necrosis a 
dicho nivel, se las denomina como necrosantes32 . Estas formas clínicas no son tan prevalentes.
Fuente: www.google.com.ar/search?q=celulitis+infecciosa&safe
Figura 5. Celulitis
Fuente: www.google.com.ar/search?q=celulitis+infecciosa&safe
Evolución clínica 
Las formas localizadas sin compromiso sistémico suelen presentar una buena evolución con su 
detección y tratamiento temprano. En ocasiones pueden complicarse con abscesos o lesiones 
supurativas. 
Las formas más clínicamente comprometidas pueden complicarse con bacteriemia, neumonía, 
supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis y, aproximadamente en un 5% de los casos, 
con shock séptico33.
Las celulitis ocasionadas por Staphylococcus aureus meticilino resistente son vinculadas más 
frecuentemente con infecciones más graves, como neumonía necrotizante y tromboflebitis47.
u Diagnóstico 
El diagnóstico es clínico. En situaciones particulares puede justificarse el uso de estudios para 
realizar diagnósticos diferenciales. Los hemocultivos, la punción biopsia o hisopados no son 
métodos diagnósticos de rutina en individuos inmunocompetentes ya que incluso en los casos 
positivos no suelen modificar el tratamiento35-36. 
La punción-aspiración de las celulitis con aguja es positiva en el 20-30% de los casos. Si bien 
no está indicada en forma rutinaria, se recomienda realizarla en pacientes inmunodeprimidos, 
en formas de presentación atípicas, de sospecha de causa no infecciosa o con posibilidad de 
presentar gérmenes atípicos o cuadros severos. 
Infecciones Prevalentes u 21
La radiografía simple se puede utilizar para determinar la forma de celulitis necrotizante donde 
se puede visualizar la producción de gas, pero la realización de este estudio no debe retrasar 
su tratamiento antibiótico y desbridamiento quirúrgico37. 
En una celulitis complicada con abscesos, es útil la realización de biopsia con cultivos38 y el uso 
de ecografía o tomografía axial computada (TAC). La resonancia magnética nuclear (RMN) se 
puede considerar para diferenciar la celulitis de la osteomielitis y de la fascitis necrotizante.
Diagnósticos diferenciales
Se recomienda diferenciar las siguientes entidades según las formas clínicas de celulitis:
Sin compromiso sistémico del tipo localizadas:
 Absceso. 
 Erisipela.
 Dermatitis de contacto.
 Herpes zoster.
Con compromiso sistémico:
 Fascitis necrotizante.
 Síndrome de shock tóxico. 
 Bursitis. 
 Osteomielitis.
Es importante distinguir entre celulitis y el absceso de piel, ya que el absceso puede presentar-
se con celulitis alrededor, siendo este hallazgo una barrera para realizar un manejo adecuado 
(el absceso requiere escinsión quirúrgica y drenaje). 
La dermatitis de contacto puede distinguirse de la celulitis porque la primera tiene como ma-
nifestación clara el prurito pero no el dolor. 
La fascitis necrotizante es una infección aguda que se extiende por el tejido celular subcutáneo 
y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del estado general. 
En ocasiones puede resultar difícil diferenciar semiológicamentela celulitis necrotizante de la 
fascitis necrotizante, por no poder determinar siempre el plano de clivaje39. En la celulitis necro-
tizante la piel se presenta dolorosa, roja oscura con lesiones hemorrágicas y en la fascitis ne-
crotizante se produce una disección de la piel, con coloración pálida y afectación de los planos 
profundos del tejido subcutáneo (planos fasciales). 
Sospecha diagnóstica de celulitis de causa no infecciosa
Es importante también plantear diagnósticos diferenciales con enfermedades de causa no infec-
ciosa, sobre todo en pacientes que no mejoran con tratamientos adecuados, o en aquéllos cuyo 
cuadro clínico hace dudar de la etiología bacteriana, como ausencia de fiebre, cronicidad del 
cuadro, localización bilateral en los miembros inferiores, entre otros. 
En estas situaciones es preciso plantearse otros diagnósticos y evitar el uso indiscriminado de 
antibióticos.
Pensar en otros diagnósticos posibles:
 Tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda.
 22 u Ministerio de Salud de la Nación
 Picadura de insectos con reacción inflamatoria a nivel local.
 Reacciones adversas a drogas.
 Celulitis eosinofílica.
 Gota.
 Linfedema.
 Paniculitis.
 Linfomas o leucemias.
 Eritema nodoso.
En estos casos se deberá evaluar la realización de una biopsia para confirmar o descartar el 
diagnóstico40.
u Tratamiento 
El tratamiento de la celulitis es con antibióticos. En la mayoría de los casos el manejo es 
ambulatorio.
Dada la alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina (SAMR AC) reportada a nivel 
local, los antibióticos beta lactámicos (cefalosporinas de 1era o 2da generación, amoxilicina, 
ampicilina) han dejado de ser la primera opción terapéutica41. 
En aquellos pacientes tanto adultos como niños que presenten celulitis asociada a drenaje purulen-
to o exudado o abscesos, y que requieran tratamiento antibiótico oral, sin evidencia de compromi-
so sistémico, la terapia empírica de SAMR AC es recomendable, y las drogas de elección son42-43:
El SAMR AC se ha convertido en uno de los principales patógenos emergentes de la 
última década. La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por 
este germen presentan abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%).
 Clindamicina 300 a 600 mg cada 8 hs.
 Trimetoprima/sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 hs. vía oral + amoxicilina 1 g cada 
12 hs. vía oral.
En el caso de celulitis no purulentas, el tratamiento empírico inicial además de cubrir el SAMR 
debe cubrir el Streptococcus Pyogenes. Las drogas o esquemas recomendados son los siguientes:
 Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) 160/800 mg cada 12 hs. 
 Clindamicina 300 a 600 mg cada 8 hs.
 Minociclina o Doxicilina 100 mg cada 12 hs. (no utilizar en niños menores de 8 años ni en 
embarazadas).
No se recomienda el uso de betalactámicos como monoterapia para el tratamiento de la 
celulitis (purulenta o no purulenta).
En todo paciente que presente una infección aguda en piel y/o tejidos blandos, 
independientemente de cuál sea su gravedad, siempre debe considerarse la infección 
por SAMR de la comunidad.
Infecciones Prevalentes u 23
Dosis Adultos Dosis niños Consideraciones
Trimetoprima/
sulfametoxazol 
(TMS) 160/800 mg cada 
12 hs vía oral
8-12 mg/kg/día de 
trimetoprima cada 12 
hs, dosis máxima de 
trimetoprima: 320 mg/día.
Droga de elección para celulitis 
purulenta ya que cubre SAMR AC.
Presenta escasa cobertura frente 
a S. pyogenes por lo que no debe 
ser utilizado como monoterapia en 
celulitis no purulentas. 
