Neurocisticer

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Neurocisticercosis y epilepsia en Cuba
Article  in  Revista de Neurología · January 1999
DOI: 10.33588/rn.2911.99111
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Otto Hernández-Cossio
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Otto Jesus Hernandez Fustes
Universidade Federal do Paraná
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NEUROCISTICERCOSIS Y EPILEPSIA
1003REV NEUROL 1999; 29 (11): 1003-1006
Recibido: 11.02.99. Recibido en versión revisada: 24.09.99. Aceptado: 24.09.99.
Neurólogo-Preceptor. Servicio de Neurología. Ex Profesor-Jefe del Servi-
cio de Epilepsia del Instituto de Neurología de la Habana y ex Presidente
de la Liga Cubana de Epilepsia. a Neurólogo e Internista. Jefe del Servicio
de Neurología. Hospital Universitario Cajuru. Curitiba, Brasil.
Correspondencia: Dr. Otto Hernández-Cossio. Serviço de Neurologia.
Hospital Universitário Cajuru. Av. São José 300. Curitiba 80050-350, Bra-
sil. E-mail: neuro@bsi.com.br
 1999, REVISTA DE NEUROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis fue descrita por Parandi en 1550, al identi-
ficar casualmente unas vesículas redondas con líquido en el cuer-
po calloso de un hombre que falleció por enfermedad cerebrovas-
cular [1]. En 1558, Rumber la describe con más detalle a raíz de
la autopsia de un paciente con convulsiones; posteriormente,
Malpigh, en 1686, revela la naturaleza parasitaria de esta enferme-
dad e identifica estas vesículas como parásitos, a los que Laennec
en el siglo XIX denominó cisticercos [2]. La neurocisticercosis es
ocasionada por la infección del sistema nervioso central (SNC)
por el Cysticercus cellulosae o forma larvaria de la Taenia solium.
Esta larva puede limitarse a crecer en el intestino hasta completar
la forma adulta del parásito, o puede atravesarlo y alcanzar los
tejidos por medio del torrente sanguíneo, lo que da lugar a la
cisticercosis [1,3]. El parásito se localiza preferentemente en los
ojos, músculos y el SNC. Las convulsiones y las manifestaciones
de hipertensión intracraneal [1,4] son los hechos más destacados
que revelan su afección.
El principal reservorio para su transmisión son los cerdos, y se
produce sobre todo por la ingestión de alimentos contaminados a
través del aire y el agua, entre otros, como ocurre con los vegetales.
Esta enfermedad es frecuente en América Latina, el Centro y
Sur de África y en el Este de Asia, donde puede alcanzar una pre-
valencia del 3,6% [5]; además, en estas regiones se la considera la
principal causa de epilepsia en adultos [6]. Sin embargo, llama la
atención el hecho de que en Cuba la neurocisticercosis es práctica-
mente inexistente, a pesar de estar ubicada en un área endémica.
Este hecho no le resta importancia a su estudio, ya que el
médico debe, en su estudio integral de la comunidad, afrontar el
diagnóstico, tratamiento y prevención de esta enfermedad, lo que
explica nuestro interés en revisar los escasos enfermos atendidos
Neurocisticercosis y epilepsia en Cuba
O. Hernández-Cossio, O.J. Hernández-Fustes a
ORIGINAL
NEUROCYSTICERCOSIS AND EPILEPSY IN CUBA
Summary. Introduction. Neurocysticercosis is one of the main causes of epilepsy in the tropics, particularly in Central and South
America. Objectives. To report the only five patients diagnosed in a tertiary care institution as having neurocysticercosis and
its relation to epilepsy. Patients and methods. We made a retrospective study, reviewing the clinical histories of patients admitted
to the Instituto de Neurologia y Neurocirugia of La Habana, Cuba, over 25 years up to 1989, to determine those with neuro-
cysticercosis. Results. We found only five patients, representing a frequency of 0.01% of all admissions. We discuss the origin
of these cases and their possible place of infection, showing that this is almost non-existent in Cuba since three of the cases were
of foreigners and there was evidence that the two Cubans had acquired the disease abroad. The correlation between neurocys-
ticercosis and epilepsy (4 of 5 cases) was assessed. The main symptoms were analyzed: the three most important, in order, were
tonic-clonic convulsions, headache and motor deficit respectively. The epileptic seizures were classified as secondary gener-
alized partial seizures (symptomatic partial epilepsy secondary to cysticercosis). The clinical form, when the site is considered,
was inactive, with intraparenchymatous and meningeal (mixed) calcifications in one case. Conclusion. We assess the elements
which permit diagnosis, the efficacy of anti-helminth treatment and the drugs used to treat epilepsy and cerebral oedema, the
prognosis as a function of the diagnosis and the treatment [REV NEUROL 1999; 29: 1003-6].
