Casos clínicos de patología importada

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CASOS CLÍNICOS DE PATOLOGÍA 
IMPORTADA
© Grupo para el Estudio de la Patología Importada y la Salud Internacional 
 de la SAEI (GEPISI).
© Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).
Título: CASOS CLÍNICOS DE PATOLOGÍA IMPORTADA.
Editores:
 Marcelino González Padilla.
 Médico Residente de Medicina Interna. 
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
 Ángel Domínguez Castellano.
 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 
Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.
 Eva Mª León Jiménez.
 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 
Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
 Elías José Cañas García-Otero.
 Servicio de Enfermedades Infecciosas. 
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
Secretaría de redacción:
 Manuel Milla Martín.
 Secretaría técnica de la Sociedad Andaluza 
de Enfermedades Infecciosas. Sevilla.
ISBN: 978-84-694-3527-4
Depósito Legal: SE 4024-2011
Producción: Germán López. Servicios gráficos.
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser 
reproducida o transmitida total o parcialmente sin el permiso por escrito del 
titular del Copyright.
A todo aquel que deja su tierra por necesidad
Los casos incluídos en este libro han sido presentados en las Jornadas anuales 
organizadas conjuntamente por el Grupo de Estudio de la Patología Importada y Salud 
Internacional (GEPISI) de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y 
la Sociedad Andaluza de Microbiología y Parasitología Clínica (SAMPAC) entre los años 
2006 y 2010.
PRÓLOGO
Desde el año 2006 y con carácter anual se han venido celebrando sucesiva-
mente en las ciudades de Córdoba, Málaga, Cádiz, Jaén y Sevilla las Jornadas 
de Casos Clínicos en Medicina Tropical y Salud Internacional organizadas por el 
Grupo de Estudio de Patología Importada y Salud Internacional (GEPISI) de la 
Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) en colaboración con la 
Sociedad Andaluza de Microbiología y Parasitología Clínica (SAMPAC).
El Dr. Marcelino González Padilla, el Dr. Ángel Domínguez Castellano, la Dra. 
Eva León Jiménez y el Dr. Elías Cañas García-Otero, como editores, recogen 
en este libro los casos clínicos presentados durante estas jornadas. Ellos son 
profesionales de reconocido prestigio, queridos y respetados por sus caracte-
rísticas personales, por sus aportaciones científicas y por su trabajo continuado 
en el campo de las enfermedades infecciosas y han contribuido decisivamente 
al desarrollo de las Enfermedades Infecciosas Importadas en la Comunidad de 
Andalucía.
Considero un acierto este libro de casos clínicos. Es un libro abierto y demo-
crático que cuenta con la participación en simbiosis de muchos compañeros, 
tanto residentes como adjuntos y tanto infectólogos como microbiólogos-para-
sitólogos. Durante las jornadas, la presentación del caso clínico fue seguida de 
una discusión entre los numerosos asistentes, para posteriormente mostrarse el 
diagnóstico no sin discusión y comentarios. 
Se recogen un total de veintinueve casos agrupados por continentes de origen 
y por patologías. En todos se sigue el mismo esquema: antecedentes perso-
nales, enfermedad actual, exploración física, exploraciones complementarias, 
pruebas diagnósticas, juicio clínico, evolución, comentarios y bibliografía. Los 
casos son eminentemente docentes, escritos de manera concisa y directa que 
desde el primer momento incitan al lector a tapar la respuesta y a ofrecer su 
diagnóstico. Los casos se acompañan de excelente iconografía y de las citas 
bibliográficas más relevantes. 
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Casos ClíniCos de patología importada
El mundo de hoy cambia rápidamente, vivimos en continuo movimiento. La 
movilidad global del hombre ha aumentado más de mil veces en los dos últi-
mos siglos. Nuestra época es la de la globalización, con un trasiego de personas 
y mercancías como nunca antes en la historia del hombre. Ya somos más de 
quince millones los que viajamos al extranjero cada año y un 10% lo hacemos a 
destinos tropicales o subtropicales. El 12% (que en las grandes ciudades alcan-
za el 18%) de los casi 47 millones de nuestra población residente es de origen 
extranjero. Todo esto hace que las enfermedades del viajero y del inmigrante 
hayan dejado de ser raras para convertirse en cotidianas. Además, recibimos 
más de sesenta millones de turistas cada año y el cambio climático y la proxi-
midad al continente africano nos podrían hacer más susceptibles a padecer 
infecciones exóticas…
Este libro pone de manifiesto la importancia de las enfermedades infecciosas 
importadas por viajeros e inmigrantes y nos muestra el camino de cómo la aso-
ciación entre grupos multidisciplinares puede mejorar nuestro conocimiento. 
Felicito a los editores y a los autores por la oportunidad del libro y que hago 
extensiva a GEPISI por esta demostración de ciencia sencilla y eficaz y por su 
empeño en mejorar la calidad asistencial. El lector tiene asegurada la diversión 
y el aprendizaje con la lectura de estos casos clínicos.
Dr. Rogelio López-Vélez 
Responsable de la Unidad de Medicina Tropical 
del Hospital Ramón y Cajal de Madrid.
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Autores
Autores: 
Mª Dolores Almenara Escribano.
José Manuel Aparicio Oliver.
Carmen Arana Romero.
Mª del Mar Berenguel Ibáñez.
Mª Teresa Blanco Blanco. 
Mª Teresa Cabezas Fernández.
Elías J. Cañas García-Otero.
Francisco Javier Casas Ciria.
Manuel Causse del Río.
Juan de Dios Colmenero Castillo. 
Marcial Delgado Fernández.
Angel Domínguez Castellano.
José Miguel Díaz Iglesias.
Luis Felipe Díez García.
Yamilé Fáez Herrera.
Elisa Fernández Fuertes. 
Mª Carmen Gálvez Contreras.
Francisco Luis Gil Muñoz.
Trinidad González Cejudo.
José Antonio González Nieto.
Marcelino González Padilla.
Mercedes González Serrano.
Emilio Guirao Arrabal.
Daniel Gutiérrez Saborido.
Juan Luis Haro González.
Juan Manuel Hernández Molina.
Carmen Herrero Rodríguez.
Carmen Hidalgo Tenorio.
José María Kindelán Jaquotot.
Ana Mª Lazo Torres.
Juan Ramón León Cámara.
Eva Mª León Jiménez.
Mª Dolores López Prieto. 
Ana Belén Lozano Serrano.
Carmen Manzano Badía.
Adolfo Martín Farfán.
Luis María Martín Rodríguez.
Montserrat Montes de Oca Arjona.
Javier Moreno Izarra.
Julián Muñoz Alonso.
Clara Natera Kindelán.
Guillermo Ojeda Burgos.
José Carlos Palomares Folía.
Iván Pérez de Pedro.
Emilio Pujol de la Llave.
Luis Rodríguez Félix.
Agustín Rodríguez Sánchez.
Carolina Roldán Fontana.
Fátima Ropero Pinto.
Ana Mª Ruiz Arias.
José Mª Saavedra Martín.
Joaquín Salas Corona.
Abel Saldarreaga Marín.
Mª Dolores Sancha Díez.
Waldo Sánchez-Yebra Romera.
Francisco Téllez Pérez.
María de Toro Crespo.
Adoración Valiente Méndez.
José Vázquez Villegas.
Francisco Javier Velasco Albenda.
Ruth Yeste Martín.
ÍNDICE
ÁfRICA SubSAhARIANA
Caso 1. Paciente cooperante en el Congo que presenta 
prurito en miembros inferiores ..................................................... 15
Caso 2. Fiebre y hematuria en paciente ucraniano .................................... 19
Caso 3. Lesiones cutáneas en inmigrante nigeriana ................................... 25
Caso 4. Biólogo con emisión de cuerpos extraños con las heces 
tras estancia en Senegal ............................................................... 31
Caso 5. Dolor abdominal, insuficiencia renal aguda y eosinofilia 
en un varón procedente de Mali .................................................. 35
Caso 6. Síndrome febril al regreso de viaje por África Occidental .............. 41
Caso 7. Dolor abdominal y fiebre en un paciente nigeriano ...................... 47
Caso 8. Síndrome anémico en una paciente joven procedente de Kenia ... 53
Caso 9. Dolor abdominal en paciente nigeriano ........................................ 57
Caso 10. Fiebre, bicitopenia y esplenomegalia en misionera tras regreso 
de Camerún ................................................................................. 61
Caso 11. Viajero con urticaria febril tras estancia en Mali ............................65
Caso 12. Fiebre en paciente natural de Ghana ............................................ 71
Caso 13. Edema asimétrico de miembros inferiores en un varón 
senegalés ..................................................................................... 77
AMéRICA
Caso 14. Paciente peruano que presenta pérdida de peso y dolor 
abdominal de larga evolución ...................................................... 83
Caso 15. Paciente de 47 años con diarrea crónica ...................................... 87
Caso 16. Varón con cefaleas, paresia facial, ataxia y disestesia a 
los diez días de un viaje a la República Dominicana ...................... 93
Caso 17. Meningoencefalitis linfocitaria crónica en paciente 
boliviano con infección VIH .......................................................... 99
Caso 18. Varón de 36 años con fiebre, cefalea y bicitopenia ....................... 105
Caso 19. Mujer latinoamericana con eosinofilia de larga evolución ............. 109
Caso 20. Varón peruano con infección por VIH conocida y cefalea .............. 115
Caso 21. Meningitis crónica linfocitaria en misionero peruano ................... 121
ASIA
Caso 22. Fiebre en ingeniero agrónomo estadounidense que viajó 
a Laos .......................................................................................... 129
Caso 23. Síndrome constitucional con infiltrado pulmonar cavitado 
en joven pakistaní de 16 años ...................................................... 133
EuROPA y NORTE DE ÁfRICA
Caso 24. Fiebre, expectoración y anorexia en paciente lituana ................... 143
Caso 25. Síndrome febril y pancitopenia tras viaje a Marruecos ................. 149
Caso 26. Varón marroquí de 28 años con hemoptisis ................................. 155
Caso 27. Sepsis de origen desconocido tras accidente de tráfico ................ 161
Caso 28. Varón con máculas hipocromas dispersas, rinorrea y pérdida 
de sensibilidad distal . ................................................................... 167
Caso 29. Varón natural de Mali con lesiones papulosas y síndrome 
constitucional ............................................................................... 173
ÁfRICA SubSAhARIANA
15
África SubSahariana
Caso Nº 1
Paciente cooperante en el Congo que presenta prurito 
en miembros inferiores
Carmen Hidalgo Tenorio 
Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada
Antecedentes personales
Paciente de 28 años, de origen español, cooperante en el Congo desde hace 
tres años. Trabajaba en una región selvática del país y, a pesar de haber rea-
lizado correctamente profilaxis antipalúdica con artesumato-savarine y atova-
quona-proguanil, había tenido más de diez episodios de malaria en los últimos 
dos años por Plasmodium falciparum. El último fue en diciembre de 2005, pero 
ninguno con afectación neurológica. Refería haber tenido también sarna, fiebre 
tifoidea y una fractura abierta de miembro inferior izquierdo por accidente de 
tráfico allí en el Congo. Tenía vacunación correcta de la hepatitis B, hepatitis A, 
fiebre amarilla y tétanos. 