Minociclina o Doxiciclina 
100 mg cada 12 hs vía 
oral
Niños 8-12 años: Inicialmente, 
4 mg / kg seguido de 2 mg 
/ kg cada 12 horas. dosis 
máxima 200 mg día.
Droga de elección para celulitis 
purulenta ya que cubre SAMR AC.
Presenta escasa cobertura frente 
a S. pyogenes por lo que no debe 
ser utilizado como monoterapia 
en celulitis no purulentas
Clindamicina 300 a 600 
mg cada 6 a 8 hs vía oral
30 mg/kg/día cada 6-8 hs, 
dosis máxima: 1,8 g/día.
Droga de elección para celulitis 
no purulenta. Cubre tanto SAMR 
AC como S. pyogenes. 
Trimetoprima/
sulfametoxazol 160/800 
mg cada 12 hs vía oral + 
Amoxicilina 1 g cada 12 hs 
vía oral
8-12 mg/kg/día de trimetopri-
ma cada 12 hs, dosis máxima 
de trimetoprima: 320 mg/día. 
75-100 mg/kg/día cada 
8-12 hs de amoxicilina, dosis 
máxima 3 gramos/día
Esquema de elección para 
celulitis no purulenta. Cubre tanto 
SAMR AC como S.pyogenes.
Tabla 2: Tratamientos de primera elección para el manejo de celulitis
Fuente: Elaboración personal. Sociedad Argentina de Infectología. Grupo de estudio de infecciones por Staphylo-
coccus aureus de la comunidad. Alerta cambio en las recomendaciones para el tratamiento de infecciones de piel y 
partes blandas por Staphylococcus aureus. Julio 2011.
La terapia empírica puede modificarse en el marco de los patógenos conocidos de acuerdo a 
las circunstancias subyacentes, como picadura o mordedura de gatos, en estos últimos casos, 
el antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico.
La duración de tratamiento antibiótico es entre 7 y 14 días44 dependiendo de la respuesta 
individual de cada paciente.
En pacientes graves, con evidencia de compromiso del estado general, y que requieran tratamiento 
endovenoso, las drogas de elección son vancomicina, linezolid, tigeciclina o daptomicina45.
Se recomienda considerar la internación en las siguientes situaciones: 
 Paciente con cuadro clínico grave, o con múltiples sitios de infección.
 Dudas diagnósticas con colecciones o celulitis y/o fascitis necrotizantes.
 Comorbilidades como Inmunodepresión, pacientes postrados.
 Progresión rápida
 Signos y síntomas de enfermedad sistémica
 Edades extremas
 Absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos y genitales) 
 Asociado a flebitis séptica 
 Falta de respuesta a la incisión y el drenaje.
El manejo de las formas de celulitis necrotizante debe ser inmediato y en forma interdisciplinaria 
dada su evolución rápidamente progresiva. Incluye la antibioticoterapia parenteral con 
esquemas combinados, y el desbridamiento quirúrgico con remoción de los tejidos necróticos.
 24 u Ministerio de Salud de la Nación
Otras recomendaciones
Como medidas generales en el manejo de la celulitis se recomienda: 
 Elevación del miembro afectado. Por cuestiones de gravedad, ayuda al drenaje del edema y 
de las sustancias de la inflamación. 
 Hidratación de la piel. 
 Tratar las condiciones subyacentes, por ejemplo micosis (tinea pedis), linfedema, insuficien-
cia venosa crónica.
 Los pacientes con presencia de edema pueden beneficiarse con vendaje compresivo y con 
diuréticos.
Como medidas de prevención y control de infecciones por Staphylococcus aureus cepa me-
ticilino resistente (SAMR AC), el Centro para el control y prevención de enfermedades de los 
Estados Unidos (CDC) recomienda:
- Mantener las manos limpias usando agua y jabón, deben frotarse por 15 a 30 segundos, con 
especial atención a las uñas, entre los dedos y muñecas.
- Evite tocar heridas y vendajes de otras personas.
- Evite compartir artículos personales como toallas, hojas de afeitar, ropa o maquillaje.
- Ducharse con agua y jabón luego de realizar actividades deportivas.
- Usar pañuelos descartables para cubrir la boca al estornudar o toser.
- Limpieza de superficies de contacto frecuente con manos (picaportes, teléfonos, teclados 
de computadoras, etc.).
Puntos clave
 La diferencia principal de la celulitis con la erisipela es la ausencia de límites netos en la pri-
mera, además la celulitis se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo 
al tejido celular subcutáneo.
 Los agentes etiológicos más frecuentes son Streptococcus pyogenes (SBHGA) y Staphylo-
coccus aureus, incluyendo la cepa meticilino resistente de la comunidad (SAMR AC). En una 
minoría de los casos son bacilos aeróbicos gram negativos. 
 Dada la alta prevalencia de S. aureus resistente a la meticilina reportada a nivel local, los 
beta lactámicos han dejadode ser la primera opción terapéutica. 
 Actualmente se recomienda tratar por la vía oral las infecciones leves de celulitis purulentas 
con clindamicina, trimetroprima-sulfametoxazol, minociclina o doxiciclina. En el caso de ce-
lulis no purulenta las recomendaciones son clindamicina o TMS más amoxicilina. 
 La duración de tratamiento antibiótico es entre 7 y 14 días, según recomendación de las 
guías nacionales.
 Considerar la internación en los siguientes casos: pacientes con cuadro clínico grave; la 
presencia de factores locales que generen la posibilidad de gérmenes infrecuentes; dudas 
diagnósticas con colecciones o celulitis necrotizantes; comorbilidades como inmunodepre-
sión, pacientes postrados y edema previo de miembros inferiores progresión rápida, signos y 
síntomas de enfermedad sistémica, edades extremas, absceso en una zona de difícil drenaje 
(cara, manos y genitales), asociado a flebitis séptica, falta de respuesta a la incisión y el drenaje.
 La mejor forma de prevenir las recurrencias es tratando los factores predisponentes.
Infecciones Prevalentes u 25
Erisipela 
La erisipela en una infección aguda de la piel de origen bacteriano que compromete la dermis 
superficial con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, siendo en algunos 
casos rápidamente progresiva. Suele describírsela en conjunto a la celulitis dado que compar-
ten algunas características y que el tratamiento antibiótico es similar en ambas, aunque existe 
consenso en tratarlas como entidades distintas46. 
Afecta a ambos sexos con predominio del femenino, adultos mayores de 60 años y lactantes 
con preferencia de localización en los miembros inferiores en un 80% de los casos47. 
u Etiología
El agente etiológico dominante es el Streptococcus pyogenes, seguido de los Streptococos 
de los grupos G, C, y B. El Staphylococcus Aureus es menos frecuente y ocurre sobretodo 
en personas con traumas penetrantes y trastornos de la circulación linfática. Haemophilus 
influenzae se asocia mayormente a infecciones en niños.
