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P E D I Á T R I C A NUTRICIÓN INFANTIL Introducción Es bien sabida la asociación entre el contenido de ácidos grasos saturados de los alimentos, el perfil lipídico sanguí- neo y su vinculación con el proceso de aterosclerosis, que puede originarse ya desde la infancia precoz1. Sin embargo, la dieta contiene otros tipos de grasa, que aparece muchas veces como consecuencia de la manipulación de los ali- mentos, que quizá no son tan bien conocidos, y que también pueden tener influencia negativa sobre la salud del niño. En- tre ellos, están los productos de peroxidación lipídica del co- lesterol y otros lípidos, y los ácidos grasos trans. A conti- nuación, se efectúa una revisión sobre la evidencia disponible en la actualidad acerca de la posible influencia que estos alimentos pueden ejercer en la salud ya desde la edad pediátrica. Ácidos grasos trans Concepto y consumo Los ácidos grasos trans (AGT) son ácidos grasos no saturados con al menos un doble enlace en configuración trans, que se caracteriza porque los dos átomos de hidrógeno de los carbo- nos adyacentes al doble enlace se encuentran en direcciones opuestas, a diferencia de lo que ocurre en los ácidos grasos cis que forman parte de las células humanas. Son, por tanto, isó- meros geométricos, cuya estructura molecular resulta más rí- gida y les confiere diferentes propiedades físicas, fundamen- talmente un punto de fusión más elevado y una mayor estabilidad termodinámica2. Los AGT aparecen de forma natural en productos lácteos y otras grasas animales. En efecto, en el estómago de los ru- miantes se produce un fenómeno de hidrogenación de ácidos grasos insaturados procedentes de plantas por acción de bac- terias anaerobias, cuyo significado fisiológico es aún poco cla- ro. El principal AGT que contiene la leche, la mantequilla y la carne grasa del ganado vacuno es el ácido vaccénico (trans 18:1n-11), isómero del ácido linoleico2. El contenido en AGT en productos lácteos varía según la estación del año y la región geográfica, lo que condiciona diferencias en la alimentación de los animales, pero oscila entre un 2 y 11%, lo que supone una mínima proporción del aporte total de AGT de la dieta3. En su gran mayoría, los AGT que se consumen proceden de alimentos que han sufrido un proceso industrial de hidroge- nación catalítica de grasas. Esta técnica, desarrollada ya en los años 30, consiste en la introducción de gas hidrógeno en acei- te vegetal líquido bajo ciertas condiciones de presión y tem- peratura, y mediante el uso de un metal catalítico. El proceso supone la modificación estructural de los dobles enlaces de áci- dos grasos mono y polinsaturados, y se aplicó con el fin de que 22 38 (Acta Pediatr Esp 2005; 63: 22-26) Resumen Una de las preocupaciones del pediatra es la prevención de la enfermedad del adulto a través de la nutrición del niño. La ate- rosclerosis, una de las principales causas de morbimortalidad actual, se origina ya en la infancia, y uno de sus factores pre- disponentes es la dieta. En ella, se encuentran algunos pro- ductos grasos menos conocidos, como son los ácidos grasos trans, así como los productos de oxidación del colesterol y otros lípidos, que parecen tener efectos nocivos importantes sobre el organismo, y cuyo consumo debería limitarse ya des- de la infancia precoz. Palabras clave Nutrición, aterosclerosis, ácidos grasos trans, colesterol Abstract Title: Trans fatty acids, cholesterol oxidation products and li- pid oxidation products: current evidence of their influence on the health of children. The prevention of adult disease through childhood nutrition is one of the aims of the paediatrician. It is well known that athe- rosclerosis is among the major causes of morbidity and mortality, and nutrition is one of its etiologic factors. Our daily diet provi- des certain lesser known fat products, such as trans fatty acids, cholesterol oxidation products and other lipid oxidation products, that may have detrimental effects on the human body, and their intake through the diet should be limited from early childhood. Keywords Nutrition, atherosclerosis, trans fatty acids, cholesterol Fecha de recepción: 09/04/03. Fecha de aceptación: 29/07/04. Correspondencia: A. Leal Orozco. Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid. Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual de su influencia sobre la salud infantil A. Leal Orozco Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid los aceites vegetales pudieran transformarse en grasas só- lidas a temperatura ambiente, como es el caso de la marga- rina2. La cuantificación de AGT en muestras biológicas o alimen- tos puede realizarse mediante dos métodos principales: la es- pectroscopia por absorción de infrarrojos (de uso clásico y me- nor sensibilidad) y la cromatografía de gases, más popular en los últimos años2. En general, la determinación de AGT es más complicada que la de otras grasas, de manera que las cifras que se obtienen deben valorarse con precaución por no resul- tar del todo fiables. Este factor, unido a las distintas fuentes de datos utilizadas para calcular la ingestión de AGT (cuestio- narios dietéticos, análisis de tejido adiposo, leche u otros ali- mentos, datos sobre disponibilidad o desaparición de alimen- tos en los comercios, etc.), hace que las estimaciones de su consumo muestren una amplia variación y sean objeto de con- troversia. Los alimentos con mayor contenido de AGT son productos de panadería y pastelería industrial (donuts, pastas danesas, etc.), que contienen hasta un 37%; margarinas, hasta un 49%; y frituras y aperitivos (patatas, pollo, snacks, etc.), hasta un 40-50%3. De los productos del mercado español con más por- centaje de trans en relación con el total de ácidos grasos, des- tacan las patatas fritas (20,3%), sopas deshidratadas (15,4%), hamburguesas (4,1%), leche entera (3,4%), pizzas (3,1%) y productos de bollería (1-9%)4. En cuanto a las margarinas, la industria alimentaria ha logrado reducir su contenido en AGT, de forma que actualmente representa la tercera parte del que era hace unos años. En un reciente estudio efectuado por una revista de consumidores española5, se documenta una pro- porción media de ácidos grasos trans del 3%, oscilando entre un 0,5 y 15%, y siendo inferior al 1% en la mayoría de las mar- garinas comercializadas en España. Históricamente, el consumo de AGT ha sufrido un incre- mento desde los años 20, de forma paralela al consumo de margarinas, al desarrollo de la panadería industrial y al uso de aceites vegetales para freír, y en función del estilo de vida, há- bitos dietéticos y nivel socioeconómico de la población. Así, el consumo medio estimado en países desarrollados es, apro- ximadamente, de 7-8 g per cápita y día, o un 6% del total de la ingestión de grasas; y se espera que se mantenga relativa- mente constante en los próximos años, si bien se describen amplias variaciones según el área geográfica6. El consumo más elevado se ha encontrado en Estados Uni- dos y Canadá, hasta 13 g al día (o hasta un 8% de ácidos gra- sos totales)7. En el amplio estudio TRANSFAIR6 (tabla 1) se evaluó la tasa de ingestión de AGT en Europa a partir de di- versas fuentes (encuestas dietéticas, análisis de muestras de alimentos, etc.). Se encontró el menor consumo en el área me- diterránea, Finlandia y Alemania; en Bélgica, Holanda, Norue- ga y Gran Bretaña fue moderado, mientras que la tasa de in- gestión más elevada se halló en Islandia. En España, Boatella y cols. establecieron una ingestión media por persona de 2,4 g al día8. En Corea y Japón el consumo es también bajo (menor a 1-2 g/día)9. Estas diferencias se explican, fundamentalmen- te, por los distintos hábitos dietéticos de los países analiza- dos, incluyendo el variado consumo de productos animales, el empleo de aceites vegetales (aceite de oliva u otros) o bien de mantequillas y margarinas en la preparación de los alimentos. Exposición del feto y lactantea los AGT Los AGT de la dieta son absorbidos y se incorporan a la mayo- ría de tejidos y fluidos (cerebro, hígado, tejido adiposo, bazo, plasma y leche) en el organismo humano y en animales de ex- perimentación. Las cantidades incorporadas son considera- bles, excepto en el caso del cerebro, y su acumulación gene- ralmente refleja el contenido de