Enfermedad actual
La paciente refería que, desde hacía unos tres meses tenía prurito en miembros 
inferiores, sin nódulos, ni otras lesiones cutáneas, sólo algunas lesiones de rasca-
do. Tenía, desde hacía unos días, un leve síndrome miccional. No presentaba nin-
gún síntoma ocular. El resto de anamnesis por órganos y aparatos era normal.
Exploración física
Estaba consciente y orientada, con buen estado general. La auscultación car-
diorrespiratoria fue normal, así como el fondo de ojo y la exploración abdomi-
nal. No había adenopatías. En los miembros inferiores se apreciaban múltiples 
lesiones de rascado.
Exploraciones complementarias
El hemograma era normal. En la bioquímica destacaba una GOT 38 U/L, GPT 
40 U/L, GGT 107 U/L, y unos triglicéridos de 39 mg/dL. El resto de bioquímica, 
así como las inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM fueron normales. La ecografía 
abdominal fue normal.
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Casos ClíniCos de patología importada
En el sedimento urinario se detectaron nitritos positivos y leucocituria. En el 
urocultivo se aisló un Escherichia coli multisensible. Las serologías solicitadas 
para hidatidosis, Entamoeba y Fasciola fueron negativas. La búsqueda de hue-
vos y parásitos en heces fue negativa en tres ocasiones. La gota gruesa fue 
negativa en dos ocasiones.
Por último, se le propuso una biopsia de piel en las zonas con signos de rasca-
do, pero fue rechazada por la paciente.
 
Prueba diagnóstica
Ante la negativa de la paciente a someterse a una biopsia cutánea (más bien un 
simple “pellizco” cutáneo), se inició un tratamiento empírico con ivermectina, 
con desaparición total del prurito.
Juicios clínicos
Posible oncocercosis. 
Infección urinaria por E. coli multisensible. 
Evolución
Recibió tratamiento con ivermectina en una dosis única en la consulta y una 
nueva dosis a los seis meses. También se pautó profilaxis con proguanil-atova-
cuona, para cuando volviera al Congo y se trató la infección urinaria. La pacien-
te permaneció asintomática desde el inicio de tratamiento.
Comentarios
En inmigrantes y en viajeros/cooperantes con estancias prolongadas se deben 
tener en cuenta a las filariasis como etiología potencial de cuadros cutáneos 
no bien definidos o anodinos, como prurito, pápulas inespecíficas, edemas re-
currentes, linfangitis de repetición, problemas oculares o eosinofilias sin causa 
evidente (figura 1). 
En pacientes con estancia en áreas endémicas de loasis (África Occidental y 
Central) es necesario descartar la presencia de microfilarias en sangre periférica 
antes de administrar un tratamiento empírico con ivermectina, ya que en los 
pacientes con microfilaremia pueden ocurrir reacciones alérgicas sistémicas gra-
ves, así como a nivel de sistema nervioso central, por lo que es recomendable 
asociar corticoides para evitar dichas complicaciones.
17
África SubSahariana
El fármaco de elección para el tratamiento empírico del prurito tras la estancia en 
el trópico es, por tanto, la ivermectina, ya que es útil en la oncocercosis, los casos 
de larva migrans, la sarna o la loasis, con las matizaciones antes señaladas.
La técnica de leucoconcentración con saponina para las filarias sanguíneas (te-
niendo en cuenta la periodicidad de la microfilaremia) y el “pellizco” cutáneo para 
la oncocercosis, son las técnicas de elección ante la sospecha de una filariosis. 
Otro tema a considerar es el de la quimioprofilaxis antipalúdica. En viajeros 
o cooperantes con estancias prolongadas, superiores a seis meses, en áreas 
dónde exista transmisión palúdica, es necesario individualizar las recomenda-
ciones de profilaxis, valorando, entre otros factores, el riesgo de adquisición de 
la enfermedad (permanente o estacional), las enfermedades y medicaciones 
concomitantes, perfil de toxicidad, el precio y disponibilidad de los fármacos 
antipalúdicos, el acceso a una posible atención médica precoz o la disponibili-
dad de las medidas de barrera antimosquitos (repelentes, mosquiteras impreg-
nadas de insecticida, etc.). No existe ningún régimen que haya demostrado 
una eficacia del 100%, y en este grupo de viajeros probablemente haya que 
considerar la posibilidad de usar solo medidas de barrera antimosquitos o reco-
mendar el uso estacional de quimioprofilaxis o el autotratamiento de emergen-
cia. Si decidimos no recomendar profilaxis antipalúdica en áreas de malaria con 
P. falciparum resistente a la cloroquina, es fundamental el acceso a un centro 
sanitario donde se pueda determinar de forma rápida y fiable la existencia o no 
de un paludismo.
Bibliografía
- Freedman MD. Malaria prevention in short-term travelers. N Engl J Med. 
2008; 359: 603-12.
- Chen LH, Wilson ME, Schlagenhauf P. Prevention of malaria in long-term 
travelers. JAMA. 2006; 296: 2234-44.
- Treviño B, Cabezos J. Protocolo diagnóstico del prurito en pacientes con 
riesgo de parasitosis. Medicine. 2002; 70: 3873-5.
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Casos ClíniCosde patología importada
Figura 1. Manejo del prurito en el paciente de regreso del trópico.
 
Manejo del prurito en el paciente de regreso del trópico 
Prurito
Pápulas Lesiones migratorias
Incubación 
corta
Incubación 
larga
Pápulas 
zonas 
descubiertas
Prurito 
nocturno + 
pápulas 
interdigitales
, genitales
Papulas
eritematosas
tronco y 
piernas
Picaduras 
artrópodos
Sarna
Oncocercosis
Incubación 
corta
Incubación 
larga
Desplazamiento 
lento
Desplazamiento 
rápido
Larva 
migrans
cutánea
Larva 
currens
Asia, ingesta 
de pescado
Gnastomiasis
Erupción cutánea
Incubación 
corta
Incubación 
larga
Baño en 
ríos, 
eosinofilia
Fiebre de 
Katayama
Loasis
África 
occidental 
y central
(Adaptado de Treviño B, Cabezos J. Medicine 2002 (8); 70:3873-3875).
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África SubSahariana
Caso Nº 2
Fiebre y hematuria en paciente ucraniano
Iván Pérez de Pedro
Juan de Dios Colmenero Castillo 
Juan M. Hernández Molina
Adolfo Martín Farfán 
Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga
Antecedentes personales
Varón de 36 años, de nacionalidad ucraniana, residente en España desde hacía 
seis años. No había realizado ningún viaje durante este periodo de tiempo, 
salvo el que motivó la patología actual. No tenía otros antecedentes personales 
patológicos de interés. 
Enfermedad actual
El paciente refería que había regresado de un viaje de cuatro meses por África 
(Marruecos, Mauritania, Mali y Burkina Faso). Durante estos meses pasó parte 
de la estación húmeda y de la seca y se hospedó habitualmente en zonas rura-
les. No realizó ningún tipo de profilaxis, ni vacunación, viviendo a la “manera 
local”, con las mismas medidas higiénico-dietéticas de los naturales de la zona. 
Negaba contactos sexuales de riesgo. Durante el viaje ha presentado cuadros 
febriles autolimitados con “medicina tradicional”.
A su regreso a Europa, presentó un síndrome febril que fue atendido en un hos-
pital de París, donde fue diagnosticado de una enfermedad que desconocía y 
tratado con medicación que no recordaba.
A los 25 días de su regreso de África acudió a nuestro servicio por un cuadro fe-
bril intermitente, mal definido y similar a los presentados previamente y que se 
acompañaba de dolor abdominal, diarrea y tos, de predominio matutino, con 
expectoración mucosa muy abundante.
El paciente desapareció durante seis meses y consultó de nuevo por cuadros de 
fiebre intermitente, dolor abdominal bajo sobre todo con la micción y la defe-
cación, que se acompañaba de hematuria y rectorragia aislada.
20
Casos ClíniCos de patología importada
Exploración física
Anodina, salvo ligero dolor en flanco derecho a la palpación abdominal pro-
funda.
Exploraciones complementarias en el primer ingreso
El hemograma mostraba una cifra de leucocitos de 11.000/μL (neutrófilos 
2.000/μL, linfocitos 1.600/μL, eosinófilos 6.700/μL). La velocidad de sedimen-
tación globular era normal, la actividad de protrombina del 86%; en la bioquí-
mica destacaban: proteínas totales 7,9 g/dL, triglicéridos 52 mg/dL, colesterol 
138 mg/dL, bilirrubina total 0,7 mg/dL, GOT 42 U/L, GPT 55 U/L, GGTP 23 
U/L, FA 119 U/L, LDH 250 U/L, hierro 124 μg/dL y amilasa 59 U/L.
La radiografía de tórax fue anodina, pero el TAC de tórax mostraba un patrón 
intersticial con imágenes de vidrio deslustrado.
Los cultivos y búsqueda de huevos y parásitos en esputo, heces y orina, en 
tres muestras, fueron todos ellos negativos. La gota gruesa y la extensión san-
gre periférica no mostraron parásitos hemáticos. La serología solicitada fue: Ac 
AntiVHA negativa y Ac AntiHbs y Ac AntiHbc positiva.
Exploraciones complementarias en el segundo ingreso
La eosinofilia era ahora de 2.100 células/μL. En el sedimento de orina había 
56 hematíes/campo y 42 leucocitos/campo. Los cultivos y búsqueda de hue-
vos y parásitos en esputo, heces y orina, en tres muestras, fueron nuevamente 
todos negativos. La ecografía de abdomen mostraba, sin embargo, un engro-
samiento de la pared y una masa intravesical muy vascularizada que no obstruía 
los uréteres (figura 2).
Prueba diagnóstica
Además del hallazgo ecográfico, se solicitó la búsqueda de huevos en orina de 
24 horas, donde se observó la presencia de varios huevos de Schistosoma hae-
matobium (figura 3).