La colonización de la piel, tracto respiratorio o transmisión de persona a persona es la fuente 
de los microorganismos involucrados.
La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo y la diseminación 
local posterior es la disrupción de la piel a partir de traumatismos, como heridas cortantes, 
picaduras, intertrigos y onicomicosis. En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón 
umbilical y diseminarse a la pared abdominal48. 
Factores predisponentes
Los factores predisponentes pueden ser locales y sistémicos, los mismos influyen en la 
extensión y gravedad de la lesión. 
Sistémicos
Obesidad
Diabetes
Alcoholismo/cirrosis
Infecciones del tracto respiratorio superior
Inmunodepresión
Edad
Locales
Linfedema
Insuficiencia venosa
Injuria local previa o actual
Tinea pedís
Safenectomía
Erisipela previa
Fuente: Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes 
blandas-Parte I Rev Panam Infectol 2009;11(3):49-65
Tabla 3: Tratamientos de primera elección para el manejo de celulitis
 26 u Ministerio de Salud de la Nación
u Manifestaciones clínicas 
La lesión característica de la erisipela es una placa roja brillosa, indurada (con “piel de naranja”), de 
bordes nítidos, dolorosa, que se extiende rápidamente49. 
Algunas veces puede presentarse con características eritemato-purpúrica o ampollar (ampollas 
flácidas o hemorrágicas) y otras veces necrótica, dependiendo del grado de compromiso y 
gravedad50. 
Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas 
semanas tras la resolución del cuadro clínico51. Puede también presentarse sintomatología 
general como fiebre (que en muchos casos precede a la lesión cutánea), taquicardia, y en 
casos severos, confusión e hipotensión. Cuando se produce compromiso sistémico el cuadro 
de erisipela se considera moderado o grave.
Las localizaciones más frecuentes son:
- Miembros inferiores, generalmente unilateral pero puede ser bilateral.
- Cara, menos frecuente y en disposición de “alas de mariposa”.
- Miembros superiores, generalmente en mujeres que fueron sometidas a vaciamiento axilar 
por cáncer de mama.
- Pared abdominal, en neonatos a partir de colonización del ombligo. 
Características de la erisipela:
 Placa eritematosa de límites bien definidos, brillante, indurada.
 Rápida progresión e intenso dolor. 
 Se acompaña de adenopatías regionales.
 Compromiso linfático.
 Es rara la extensión a tejidos profundos. 
 Puede presentarse con síntomas sistémicos.
Figura 6. Erisipela
Fuente: www.wikimedia.org
u Diagnóstico
El diagnóstico se realiza habitualmente basándose en la presentación clínica. 
En determinados casos puede ser necesario indicar una punción aspiración para cultivo, o 
biopsia cutánea para realizar el diagnóstico.
Infecciones Prevalentes u 27
Considerar realizar estudios complementarios en los pacientes que presenten:
 Neutropenia.
 Inmunodeficiencias.
 Injuria relacionada con inmersión de aguas.
 Mordedura de animales.
Si bien los estudios de laboratorio no son indispensables para el diagnóstico, es frecuente 
hallar leucocitosis y eritrosedimentación acelerada asociada al cuadro infeccioso. El aumento 
de la antiestreptolisina 0 no suele ser útil para el diagnóstico de la erisipela, dado que solo 
evidencia contacto con el Streptococcus pyogenes, pero es en realidad muy inespecífico por 
lo que su determinación carece de valor práctico52. Los hemocultivos son positivos en menos 
del 5%, por lo que no son estudios de rutina para el manejo de esta patología53.
Diagnósticos diferenciales
Los principales diagnósticos diferenciales a considerar son :
 Celulitis.
 Quemaduras.
 Urticaria.
 Paniculitis.
 Linfangitis troncular.
 Tromboflebitis.
 Fascitis necrotizante.
Si bien la celulitis y la erisipela se manifiestan como áreas de eritema de piel, edema y calor; 
se diferencian en que la erisipela, involucra la dermis superficial y los linfáticos adyacentes, 
mientras que la celulitis se extiende más profundamente comprometiendo al tejido celular 
ubcutáneo y carece de límites netos, que sí es típico en la erisipela. En la práctica, diferenciar 
celulitis y erisipela puede ser clínicamente difícil. La erisipela presenta mayor compromiso 
linfático y ocasiona un cuadro con mucho dolor, lo que junto con el edema dificulta la 
deambulación. La fascitis necrotizante es una infección aguda que se extiende por el tejido 
celular subcutáneo y la fascia, produciendo una rápida necrosis tisular, con grave afección del 
estado general.
u Tratamiento
Los objetivos del tratamiento oportuno son:
 Controlar la infección.
 Aliviar los síntomas.
 Evitar complicaciones.
 Evitar secuelas.
 Evitar episodios recidivantes.
El antibiótico de primera elección es la penicilina, ya que la mayoría de los casos la erisipela 
está asociada a estreptococos. En forma alternativa se podrá utilizar cobertura antibiótica 
con cefalosporinas de 1º generación (cefalexina o cefalotina) o bien amoxicilina54.
 28 u Ministerio de Salud de la Nación
El tratamiento en casos leves es vía oral con Penicilina V 500.000- o 100000 a 150000 U/Kg/
día UI cada 6 horas o amoxicilina 500 mg cada 8 hs o 40 mg/kg/día La duración del tratamiento 
se estima en 10 a 14 días, ya que tratamientos menores de 8 días se asociaron a mayor recurrencia55.
Considerar la internación y el tratamiento por vía endovenosa en las siguientes situaciones:
 Compromiso sistémico grave o comorbilidades del paciente que comprometen la evolución 
clínica (por ejemplo diabetes mellitus no controlada).
 Comorbilidades o complicaciones (por ejemplo sospecha de colección).
 Intolerancia al tratamiento vía oral o falta de respuesta inicial al tratamiento.
En casos de alergia a la penicilina, los macrólidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) 
constituyen una alternativa al tratamiento56.
En casos de erisipelacon trauma penetrante asociado, aumentando la sospecha de 
Staphylococcus aureus, las cefalosporinas de primera generación, amoxicilina-clavulánico/
sulbactam o la clindamicina son las opciones terapéuticas57.
En la siguiente tabla se resumen las distintas opciones terapéuticas con las dosis recomendadas 
para el manejo de la erisipela. 
Orales
Penicilina V: 500.000 UI- 1.000.000 
mg cada 6 horas o 100.000-150.000 
U/Kg/ día cada 6 horas.
Cefalexina 500 mg cada 6 horas o
 100-150 mg/ Kg/ día cada 6 horas.
Amoxicilina 500 mg cada 8 horas o 40 
mg/ Kg/ día cada 8-12 horas.
Amoxicilina- clavulánico/ sulbactam 
875 mg/ 125 mg cada 12 horas o 40 
mg/ Kg/ día cada 8-12 horas.