AGT de la dieta, aunque en menor proporción15, 16. Los estudios acerca del transporte de AGT a través de la pla- centa han proporcionado resultados contradictorios16. Las ob- servaciones más recientes indican que sí se produce un paso significativo de estos ácidos grasos de la madre al feto, aun- que los niveles fetales son menores que los hallados en sangre materna, por lo que parece existir un cierto grado de discrimi- nación contra estos isómeros en la placenta17. La cantidad de AGT detectada en los fosfolípidos fetales se correlaciona con la encontrada en los fosfolípidos maternos y depende, por tan- to, de la dieta de la madre18. Un informe publicado en 1997 concluyó que los AGT son transferidos por la placenta al feto e incorporados a los tejidos fetales19. Sin embargo, parece de- mostrado que la cantidad de isómeros trans que alcanzan el cerebro fetal es despreciable, sugiriendo una cierta protección de este órgano durante el desarrollo precoz20. En cuanto a la exposición durante la lactancia, el contenido en AGT de la leche humana se relaciona directamente con la ingestión materna de estos ácidos grasos y refleja, por tanto, las variaciones descritas en las distintas poblaciones. En ge- Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual de su influencia sobre la salud infantil. A. Leal 23 39 Estudios de consumo en la dieta de AGT en países europeos que incluyeron niños y fueron usados en el estudio TRANSFAIR6 País Año Muestra (n) Edad (años) Referencia Dinamarca 1995 3.000 1-80 Andersen y cols., 199610 España 1991 21.555 0-70 Varela y cols., 199511 Gran Bretaña 1996 7.921 0-75 MAFF, 199712 Italia 1980-1984 10.000 1-80 Turrini y cols., 199113 Suiza 1989 3.000 1-74 Becker, 199414 TA B LA 1 neral, los AGT comprenden el 2-5% del total de ácidos grasos de la leche humana, desde un 6-7% en EE.UU. y Canadá al 1,9% en Francia, el 0,95% en España o 0,5% en Hong Kong18, 21. Las fórmulas infantiles contienen una proporción baja de AGT, de media entre 0,8 y 3% del total de ácidos grasos18, 22 (tabla 2). Se desconoce aún si la exposición a AGT en etapas preco- ces de la vida tiene consecuencias negativas, y existen pocos estudios al respecto cuyos resultados no son aún concluyen- tes16, 18. En este sentido, se ha descrito una correlación inver- sa entre AGT y el contenido de ácidos grasos polinsaturados de cadena larga en sangre de prematuros, tejidos fetales y sangre umbilical de neonatos a término y fosfolípidos plas- máticos de niños sanos. Estos estudios apuntan la posibilidad de un efecto parcialmente inhibitorio de la actividad desatu- rasa hepática y, por tanto, de la posible necesidad de aumen- tar el aporte de ácido linoleico para compensar este efecto, especialmente durante el embarazo y la lactancia, dada la im- portancia de los ácidos grasos esenciales en estas fases pre- coces del desarrollo. Otros trabajos han encontrado una co- rrelación inversa entre el contenido de AGT y el peso al nacer de neonatos a término y prematuros. Por el contrario, en mo- delos animales no se han detectado efectos adversos16. Por tanto, los datos disponibles en la actualidad deben ser inter- pretados con precaución, y se requieren futuras investigacio- nes para extraer conclusiones definitivas sobre la influencia de los AGT en el crecimiento y el desarrollo fetal. Efectos biológicos Se conoce algo más acerca de los efectos que la ingestión de AGT puede tener sobre el organismo humano en general, y que ten- drían consecuencias más importantes a largo plazo al incidir so- bre el metabolismo en fase de crecimiento y desarrollo del niño. En primer lugar, las propiedades físicas de las membranas biológicas dependen de los lípidos y ácidos grasos que las componen. Por tanto, la sustitución de los habituales ácidos grasos cis por la configuración trans supone una reducción sig- nificativa de la fluidez de la membrana, a la par que un aumen- to de su rigidez2. La incorporación de AGT a los fosfolípidos de membrana puede, pues, alterar sus propiedades físicas, así como las actividades enzimáticas asociadas a ella. Por otro lado, debido a sus efectos sobre el metabolismo del ácido gammalinolénico y ácido araquidónico, la