Además se solicitó una serología frente al VIH que resultó positiva.
Juicios clínicos
Fiebre de Katayama. 
Esquistosomiasis urinaria. 
Infección por el VIH.
21
África SubSahariana
Evolución
El paciente recibió tratamiento con praziquantel, a dosis de 40 mg/kg. Tras 
un mes, el paciente se encontraba asintomático, presentaba una analítica con 
 eosinofilia discreta (800 células/μL) y una ecografía abdominal con vejiga nor-
mal. Se inició, así mismo, el seguimiento de su infección por el VIH.
Comentarios
La fiebre de Katayama o esquistosomiasis aguda debe ser un diagnóstico a con-
siderar en viajeros con antecedentes epidemiológicos de baño en aguas dul-
ces o salobres, en áreas endémicas, en los 30-45 días previos, que presenten 
una eosinofilia febril importante (generalmente superior a 1.000 células/μL) 
asociada a otros síntomas sistémicos como postración, mialgias, sudoración, 
broncoespasmo, hepatoesplenomegalia y síntomas cutáneos al inicio del cua-
dro, como pápulas, eritema leve y prurito localizado. Los síntomas cutáneos se 
producen al penetrar la cercaria en la piel, también se conoce como “prurito o 
dermatitis de los nadadores”. Áreas endémicas importantes de esquistosomiasis 
son el País Dogón (en Mali) y el lago Malawi.
La eosinofilia moderada (superior a 800-1000 eosinófilos/μL) en viajeros e in-
migrantes requiere un diagnóstico diferencial amplio con resultados, a veces, 
insatisfactorios. En la aproximación diagnóstica es necesario considerar cuatro 
grupos etiológicos: las causas no infecciosas (principalmente fármacológicas, 
alérgicas y dermatológicas, y más raramente neoplásicas o vasculitis/colage-
nosis); las causas infecciosas no parasitarias (como infecciones granulomatosas 
- tuberculosis y lepra - coccidiodiomicosis, sífilis, infección VIH, etc.); las causas 
parasitarias no helmínticas (entre las que están la escabiosis, miasis y la isospori-
diasis) y, finalmente, las helmintiasis. Estas helmintiasis pueden ser cosmopolitas 
o autóctonas, como la hidatidosis, triquinosis, toxocaridiasis, fascioliasis, cisti-
cercosis, anisakiasis, ascaridiasis o estrongiloidiasis) o helmintiasis exclusivamen-
te tropicales o endémicas, como la esquistosomiasis, filariasis, gnathostomiasis, 
paragonimiasis, capilariasis, clonorquiasis, etc.
En el caso de la esquistosomiasis aguda, el diagnóstico directo no es posible en 
el síndrome de Katayama, debido al periodo prepatente de varias semanas, por 
lo que debemos recurrir a la serología. Tras la fase aguda, existen dos formas 
de afectación crónica en la esquistosomiasis: la genitourinaria (por S. haema-
tobium) y la intestinal (por S. mansoni). En estos casos, el 50% de los huevos 
producidos se eliminan por las heces y por la orina. El resto se depositan local-
mente o embolizan a distancia, formando granulomas que son los responsables 
de las manifestaciones clínicas crónicas de esta enfermedad. 
22
Casos ClíniCos de patología importada
En la esquistosomiasis genitourinaria se produce una afectación de las vénulas 
vesicales, que lesiona la pared vesical y produce hematuria, pudiendo ocasio-
nar, incluso, obstrucción ureteral o desarrollar un carcinoma vesical.
Para su diagnóstico se recomienda pedir al paciente que recoja la orina tras un 
ligero ejercicio (genuflexiones repetidas o subida y bajada de una escalera), lo 
que facilita la expulsión de huevos por la orina. Es recomendable repetir el sedi-
mento ante una microhematuria asintomática con antecedentes epidemiológi-
cos de estancia en zona endémica. 
En el caso de la esquistosomiasis intestinal, el depósito de huevos puede dar 
lugar a granulomas intestinales (pseudopólipos) o incluso hipertensión portal 
presinusoidal en caso de que los huevos lleguen al sistemaportal. Para su diag-
nóstico se debe recoger el material de la periferia del bolo fecal para hacer la 
técnica de concentración.
En el tratamiento de la forma crónica, se recomienda la administración de pra-
ziquantel a dosis de 40-60 mg/kg/día en dos dosis, durante un sólo día. 
Conocer la viabilidad del miracidio es importante para valorar la eficacia del tra-
tamiento. Se puede hacer mediante la observación de las “células en llama” o 
colocando agua entre porta y cubre y ver si existe movilidad de dicho miracidio. 
Bibliografía
 - Bou A, Gascón J, Valls ME, Corachán M. Fiebre de Katayama en turistas es-
pañoles: análisis de 25 casos. Med Clin. 2001; 6: 116.
 - Ross AG, Vickers D, Olds GR, Shah SM, McManus DP. Katayama syndrome. 
Lancet Infect Dis. 2007; 3: 218-24.
 - Ross AG, Bartley PB, Sleigh AC, Olds GR, Li Y, Williams GM, McManus DP. 
Schistosomiasis. N Engl J Med. 2002; 346: 1212-20.
23
África SubSahariana
Figura 2. Ecografía. Masa intravesical.
Figura 3. Examen de orina. Huevos de S. haematobium.
25
África SubSahariana
Caso Nº 3
Lesiones cutáneas en inmigrante nigeriana
Montserrat Montes de Oca Arjona 
 Abel Saldarreaga Marín
Hospital Puerta del Mar, Cádiz
Antecedentes personales
Mujer de 28 años de edad, con nacionalidad y residencia en Nigeria, sin ante-
cedentes de interés.
Enfermedad actual
Consultó en el Servicio de Urgencias por presentar desde hacía 48 horas una 
lesión cutánea edematosa, eritematosa y caliente, de unos 4-5 cm de diámetro 
en la cara interna del brazo izquierdo. Se acompañaba de sensación distérmica 
y prurito en la zona. Una semana antes de la clínica actual describía que había 
tenido lesiones migratorias similares en los miembros inferiores y en el tórax, 
que habían desaparecido en pocos días y que fueron interpretadas como urti-
caria aguda.
Exploración física
En la exploración destacaba un ligero eritema y edema en la cara interna del 
brazo izquierdo, siendo el resto del examen normal.
Exploraciones complementarias
En el hemograma presentaba 7.500 leucocitos/μL, con 20% de eosinófilos. La 
bioquímica básica en sangre, la radiografía de tórax y el examen parasitoló-
gico en heces y orina fueron normales o negativos.
Prueba diagnóstica
El examen microscópico directo de una muestra de sangre en fresco obtenida 
durante el día, puso de manifiesto la presencia de elementos filiformes con mo-
vimiento “serpenteante” identificados como microfilarias del género Loa loa.
26
Casos ClíniCos de patología importada
Juicio clínico
Loasis.
Evolución
Se instauró tratamiento con dietilcarbamazina (DEC) a dosis de 8 mg/kg/día en 
tres tomas, durante tres semanas. No hubo efectos adversos reseñables. Al ter-
cer día la paciente se encontraba asintomática, sin evidencia de microfilarias en 
el examen microscópico de extensiones de sangre periférica.
Comentarios
El edema migratorio (“edema de Calabar”) en inmigrantes y en viajeros o co-
operantes con estancias prolongadas en zonas tropicales es típico de la loasis, 
sobre todo en África Occidental y Central, pero no patognomónico. Otras po-
sibles etiologías incluyen la triquinosis (asociado a mialgias intensas y elevación 
de la creatinquinasa, con distribución cosmopolita); otras filarias como Manso-
nella perstans, endémica en África y América Central y Caribe (ocasionalmente 
asociada a prurito, artralgias y dolor abdominal); las fases iniciales de la larva 
migrans cutánea (producida por larvas de Ancylostomas) o de la larva migrans 
currens (por larvas de Strongyloides stercoralis); la toxocariasis (de distribución 
cosmopolita tras contacto con heces de perros o gatos); la gnathostomiasis 
(por ingesta de pescado o marisco crudo en Sudeste Asiático, Caribe y América 
del Sur; generalmente asociado a otros signos inflamatorios locales) y la espar-
ganosis (tras contacto tópico con la carne de pescado o anfibios infectados uti-
lizados como “cataplasmas” en el Sudeste Asiático); así como diversas etiologías 
no infecciosas. Generalmente se acompañan de un grado variable de eosinofilia 
(en ocasiones superior al 30%), pero su ausencia no excluye la posibilidad de 
una etiología por helmintos.
La loasis está producida por la infestación de un nematodo llamado Loa loa, 
que es transmitido al hombre por la picadura de una mosca (Chrsysops spp.), 
de hábitos diurnos. La mosca transmite el helminto en fase larvaria L3, alcan-
zando éste la madurez y reproduciéndose en el hombre. Los embriones son 
expulsados por la hembra a los doce meses, y pasan de nuevo a la mosca tras 
una nueva picadura. En el vector, la larva madura hasta alcanzar el estadío L3, 
cerrándose así el ciclo. 
Muchas de las loasis son asintomáticas. Cuando presentan clínica, son típicos 
los síntomas cutáneos (prurito, urticaria y angioedema migratorio), la afectación 
ocular por migración del parásito o más raramente de otros órganos (riñón, co-
razón o sistema nervioso central). Hay que hacer el diagnóstico diferencial de 
27
África SubSahariana
las microfilarias de Loa loa con las de Mansonella perstans, ésta última bastante 
más frecuente en las regiones donde coexisten ambas filariosis (figura 4).
El diagnóstico se realiza mediante el examen en fresco de una muestra de san-
gre. Una vez teñida la preparación (figuras 5 y 6) preferiblemente con hema-
toxilina de Mayer, es conveniente identificar cómo acaban los núcleos de la 
cola y la presencia o no de vaina. 
El tratamiento de elección de la loasis sigue siendo la dietilcarbamacina (DEC) a 
dosis progresivas y asociado a corticoides para evitar reacciones alérgicas graves 
sistémicas y a nivel de sistema nervioso central (SNC), dado que es el único fár-
maco efectivo frente a macro y microfilarias. Algunos autores recomiendan, en 
caso de microfilaremias positivas o elevadas (superiores a 50.000 microfilarias/
mL), realizar un ciclo previo con ivermectina (asociado a corticoides o a antihis-
tamínicos) o con albendazol, dado su efecto microfilaricida más lento. 
Bibliografía
- Saldarreaga A, García-Gil D, Soto-Cárdenas M, García-Tapia AM. Angioede-
ma recurrente en mujer joven. Enf Inf Microbiol Clin. 2004; 22: 430-1.