Clindamicina 300 mg cada 6 horas o 
30 mg/Kg día cada 6-8 horas.
Parentales
Penicilina G 2 millones de unidades 
cada 6 horas o 150.000 U/Kg/ día cada 
6 horas.
Cefalotina 1g cada 4-6 horas o 
100-150 mg/Kg /día cada 6 horas.
Cefazolina 1-2g cada 8-12 horas o
 100-150 mg/Kg/día cada 8 horas.
Ampicilina-sulbactam 1,5g cada 6 horas 
o 100-150mg/Kg/día cada 6 horas.
Fuente: Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE, Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes 
blandas-Parte I Re PanamInfectol 2009;11(3):49-65
Tabla 4: Opciones terapéuticas para el tratamiento de la erisipela
Otras recomendaciones
Como medidas generales para el manejo de la erisipela se recomienda58:
 La elevación del miembro afectado acelera el proceso de curación y favorece el drenaje 
linfático.
 Realizar tratamiento de la puerta de entrada si se identifica a fin de prevenir las recurrencias 
Infecciones Prevalentes u 29
(Por ejemplo: el uso de antimicóticos tópicos o antibióticos para el tratamiento de intertrigos, 
onicomicosis).
 Utilizar vendas elásticas para mejorar el edema secundario a la insuficiencia vascular.
 Planificar la disminución de peso en obesos.
u Evolución y complicaciones 
Dentro de las formas clínicas de la erisipela en ocasiones se pueden observar presentaciones 
con mayor compromiso cutáneo como la aparición de ampollas, púrpura y a veces necrosis. 
Los abscesos localizados no son infrecuentes ante la falta de respuesta antibiótica inicial59.
La probabilidad de recurrencia de erisipela es entre el 10 al 30 %, y está mayormente 
relacionado a la falta de tratamiento de los factores locales predisponentes. 
Las complicaciones más habituales pueden ser supurativas (abscesos), tromboflebitis o 
linfedema crónico secundario. Si bien son poco frecuentes, se ha descripto casos de sepsis, 
síndrome de shock tóxico, endocarditis y meningitis60. 
Manejo de las recurrencias
Se considera recurrencia cuando ocurren dos o más episodios de infección en un período de 
6 meses. La probabilidad de recurrencia de erisipela es entre el 10 al 30 %61.
Son más frecuentes cuando el compromiso es de miembros inferiores en relación a los de cara.
Los factores predisponentes son los mismos que se mencionaron para el episodio agudo. 
Sin embargo el linfedema es uno de los más relacionados62. Algunos estudios mostraron que 
cada episodio aumenta el riesgo de otro episodio, sobre todo en adultos mayores. 
En la prevención de las recurrencias existen medidas no farmacológicas y farmacológicas. 
Se considera que lo más efectivo son las medidas de mejora de las condiciones locales y 
generales de los factores predisponentes para erisipela63.
Medidas preventivas no farmacológicas:
 En pacientes con obesidad, la reducción de peso.
 Linfedema: tratamiento físico como vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios, cuidados 
de la piel, medias elásticas con presión entre 30 y 60 mmHg, compresión neumática.
 Insuficiencia venosa, o linfedema: elevación del/los miembros a 45º.
Medidas preventivas farmacológicas: 
Se deben considerar cuando fracasan las no farmacológicas, o no es posible implementarlas. 
Consiste en tratamientos antibióticos en forma profiláctica. Sin embargo, no hay una 
recomendación clara de cuándo comenzarlos ni cuánto tiempo realizar este tratamiento 
profiláctico, aunque los períodos más estudiados fueron entre 6 y 12 meses. 
Algunos esquemas que pueden ser utilizados:
-Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 MU cada 3 ó 4 semanas. 
-Penicilina V 250 mg a 1 g cada 12 horas vía oral.
-Macrólidos: eritromicina 250 mg cada 12 horas u otros macrólidos. 
 30 u Ministerio de Salud de la Nación
Puntos clave
 La erisipela es infección aguda de la dermis superficial con compromiso de los vasos linfáticos 
adyacentes, que se manifiesta con una placa eritematosa de bordes netos, calor y dolor de 
rápida progresión.
 Suele ubicarse en los miembros inferiores, superiores, abdomen, cara; variando según la edad 
del huésped y los factores predisponentes.
 Para su adecuado manejo deben considerarse los factores predisponentes tanto locales 
como sistémicos.
 El diagnóstico es clínico.
 El tratamiento de referencia sigue siendo la penicilina vía parenteral o vía oral. Como esquemas 
alternativos se pueden utilizar las cefalosporinas de 1º generación (cefalexina o cefalotina) o 
los beta-lactámicos (amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico o ampicilina-sulbactam). Los 
pacientes alérgicos a la penicilina, pueden utilizar azitromicina o claritromicina.
 La duración del tratamiento es de 10 a 14 días.
 Recurre hasta en un 30 % de los casos de erisipela.
 Para prevenir las recurrencias lo más importante es mejorar las condiciones locales y generales. 
Infecciones Prevalentes u 31
Forunculosis recurrente
Se denomina forunculosis recurrente a la presencia de lesiones en más de 3 ocasiones en los 
últimos 6 meses.
 La forunculosis puede complicarse ocasionalmente con bacteriemia, sepsis y focos a distancia, 
osteomielitis y endocarditis entre otros.
Factores predisponentes para la aparición de forunculosis:
Locales:
 zonas pilosas
 disrupciones de la barrera cutánea por rascado
 higiene personal deficiente
 transpiración excesiva.
Generales:
 obesidad
 discrasias sanguíneas
 diabetes mellitus
 defecto en la función de los neutrófilos
 tratamiento con glucocorticos, inmunosupresores, citotóxicos
 inmunosupresión
 insuficiencia renal crónica
 contacto con otras personas con forúnculos.
u Tratamiento
 Información sobre las formas de prevención
 Decolonización
 Tratamiento farmacológico
Los pacientes deben recibir información sobre:
 higiene personal: baño frecuente, lavado de manos con agua y jabón ó el uso de alcohol en 
gel, sobre todo luego de tomar contacto con piel infectada o con gasas que contienen material 
de drenaje de infecciones y no compartir objetos personales (por ejemplo hojas de afeitar, 
sábanas, toallas) que hayan estado en contacto con piel infectada.
 limpieza en el hogar: el SAMR puede sobrevivir en algunas superficies por horas, días ó meses, 
principalmente en superficies de alto contacto con las manos (picaportes de puertas, mesas, 
sillas, inodoros, bañeras, etc); mantener una adecuada limpieza de la ropa de cama y toallas.
 factores predisponentes modificables como la hiperglucemia y el estado nutricional.
 manejo apropiado de lesiones de piel: cubrir con vendajes secos y limpios las heridas de piel, 
sobre todo aquellas que drenan secreciones.