Key words. Cuba. Neurocysticercosis. Partial seizures. Symptomatic localized epilepsy.
en el Instituto de Neurología y Neurocirugía de La Habana, Cuba,
a fin de extraer conclusiones útiles sobre sus características.
El objetivo de este trabajo es presentar las historias clínicas de
los enfermos afectos de neurocisticercosis en Cuba desde enero de
1964 hasta el 31 de enero de 1989, establecer la correlación entre
el diagnóstico de neurocisticercosisy epilepsia, y mostrar las ca-
racterísticas clínicas, imaginológicas y del líquido cefalorraquí-
deo así como del tratamiento en nuestros pacientes en compara-
ción con lo comunicado en la literatura.
PACIENTES Y MÉTODOS
El material de nuestro trabajo lo constituyen cinco historias clínicas de
pacientes con neurocisticercosis ingresados en el Instituto de Neurología y
Neurocirugía, en el período comprendido entre enero de 1964 y enero de
1989, ambos inclusive.
Como método, se revisaron seis historias clínicas que estaban codificadas
con el diagnóstico de neurocisticercosis, en el Departamento de Estadísticas
del Instituto, de las cuales fue necesario eliminar una en la que no se confirmó
el diagnóstico.
A las cinco historias restantes se les realizó un resumen de los aspectos
clínicos, exámenes complementarios, evolución y tratamiento.
De estos resúmenes se extrajeron los síntomas predominantes para estu-
diar su frecuencia y compararla con la descrita en la literatura científica.
Además, se confeccionaron unas tablas con el resultado de los exámenes
complementarios, entre ellos el del líquido cefalorraquídeo (LCR), para su análisis
global y posterior comparación, y se buscó también la existencia o no del diag-
nóstico de epilepsia y su clasificación ligada al diagnóstico de neurocisticercosis.
Por otra parte, se revisó el tratamiento y la evolución de nuestros enfer-
mos, para compararlos con los resultados comunicados por otros autores.
Todo ello hizo posible, no sólo la presentación de los cinco casos con cisti-
cercosis, sino poder llegar a conclusiones, acorde con los objetivos plantea-
dos y hacer recomendaciones.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1. Varón blanco, de 67 años, residente en la provincia de Matanzas, con
antecedentes de haber trabajado en el extranjero. Ingresó en septiembre de
1964 por presentar vértigos, vómitos y trastornos de la marcha. En el examen
se apreció desorientación, marcha atáxica, disminución de la audición y
nistagmo de la mirada extrema horizontal.
Entre los exámenes realizados, el LCR era incoloro, transparente, con
presión de 250 mm de agua, 42 cél/mm3, proteínas: 95 mg% y Pandy ++++.
El leucograma mostró un 8% de eosinófilos. El electroencefalograma (EEG)
fue lento en hemisferio izquierdo.
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O. HERNÁNDEZ-COSSIO, ET AL
1004
Inicialmente se plantea la posibilidad de un tumor del ángulo pontocere-
beloso. El estado del paciente fue agravándose progresivamente hasta falle-
cer el 29 de septiembre de 1964.
El estudio necrópsico mostró lesiones granulomatosas en el espacio sub-
aracnoideo que rodeaban el tronco cerebral, así como un granuloma en
sustancia blanca central del hemisferio cerebeloso derecho, e infiltración
inflamatoria de pares craneales y de la calota protuberancial. El examen
microscópico reveló la existencia de un granuloma por cuerpo extraño, ro-
deando restos celulares que corresponden a un parásito muerto y enquistado,
con las características de una cisticercosis. Se concluyó como una forma
activa de cisticercosis, de localización meníngea y parenquimatosa.
