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I N T E R A C C I O N E S D E L O S M I C R O O R G A N I S M O S C O N L A E S P E C I E H U M A N A 777 U N ID A D 5 colágeno y les permite diseminarse a través del cuerpo. Muchos estreptococos y estafilococos patógenos producen proteasas, nucleasas y lipasas que degradan respectivamente las proteínas, los ácidos nucleicos y los lípidos del hospedador (Tabla 23.5). Existen dos factores de virulencia que son enzimas que afec- tan a la fibrina, una proteína insoluble de la sangre que forma coágulos. El mecanismo de la coagulación, activado por la lesión de un tejido, aísla los patógenos y limita la infección a una región local. No obstante, algunos patógenos contrarrestan este proceso mediante la producción de enzimas fibrinolíticas que disuelven los coágulos de fibrina y posibilitan que continúe la invasión. La enzima fibrinolítica producida por Streptococcus pyogenes se llama estreptoquinasa (Tabla 23.5). A diferencia de la actividad destructiva de la estreptoquinasa, algunos patógenos producen enzimas que promueven la forma- ción de coágulos de fibrina que protegen al patógeno de las res- puestas del hospedador. Por ejemplo, la coagulasa (Tabla 23.5) de Staphylococcus aureus hace que la fibrina insoluble se depo- site sobre las células de esta bacteria, protegiéndolas del ataque de las células del hospedador. La matriz de fibrina producida por la actividad de la coagulasa puede ser la causa de la natura- leza localizada de muchas infecciones estafilocócicas, como en los forúnculos y las espinillas ( Sección 29.9). Las cepas de S. aureus coagulasa positivo suelen ser más virulentas que las cepas coagulasa negativo. Virulencia de Salmonella: islas de patogenicidad y plásmidos Diferentes especies de Salmonella que infectan a los seres humanos dan lugar a diversas enfermedades gastrointestina- les. Estas bacterias son portadoras de genes que codifican un gran número de factores de virulencia que son importantes en la adherencia y la infección (Figura 23.17). Varios de los genes que gobiernan la virulencia de Salmonella, y también de otros La distintas poblaciones microbianas de la placa dental crean y mantienen su propio microambiente, haciendo frente así a grandes variaciones en las condiciones macroambientales de la cavidad bucal. A medida que la placa dental se acumula, la microbiota produce localmente altas concentraciones de ácidos orgánicos, en particular de ácido láctico, que es el causante de la descalcificación del esmalte de los dientes y ocasiona la caries dental. El esmalte dental es un tejido calcificado, y la capaci- dad de los microorganismos para invadirlo desempeña un papel importante en el alcance de la caries. Por tanto, se trata de una enfermedad infecciosa. Factores de virulencia Muchos patógenos producen factores de virulencia que directa o indirectamente aumentan la invasividad lo que favorece la infección. Se trata en muchos casos de enzimas. Por ejemplo, los estreptococos, los estafilococos y algunos clostridios produ- cen hialuronidasa (Tabla 23.5), una enzima que hidroliza el ácido hialurónico, un polisacárido que actúa como cemento interce- lular en los animales. Así, su ruptura permite a estos patógenos propagarse desde el sitio inicial de la infección. De modo seme- jante, los clostridios que causan la gangrena gaseosa ( Sec- ción 30.9) producen colagenasa, una enzima que destruye el (a) (b) C . L a i, M .A . L is tg a rt e n , a n d B . R o s a n C . L a i, M .A . L is tg a rt e n , a n d B . R o s a n Figura 23.16 Placa dental. El lado izquierdo de la micrografía electrónica de transmisión muestra la base de la placa; El lado derecho es la región de la placa en contacto con la cavidad bucal (a) La micrografía de bajo aumento muestra predominantemente estreptococos. Streptococcus sobrinus, marcado mediante una técnica inmunocitoquímica, aparece más oscuro que el resto. Las células de S. sobrinus se observan como dos cadenas distintas (flechas). (b) Micrografía de mayor aumento que muestra la región con células de S. sobrinus (oscura, flecha). Obsérvese la extensa capa mucosa que rodea las células de S. sobrinus. Las células individuales tienen aproximadamente 1 μm de diámetro. El género Streptococcus pertenece a los Firmicutes y se describe en la Sección 15.6. Fimbrias de tipo I (adherencia) Plásmido de virulencia Antígeno O (inhibe la acción de los fagocitos) Citotoxina (inhibe la síntesis de proteínas de células del hospedador; salida de Ca2+ de la célula hospedador; adherencia) Flagelo (motilidad) Antígeno H (adherencia, inhibe la acción de los fagocitos) SPΙ2 Islas de patogenicidad cromosómicas Enterotoxina (diarrea) Sideróforos (captación de hierro) Proteínas antifagociticas inducidas por oxyR Antígeno capsular VI; inhibe la unión del complemento Endotoxina de la capa de LPS (fiebre) Inyectosoma (complejo formado por productos de inv y prg) SPΙ1 Figura 23.17 Factores de virulencia de Salmonella. Se muestran factores importantes para la virulencia y la patogenia de esta bacteria entérica gramnegativa. https://booksmedicos.org booksmedicos.org Botón1:
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