 32 u Ministerio de Salud de la Nación
u Descolonización
El objetivo sería eliminar al SAMR de la piel y mucosa nasal del paciente ó sus contactos lo cual 
podría ser útil para disminuir la incidencia de infecciones por dicho germen.
El papel de los cultivos en el manejo de pacientes con infecciones de piel y partes blandas 
recurrentes es limitado debido a que los cultivos de hisopado nasal previos a la decolonización 
no son recomendados de rutina si al menos una de las infecciones previas fue documentada 
como causada por SAMR y a que no se realizan de rutina cultivos de control luego de realizar 
decolonización en ausencia de una nueva infección activa.
La descolonización puede ser apropiada en el contexto de:
 brote por SAMR (particularmente si existe evidencia epidemiológica que apunta a transmisiónpor agentes de salud, poblaciones específicas o dentro del hogar)
 infecciones recurrentes en un paciente con evidencia documentada de infección por SAMR 
luego de haber aplicado las medidas antes enunciadas
 transmisión de la infección entre convivientes ó contactos cercanos luego de haber aplicado 
correctas medidas higiénicas personales y en el hogar
Estrategias de descolonización
 tratamiento tópico con mupirocina (2%) en portadores nasales de SAMR: colocar el ungüento 
de mupirocina dos veces por día en cada narina los primeros 5 días de cada mes (reducción de 
recurrencias en un 50 %), se ha informado resistencia a mupirocina (24 % de los aislamientos 
de SAMR en un estudio). La eficacia de monoterapia con mupirocina es incierta.
 el lavado de todo el cuerpo con chlorhexidina solución/jabón (2 a 4 %): puede reducir 
la colonización de SAMR de la piel, pero en combinación con mupirocina nasal, con o sin 
antibióticos sistémicos, se produce la erradicación.
 mupirocina nasal y uso de soluciones/jabones antisépticos (combinación) para el lavado de 
todo el cuerpo por 5 a 14 días.
 la antibioticoterapia oral: se utiliza para infecciones activas y no de forma rutinaria como 
estrategia de descolonización, sólo debe ser considerada en el caso de infecciones recurrentes 
cuando fracasan otras medidas. No hay ensayos clínicos que hayan evaluado el impacto de 
antimicrobianos orales para infecciones recurrentes por SAMR. La asociación de rifampicina 
a otro antimicrobiano oral como doxiciclina ó TMS (trimetoprima/sulfametoxazol ) en cursos 
cortos de 5 a 10 días puede utilizarse en caso de cepas susceptibles si las medidas de 
descolonización antes descriptas no logran evitar la recurrencia, siempre asociadas a medidas 
higiénicas y tratamiento tópico.
 tratamiento supresivo prolongado: clindamicina 150 mg diarios mostró eficacia del 80 % en 
reducción de eventos, o azitromicina 500 mg semanales en ambos casos durante tres meses 
consecutivos.
La aplicación de medidas de descolonización pueden ser razonables para pacientes con 
múltiples infecciones recurrentes documentadas por SAMR ó si la transmisión en curso 
se está produciendo entre los miembros de una familia, u otras personas cercanas, a 
pesar de la optimización de medidas higiénicas64.
En caso de sospecha de transmisión interpersonal ó entre convivientes:
 aplicar medidas de higiene personal y en la vivienda
 los contactos sintomáticos deben ser evaluados y tratados, pueden aplicarse las medidas de 
descolonización luego del tratamiento de la infección activa
Infecciones Prevalentes u 33
 las medidas de descolonización pueden aplicarse en contactos asintomáticos.
Los cultivos de control luego de la descolonización no son necesarios en ausencia de infección 
activa. Si las medidas de descolonización han fracasado y se produce nuevamente infección, 
estaría justificado un segundo curso de tratamiento para descolonizar, utilizando agentes 
tópicos y orales, teniendo en cuenta que la efectividad luego de un primer intento fallido es 
menor y que además existe la posibilidad de que se produzca resistencia a los agentes tópicos 
antes mencionados.
u Prevención y Control de las infecciones por SAMR en la comunidad
El CDC (del inglés Center for Disease Control and Prevention) recomienda:
 mantener las manos limpias usando agua y jabón, deben frotarse por 15 a 30 segundos, 
prestando atención a las uñas, entre los dedos y muñecas
 mantenga los cortes y rasguños limpios, secos y cubiertos hasta que sanen
 evite tocar heridas y vendajes de otras personas
 evite compartir artículos personales como toallas, hojas de afeitar, ropa ó uniformes, maquillaje.
 ducharse con agua y jabón luego de realizar actividades deportivas.
 use pañuelos descartables para cubrir la boca al estornudar ó toser, para contener los aerosoles 
también es útil cubrirse con su propia ropa sobre el pliegue de su codo al estornudar ó toser.
 limpieza de superficies de contacto frecuente con manos (picaportes, teléfonos, teclados de 
computadoras etc.).
 34 u Ministerio de Salud de la Nación
Las tiñas son un grupo de enfermedades de la piel y sus anexos, ocasionados por hongos 
queratinofìlicos (se nutren de queratina) denominados dermatofitos que pertenecen a 
tres géneros: Microsporum (afecta piel y pelos), Trichophyton (afecta piel, pelos y uñas) 
y Epidermophyton (afecta piel y uñas). En la actualidad se consideran 40 las especies de 
dermatofitos causantes de enfermedad, de las cuales cinco son las más frecuentes: T. rubrum, 
T. mentagrophytes, T. tonsurans, M. canis, E. floccosum. 
Estos hongos pueden ser de acuerdo a su hábitat antropofílicos, zoofílicos y geofílicos. En el caso 
de los antropofílicos, tienen únicamente al hombre como huésped y reservorio (T. tonsurans, 
T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes variedad interdigitalis). Los zoofílicos, parasitan 
determinados animales, infectando al hombre por contacto directo o por fomites (M. canis, T 
verrucosum y T mentagrophytes variedad granular). Las especies geofísicas tienen su hábitat 
natural en el suelo (M. gypseum), desde donde tienen la capacidad de parasitar al ser humano. 
A su vez las tiñas se clasifican por el área del cuerpo que afectan, su frecuencia de presentación 
es la siguiente: tiña de la cabeza 4-10%, del cuerpo (piel lampiña) 15%, de la ingle 4%, de la 
mano 2%, de los pies 30-45%, de las uñas (onicomicosis dermatofíticas) 30%65. 
Las levaduras (Cándida y Pitirosporum ovale) causan lesiones características en múltiples 
regiones de la piel. La Cándida, además, puede colonizar mucosas. 
u Manifestaciones clínicas
Fuente: Elaboración personal
Micosis superficiales
Las micosis superficiales son infecciones causadas por dos tipos de hongos, dermatofitos y 
levaduras, los cuales afectan la queratina de la piel y/o las mucosas.