Caso 2. Varón blanco, de 32 años, procedente de Nicaragua. Ingresó en
mayo de 1983 por presentar crisis consistentes en mareos, seguidas de incon-
ciencia y convulsiones tonicoclónicas generalizadas, desde hacía un año. En
el examen se encontró hiperreflexia ligera en hemicuerpo izquierdo y dismi-
nución de la fuerza muscular en el miembro inferior izquierdo.
De los exámenes complementarios, el EEG mostró lentitud en área bilateral
temporofrontal, con escasas descargas generalizadas en la hiperventilación.
En la tomografía computadorizada craneal (TAC) se encontraron varias lesio-
nes parenquimatosas hiperdensas, con edema perilesional. Se inicia tratamien-
to con fenitoína y praciquantel, con lo cual se logra suprimir las crisis. Una
TAC evolutiva muestra una marcada disminución marcada tamaño de las
lesiones; y una nueva tomografía realizada 6 meses después resultó normal.
El diagnóstico definitivo fue el de crisis epilépticas parciales simples sen-
soriales secundariamente generalizadas y epilepsia parcial sintomática por
cisticercosis de localización parenquimatosa clínicamente inactiva al alta.
Caso 3. Varón blanco, de 33 años, procedente de Ecuador. Ingresa en enero
de 1988 por presentar desde hacía diez años crisis de ‘ya visto’ y convulsio-
nes tonicoclónicas generalizadas, con una frecuencia de 2 a 5 trimestrales.
En el examen físico se observó discreto aumento de la base de sustentación
en la marcha e hiperreflexia osteotendinosa generalizada.
De las investigaciones realizadas se encontró discreta eosinofilia en san-
gre y una prueba de hemaglutinación pasiva positiva. El EEG mostró lenti-
ficación global y actividad paroxística en hemisferio temporal derecho. Una
TAC realizada en su país reveló una lesión calcificada temporal derecha. Se
le realizó una nueva TAC que comparativamente demostró reducción en el
tamaño de la lesión. Por último, una resonancia magnética nuclear (RMN)
señaló un núcleo hiperintenso en región temporal derecha, rodeado de cal-
cificación, así como signos de atrofia cortical.
El paciente había realizado un ciclo de tratamiento con praciquantel me-
ses antes de su ingreso, y durante su estancia hospitalaria se reguló la tera-
péutica antiepiléptica con carbamacepina, sin que presentara nuevas crisis.
Se concluye que es portador de crisis parciales simples psíquicas, secun-
dariamente generalizadas, y epilepsia parcial sintomática de localización
temporal y de etiología parasitaria, por cisticercosis cerebral parenquimato-
sa, en forma clínica inactiva con calcificaciones parenquimatosas.
Caso 4. Varón blanco, de 22 años, procedente de la provincia de Matanzas,
quien había trabajado varios meses en Angola. Ingresa en diciembre de 1988
por crisis consistentes en pérdida de la conciencia, con antecedentes de
presentar crisis epilépticas desde 1984 y cefaleas. En el examen encontramos
deterioro intelectual, disminución de la memoria, hemiparesia derecha, y
observamos una crisis de inconciencia seguida de convulsiones generaliza-
das tonicoclónicas.
El estudio del LCR mostró un aumento de las proteínas con Pandy ++, así
como discreto aumento celular con predominio de linfocitos. El EEG fue pa-
roxístico temporoccipital derecho y en la TAC se encontraron varias lesiones
intraparenquimatosas de aspecto quístico. Dicho cuadro motivó la instauración
de tratamiento con praciquantel y carbamacepina, con lo que el paciente se
mantuvo sin crisis. Una TAC evolutiva reveló sólo pequeños núcleos de calci-
ficación en ambos hemisferios y en la punción lumbar se obtuvo un LCR normal.