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cía LS, Bruckner DA (Editores). Washington 1997.
- Nutran TB, Krandin RL. A 24 year old woman with paresthesias and muscle 
cramps alter a stay in Africa. N Engl J Med. 2002; 346: 115-22.
28
Casos ClíniCos de patología importada
Figura 4. Diagnóstico diferencial de filariasis.Diagnóstico diferencial de filariasis
CLÍNICA LOCALIZACIÓN DISTRIBUCIÓN VECTOR
ADULTOS MICROFILARIASCutáneo-dérmicas
Loa loa Dermis Sangre periférica África Occidental y central Mosca (Chrysops spp)
Mansonella perstans Serosas Sangre periférica Áfríca Occidental, central, Norte, Mosquito 
(Culicoides spp)
Linfáticas
Wuchereria bancrofti Linfáticos Sangre periférica África subsahariana, Sureste asiático, 
Pacífico occidental, Caribe, 
costas de Sudamérica
Brugia malayi Linfáticos Sangre periférica Sureste asiático
Brugioa timori Linfáticos Sangre periférica Timor, Islas Sonda
caribe.Sudamérica NE.
Mosquito 
(Anopheles,Culex, 
Aedes, Mansonia)
Mosquito 
(Anopheles,Culex, 
Aedes, Mansonia)
Mosquito 
(Anopheles,Culex, 
Aedes, Mansonia)
Dérmicas
Onchocerca volvulus Dermis Dermis África occidental y central. 
Latinoamérica
M.Streptocerca Dermis Dermis África central (selva tropical) Mosquito (Culicoides spp)
Mosca (Simullum spp)
Loa loa Chrysops spp
Culicoides spp
Culicoides spp
Simullum spp
(Anopheles, Culex,
Aedes, Mansonia)
(Anopheles, Culex,
Aedes, Mansonia)
(Anopheles, Culex,
Aedes, Mansonia)
Mansonella perstans
Wuchereria bancroftiBrugia malayi
Brugia timori
Onchocerca volvulus
M. streptocerca
29
África SubSahariana
Figuras 5 y 6. Microfilarias en sangre con técnica de concentración 
de May-Grunwals-Giemsa.
31
África SubSahariana
Caso Nº 4
Biólogo con emisión de cuerpos extraños con las heces 
tras estancia en Senegal
Clara Natera Kindelán 
Manuel Causse del Río
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
Antecedentes personales
Paciente sin alergias medicamentosas conocidas ni hipertensión arterial o dis-
lipemia. Sin ingresos ni cirugía previa ni hábitos tóxicos. Biólogo de profesión 
que trabajaba como investigador. Estancias intermitentes durante los últimos 
dos años en Dakar (Senegal), con un tiempo acumulado de seis meses, para la 
realización de proyecto de investigación. Actualmente en España, última visita 
a Dakar en junio hace unos meses. Durante su estancia allí no ingirió carne de 
cerdo pero sí de vaca y pollo, así como pescado marino salado, con manipula-
ción de los alimentos por los propios nativos.
Enfermedad actual
Durante su última estancia en Dakar observó eliminación de parásitos en heces, 
siendo tratado empíricamente con albendazol durante tres días, repitiendo una 
toma de este mismo fármaco a los tres meses. Unas tres semanas antes de la 
consulta actual refirió aumento del peristaltismo intestinal. Tres días antes de 
esta fecha presentó lo que el paciente describe como “gusano” en su pierna, 
sin otras molestias, comenzando a observarlo también en las heces. Presentaba 
pérdida de peso no cuantificada sin ningún otro síntoma en la anamnesis.
Exploración física
El paciente tenía un buen estado general, estaba normohidratado y normocolo-
reado. No presentaba lesiones cutáneas o adenopatías en ninguna localización. 
Afebril y normotenso, a la auscultación estaba rítmico a 80 latidos por minuto, 
sin soplos. El murmullo vesicular estaba conservado sin ruidos añadidos. La ex-
ploración abdominal también fue normal.
Exploraciones complementarias
En el hemograma destacaba hemoglobina 15,3 g/dL, VCM 87,5 fl. Leucocitos 
6.220/μL, con 3.530 neutrófilos/μL, 1.950 linfocitos/μL y 400 eosinófilos/μL. La 
32
Casos ClíniCos de patología importada
bioquímica mostró: AST 18 U/L, ALT 17 U/L, sodio 141 mmol/L y potasio 3,7 
mmol/L. La radiografía de tórax fue normal.
Prueba diagnóstica
Estudio de huevos y parásitos en heces en el que se observan quistes de Giar-
dia lamblia.
En el análisis de la muestra del “gusano” remitido por el paciente se visualiza 
una proglótide de Taenia saginata (figura 7).
Juicio clínico
Parasitosis intestinal por Taenia saginata y Giardia lamblia.
Evolución
El paciente fue tratado con niclosamida, dos gramos en dosis única (cuatro 
comprimidos masticados), con excelente respuesta al tratamiento. Tras el inicio 
del tratamiento, el paciente aportó una nueva muestra de heces, en la que se 
podía observar una tenia incompleta de unos dos metros de largo, en la que no 
se apreciaba el escólex, ya que los fármacos cestocidas lo destruyen (figura 8).
Comentarios
Ante un paciente con expulsión de gusanos con las heces o por el ano, es im-
portante interrogar sobre la forma y tamaño de los mismos: 1- aplanados/acin-
tados (cestodos o tenias, de tamaño variable según se expulsen proglótides 
aisladas o varias de ellas; sólo las de Taenia saginata tienen motilidad propia) ó 
2- redondos (nematodos) (ascaris, de color blanquecino y de hasta 40 cm de 
longitud; oxiuros, de color blanquecino y de 1 cm de longitud; adultos hem-
bras de Strongyloides, de color oscuro y de 2 mm de longitud).
No es infrecuente la consulta de un viajero o inmigrante con prurito anal persisten-
te. Tras descartar razonablemente una infección por helmintos (principalmente por 
oxiuros -Enterobius vermicularis-) y una patología orgánica (hemorroides, proctitis 
infecciosa o inflamatoria o cáncer de recto-ano, para lo cual ocasionalmente es ne-
cesario realizar una rectoscopia), hay que considerar las causas psicológicas, entre 
ellas la “parasitosis ilusoria” y remitir al paciente al profesional adecuado.
La identificación de las proglótides se realiza inyectando tinta china en el inte-
rior de la cavidad uterina y contando el número de ramificaciones por un solo 
lado (más de doce: Taenia saginata, menos de doce: T. solium) (figura 7).
33
África SubSahariana
La transmisión de Taenia saginata ocurre a través de la ingesta de carne de vaca 
poco cocinada o cruda donde existan quistes larvarios de este helminto. Es en-
démico en Asia, Oriente Próximo, África central y oriental. El helminto adulto 
mide unos diez metros de largo en total, y está dividido en más de 1.000 pro-
glótides. La mayoría de los pacientes portan el parásito de forma asintomática. 
Otra teniasis menos frecuente es la provocada por Diphyllobothrium latum, o te-
nia del pescado. Las proglótides maduras son más anchas que largas y el adulto 
puede medir varios metros. Al exprimir una proglótide entre dos portas saldrán 
los huevos, que son claramente diferentes a los de T. solium y T. saginata. 
El tratamiento de elección es la niclosamida en dosis única (2 gramos para adul-
tos y 1,5 gramos para niños). Los efectos secundarios más frecuentes (10%) 
son de tipo gastrointestinal y por lo general son leves (náuseas, molestias abdo-
minales). Como alternativa se puede emplear praziquantel en dosis única (5-10 
mg/kg). Sus efectos secundarios más frecuentes son la aparición de cefalea, 
náuseas y vértigo (10-50%). Es rara la aparición de sedación, vómitos, diarrea, 
exantema o elevación de las transaminasas (<10%). El albendazol tiene una ac-
tividad variable frente a la forma adulta de la tenia.
Bibliografía
- Schuster H, Chiodini PL. Parasitic infections of the intestine. Curr Opin In-
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minations: is the best the enemy of the good? Clin Infect Dis. 2006; 43: 
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34
Casos ClíniCos de patología importada
Figura 7. Proglótide de Taenia saginata, con más de 20 ramificaciones de 
cavidad uterina por la técnica de inyección de tinta china.
Figura 8. Taenia saginata.
35
África SubSahariana
Caso Nº 5
Dolor abdominal, insuficiencia renal aguda y eosinofilia en un varón 
procedente de Mali
Luis Felipe Díez García1 
Ana Mª Lazo Torres1 
Mª del Mar Berenguel Ibáñez2 
Francisco Javier Velasco Albenda2 
Mª Carmen Gálvez Contreras1 
Waldo Sánchez-Yebra Romera3
Servicios de Medicina Interna1, Anatomía Patológica2 y Microbiología3 
Complejo Hospitalario de Torrecárdenas, Almería
Antecedentes personales
Paciente de treinta años, de raza negra, natural de Mali, que refería que desde 
los seis años presentaba episodios intermitentes de orinas oscuras no estudiados 
anteriormente. Vivía en España desde el año 2002. No tenía otros antecedentes 
de interés. 
Enfermedad actual
El paciente ingresó en julio de 2003 por dolor de tipo cólico en fosa renal dere-
cha y hematuria macroscópica de varios días de evolución, sin fiebre. No refería 
otra sintomatología. 
Exploración física
En la auscultación cardiorrespiratoria no había hallazgos reseñables. El abdo-
men era blando y depresible, sin palpación de masas ni organomegalias. No se 
observaban edemas en miembros inferiores.
Exploraciones complementarias
El hemograma mostraba una discreta eosinofilia (1.110 eosinófilos/μL), sin 
otros hallazgos. El estudio de coagulación fue normal. En la bioquímica des-
tacaba una urea de 109 mg/dL y creatinina de 6,1 mg/dL. En el sedimento de 
orina había proteinuria, hematuria y piuria, con nitritos negativos. 
36
Casos ClíniCos de patología importada
Se practicaron las siguientes serologías: anticuerpo frente al antígeno de super-
ficie de la hepatitis B positivo; virus de la hepatitis C y VIH negativos. Pruebas 
reagínicas frente a sífilis (RPR) positivas (1/80) con pruebas treponémicas posi-
tivas. En el líquido cefalorraquídeo tras punciónlumbar: VDRL negativo y el 
estudio citoquímico fue normal.
La ecografía abdominal y TAC sin contraste mostraban una dilatación ureteral 
bilateral con hidronefrosis bilateral grado IV/V. El riñón izquierdo apenas tenía 
cortical, estando adelgazada la del riñón derecho (figura 9).