Micosis 
superficiales
Cándida
Pitirosporum Ovale
Levaduras
Dermatofitos
(tiñas)
Trichophyton
Microsporum
Epidermophyton
La lesión más frecuente en las micosis es una mácula eritematosa descamativa bastante 
inespecífica66. 
Infecciones Prevalentes u 35
La lesión micótica típica se inicia como una pequeña mácula eritematosa que crece rápidamente 
en forma centrífuga y forma una placa con bordes netos sobreelevados, con microvesículas que 
se rompen y dejan escamas pequeñas, con ligera descamación periférica y aclaramiento central 
con forma de anillo (signo de la escarapela). Sin embargo ésta no es la lesión más frecuente. 
Las lesiones pueden tener distinta apariencia clínica ya que la misma dependerá de la reacción 
inflamatoria que genere en cada húesped. Entonces las lesiones pueden variar desde una 
lesión pequeña y circular, ligeramente eritematosa, hasta lesiones grandes, muy inflamadas 
y llenas de vesículas. Las lesiones micóticas suelen ser pruriginosas aunque también pueden 
causar un ligero ardor o ser asintomáticas. 
u Diagnóstico
En la mayoría de los casos el diagnóstico es clínico. De ser necesario un método diagnóstico 
complementario, el más utilizado, económico y simple es el micológico directo (MD). 
Este método consiste en la toma de muestra de escamas que deben recogerse raspando el 
borde activo de la lesión con un bisturí, ya que dicho borde es el que más probablemente 
contenga elementos fúngicos viables. Cuando existen lesiones satélites (candidiasis), el 
raspado se realiza de dichas lesiones por ser las más jóvenes. En las uñas el material se obtiene 
raspando con un bisturí la superficie de la uña, raspando de abajo los detritus subungueales 
o bien cortando pedacitos de la uña dañada. 
El MD tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 95%. Si el MD es positivo confirma 
el diagnóstico, si es negativo y hay alta sospecha se deberá hacer y esperar el cultivo67.
u Tratamiento
El tratamiento tópico es el más utilizado para las micosis superficiales. Puede ser en crema o 
en ungüento (éste permanece más tiempo en la piel y se indica en lesiones secas). También 
pueden indicarselociones, champues, polvos, aerosoles y lacas para uñas. Los antifúngicos 
locales tienen su acción sobre la epidermis, donde se depositan. La concentración en dermis 
es baja y la absorción sistémica casi nula.
Los imidazoles tienen actividad fungistática. Existen varios imidazoles: clotrimazol, 
miconazol, econazol, ketoconazol, oxiconazol y sulconazol. Todos son igualmente efectivos.
El ketoconazol, oxiconazol y el sulconazol permanecen más tiempo en los tejidos y pueden 
usarse una vez por día. El clotrimazol, el miconazol y el econazol deben usarse dos veces por día.
Las alilaminas actúan de manera similar a los imidazoles, pero tienen un efecto antiinflamatorio, 
que determina una mejoría más rápida de los síntomas. Persisten mucho tiempo en la piel por 
lo que se pueden aplicar una vez por día. No está demostrado que sean más eficaces que los 
imidazoles. La droga más utilizada de este grupo es la terbinafina. 
Es importante aclarar que el frecuente uso de cremas de amplio espectro que contienen 
antifúngicos, antibióticos y corticoides cambia las características de las lesiones y complica el 
diagnóstico. Por este motivo se desaconseja el uso de estas cremas.
Los antimicóticos tópicos que más se utilizan son los imidazoles y las alilaminas.
 36 u Ministerio de Salud de la Nación
La nistatina aumenta la permeabilidad de la membrana celular de la levadura. Se usa 
exclusivamente para las infecciones por Cándida.
El tratamiento de las micosis superficiales por vía oral debe reservarse para lesiones muy 
extendidas, o para las lesiones que no respondan al tratamiento tópico. La duración del 
tratamiento se abordará en cada apartado.
La duración del tratamiento varía según el tipo y extensión de la lesión. Suele ser de dos a seis semanas. 
Se recomienda suspender el tratamiento dos semanas después de la desaparición de las lesiones.
Droga
Agentes 
etiológicos 
contra los 
que actúa
Dosis 
habitual vía 
oral 
Contra- 
indicaciones
Farmacocinética
Efectos 
adversos
Consideraciones 
especiales
ketoconazol
Dermatofitos 
y levaduras
200 mg /día 
(en niños: 5-7 
mg/kg/día) en 
una toma con 
las comidas 
para disminuir 
la intolerancia 
gástrica.
Embarazo y 
lactancia.
Se absorbe en 
PH ácido. No usar 
con antiácidos, 
bloqueantes H2, 
etc. Si se usan 
entonces el keto-
conazol se debe 
tomar 2 hs. antes.
Náuseas y 
vómitos. 
2-5% elevación 
asintomática y 
reversible de 
transaminasas 
y fosfatasa 
alcalina. 
Si el tratamiento 
es por más de 2 
semanas solicitar 
un hepatograma 
basal, otro a las 2 
semanas y luego 
una mensual.
Itraconazol
Dermatofitos, 
cándida y 
pitirosporum 
ovale
100 mg /día 
en una toma. 
(en niños: 5-10 
mg/kg/día 1 
toma diaria, 
si excede los 
200 mg dar en 
2 tomas) Los 
comprimidos 
se ingieren con 
las comidas y 
la solución con 
el estómago 
vacío.
Embarazo y 
lactancia. 
 Insuficiencia 
cardiaca.
Pacientes 
que usan 
quinidina.
Niños que 
pesan menos 
de 20 kg.
Se absorbe en 
PH ácido (idem 
ketoconazol).
Evitar asociación 
con terbinafina.
La asociación 
con estatinas 
aumenta el 
riesgo de 
rabdomiolisis. 
Cefalea, 
nauseas, 
vómitos y 
anorexia.
Aumento de las 
transaminasas, 
disfunción eréctil 
Más seguro 
que el 
ketoconazol para 
tratamientos 
prolongados.
Terbinafina
Todos los 
dermatofitos, 
onicomicosis 
y pitiriasis 
versicolor
250 mg /día 
en una toma.
( en niños: 
dosis única de 
10 mg/kg)
Sin relación 
con las 
comidas. 
Niños 
menores de 
12 años. 
Embarazo y 
lactancia.
Usar con cui-
dado en en-
fermedad he-
pática y renal.
Suele ser bien 
tolerada.
Los efectos ad-
versos son raros: 
cefalea, artral-
gias, disfunción 
hepática, náu-
seas, disepsia, 
anemia aplásica.
Presenta pocas 
interacciones.
Fluconazol
Cándida aun-
que con es-
pectro similar 
al ketonazol
150 mg dosis 
única semanal, 
sin relación ( en 
niños: 3-6 mg/
kg/día, dosis 
máxima: 200 
mg/día) con 
las comidas. La 
dosis se repite 
o no según la 
localización de 
la micosis.
