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tesis de un grupo de proteínas, que se conocen con el
nombre de proteínas de fase aguda. Se han descrito
unas 30, que suelen clasificarse en función de su
tiempo de respuesta. Algunas de ellas se comentan a
continuación:
• Proteína C reactiva. Es una proteína de respuesta
rápida (grupo I), que inicia su incremento entre 6 y
10 horas tras el daño celular, y cuya concentración
puede llegar a aumentar hasta 1000 veces. La medi-
da de proteína C reactiva en plasma se utiliza para
el diagnóstico y seguimiento de los procesos infec-
ciosos e inflamatorios, tanto agudos como cróni-
cos. 
• α1-antitripsina es una proteína de fase aguda de
respuesta mediana (grupo II), que inicia su incre-
mento sobre las 24 horas tras el daño celular.
Además, se encuentra aumentada en artritis reuma-
toide y enfermedades del tejido conjuntivo.
Aparece disminuida en la hepatitis neonatal y el
enfisema.
• La haptoglobina es una proteína de fase aguda de
respuesta mediana (grupo II), que inicia su incre-
mento sobre las 24 horas tras el daño celular.
Además, se encuentra aumentada en necrosis tisu-
lares e ictericias posthepáticas. Aparece disminuida
en la hemólisis intravascular.
• La ceruloplasmina (ferroxidasa) es una proteína de
fase aguda de respuesta lenta (grupo III), que
comienza su incremento entre las 48 y 72 horas tras
el daño celular y puede llegar a aumentar hasta el
50 % de sus valores normales. Se encuentra anor-
malmente baja en la enfermedad de Wilson (acu-
mulación de cobre en el hígado). 
Otras proteínas plasmáticas de interés son la α1-fetoglobuli-
na, aumentada en ciertos tipos de tumores; la transferrina,
que aumenta en las anemias por falta de hierro y disminuye
en enfermedades hepáticas y neoplasias malignas; la hemo-
pexina, disminuida en la hemólisis intravascular y en las
hemorragias internas.
Bioquímica de la sangre | 521
Recuadro 30-1.
KWASHIORKOR
El kwashiorkor es una enfermedad origi-
nada por una malnutrición, que se produ-
ce debido a una ingesta insuficiente,
inadecuada y prolongada de proteínas.
Fue descrita por vez primera en 1933 por
Cicely Williams, en el territorio africano
de Costa de Oro (la actual Ghana).
Utilizó este término para nombrarla por-
que era el que empleaban las madres
indígenas para referirse a la enfermedad.
En su lenguaje significa «enfermedad
que adquiere el primer niño cuando nace
el segundo». En los siguientes años, otros
autores describieron el mismo síndrome
en otros países y le dieron distintos nom-
bres: pelagra infantil, sugar baby, sín-
drome carencial, entre otros. 
Se suele diferenciar el kwashiorkor
de otras enfermedades como el marasmo,
en el que además de una ingesta insufi-
ciente de proteínas existe una ingesta
insuficiente de calorías (energía), aunque
en muchas ocasiones se engloba a todos
los procesos de malnutrición bajo el tér-
mino común de malnutrición proteico-
calórica o síndrome pluricarencial.
El kwashiorkor aparece cuando el
niño es destetado y privado, por tanto,
del contenido proteico de la leche
materna. A partir de ese momento, el
niño ingiere una dieta proteica inade-
cuada, deficitaria en determinados ami-
noácidos esenciales. La simple ausencia
de uno de ellos conlleva la imposibili-
dad de la síntesis de las proteínas fun-
cionales que lo contienen (casi todas las
proteínas humanas contienen los 20
aminoácidos proteicos). Así, en muchos
casos, tras el destete, el niño es alimen-
tado con una dieta basada en vegetales,
como el maíz, que es deficitario en lisi-
na y triptófano. Junto al déficit en deter-
minados aminoácidos, las dietas vegeta-
les originan otros problemas, ya que la
mayor parte de los productos vegetales
tienen poca cantidad de proteína y, ade-
más, muchas proteínas vegetales no
puden ser digeridas por completo. Todo
ello determina que aparezca un cuadro
grave de hipoproteinemia con una sinto-
matología característica. 
La insuficiente presencia de proteí-
nas en la sangre origina la disminución
de la presión oncótica y da lugar a un
edema generalizado, debido a la extra-
vasación de líquido hacia los tejidos. La
característica protrusión abdominal de
los niños afectados se produce por una
combinación de retención de líquidos,
musculatura debilitada y hepatomegalia.
El edema conduce, además, a una falsa
apariencia rolliza del individuo. 
El cabello es seco y de color rojizo y
la piel puede presentar hipopigmenta-
ción, enrojecimiento y dermatitis. Se
produce retraso en el crecimiento, debi-
lidad, diarreas, apatía, letargia, disminu-
ción y retraso del desarrollo intelectual. 
La disminución en la síntesis de pro-
teínas, producida por la disminución en
la ingestión de nitrógeno y de aminoáci-
dos esenciales es responsable de que las
células del revestimiento intestinal no
puedan sintetizar la cantidad adecuada
de enzimas digestivas. Por ello, cuando
se ingiere alimento, es digerido de
forma incompleta y se absorbe defec-
tuosamente.
Otro problema grave que acompaña
al kwashiorkor es la disminución de la
efectividad del sistema inmunitario. La
capacidad para luchar contra las infec-
ciones está muy reducida. Los niños son
inmunodeficientes y suelen fallecer en
la infancia a causa de infecciones gene-
ralizadas. La síntesis de anticuerpos y de
interferón es defectuosa y el número 
de linfocitos T disminuye, por lo que las
respuestas inmunitarias celular y humo-
ral se encuentran muy reducidas.
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