Prueba diagnóstica
En la detección de parásitos en orina se observan abundantes huevos de S. 
haematobium.
Juicio clínico
Esquistosomiasis urinaria. 
Sífilis latente de duración indeterminada.
Evolución
Se colocó una sonda de nefrostomía en el riñón derecho, con mejoría parcial 
de la función renal (creatinina 2,5 mg/dL). El paciente recibió además tres dosis 
de penicilina benzatina 2,4 millones UI im./semanal y praziquantel 40 mg/kg 
en dosis única.
En los meses siguientes, el paciente presentó múltiples complicaciones como 
episodios repetidos de ITU, cólicos nefríticos, pérdida y reposición de la nefros-
tomía, urinoma perirrenal derecho y empeoramiento de la función renal, con 
parásitos en orina repetidos negativos. Por ello, en mayo de 2004 se realizó 
ureterectomía derecha distal y reimplante del uréter en vejiga. El informe de 
Anatomía Patológica reflejaba una estenosis severa ureteral secundaria a es-
quistosomiasis. Por esta razón se decidió prescribir de nuevo praziquantel a la 
misma dosis (40 mg/kg). 
A pesar de ello, el paciente continuó con ITU, cólicos renales y agravamiento 
de la función renal (creatinina 14 mg/dL), anemia y eosinofilia, pero con pará-
sitos en orina negativos, por lo que ingresó en programa de hemodiálisis y en 
marzo de 2006 se realiza nefroureterectomía proximal derecha laparoscópica. 
En el nuevo estudio anatomopatológico se observaron numerosos huevos de 
S. hematobium en la pared de la pelvis renal y del uréter con variable grado de 
desarrollo, y predominio de formas calcificadas (figura 10). 
37
África SubSahariana
Desde octubre de 2006 el paciente estaba asintomático, en anuria completa y 
en hemodiálisis. En la analítica continuaba con eosinofilia (810 eosinófilos/μL) 
y con una creatinina de 15,3 mg/dL. Se decidió revisar la pieza de la nefrourete-
rectomía derecha y se observaron algunos huevos viables, por lo que se decidió 
administrar un nuevo ciclo de tratamiento con praziquantel a la misma dosis de 
40 mg/kg/día en dos tomas.
Comentarios
La esquistosomiasis urinaria se debe sospechar en todo paciente inmigrante de 
una zona endémica, o en viajeros que hayan estado recientemente en dichas 
zonas, y que presenten hematuria como síntoma principal. La esquistosomiasis 
es una parasitosis producida por un trematodo cuyo huésped intermedio son 
caracoles de agua dulce. La entrada se produce a través de la piel sana en con-
tacto con el agua y la sintomatología de la infección aguda se conoce como la 
Fiebre de Katayama (fiebre, tos y disnea). La eosinofilia aparece en uno o dos 
tercios de los pacientes y se relaciona con el estadío, la intensidad y la duración 
de la infección, aunque puede persistir meses tras la curación.
La esquistosomiasis no tratada puede producir complicaciones graves en su 
forma crónica, en función de la localización de los huevos del parásito (que 
forman granulomas al depositarse): hidronefrosis bilateral, insuficiencia renal, 
calcificación vesical o cáncer de vejiga si los huevos se depositan en el tracto 
urinario (S. haematobium) y complicaciones digestivas si se depositan en vénu-
las intestinales (S. mansoni). El tratamiento en fases tempranas puede evitar e 
incluso revertir estas complicaciones.
La visualización de huevos de S. haematobium en la orina es diagnóstica aunque 
poco sensible. La ecografía es útil para valorar la gravedad y evolución de las 
lesiones vesicales. Para aumentar la sensibilidad de la técnica se recomienda 
la recogida de la muestra tras la realización de ejercicio físico (genuflexiones 
repetidas o subir y bajar escaleras) y recogerla entre las 10 y las 14 horas. La 
detección de anticuerpos frente a Schistosoma spp. es útil en viajeros pero no 
en inmigrantes procedentes de zonas endémicas, pues no diferencian entre in-
fección pasada o activa.
La detección de antígenos de Schistosoma en orina y en suero pueden ser útiles 
para el diagnóstico de las infecciones activas y su concentración se correlaciona 
bien con la intensidad de la infección y la severidad de la enfermedad. Tiene 
al menos la misma sensibilidad que las técnicas cuantitativas de detección de 
huevos en orina. La combinación de ambos métodos aumenta la probabilidad 
de diagnosticar infecciones de baja intensidad. La detección y cuantificación de 
antígenos de Schistosoma también parece útil para valorar la eficacia del trata-
38
Casos ClíniCos de patología importada
miento, puesto que desaparecen rápidamente con la curación de la enferme-
dad, siguen positivos a bajas concentraciones si persiste y aumentan en caso 
de reinfección. En los últimos años también se están empleando las técnicas 
de biología molecular para el diagnóstico y seguimiento de la esquistosomia-
sis, con una alta sensibilidad y especificidad en orina (94% y 99,9% respecti-
vamente).
El praziquantel a la dosis de 40 mg/kg es el fármaco de elección para el trata-
miento, con una tasa de curación del 85%. El tratamiento además reduce la 
intensidad de la infección en un 90% en los no curados. El retratamiento de los 
pacientes con infecciones residuales cura el 80% de las mismas. No es necesa-
rio ajustar la dosis en la insuficiencia renal o diálisis.
En los últimos años se está detectando resistencia a praziquantel después de 
tratamientos poblacionales en masa por lo que sería aconsejable elevar la dosis 
a 60 mg/kg. Además, los derivados de la artemisina tienen actividad in vitro an-
tiesquistosoma y podrían ser una alternativa de tratamiento en estos casos.
Bibliografía
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miasis and its control. Acta Trop. 2000; 77: 41-51.
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antigens in human schistosomiasis and correlation with clinical findings. 
Am J Trop Med Hyg. 1999; 60: 960-6.
39
África SubSahariana
Figura 9. TAC sin contraste: dilatación ureteral bilateral con hidronefrosis 
bilateral grado IV/V. El riñón izquierdo apenas tiene cortical, estando 
adelgazada la del riñón derecho.
Figura 10. Pieza de nefroureterectomía derecha. Huevos de S. haematobium.
41
África SubSahariana
Caso Nº 6
Síndrome febril al regreso de viaje por África Occidental
José Manuel Aparicio Oliver 
Juan Ramón León Cámara 
Hospital Universitario de Puerto Real, Cádiz
Antecedentes personales
Varón de treinta años, gaditano, fumador de veinte cigarrillos al día, sin criterios 
de bronquitis crónica y bebedor social. 
Realizó un viaje turístico tipo “mochilero” con su pareja durante cuarenta días 
por África noroccidental, visitando tanto zonas rurales como urbanas: Marrue-
cos, Sahara Occidental, Mauritania, Mali y Guinea Ecuatorial. Recibió consejos 
al viajero en el Centro de Salud Internacional, con quimioprofilaxis bien cumpli-
mentada con cloroquina. Recibió vacunación tetravalente meningocócica, fie-
bre amarilla y tifoidea oral. No refería conductas de riesgo específicas durante 
el viaje salvo baños en agua dulce en Bamako.
Enfermedad actual
A las 24 horas tras el regreso, acudió al Servicio de Urgencias, aquejado de 
fiebre elevada, con escalofríos, cuadro catarral y cefalea holocraneal. Tras eva-
luación básica inicial y sin foco aparente, es dado de alta con tratamiento con 
amoxicilina/clavulánico.
Volvió a consultar 24 horas después, por persistencia de la clínica febril, cefalea 
holocraneal, sudoración profusa, rinoconjuntivitis y tos no productiva.Exploración física
El paciente presentaba una tensión arterial 100/60; frecuencia cardíaca 110 
lpm; temperatura 37,8ºC; saturación O2 basal 98%; Glasgow score 15/15. Es-
taba consciente y orientado, eupneico y bien perfundido, con adenopatías 
pequeñas y elásticas laterocervicales y sin puntos craneofaciales dolorosos. La 
auscultación cardiopulmonar y la exploración del abdomen fueron normales.
En la piel se apreciaba un discreto exantema macular eritematoso en tronco 
y cuello, sin lesiones petequiales (incluido test del torniquete). La exploración 
neurológica no mostró signos meníngeos ni focalidad.
42
Casos ClíniCos de patología importada
Exploraciones complementarias
En el hemograma presentaba una serie roja normal, unos leucocitos de 3.360/
μL con neutrofilia relativa, plaquetas de 58.000/μL. Los tiempos de coagulación 
fueron: tiempo de protrombina 76%; tiempo de tromboplastina parcial activa-
da normal; fibrinógeno 450 mg/dL. En la bioquímica mostró unos niveles de 
glucosa, iones, CPK, urea y creatinina normales. GOT/GPT 140/176 U/L; LDH 
691 U/L; PCR 12,24 mg/dL. En la gasometría venosa se detectó un pH 7,41; 
pCO2 34 mmHg; HCO3 16 mEq/dL. 
En el sedimento de orina presentaba indicios de proteinuria. La radiografía de 
tórax y la ecografía abdominal fueron normales.
La gota gruesa y el frotis de sangre periférica fueron negativos, así como los 
hemocultivos seriados. La serología frente a los virus de la hepatitis A, B y C, 
Coxiella, Borrellia, Rickettsia, dengue y VIH fue negativa.
Prueba diagnóstica
En la segunda gota gruesa (tras ocho horas de la primera, en pleno pico febril) 
se observó Plasmodium falciparum, con un índice de parasitación del 1%.
Juicio clínico
Paludismo grave y complicado por Plasmodium falciparum.
Evolución
Se realizó cobertura antibiótica empírica inicial con ceftriaxona 2 g/24 h y do-
xiciclina 100 mg/12 h. Una vez confirmada la infección por Plasmodium falcipa-
rum, el inicio del tratamiento específico con quinina se retrasó 29 horas para la 
vía oral y 48 para la vía endovenosa ante la falta de existencias en nuestro hos-
pital y todos los hospitales de la comarca (Cádiz, Jerez, Algeciras y Sanlúcar). 
Una vez conseguido el fármaco, se inició el tratamiento por vía oral primero y 
luego por vía intravenosa con infusión lenta de quinina (10 mg/kg/8 horas) más 
doxiciclina 100 mg/12 horas vía oral, completándose siete días de tratamiento.