Embarazo y 
lactancia.
Buena absorción 
oral.
Molestias gas-
trointestinales, 
cefalea y rash. 
Elevación mo-
derada de las 
transaminasas y 
raramente hepa-
titis o colestasis.
Debe tomarse 
con los alimentos.
Griseofulvina
Indicada para 
tiña del cuero 
cabelludo
15 a 25 mg/kg/ 
día ( en niños:10 
mg/kg/día cada 
24 hs, dosis 
máxima: 1 g)
Embarazo, 
insuficiencia 
hepática y 
porfiria.
Mejora su absor-
ción cuando se ad-
ministra junto con 
comidas grasas.
Son poco fre-
cuentes: náu-
seas, vómitos, 
diarrea.
Tabla 5. Tratamiento vía oral con antifúngicos
Fuente: Elaboración personal
Infecciones Prevalentes u 37
u Características particulares de las micosis superficiales
Dermatofitosis o tiñas
Dentro de este grupo se incluyen:
 Tiña del cuero cabelludo.
 Tiña de la cara.
 Tiña de la barba.
 Tiña de la mano.
 Tiña del cuerpo.
 Tiña inguinal. 
 Tiña pedis, del pie o pie de atleta. 
 Onicomicosis. 
Tiña del cuero cabelludo (tiña capitis) 
Tiña capitis es una infección fúngica que afecta el pelo y la base del pelo.La lesión es típica 
y consiste en un parche redondo, bien demarcado, de pelo cortado a una distancia de 1 a 
20 mm del cuero cabelludo, puede ser una lesión única o múltiple y puede coexistir con 
lesiones simultáneas en piel. La base presenta descamación y un leve eritema. Las lesiones se 
acompañan de linfadenopatías occipitales y cervicales que pueden ser prominentes. 
Esta infección se produce por dermatofitos de los géneros Microsporum y Trichophyton. El 
agente causal más frecuente en nuestro medio es Microsporum canis en un 80% de los casos, 
T. tonsurans (tiña tricofítica) ocupa el segundo lugar con un 15%, y otros dermatofitos 5%. En 
el 90% de los casos se contagia de perros o gatos, y también de conejos y cobayos. 
Es una enfermedad propia de la infancia, que desaparece en la pubertad debido a los cambios 
en la secreción sebácea y en el pH, que tienen efecto fungistático. Es muy rara en adultos y 
cuando aparece está frecuentemente asociada a inmunodeficiencias.
La complicación más seria de la tiña del cuero cabelludo es el Kerion, que es una respuesta 
inmune mediada por células del huésped hacia el hongo, donde se forma una masa pustulosa, 
inflamatoria con orificios por donde emana pus, pero que es estéril y no se debe confundir ni 
tratar como una sobreinfección bacteriana. El Kerion debe tratarse rápida y agresivamente ya 
que puede dejar alopecia cicatrizal permanente.
Figura 7Tiña Capitis 
Fuente: www.globalskinatlas.com/diagdetail.cfm?id=359
 38 u Ministerio de Salud de la Nación
Para el diagnóstico se debe realizar un examen micológico directo (MD) y cultivo, obteniendo 
de la lesión 4 a 6 pelos desde la base y escamas por raspado. 
Debe hacerse diagnóstico diferencial con alopecia areata, tricotilomanía y dermatitis seborreica. 
u Tratamiento
Figura 8: kerion
Fuente: ades.tmu.edu.tw/english/pcare/course/Kerion/small/r0100021.jpg
La duración del tratamiento depende de la evolución, siendo inicialmente de 6 semanas. Se 
debe realizar un cultivo para terminar el tratamiento dos semanas luego de la negativización. 
El niño puede volver a la escuela 10 días después de comenzado el tratamiento70.
La terbinafina es una alternativa para los pacientes que estén infectados o tengan altas proba-
bilidades de estar infectados con Trichophyton, en especial por la corta duración de la terapia, 
2 a 4 semanas. Si se usa para el tratamiento de Microsporum se debe prolongar el tratamiento 
por 8 a 10 semanas. El itraconazol se puede usar en tratamientos continuos por 4 a 6 semanas, 
el fluconazol por 3 a 6 semanas. El ketoconazol no debe ser usado para la tiña capitis.
El tratamiento de la tiña capitis es vía oral, el tratamiento tópico no es efectivo .La 
griseofulvina es la droga de elección por su seguridad y eficacia en niños. La dosis es de 
15 a 25 mg/kg/día por 6 a 12 semanas, en una toma diaria69. Es conveniente administrarla 
luego de ingerir alimentos ricos en grasas (ej manteca)
Droga AdultosNiños
Griseofulvina 15 a 25 mg/kg/día 15 a 25 mg/kg/día
Terbinafina 250 mg/día 10 a 20 kg: 62.5 mg/día, 20 a 40 
kg: 125 mg/día, más de 40 kg: 
250 mg/día
Itraconazol 5 mg/kg/día 5 mg/kg/día
Fluconazol 6 mg/kg/día 6 mg/kg/día
Tabla 6: Dosis de las opciones terapéuticas71
Fuente: creación personal
La duración del tratamiento en niños y adultos es la misma.
Infecciones Prevalentes u 39
En niños menores de un año de edad es rara la tiña capitis, pero puede ocurrir. La mayoría son 
inmunológicamente normales pero se debe tener en mente la posibilidad de una inmunodefi-
ciencia. Se ha reportado éxito en el tratamiento con griseofulvina, terbinafina y fluconazol. Sin 
embargo el fluconazol es el único aprobado para niños menores de dos años 72-73. 
El tratamiento o la remoción del animal es importante cuando la tiña es causada por M. canis.
Los convivientes pueden ser portadores asintomáticos y se ha especulado con que podrían 
ser la causa de la reinfecciones. Algunos autores sugieren identificar y tratar a los portadores 
con shampoo antifúngico (ketoconazol 2% o sulfuro de selenio 2.5%) y otros indican tratarlos 
rutinariamente sin estudio preliminar78. 
Tiña de la cara
La tiña de la cara se presenta con las lesiones típicas de las micosis superficiales y se localiza 
en la zona de la cara sin barba. En algunas ocasiones no tiene límites tan demarcados ni son 
tan anulares como en otras áreas del cuerpo, pueden picar o arder en especial ante la expo-
sición al sol79.
El tratamiento del kerion es fundamental iniciarlo rápidamente con griseofulvina en 
dosis habituales. El uso de glucocorticoides sistémicos asociados no mostró diferencias 
significativas en la curación, sin embargo mejoró el malestar del kerion74-75. Otros 
estudios evidenciaron que no hubo mejoría en la curación agregando antibióticos contra 
Stafilococo76 ya que el kerion no significa la sobreinfección bacteriana77. 
