Biologia de los microorganismos (1293)

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I N T E R A C C I O N E S D E L O S M I C R O O R G A N I S M O S C O N L A E S P E C I E H U M A N A 779
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Un subconjunto de exotoxinas son las enterotoxinas, cuya 
actividad afecta al intestino delgado, causando generalmente 
una salida de fluidos hacia la luz intestinal que provoca vómi-
tos y diarrea. Suelen entrar en el organismo por la ingestión 
de agua o alimentos contaminados y son producidas por una 
variedad de bacterias, entre ellas microorganismos causantes de 
intoxicaciones alimentarias, como Staphylococcus aureus, Clos-
tridium perfringens, Bacillus cereus, y los patógenos intestinales 
Vibrio cholerae, Escherichia coli y Snella enterica serovar Typhi-
murium (Capítulo 31). Las enterotoxinas, como el resto de las 
exotoxinas, pueden ser citolíticas, de tipo AB, o superantígenos.
Citotoxinas
Las citotoxinas o toxinas citolíticas, son proteínas extracelulares 
solubles producidas por diversos patógenos; actúan alterando 
la membrana citoplasmática de las células del hospedador, cau-
sando su lisis y muerte. Debido a que la actividad lítica de estas 
toxinas se observa más fácilmente en ensayos que utilizan eri-
trocitos, estas toxinas son llamadas a menudo hemolisinas 
(Tabla 23.5), aunque también lisan otras células. La producción 
de hemolisinas se puede probar en el laboratorio sembrando 
el patógeno sobre una placa de agar sangre (un medio rico que 
contiene un 5 % de sangre estéril). Durante el crecimiento de 
las colonias, se libera la hemolisina, que lisa los eritrocitos cir-
cundantes, que liberan la hemoglobina, por lo que alrededor de 
las colonias se crea una zona clara denominada halo de hemo-
lisis (Figura 23.18).
Algunas hemolisinas atacan los fosfolípidos de la membrana 
citoplasmática de las células del hospedador. Debido a que la 
lecitina (o fosfatidilcolina, un fosfolípido) se utiliza a menudo 
como sustrato, estas enzimas se denominan lecitinasas o fosfo-
lipasas. Un ejemplo es la �-toxina de Clostridium perfringens, 
una lecitinasa que disuelve los lípidos de la membrana, ocasio-
nando la lisis celular (Tabla 23.5, Figura 23.18b). Debido a que 
las membranas citoplasmáticas de todos los organismos contie-
nen fosfolípidos, las fosfolipasas destruyen tanto las membranas 
de las bacterias como las de de células animales.
No obstante, hay hemolisinas que no son fosfolipasas. La 
estreptolisina O, una hemolisina producida por estreptoco-
cos, afecta a los esteroles de la membrana citoplasmática del 
patógenos gramnegativos relacionados, se encuentran agrupa-
dos en el cromosoma formando islas de patogenicidad ( Sec-
ción 6.13). Por ejemplo, la isla de patogenicidad 1 de Salmonella 
(SPI1) es una colección de genes de virulencia que codifican 
al menos 10 proteínas diferentes que promueven la invasión. 
Uno de ellos es invH, que codifica una proteína de adhesión 
de superficie. Otros genes inv (de invasividad) codifican pro-
teínas que son importantes para el tráfico de proteínas relacio-
nadas con la virulencia. La proteína reguladora InvJ controla 
el ensamblaje de las proteínas estructurales InvG, PrgH, PrgI, 
PrgJ y PrgK, que forman un sistema de secreción de tipo III lla-
mado el inyectosoma, un orgánulo de la envoltura bacteriana 
que permite la transferencia directa de proteínas de virulencia 
a las células del hospedador a través de una a modo de aguja de 
inyección (Figura 23.17, y Figura 4.43). 
Otra isla de patogenicidad de Salmonella, la SPI2, contiene 
genes responsables de causar una enfermedad más sistémica y 
de la resistencia a las defensas de las células del hospedador. 
Además, varios factores de virulencia codificados en plásmidos, 
como los genes de resistencia a antibióticos codificados en los 
plásmidos R, pueden propagarse entre la mayoría de las espe-
cies de Salmonella y entre otras bacterias entéricas ( Sección 
4.3). Las islas de patogenicidad y los plásmidos R permiten la 
transferencia fácil y rápida de factores de virulencia. Por tanto, 
no es raro que los genes que codifican estos factores en un pató-
geno sean muy parecidos, si no idénticos, a los de algún otro, 
debido a la transferencia entre especies de la totalidad o parte 
de las islas por transferencia horizontal de genes.
MINIRREVISIÓN
 Indique los factores del hospedador que limitan o aceleran la 
infección de un microorganismo en los sitios locales concretos. 
 ¿Cómo promueven la infección y la invasión bacteriana la 
estreptoquinasa y la coagulasa?
23.9 Exotoxinas
La toxicidad es la capacidad de un microorganismo para cau-
sar una enfermedad por medio de una toxina preformada que 
inhibe la función de las células del hospedador o las mata. Las 
exotoxinas son proteínas tóxicas liberadas por el patógeno a 
medida que crece y que se dispersan desde el foco de la infec-
ción, por lo que pueden causar daño en sitios distantes. La 
Tabla 23.5 presenta un resumen de las propiedades y acciones 
de algunas exotoxinas bacterianas conocidas, así como de otros 
factores de virulencia extracelulares liberados por las bacterias 
durante su crecimiento. 
Según sea su mecanismo de acción, las exotoxinas se divi-
den en tres categorías: las toxinas citolíticas, las toxinas AB, y 
los superantígenos. Las toxinas citolíticas destruyen la integri-
dad de la membrana citoplasmática, provocando la lisis celu-
lar. Las toxinas AB están formadas por dos subunidades, A y 
B. La subunidad B se une a una molécula de la superficie de la
célula hospedadora, permitiendo que la subunidad A traspase
la membrana citoplasmática y dañe a la célula. Los superantí-
genos actúan estimulando un gran número de células inmuni-
tarias, lo que ocasiona una intensa inflamación y daño tisular
( Sección 24.9).
Figura 23.18 Hemolisis. (a) Zonas de hemolisis alrededor de colonias
de Streptococcus pyogenes en una placa de agar sangre. (b) Acción de la 
lecitinasa, una fosfolipasa, alrededor de colonias de Clostridium perfringens 
que crecen en un medio de agar que contiene yema de huevo, una fuente de 
lecitina. La lecitinasa disuelve las membranas citoplasmáticas de los hematíes, 
produciendo halos blanquecinos de hemolisis alrededor de cada colonia. 
(a) (b)
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