Durante las primeras 36 horas en planta, presentó una mala evolución clínica, 
con desarrollo de complicaciones sucesivas que precisaron su ingreso en UCI al 
segundo día:
- Hipoglucemias refractarias pese a la administración de suero glucosado al 20%.
43
África SubSahariana
- Parasitación del 12% al tercer-cuarto día, que junto al resto de complica-
ciones hicieron plantear exanguinotransfusión. 
- Datos analíticos precoces de insuficiencia hepática aguda: tiempo de pro-
trombina 45%; bilirrubina de hasta 6 mg/dL; GOT/GPT con cifras en torno 
a 1200 U/L y factor V disminuido. 
- Anemia grave (hematocrito <20% a las 72 h), precisando la transfusión de 
cuatro concentrados hematíes.
- Acidosis metabólica (pH 7,31; HCO3 11), precisando manejo agresivo con 
fluidoterapia bajo control de presión venosa central, sin llegar a precisar 
fármacos vasoactivos.
- Deterioro cognitivo con somnolencia y lentitud ideomotora, sin otros da-
tos de malaria cerebral, desde segundo al quinto día.
- Fracaso renal agudo, con pico de creatinina al quinto día de 5,2 mg/dL, 
con hemoglobinuria documentada. Conservó diuresis aceptables en todo 
momento y no precisó de técnicas de depuración extrarrenal.
- Náuseas y vómitos incoercibles que precisaron de nutrición enteral duran-
te los cuatro primeros días.
- Infiltrado intersticial en lóbulo superior derecho (aunque sin datos de insu-
ficiencia respiratoria, por lo que se descartó el desarrollo tardío de distrés 
respiratorio) y repunte febril en torno al quinto día, con resolución radio-
lógica tras cobertura antibiótica empírica con ciprofloxacino 200 mg/12 h 
intravenoso.
Tras siete días de estancia en UCI, finalizó el tratamiento con recuperación clí-
nica general, presentando al alta insuficiencia renal, con cifras de creatinina en 
torno a 3 mg/dL (MDRD 20 mL/min). En su seguimiento posterior en Consultas 
Externas, la función renal se ha normalizado.
Comentarios
Todo paciente con fiebre al regreso del trópico tiene paludismo, mientras no se 
demuestre lo contrario; ningún viajero debe abandonar estancias hospitalarias 
sin la realización de un frotis y gota gruesa. 
En la anamnesis a un paciente con fiebre tras regreso del trópico, debemos pre-
guntar acerca de la zona geográfica que ha visitado, el tipo de viaje, la fecha en 
44
Casos ClíniCos de patología importada
que realizó el viaje, las medidas antivectores que se han tomado (mosquitera, 
repelentes) y qué quimioprofilaxis ha tomado (y si su cumplimiento ha sido 
correcto). Son varias las posibilidades diagnósticas a tener en cuenta dentro del 
diagnóstico diferencial de la fiebre tras regreso del trópico (figura 11). 
Hay que tener en cuenta que ninguna quimioprofilaxis frente a malaria es efec-
tiva al 100%, alterando en ocasiones la presentación clínica y los tiempos de 
incubación habituales, y que es importante comprobar la sensibilidad de las 
especies de Plasmodium de la zona que se ha visitado a la hora de recomendar 
la quimioprofilaxis. 
Sólo existe sensibilidad a la cloroquina en Centroamérica, el oeste del canal de 
Panamá, Haití, la República Dominicana y la mayoría de las zonas de Oriente 
Medio. En el resto de los países donde existe transmisión palúdica, el Plasmo-
dium falciparum es resistente a cloroquina.
La malaria tiene una presentación clínica variable, pudiendo presentarse con clí-
nica respiratoria, gastrointestinal, cefalea o dolor abdominal, además de fiebre. 
La gota gruesa y el frotis han de ser extraídos en pico febril y repetidos a las 
6-12 y 24 horas, ante toda fiebre en un paciente procedente del trópico. La pa-
rasitación superior al 4% en pacientes no inmunes es de por sí un dato sombrío 
y precoz de mal pronóstico y augura el desarrollo de sucesivas complicaciones, 
precisando un control médico estrecho y en UCI. Existen varios criterios para 
clasificar una malaria como grave o complicada (figura 12). 
Las alteraciones neurológicas que se producen en la malaria complicada tienen 
un origen multifactorial (hipoperfusión, hipoglucemias, anemia grave) y se re-
lacionan con una alta mortalidad (15-30%). La anemia tiene así mismo varias 
causas (hemólisis, secuestro esplénico y daño medular), y es poco frecuente en 
viajeros si el diagnóstico es precoz. La insuficiencia renal en la malaria compli-
cada puede producirse secundariamente al desarrollo de una necrosis tubular 
aguda (hipoperfusión, anemia, hemoglobinuria). Existen varios factores que 
favorecen la aparición de hipoglucemia, como pueden ser el consumo metabó-
lico por el parásito, la disminución de la gluconeogénesis y el efecto insulínico 
de la quinina. Es también frecuente encontrar infecciones intercurrentes en pa-
cientes con malaria grave, siendo especialmente frecuentes las infecciones por 
bacilos gramnegativos como Salmonella spp. 
Es del todo inconcebible la inexistencia de stocks de fármacos antipalúdicos 
básicos en las farmacias hospitalarias de nuestro entorno, dada la incidencia 
emergente de estas patologías en nuestro medio. Debería revisarse y protocoli-
zar la labor de los Centros de Salud Internacional ante los consejos a viajeros al 
trópico.
45
África SubSahariana
Bibliografía
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Figura 11. Diagnóstico diferencial de la fiebre deregreso del trópico.
Fiebre al regreso del trópico
Fiebre
Ictericia
Petequias Máculo-papular
Rash
Esplenomegalia
Adenopatías
Sin foco
Hepatitis 
vírica
Fiebre 
amarilla
Fiebres 
hemorrágicas 
virales
Leptospirosis
Fiebre 
recurrente 
epidémica
Tifus 
epidémico
Colangitis
Paludismo 
(hemólisis)
Meningococo
Paludismo 
complicado
Fiebres 
hemorrágicas 
virales
Fiebre 
recurrente 
epidémica
Leptospirosis
Dengue
Fiebre tifoidea
Enfermedades 
víricas 
exantemáticas
Primoinfección 
VIH
Leptospirosis
Rickettsiosis
Esquistosomiasis 
aguda
Sífilis
Reacción a 
fármacos
S.Mononucleósico
(CMV,VEB,VIH)
Paludismo
Leishmaniasis
visceral
Tripanosomiasis
Esquistosomiasis 
aguda
Leptospirosis
Fiebres 
hemorrágicas 
virales
Dengue
Brucelosis
Fiebre tifoidea
Fiebre recurrente 
epidémica
S.Mononucleósico
Brucelosis
Leishmaniasis
visceral
Tripanosomiasis 
africana
Esquistosomiasis 
aguda
Bartonelosis
Fiebre de Lassa
Filariasis linfática
Peste
Sífilis secundaria
Primoinfección 
por VIH
Absceso 
amebiano
Brucelosis
Dengue
Fiebre recurrente
Esquistosomiasis 
aguda
Fiebre tifoidea
Fiebres 
hemorrágicas
Leishmaniasis
Paludismo
Leptospirosis
Rickettsiosis
Sepsis 
bacteriana
Tuberculosis
46
Casos ClíniCos de patología importada
Figura 12. Criterios de la OMS de malaria grave. 
Criterios de malaria complicada según la OMS
1. Alteración del nivel de conciencia (escalas de coma de Glasgow, Blantyre).
2. Convulsiones repetidas (>2 diarias).
3. Edema agudo de pulmón o distrés respiratorio.
4. Fracaso renal agudo (diuresis < 12 ml/h, elevación de creatinina tras la 
rehidratación).
5. Coagulación intravascular diseminada, hemorragias.
6. Anemia grave (hemoglobina < 5 gr/dl; hematocrito < 15%)
7. Hipoglucemia (< 40 mg/dl).
8. Shock.
9. Acidosis metabólica (pH <7,3; HCO3<5 mEq/dl; lactato >5 mEq/L).
10.Hemoglobinuria.
11.Parasitemias elevadas (>4% en no inmunes; >20% en semi-inmunes).
 HCO3: bicarbonato.
47
África SubSahariana
Caso Nº 7
Dolor abdominal y fiebre en un paciente nigeriano
Guillermo Ojeda Burgos
Fátima Ropero Pinto
Mercedes González Serrano
Carmen Arana Romero 
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga
Antecedentes personales
Varón de 35 años, de raza negra, natural de Nigeria, residente en España desde 
cuatro meses antes. Solo refería estar apendicectomizado, pero no otros ante-
cedentes patológicos de interés. 
Enfermedad actual
Refería un cuadro de dolor abdominal difuso, de una semana de evolución e 
intensidad progresiva, con náuseas y vómitos biliosos ocasionales, estreñimien-
to y sensación febril no termometrada, con sudoración profusa. En las últimas 
24 horas presentaba astenia intensa y postración en cama, motivo por el que 
acudió al hospital. 
Exploración física
En la exploración mostraba una temperatura axilar de 38ºC, una tensión arterial 
de 85/45 mmHg, una frecuencia cardíaca de 120 lpm y una saturación arterial 
de oxígeno basal del 99%. Tenía mal estado general, pero estaba orientado y 
era colaborador. Estaba normonutrido y bien hidratado. La cavidad oral era nor-
mal, no se palpaban adenopatías. La auscultación cardiopulmonar fue normal.
El abdomen estaba distendido y era doloroso a la palpación en el hipocondrio 
derecho, con defensa muscular y signos de peritonismo, sin auscultarse peris-
taltismo intestinal. No se palpaban masas ni esplenomegalia. Las extremidades 
eran normales.
Exploraciones complementarias
En el hemograma destacaba una importante leucocitosis 26.360 células/μL 
(81% neutrófilos, 5% linfocitos, 13% monocitos, 1% eosinófilos). Así mismo 
48
Casos ClíniCos de patología importada
presentaba hemoglobina 11,7 g/dL, hematocrito 34% y plaquetas 333.000/μL. 
El estudio de coagulación fue normal.
En la bioquímica presentaba una creatinina 1,45 mg/dL, GOT 70 UI/mL, LDH 
589 UI/mL. Glucemia, urea, sodio, potasio, bilirrubina, amilasa y CPK fueron 
normales. En el sedimento de orina había 10-20 leucocitos por campo.
La radiografía de tórax era normal, pero la radiografía de abdomen mostraba 
una dilatación de asas de intestino delgado, sin otros hallazgos. En la ecografía 
abdominal había una lesión hipoecoica en el lóbulo hepático izquierdo, con 
material ecogénico en su interior, y líquido libre en el espacio de Morrison. 
