Biologia de los microorganismos (1301)

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I N T E R A C C I O N E S D E L O S M I C R O O R G A N I S M O S C O N L A E S P E C I E H U M A N A 783
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N
ID
A
D
 5
MINIRREVISIÓN
 ¿Qué características principales comparten todas las 
exotoxinas AB? 
 ¿Son necesarios el crecimiento bacteriano y la infección en el 
hospedador para la producción de toxinas? Explique e ilustre 
su respuesta con algunos ejemplos.
23.10 Endotoxinas
Las endotoxinas son los lipopolisacáridos tóxicos que se 
encuentran en la mayoría de las bacterias gramnegativas. Son 
componentes estructurales de la membrana externa gramnega-
tiva ( Sección 2.11), por tanto, a diferencia de las exotoxinas, 
no son productos solubles de bacterias en crecimiento.
Estructura y biología de las endotoxinas
La estructura de los lipopolisacáridos (LPS) se ha mostrado 
en las Figuras 2.28 y 2.29. El LPS consta de tres subunida-
des unidas covalentemente: el polisacárido O específico, dis-
tal con respecto de la membrana, el lípido A y un núcleo de 
polisacárido proximal respecto a la membrana. El lípido A es 
responsable de la toxicidad, mientras que la fracción polisa-
carídica hacen que el conjunto sea soluble en agua e inmunó-
geno, pero tanto el lípido como las fracciones polisacarídicas 
deben formar una unidad para producir efectos tóxicos. A 
diferencia de las exotoxinas, que son secretadas por bacte-
rias vivas, las endotoxinas se encuentran unidas a la célula y 
se liberan en cantidades tóxicas solo cuando las bacterias se 
lisan. Las endotoxinas se han estudiado en Escherichia, Shi-
gella y especialmente en Salmonella, donde son uno entre los 
muchos factores de virulencia que contribuyen a la patoge-
nia (Figura 23.17). Las propiedades de las exotoxinas y de las 
endotoxinas se comparan en la Tabla 23.6. 
Las endotoxinas causan una variedad de efectos fisiológi-
cos. La fiebre es un resultado casi universal de la exposición 
a las endotoxinas porque estas estimulan muchas células del 
hospedador a liberar citocinas, un tipo de proteínas solubles 
producidas por los fagocitos y otras células; dichas proteínas 
funcionan como pirógenos endógenos que actúan sobre el cen-
tro de control de temperatura del cerebro, causando fiebre. 
Las citocinas liberadas debido a la exposición a endotoxinas 
también pueden causar diarrea, una rápida disminución del 
número de linfocitos y plaquetas, e inflamación generalizada 
( Sección 24.5). A dosis elevadas, las endotoxinas pueden 
causar la muerte por choque hemorrágico y necrosis de ciertos 
tejidos. Sin embargo, las endotoxinas son generalmente menos 
tóxicas que la mayoría de las exotoxinas. Por ejemplo, la DL
50
 
de la endotoxina de E. coli en ratones es de 200-400 microgra-
mos por animal, mientras que la DL
50
 de la toxina botulínica 
es de aproximadamente 25 picogramos, unos 10 millones de 
veces menos.
Prueba del lisado de amebocitos de Limulus para 
detectar endotoxinas 
Debido a que las endotoxinas inducen la aparición de fiebre, los 
fármacos como los antibióticos o soluciones intravenosas deben 
estar libres de endotoxinas. Para confirmar su ausencia, se ha 
puesto a punto un ensayo de muy alta sensibilidad que emplea 
Figura 23.23 Actividad de la enterotoxina del cólera. La toxina del
cólera es una enterotoxina de tipo AB termoestable que activa un segundo 
mensajero celular, alterando el flujo normal de iones en el intestino, lo que 
ocasiona una diarrea que puede ser mortal. La foto en miniatura muestra la 
estructura tridimensional de la toxina (vista lateral), con la subunidad B (la 
sección de unión a células) y la subunidad A (la sección enzimáticamente 
activa).
Luz del intestino
delgado
Células 
epiteliales 
del intestino
Sangre 
GM1
H2O
Na+Na+
GM1
Toxina 
AB del 
cólera
AB
Células 
de V. 
choleare
Sub-
unidades
BAdelinato-ciclasa
Subunidades A
ATP
Cl–
HCO3
–
AMP
cíclico
Cl–
HCO3
–
Na+
Na+
2. Infección y producción de toxina por V. cholerae
1. Flujo iónico normal: Na+ de la luz intestinal a la
sangre; sin flujo neto de Cl–
3. Activación de la adelinato-ciclasa por la tóxina
del cólera
4. Bloqueo del flujo de Na+; flujo neto de Cl– hacia
la luz intestinal
5. Flujo masivo de agua hacia la luz intestinal
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