ingestión de AGT puede afectar el metabolismo de prostaglandinas y otros eicosanoides y alterar así la agregación plaquetaria y la fun- ción vascular29. Además, los AGT interaccionan de forma com- petitiva con el metabolismo de los ácidos grasos esenciales inhibiendo su incorporación a los fosfolípidos de membrana y reduciendo su conversión a eicosanoides en diferentes células animales, lo que produce así una deficiencia de dichos ácidos grasos30. En cuanto a su influencia sobre el metabolismo lipídico, los AGT producen un aumento del colesterol LDL así como de la li- poproteína A, junto a una disminución del colesterol HDL, efectos todos ellos asociados con mayor riesgo cardiovascu- lar. Su efecto sobre el perfil lipoproteico es, al menos, tan des- favorable como el de los ácidos grasos saturados31. En la últi- ma década, estudios realizados en distintos países han demostrado una clara asociación entre la ingestión de AGT procedentes de grasas parcialmente hidrogenadas y enferme- dad coronaria9, 32, 33. La confirmación de este hallazgo debe alertar al pediatra, que debe efectuar recomendaciones dietéticas para la pobla- ción pediátrica general y, en particular, para aquellos niños con problemas de hiperlipidemia u otros factores de riesgo de aterosclerosis precoz. En este sentido, parece prudente res- tringir la ingestión de los productos ya mencionados con ma- yor contenido en AGT y de potencial amplio consumo entre los más pequeños debido a su atractiva presentación y palatabi- lidad (productos de panadería y pastelería industrial, frituras y aperitivos o snacks). En la actualidad, el etiquetado de los productos no incluye (con raras excepciones) su contenido en AGT, lo cual dificulta su identificación por parte de los consu- midores. En conclusión, aunque aún se desconoce el impacto de los AGT de la dieta durante la infancia18, el consenso general es moderar su consumo debido a sus potenciales efectos adver- sos34. Productos de oxidación del colesterol y otros lípidos: cops y lops Durante los procesos de fabricación, preparación o bien de almacenamiento de algunos alimentos pueden producirse ciertos productos de peroxidación lipídica que podrían resul- tar perjudiciales para la salud35. Efectivamente, el colesterol y otros lípidos pueden sufrir un mecanismo de autoxidación al ser expuestos al calor, la luz y el aire, mediante la forma- ción de radicales libres con producción de hidroperóxidos há- biles que, al descomponerse, forman productos secundarios de oxidación. El proceso se ve facilitado en alimentos que contienen hierro o cobre (como carnes y crustáceos), debido al efecto catalítico que ejercen estos elementos traza sobre la oxidación de las grasas. La formación de estos compues- tos puede alterar las propiedades nutricionales de los ali- mentos, al interaccionar con las proteínas y vitaminas que contienen. (Acta Pediatr Esp 2005; 63: 22-26) 24 40 Contenido de AGT en fórmulas infantiles en Europa y Norteamérica18 País Media (intervalo) Año Estados Unidos 0,8 (0,2-1,3) 199423 Canadá 1,9 (0,9-3,1) 199724 España 2,4 (0,2-4,5) 199025 España 2,3 19964 Francia 3,0 (0,4-5) 199626 Alemania 2,0 (0,2-4,6) 199127 Dinamarca 2,7 (1,4-4,2) 199528 TA B LA 2 Se denominan cops u oxiesteroles a los productos de oxida- ción del colesterol, de los cuales se han identificado al menos 80, siendo algunos de los más frecuentes: alfa-7-hidroxicoles- terol, beta-7-hidroxicolesterol, 7-ketocolesterol, colestane- triol, 25-hidroxicolesterol,alfa-2-hidroxicolesterol, etc.36. Los productos de oxidación derivados de otros lípidos se agrupan bajo el nombre de lops. En ambos casos, tras su ingestión en los alimentos, son absorbidos en el tracto gastrointestinal y, al igual que ocurre con el colesterol endógeno en el organismo, son transportados en sangre, en su mayoría, por las lipoprote- ínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), pa- ra luego ser depositados en la pared arterial, donde serían al menos tan citotóxicos como las LDL nativas. El principal origen dietético de los cops y lops son los acei- tes y los alimentos fritos en ellos, como las patatas y comidas rápidas fritas37. Son sobre todo aquellos