Y en el TAC de abdomen se apreciaba una masa hipodensa de 7x9 cm en el ló-
bulo hepático izquierdo, con realce periférico con el contraste y pequeño halo 
hipodenso, compatible con absceso hepático (figura 13). Había líquido libre en 
el espacio perihepático posterior. La vesícula y vía biliar intra y extrahepática 
eran normales, así como el bazo, los riñones y las asas intestinales. 
Prueba diagnóstica
La serología frente a Entamoeba histolytica (técnica de inmunofluorescencia 
indirecta) fue positiva a un título de 1/640.
Juicio clínico
Absceso hepático amebiano.
Evolución
Con el diagnóstico de absceso en el lóbulo hepático izquierdo, de gran tamaño, 
probablemente complicado y sin posibilidad de drenaje percutáneo urgente, se 
decidió realizar laparotomía. 
Durante la cirugía, se confirmó la presencia de un absceso en segmentos III-IV del 
hígado, abriendo una ventana por la que salió contenido purulento achocolata-
do. Se mandó una muestra a Microbiología y se colocó un drenaje externo tras 
lavado de la cavidad. No se observó rotura del absceso ni signos de peritonitis. 
Posteriormente se inició tratamiento antibiótico empírico con piperacilina-tazo-
bactam 4-0,5 g cada ocho horas y metronidazol 750 mg/8 h. iv. 
A las 48 horas el paciente quedó afebril. Los hemocultivos y el estudio micro-
biológico del absceso hepático mediante tinción de Gram, Ziehl y cultivo en 
medio aerobio y anaerobio fueron negativos.
49
África SubSahariana
Al quinto día, ante los hallazgos serológicos, se retiró el drenaje, manteniéndo-
se metronidazol hasta completar diez días. Posteriormente recibió paromomici-
na 500 mg/8 h durante diez días. En la revisión en consulta, un mes después, 
estaba asintomático. 
 
Comentarios
La infección por Entamoeba histolytica o amebiasis tiene una prevalencia del 1% 
en países desarrollados frente al 50-80% en los países tropicales y subtropicales 
(India, África, América Central y del Sur). Es la tercera causa de muerte por pa-
rásitos en el mundo, tras la malaria y la esquistosomiasis.
 
Aparte de vivir o visitar una zona endémica, existen diversos factores de ries-
go para la adquisición de esta infección, como el hacinamiento, las prácticas 
sexuales de riesgo o padecer algún tipo de inmunosupresión.
La amebiasis se inicia con la ingesta de un quiste maduro, que alcanza el intes-
tino y provoca una colonización intestinal inicial. Aunque, el 90% de las ame-
biasis son prácticamente asintomáticas, en algunos pacientes primero produce 
clínica intestinal, hasta que tras unos 2-5 meses comienza a tener manifesta-
ciones extraintestinales. La más frecuente es el absceso hepático, siendo más 
raras la afectación pleuropulmonar (15%), peritoneal (2-7%), cerebral (1%) o 
pericárdica (1%).
Ante el hallazgo de un absceso hepático, hay que hacer el diagnóstico dife-
rencial entre el absceso hepático piógeno y el amebiano. El primero es más 
frecuente en hombres, en pacientes de mayor edad y con mayor patología 
hepática previa (biliar, cirrosis, alcoholismo, neoplasias, etc.). Los pacientes con 
un absceso bacteriano tienen, con mayor frecuencia, ictericia o signos de sep-
sis. Las bacterias más frecuentemente aisladas son Escherichia coli, Klebsiella spp., 
Streptococcus spp. y Bacteroides spp.
 
Para el diagnóstico del absceso amebiano, la serología tiene una sensibilidad 
del 95-100%, aunque puede ser negativa en los primeros siete días, existiendo 
en zonas endémicas un alto riesgo de falsos positivos. En heces son necesarias 
al menos tres muestras negativas para descartar la presencia de amebas. El 
material del absceso es cremoso, rosa y oscurece a la exposición al aire. En el 
examen en fresco del contenido podemosencontrar trofozoítos o quistes en un 
20% de los casos. Suele haber leucocitosis pero sin eosinofilia.
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para Entamoeba tiene una sensi-
bilidad y una especificidad cercana al 100%, lo que permite distinguir Entamoe-
ba histolytica de Entamoeba dispar (no patógena).
50
Casos ClíniCos de patología importada
El tratamiento de elección del absceso hepático amebiano es metronidazol (750 
mg cada ocho horas) durante 7-10 días, y tiene una eficacia superior al 95%. 
Como alternativas tenemos el tinidazol, dihidroemetina y cloroquina. A este tra-
tamiento debemos añadir, a continuación, paromomicina (500 mg cada ocho 
horas) durante otros diez días, ya que actúa como amebicida intestinal (el pará-
sito persiste tras el uso de metronidazol en un 40-60% de los casos (figura 14).
Debemos considerar la posibilidad de realizar drenaje del absceso por vía per-
cutánea en caso de ausencia de respuesta clínica tras 3-5 días de tratamiento, 
por la necesidad de excluir otros diagnósticos, como absceso bacteriano o neo-
plasia, o si hay un alto riesgo de rotura o complicaciones en caso de abscesos 
superiores a 5-6 cm o si está localizado en el lóbulo hepático izquierdo.
La resolución radiológica se produce a los seis meses de media, aunque puede 
tardar hasta dos años.
Bibliografía
- Tinoco I, Brun F. Amebiasis. Medicine. 2006; 9: 3745-50.
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Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, ed. Mandell, Douglas and Bennett´s Prin-
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Livingstone, 2005: 951-5.
- Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Current concepts: Amebiasis. N 
Eng J Med. 2003; 348: 1565-73. 
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hepático amebiano autóctono: caso clínico y revisión de la literatura médi-
ca. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005; 23: 179-81.
51
África SubSahariana
Figura 13. Absceso hepático.
Figura 14. Actitud ante un absceso hepático.
Actitud ante el absceso hepático
Absceso hepáticoClínica TAC / Ecografía
Datos epidemiológicos
Absceso bacteriano Absceso amebiano
- Hemocultivos
- PAAF diagnóstico - terapéutica
- Antibioterapia
Metronidazol + Cefalosporina de 3ª
Piperacilina – tazobactam
- Drenaje percutáneo / quirúrgico
- Hemocultivos
- Serología
- Antibioterapia
Metronidazol +/- cefalosporina 3ª
Paromomicina
Valorar drenaje percutáneo
53
África SubSahariana
Caso Nº 8
Síndrome anémico en una paciente joven procedente de Kenia
Eva Mª León Jiménez
José Carlos Palomares Folía
Hospital de Valme, Sevilla
Antecedentes personales
Mujer de 25 años, natural de la región oriental de Kenia. Desde hacía seis me-
ses residía en Morón (Sevilla), en el seno de una orden religiosa. Sin factores de 
riesgo parenteral, anteriormente refería relaciones sexuales no protegidas. An-
tecedentes de al menos tres episodios de paludismo, el último en el año 2000, 
siendo diagnosticada y tratada en su país. No había recibido transfusiones y su 
fórmula menstrual era 3-4/28.
Enfermedad actual
Consultó por presentar desde dos semanas antes astenia progresiva, cefalea, 
y ligeros edemas en miembros inferiores. En los últimos días la astenia era de 
gran intensidad, que incluso le dificultaba la deambulación. No sensación fe-
bril. No relataba otros síntomas digestivos, respiratorios, ni urinarios. El número 
y la consistencia de sus deposiciones era normal. No refería prurito.
Exploración física
Paciente de raza negra, con buen estado general. A su ingreso se apreciaba 
palidez conjuntival intensa. Tensión arterial 120/55 mmHg. Frecuencia cardíaca 
116 lpm. No presentaba lesiones cutáneas, picaduras, nódulos ni tumoracio-
nes, salvo un orzuelo en párpado superior de ojo izquierdo. No adenopatías. 
Soplo sistólico IV/VI. Auscultación respiratoria normal. Abdomen normal. Sin 
organomegalias.
Exploraciones complementarias
En el hemograma al ingreso destacaba hemoglobina 4,3 g/dL, VCM 57,6 fl, 
HCM 15,9 pg, plaquetas 76.000/μL y eosinófilos 1.200/µL. Se realizó una bio-
química de anemias donde destacaban ferritina 3,7 ng/mL, vitamina B12 y 
ácido fólico normales; sideremia 30 μg/dL e índice de saturación de Fe 6,29%. 
54
Casos ClíniCos de patología importada
Entre otras determinaciones hematológicas se solicitaron niveles de hemoglo-
bina A2, F, S y de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, que fueron normales. Test 
Coombs directo negativo.
El estudio de coagulación, bioquímica general, radiografía de tórax, sero-
logía VIH, virus hepatitis B y C, VSG, y proteína C reativa fueron normales o 
negativos. 
La intradermorreacción de Mantoux también resultó negativa y se realizó una 
gota gruesa en la que no se observan parásitos ni espiroquetas.
Prueba diagnóstica
Investigación de huevos y parásitos en heces visualizándose huevos de An-
cylostoma duodenale.
Juicio clínico
Parasitación intestinal por Ancylostoma duodenale. 
Anemia ferropénica grave secundaria a la helmintiasis.
Evolución
La paciente precisó la transfusión de cuatro concentrados de hematíes a su 
ingreso. Se pautó tratamiento con albendazol un comprimido de 400 mg en 
dosis única y se repitió la dosis pasados quince días. Así mismo se pautó trata-
miento con sulfato de hierro oral durante tres meses.
La paciente se encontraba asintomática un mes después del ingreso. Se repitió 
una búsqueda de parásitos en heces, que fue negativa, y los niveles de ferritina 
eran de 24,9 ng/mL.
Comentarios
Dentro del estudio de la anemia ferropénica en un paciente originario de un 
país tropical, podemos destacar como posibles etiologías la ingesta reducida 
(destete tardío, dieta insuficiente), la malabsorción de hierro (tuberculosis intes-
tinal, linfoma, giardiasis, sobrecrecimiento bacteriano o enfermedad celíaca) o 
aumento en las pérdidas sanguíneas (menstruación, hernia hiatal, hemorroides, 
neoplasia intestinal). Así mismo la infestación intestinal por nematodos o la 
esquistosomiasis pueden aumentar las pérdidas sanguíneas intestinales y dar lu-
gar a una anemia ferropénica. Aunque lo más frecuente es detectar una anemia 
55
África SubSahariana
normocítica-normocrómica, también resulta interesante descartar malaria me-
diante gota gruesa en estos pacientes.