Se llegó así al diagnóstico de crisis parcial compleja secundariamente
generalizada y epilepsia parcial sintomática por cisticercosis cerebral paren-
quimatosa inactiva con calcificaciones intraparenquimatosas.
Caso 5. Mujer blanca, de 48 años, procedente de Bolivia. Ingresa en enero
de 1989 por presentar visión doble. Entre sus antecedentes destaca crisis
convulsivas desde hacía doce años y disminución de la agudeza visual con
diplopía, por lo que había sido estudiada en su país con diagnóstico de
cisticercosis cerebral y había recibido tratamiento con praciquantel.
En el examen encontramos signos de uveítis, paresia del III y VI par
craneal izquierdo y diplopía. El LCR resultó normal. El EEG fue paroxístico,
poco marcado en el hemisferio temporal derecho; en la TAC aparecen varias
lesiones calcificadas. Con todos estos elementos se llega al diagnóstico de
crisis parcial simple motora secundariamente generalizada, y epilepsia par-
cial sintomática por cisticercosis cerebral de localización parenquimatosa
inactiva con calcificaciones parenquimatosas.
DISCUSIÓN
A pesar de que Cuba está situada en un área geográfica donde la
cisticercosis tiene una elevada incidencia, y de que con gran frecuen-
cia cursa con manifestaciones neurológicas, llama la atención que en
el Instituto de Neurología y Neurocirugía de La Habana, donde he-
mos llevado a caboeste trabajo, sólo aparezcan 5 casos entre 33.424 pa-
cientes hospitalizados en 25 años, para una frecuencia del 0,01%.
Queremos resaltar que tres de los pacientes proceden de otros países
latinoamericanos, donde la afección es endémica, y además hay evi-
dencias de que los casos autóctonos la adquirieron en el extranjero.
Ello se explica por el hecho de que la forma de Taenia que afecta a
Cuba no es la solium, sino la saginata, que no da lugar al Cysticercus
cellulosae causante de la enfermedad, a pesar de que están presentes
el resto de los elementos necesarios para el ciclo parasitario.
Al igual que refiere Arseni [7], la manifestación neurológica
más frecuente (Tabla I) fue la convulsión tonicoclónica generaliza-
da, precedida de crisis epilépticas focales probablemente relaciona-
das con el sitio de localización de las lesiones. Las convulsiones son
seguidas en frecuencia decreciente por la cefalea, los defectos mo-
tores y las alteraciones de los pares craneales II, III, IV y VI; uno de
los pacientes presentó un cuadro de hipertensión endocraneal con
defecto motor, ataxia, alteración de pares craneales y signos menín-
geos, comportándose en forma de meningoencefalitis aguda, como
ha sido señalado por otros autores [8-10]. De hecho, la neurocisti-
cercosis se caracteriza por su polimorfismo semiológico, y sus
manifestaciones clínicas dependen de varios factores como la loca-
lización y número de las lesiones, la respuesta inflamatoria y facto-
res inmunológicos, observando desde la existencia de portadores
asintomáticos hasta cuadros de muerte súbita.
Destaca el hecho de que no es posible basar el diagnóstico de
la enfermedad únicamente en las manifestaciones clínicas, aun-
que en los países en que la cisticercosis es frecuente la enfermedad
se plantea ante todo cuadro epiléptico o manifestación neurológi-
ca progresiva. En función de los resultados de las investigaciones
Tabla I. Manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis.
Manifestaciones clínicas N.º de casos
Epilepsia (convulsiones) 4
Cefalea 3
Déficit motor 3
Alteraciones de pares craneales 2
Ataxia 1
Tabla II. Localización de la lesión por tomografía.
Localización N.º de casos
Parenquimatosa 4
Mixta (parenquimatosa y meníngea) 1
NEUROCISTICERCOSIS Y EPILEPSIA
1005REV NEUROL 1999; 29 (11): 1003-1006
Tabla III. Formas clínicas.