Figura 9: Tiña facial
Fuente: perridermatology.com/blog/2010/9/22/fungus-tinea-faciei.html
Figura 10: Tiña facial
Fuente: www.globalskinatlas.com
 40 u Ministerio de Salud de la Nación
El diagnóstico diferencial incluye dermatitis seborreica, rosácea, lupus eritematoso discoide, 
por lo que siempre se debe realizar un MD y cultivo. El tratamiento de la tiña de la cara es vía 
oral con ketoconazol, itraconazol o terbinafina a dosis habituales por 15 días
Ver en la tabla 5 “Tratamiento vía oral con antifúngicos” las dosis recomendadas.
Tiña de la barba
La lesión implica la zona de la barba y el bigote por lo que se produce en hombres adultos y 
mujeres con hirsutismo. Puede causar descamación, pústulas foliculares y eritema.
Figura 11. Tiña de la barba
Fuente: dermaamin.com/site/atlas-of-dermatology/4-d/347-dermatophytie-.html
El diagnóstico diferencial incluye foliculitis bacteriana, dermatitis perioral, pseudofoliculitis 
barbae y herpes simple. Una clave para el diagnóstico es que la eliminación del cabello es 
indolora a diferencia de la foliculitis bacteriana que es dolorosa.
El tratamiento de la tiña de la cara es vía oral con ketoconazol, itraconazol, o terbinafina 
a dosis habituales por quince días.
La tiña de la barba se trata con terapia antifúngica oral, que se prolonga hasta dos o 
tres semanas después de la resolución de las lesiones80. Puede utilizarse ketoconazol, 
itraconazol o terbinafina a dosis habituales.
Ver en la tabla 5 “Tratamiento vía oral con antifúngicos” las dosis recomendadas. 
Tiña de la mano
Es una infección fúngica rara que afecta una mano y en ocasiones las dos. A menudo ocurre 
en pacientes con tiña pedis. La lesión es una placa eritemato escamosa de bordes definidos, 
seca, hiperqueratósica, con descamación difusa. Pueden también, estar involucradas las uñas.
Figura 12. Tiña de la mano y onicomicosis del 4to dedo
Fuente: dermaamin.com/site/atlas-of-dermatology/4-d/347-dermatophytie-.html
Infecciones Prevalentes u 41
El diagnóstico se realiza con MD y cultivo. Los diagnósticos diferenciales incluyen la dermatitis 
de contacto y la psoriasis.
Ver en la tabla 5 “Tratamiento via oral con antifúngicos” las dosis recomendadas. 
Tiña del cuerpo (tiña corporis)
La tiña del cuerpo o tiña corporis se presenta con lesiones típicas, múltiples, anulares, esca-
mosas, con bordes bien definidos, sobreelevados, eritematosos y una zona de aclaramiento 
central. Se localizan en el tronco, las extremidades o la cara. El borde de la lesión puede con-
tener pústulas o pápulas foliculares. La presencia de prurito es variable.
Figura 13. Tiña de la mano lesión palmar
Fuente: dermaamin.com/site/atlas-of-dermatology/4-d/347-dermatophytie-.html
En cuanto al tratamiento de la tiña de la mano debe ser sistémico. Se recomienda usar itraconazol 
o terbinafina a dosis habituales, considerando un tiempo mínimo de cuatro semanas.
Figura 14. Tiña corporis
Fuente: dermaamin.com/site/atlas-of-dermatology/4-d/347-dermatophytie-.html
El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y el examen MD raspando los bordes activos. Los 
diagnósticos diferenciales incluyen eczema numular, pitiriasis rosada, pitiriasis versicolor, gra-
nuloma anular, dermatitis de contacto y psoriasis. El uso de corticoides tópicos puede alterar 
su aspecto.
 42 u Ministerio de Salud de la Nación
El tratamiento de la tiña corporal por lo general consiste de medidas para disminuir el 
exceso de humedad de la piel y el uso de cremas antimicóticas tópicas si las lesiones no 
son extensas. Si las lesiones son extensas se recomienda usar itraconazol o terbinafina 
a dosis habituales 
Ver en la tabla 5 “Tratamiento vía oral con antifúngicos” las dosis recomendadas del itracona-
zol o terbinafina. Los cremas antimicótica tópicas que pueden utilizarse se listan en la tabla 7. 
Agente Frecuencia de aplicación
Terbinafina 1% (crema o solución). 1 o 2 veces por día.
Clotrimazol 1% (crema, solución, loción). 2 veces por día.
Econazol 1% (crema). 1 vez por día.
Ketoconazol 1% (crema o shampoo). 
Crema: una vez por día.
Shampoo: dos veces por semana.
Miconazol 2% (crema, spray, loción, polvo). 2 veces por día.
Oxiconazol 1% (crema o loción). 1 o 2 veces por día.
Sulconazol 1% (crema o loción). 1 o 2 veces por día.
Tabla 7: Terapia tópica para tiñas (tiña corporis, cruris, pedis, de la mano y facial)
Fuente: Barry L, Hainer M. Dermatophyte Infections. Am Fam Physician 2003;67:101-8. 
 Adaptación personal
Tiña inguinal o tiña cruris
Esta dermatofitosis es muy frecuente. Es más común en hombres que en mujeres y se asocia 
con frecuencia con la tinea pedis. 
Los factores predisponentes más importantes son la transpiración y la ropa húmeda y ajustada 
que proporcionan un ambiente óptimo para que se desarrolle la infección. 
Las lesiones son semicirculares, bilaterales, maceradas y pruriginosas. Se localizan en la región 
inguinal, pudiendo extenderse a glúteos y abdomen. También se pueden presentan fisuras 
en los pliegues, eritema y puede haber lesiones satélites. Frecuentemente ocasionan ardor y 
prurito. Los pies deben ser evaluados como fuente de la infección.
Figura 15: Tiña cruris
Fuente: www.globalskinatlas.com/imagedetail.cfm?TopLevelid=1339&ImageID=3158&did=458
Infecciones Prevalentes u 43
El diagnóstico es clínico y el MD suele ser positivo. 
En la tabla 7 “terapia tópica para tiñas” las dosis recomendadas.
En raras ocasiones, se necesita tratamiento antimicótico sistémico por lesiones muy exten-
sas98. En la educación del paciente se deberá evitar la exposición prolongada a la humedad y 
mantener el área afectada seca.
Tiña pedis, del pie o pie de atleta 
Tiña pedis o pie de atleta es la infección por dermatofitos más frecuente. Tiene tres presenta-
ciones clínicas: interdigital, hiperqueratósica o vesicobullosa. Raramente puede ocasionar una 
lesión ulcerativa.
La forma interdigital de tinea pedis es la más común (intertrigo micótico). Se caracteriza por 
fisuras, maceración y descamación en los espacios interdigitales del cuarto y quinto dedos de 
los pies.