aceites ricos en áci- dos grasos polinsaturados los que presentan mayor inestabi- lidad frente al calentamiento, y en los que se produce, por tan- to, mayor cantidad de productos de oxidación. Los huevos en polvo también pueden contener gran proporción de compues- tos oxidados, ya que para su obtención mediante desecación y pulverización deben someterse a altas temperaturas38. Tam- bién durante la preparación industrial de galletas y pasteles se producen óxidos de colesterol. Los productos lácteos en ge- neral son resistentes a la autoxidación, aunque ésta puede au- mentar si el tiempo de conservación se prolonga. En fórmulas infantiles se han encontrado tasas muy bajas de derivados grasos oxidados. Tampoco se hallan cops en carnes en fresco, excepto en vísceras, como hígado y cerebro. Sin embargo, sí se producen en productos cárnicos cocinados, congelados, etc., dependiendo de los tiempos de cocción y del procedi- miento de conservación utilizado. Se considera que el aporte diario de oxiesteroles procedentes de la carne es sólo del 0,5 al 1% del colesterol total de la dieta39. El conocimiento sobre los oxiesteroles, su identificación, cuantificación, metabolismo y efectos biológicos es muy limi- tado. Su investigación presenta dificultades técnicas que en muchos casos afectan a los resultados de los estudios; ade- más, la mayor parte de los trabajos se han efectuado única- mente en animales de experimentación en el laboratorio. A partir de evidencias indirectas, y a pesar de sus bajos niveles en el organismo, se considera que son importantes mediado- res fisiológicos de los efectos inducidos por el colesterol. La hipótesis de que los oxiesteroles son potentes moduladores de la homeostasis del colesterol está apoyada por distintas observaciones, entre ellas la existencia de receptores nuclea- res que se unen a estos compuestos con alta afinidad, y la po- tente regulación que los oxiesteroles ejercen sobre la expre- sión de ciertos genes in vitro40. Hasta el momento, se han documentado in vitro y en anima- les de experimentación algunos efectos biológicos, de carácter aterogénico, citotóxico, angiotóxico e incluso mutagénico y car- cinogénico. Pueden afectar las membranas celulares produ- ciendo modificación de la morfología de las células, de la per- meabilidad de las membranas, e incluso muerte celular prema- tura. Los oxiesteroles están presentes en la placa ateroscleró- tica y podrían tener un papel activo en su desarrollo, más po- tente incluso que el de las LDL oxidadas endógenas41. También podrían alterar la permeabilidad vascular, la síntesis de prosta- glandinas y estimularían la agregación plaquetaria, facilitando por otro mecanismo la aterosclerosis y trombosis vascular. Por el contrario, y debido a su toxicidad celular, también pueden ser considerados como potenciales agentes quimioterapéuticos pa- ra el control del crecimiento de células cancerosas42. Así, podemos concluir que, a pesar de saber que los oxies- teroles exhiben una gran variedad de actividades biológicas, en su mayoría se desconocen aún las consecuencias clínicas de estas acciones sobre el organismo humano. Actualmente, existe discrepancia entre los potentes efectos documentados en condiciones in vitro y los trabajos que demuestran su im- portancia fisiológica in vivo43. Se requieren, pues, más estu- dios en este sentido para aclarar su influencia sobre la salud, y especialmente sobre el organismo en desarrollo del niño. Hasta entonces, sería prudente limitar su ingestión. Bibliografía 1. Olson RE. Atherogenesis in children: implications for the preven- tion of atherosclerosis. Adv Pediatr 2000; 47: 55-79. 2. Valenzuela A, Morgado N. Trans fatty acid isomers in human he- alth and in the food industry. Biol Res 1999; 32: 273-287. 3. Emken EA. Nutrition and biochemistry of trans and positional fatty acid isomers in hydrogenated oils. Ann Rev Nutr 1984; 4: 339-376. 4. Fernández San Juan PM. Study of isomeric trans-fatty acids content in comercial Spanish food. Int J Food Sci Nutr 1996; 47: 399-403. 5. Revista.consumer.es/web/es/20010301/actualidad/anali- sis1/26996_3.jsp. 6. 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