Formas clínicas Pacientes
Activa
Intraparenquimatosa –
Extraparenquimatosa –
Mixta 1
Inactiva
Calcificaciones
Intraparenquimatosa 4
Hidrocefalia 1
complementarias, el diagnóstico se basa en la presencia de pleo-
citosis en el LCR, con discreto aumento de las proteínas a expen-
sas de las gammaglobulinas y, a veces, disminución de la glucosa,
y de eosinofilia en sangre periférica o de anticuerpos séricos es-
pecíficos de cisticerco de Taenia solium. Esta última prueba posee
un alto valor confirmatorio, al igual que la presencia de lesiones
quísticas o de calcificaciones parenquimatosas cerebrales [11].
Según la localización de las lesiones (Tabla II), éstas pueden ser
parenquimatosas, cuando asientan en cerebro, cerebelo o tronco en-
cefálico, meníngeas, ventriculares, medulares o mixtas [4]; y de ello
dependerán las manifestaciones y su forma clínica de expresión.
Las lesiones neurológicas que la caracterizan señalan actividad
de la enfermedad parasitaria cuando existen evidencias en el LCR de
reacción inmune o inflamatoria a los quistes, o cuando hay demostra-
ción topográfica de quistes, como en nuestro caso 1; mientras que la
presencia de calcificaciones parenquimatosas o de hidrocefalia se-
cundaria a fibrosis meníngea, en ausencia de quistes y de las altera-
ciones del LCR antes mencionadas, son expresión de una cisticerco-
sis no activa [5], como en los cuatro casos restantes (Tabla III).
A pesar de las divergencias en torno al tratamiento de la neuro-
cisticercosis [12-14] y de las dificultades para evaluar los estudios
farmacológicos, el pronóstico de la enfermedad se ha visto influido
favorablemente por el uso combinado del antihelmíntico con medi-
camentos antiepilépticos o con tratamiento médico o quirúrgico de
la hipertensión intracraneal o del edema cerebral, cuando están
presentes, como se ve en nuestros últimos cuatro pacientes; sea el
tratamiento específico o sintomático, de lo que no tenemos dudas es
de que tanto uno como otro contribuyen a alcanzar una mejora en
la calidad de vida de estos pacientes. Sin embargo, cuando se trata
de una forma activa y ésta no es diagnosticada, muchas veces el
curso evolutivo natural de la enfermedad lleva a la muerte, como en
el primer caso descrito. De aquí se desprende que las medidas
higiénico-sanitarias constituyen un elemento vital de prevención.
CONCLUSIONES
1. Los cinco pacientes presentados, afectos de neurocisticerco-
sis, son los únicos ingresados en el Instituto de Neurología y
Neurocirugía de La Habana, en 25 años, hasta enero de 1989,
para una frecuencia de 0,01%.
2. La neurocisticercosis autóctona en Cuba es prácticamente
inexistente, ya que tres de los cinco casos descritos son extran-
jeros y, en los dos cubanos, hay evidencias de que adquirieron
la enfermedad fuera de Cuba.
3. En cuatro de los cinco pacientes estudiados existió correlación
entre el diagnóstico de neurocisticercosis y el de epilepsia.
4. El síntoma predominante en nuestros pacientes fue la convul-
sión tonicoclónica generalizada, siguiendo en orden decre-
ciente la cefalea, el déficit motor, la afectación de pares cra-
neales y la ataxia, lo que coincide con lo comunicado en la
literatura.
5. Los cuatro pacientes con epilepsia se clasificaron como por-
tadores de crisis epilépticas parciales secundariamente ge-
neralizadas y epilepsia parcial sintomática por cisticercosis.
6. La localización y forma clínica de neurocisticercosis en nues-
tros pacientes fue: intraparenquimatosas en forma clínica in-
activa con calcificaciones intraparenquimatosas, en cuatro ca-
sos; y de localización mixta (parenquimatosa y meníngea) en
forma clínica activa, en un caso.
7. El diagnóstico de la enfermedad puede plantearse, en las zo-
nas endémicas, ante todo paciente con manifestaciones neuro-
lógicas, especialmente convulsiones tonicoclónicas.