En esta paciente, al presentar eosinofilia, también debemos plantearnos el diag-
nóstico diferencial de eosinofilia en el paciente al regreso del trópico (figura 15).
El contagio de Ancylostoma se produce a través de los pies descalzos (“prurito 
del suelo”) que pisan tierra con restos de heces contaminadas con huevos del 
parásito, produciendo una dermatitis pápulo-vesicular típica. También podemos 
encontrar en pacientes afectados por A. brazilense el cuadro cutáneo conocido 
como larva migrans cutánea. Tras su entrada al torrente sanguíneo, el parásito 
alcanza la circulación pulmonar, produce un cuadro de neumonitis y asciende 
por el árbol traqueal para ser deglutido posteriormente por el paciente. Esta in-
gesta (que también se conoce como enfermedad de Wakana) se caracteriza por 
náuseas, vómitos, tos, disnea y eosinofilia (figura 16).
El parásito alcanza así el intestino, apareciendo entonces síntomas gastrointestina-
les (debido a la adherencia del gusano adulto). Cada uno de los gusanos produce 
una pérdida de sangre de unos 0,2 mL por gusano y día, debido a la destrucción 
de capilares y la secreción de polipéptidos con efecto anticoagulante.
El tratamiento de elección consiste en el empleo de albendazol, aunque po-
demos emplear de forma alternativa mebendazol (100 mg cada doce horas 
durante tres días o 500 mg en dosis única) o pamoato de pirantel (11 mg/kg/
día durante tres días).
Bibliografía
- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, et al. Hookworm infection. N Engl J Med. 
2004; 19: 799.
- Kucik CJ, Martin GL, Sortor BV. Common intestinal parasites. Am Fam Phy-
sician. 2004; 69: 1161.
56
Casos ClíniCos de patología importada
Figura 15. Patología infecciosa en inmigrantescon eosinofilia 
según región geográfica de origen. 
Diagnóstico diferencial de la eosinofilia de causa infecciosa
Iberoamérica Norte de África África subsahariana Asia Europa oriental
Universales Universales Universales Universales Universales
Tuberculosis
Hepatitis víricas
Fiebre tifoidea
ETS / VIH
Tuberculosis
Hepatitis víricas
Diarrea bacteriana
o parasitaria
ETS
Tuberculosis
Hepatitis vírica
Fiebre tifoidea
ETS / VIH
Tuberculosis
Hepatitis víricas
VIH
Tropicales Tropicales
Parasitosis
intestinal
Cisticercosis
Leishmaniasis
cutánea
Arbovirus
(Dengue, fiebre 
amarilla)
Malaria
Parasitosis
intestinal
Esquistosomiasis
Filariasis
Tuberculosis
ETS / VIH
Hepatitis 
vírica
Fiebre 
tifoidea
Tropicales
Malaria
Parasitosis
intestinal
Esquistosomi-
asis
Filariasis
Leishmaniasis
ETS: enfermedad de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Figura 16. Ciclo de Ancylostoma duodenale. 
(Tomada de: www.cdc.gov. Centers for Disease Control of the United States).
57
África SubSahariana
Caso Nº 9
Dolor abdominal en paciente nigeriano
Angel Domínguez Castellano 
Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla
Antecedentes personales
Varón de 23 años, procedente de Nigeria que llevaba en España solo un mes. 
No refería enfermedades previas, salvo dos o tres episodios de malaria. No tenía 
hábitos tóxicos ni otros antecedentes patológicos de interés.
Enfermedad actual
El paciente comenzó con fiebre, dolor abdominal, diarrea “explosiva”, vómitos 
y distensión abdominal dos días antes del ingreso. Tras 48 horas sin mejoría, 
acudió a Urgencias donde se le diagnosticó un abdomen agudo, siendo inter-
venido esa misma noche. Con el juicio clínico de íleo parético y probable apen-
dicitis se programó una laparotomía de urgencias. El diagnóstico quirúrgico 
fue “laparotomía blanca”. Tras la intervención el paciente continuó con fiebre 
y distensión abdominal, por lo que se realizó una interconsulta a la sección de 
Enfermedades Infecciosas.
Exploración física
En la exploración física, destacaba una taquicardia a 104 lpm y fiebre de 38,5ºC. 
La auscultación cardiopulmonar fue normal. No había adenopatías a la palpa-
ción. El abdomen estaba muy distendido, con peritonismo, muy doloroso a la 
palpación. El signo de Blumberg era muy positivo. En los miembros inferiores 
no había edemas ni signos de trombosis venosa profunda y los pulsos arteriales 
estaban llenos y simétricos. La exploración neurológica fue normal.
Exploraciones complementarias
En el hemograma había una hemoglobina de 12 g/dL, leucocitos 19.800/μL 
(eosinofilos 1% (198/μL), plaquetas 210.000/μL. El estudio de coagulación era 
normal. En la bioquímica destacaba: sodio 149 mmol/L, potasio 2,9 mmol/L, 
bilirrubina total 1,4 mg/dL, creatinina 1,2 mg/dL. El resto fue normal.
58
Casos ClíniCos de patología importada
La radiografía de tórax fue normal, pero la radiografía simple de abdomen 
mostraba una gran dilatación de las asas del intestino delgado (figura 17). La 
TAC abdominal mostraba además, niveles hidroaéreos. 
El coprocultivo, la búsqueda de huevos y parásitos en heces, la toxina de 
Clostridium difficile y los hemocultivos fueron todos ellos negativos.
Pruebas diagnósticas
Se realizó un enteroscopia, que alcanzó hasta yeyuno proximal, donde se 
apreciaba una mucosa con reacción inflamatoria “inespecífica” y se tomaron 
biopsias. Se obtuvieron, además, varias muestras de aspirado duodenal y yeyu-
nal. En el análisis microbiológico no se observaban quistes de Giardia, pero en 
el estudio anatomopatológico de la muestra se observaron múltiples trofozoí-
tos de Giardia spp.
Juicio clínico
Giardiasis aguda con presentación inusual y grave (íleo parético).
Evolución
El paciente recibió tratamiento con metronidazol 500 mg/8 horas durante diez 
días. La respuesta al metronidazol fue muy satisfactoria, siendo dado de alta 
asintomático. 
Comentarios
La giardiasis es una parasitosis cosmopolita adquirida por la ingestión de quis-
tes presentes en el agua, siendo éstos resistentes a la cloración. Se precisa un 
inóculo muy bajo (menos de cien quistes) para desarrollar la enfermedad. Al 
igual que otras infecciones adquiridas en zonas tropicales (figura 18), afecta 
principalmente a duodeno y yeyuno proximal, y su periodo de incubación varía 
entre 7-10 días. 
En cuanto a las formas clínicas de presentación, podemos encontrar procesos 
prácticamente asintomáticos, diarreas agudas “explosivas” autolimitadas o for-
mas crónicas. En estas formas crónicas, son más frecuentes las molestias digesti-
vas altas, la diarrea intermitente o la malabsorción. 
Para el diagnóstico se recomienda la búsqueda de quistes y trofozoítos en he-
ces. Utilizando tres muestras de días consecutivos, se consigue una sensibilidad 
59
África SubSahariana
del 90-95%. La detección de antígenos de Giardia y la PCR en heces tienen una 
alta sensibilidad y especificidad (85-98%, 90-100% respectivamente). Puede 
ser necesario el estudio del aspirado duodenal y/o la endoscopia digestiva con 
toma de biopsia. También se dispone de la técnica denominada Entero-test® 
con cápsula de gelatina, que también puede ser útil para el diagnóstico. 
 
El tratamiento de elección es el metronidazol, a dosis de 500 mg cada ocho ho-
ras durante 7-10 días. Como alternativas disponemos del tinidazol, a dosis de 
2 g en dosis única o la paromomicina (tratamiento de elección en la embaraza-
das), a dosis de 500-750 mg cada ocho horas durante siete días. 
 
En caso de fallo del tratamiento, se recomienda repetir un segundo ciclo de tra-
tamiento, o bien asociar quinacrina (100 mg cada ocho horas) y metronidazol 
(500-750 mg cada ocho horas) durante 7-21 días. También podríamos utilizar 
albendazol, 400 mg al día durante cinco días.
Bibliografía
- López-Vélez R, Aparicio Azcárraga P, Torrús Tendero D, Treviño Maruri B, 
Zubero Sulibarria Z. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso 
del trópico. Guías Clínicas SEIMC, 2006.
- Spira AM. Assessment of travellers who return home ill. Lancet. 2003; 361: 
1459-69.
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duodenal aspirate for G. lamblia and comparison to duodenal mucosal 
 biopsies. Dig Dis Sci. 2003; 48: 605-7.
60
Casos ClíniCos de patología importada
Figura 17. Radiografía de abdomen, mostrando gran dilatación 
de asas de intestino delgado.
Figura 18. Infecciones adquiridas en países tropicales que causan patología 
tropical. 
Principales causas de patología digestiva de origen tropical
1. Intestino delgado
Virus
Rotavirus
Otros virus
Bacterias
Vibrio cholerae
E.Coli
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Salmonella spp
Protozoos
Giardia Lamblia
2. Intestino grueso
Bacteria
Campylobacter
E.Coli
Shigellas
Protozoos
Entamoeba histolytica
(Adaptado de Darwood R. Travellers’ health. Oxford University Press, 1986. p.24).
coli
coli
lamblia
61
África SubSahariana
Caso Nº 10
Fiebre, bicitopenia y esplenomegalia en misionera tras regreso 
de Camerún
Carmen Herrero Rodríguez
Mª Dolores Almenara Escribano
Carolina Roldán Fontana
Hospital Universitario Médico-Quirúrgico “Ciudad de Jaén”, Jaén
Antecedentes personales
La paciente no tenía alergias medicamientosas conocidas, factores de riesgo 
cardiovascular ni antecedentes médicos o quirúrgicos de interés. Era residente 
en Camerún desde hacía dos meses y no realizaba quimioprofilaxis antipalúdica 
de forma correcta. 
Enfermedad actual
Al cabo de doce días del regreso de Camerún inició un episodio de malestar gene-
ral, junto con síndrome febril termometrado (hasta 40ºC) de predominio vesper-
tino, acompañado de sudoración profusa. Así mismo presentaba artromialgias y 
sensación nauseosa. No presentaba otra sintomatología acompañante de interés.
Exploración física
Tenía regular estado general, estaba consciente y orientada, con palidez mu-
cocutánea, normohidratada, eupneica en reposo, con tensión arterial 100/60 
mmHg, febril, con temperatura de 39ºC y saturación