8. En nuestros pacientes y en las zonas no endémicas, los pila-
res diagnósticos sobre los que se apoya el cuadro clínico son
el LCR con pleocitosis poco intensa de predominio linfoci-
tario (y con eosinófilos), y proteinorraquia a expensas de las
gammaglobulinas; eosinofilia en sangre periférica, presen-
cia imaginológica de lesiones quísticas cerebrales o calcifi-
caciones intraparenquimatosas; y, si es factible, búsqueda de
anticuerpos séricos específicos de cisticerco de Taenia so-
lium.
9. El pronóstico es muy favorable cuando se emplea tratamiento
con antihelmíntico, acompañado de medicamentos antiepi-
lépticos o de tratamiento antiedema cerebral, si coexiste algu-
na de estas manifestaciones.
10. La forma activa de la enfermedad, cuando no se diagnostica,
puede ser fatal, como sucedió en el caso 1 presentado.
RECOMENDACIONES
La neurocisticercosis debe tenerse en cuenta en pacientes con
manifestaciones neurológicas, cuando trabajamos en áreas endé-
micas o cuando tratamos pacientes procedentes de dichas áreas.
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O. HERNÁNDEZ-COSSIO, ET AL
1006
NEUROCISTICERCOSIS Y EPILEPSIA EN CUBA
Resumen. Introducción. La neurocisticercosis constituye una de las
principales causas de epilepsia en los países tropicales, principalmen-
te en América Central y del Sur. Objetivos. Presentar los únicos cinco
pacientes con neurocisticercosis diagnosticados en una institución de
atención terciaria en Cuba y su relación con la epilepsia. Pacientes y
métodos. Realizamos un estudio retrospectivo, revisando las historias
clínicas de los pacientes ingresados en el Instituto de Neurología y
Neurocirugía de La Habana, Cuba, en 25 años, hasta enero de 1989,
para determinar aquéllos con diagnóstico de neurocisticercosis. Re-
sultados. Encontramos sólo cinco pacientes, para una frecuencia de
0,01% del total de ingresos. Se comenta la procedencia de los casos
y el posible lugar de infección y se demuestra que la misma es prác-
ticamente inexistente en Cuba, por ser extranjeros tres de los casos y
existir evidencias de que los dos cubanos la adquirieron fuera. Se
valora la correlación entre neurocisticercosis y epilepsia (4 de 5 ca-
sos). Se analizan los síntomas predominantes: ocupan los tres prime-
ros lugares las convulsiones tonicoclónicas, la cefalea y el déficit
motor, respectivamente. Las crisis epilépticas fueron clasificadas como
parciales secundariamente generalizadas (epilepsia parcial sintomá-
tica secundaria a cisticercosis). La forma clínica, si nos atenemos a la
localización, fue inactiva, con calcificaciones de localización intrapa-
renquimatosa y meníngea (mixta) en un caso. Conclusión. Se valoran
los elementos que hacen posible el diagnóstico, la eficacia de la tera-
péutica antihelmíntica combinada con antiepilépticos o con antiede-
ma cerebral, así como el pronóstico, en función del diagnóstico, y la
terapéutica [REV NEUROL 1999; 29: 1003-6].
Palabras clave. Crisis parciales. Cuba. Epilepsia localizada sinto-
mática. Neurocisticercosis.
NEUROCISTICERCOSE E EPILEPSIA EM CUBA
Resumo. Introdução. A neurocisticercose constitui uma das principais
causas de epilepsia nos países tropicais, sobretudo na América Cen-
tral e do Sul. Objectivos. Apresentar os cinco únicos doentes com
neurocisticercose diagnosticados numa instituição de cuidados terci-
ários em Cuba e sua relação com epilepsia. Doentes e métodos. Rea-
lizámos um estudo retrospectivo, revendo as histórias clínicas dos
doentes internados no Instituto de Neurologia e Neurocirurgia de La
Habana, Cuba, em 25 anos, até Janeiro de 1989, para encontrar os
que tinham diagnóstico de neurocisticercose. Resultados. Encontrá-
mos apenas cinco doentes, para uma frequência de 0,01% do total de
internamentos. Comenta-se a origem dos casos e o possível lugar de
infecção e demonstra-se que a mesma é quase inexistente em Cuba,
uma vez que três dos casos ocorreram em estrangeiros e existe evidên-
cia de que os dois originários de Cuba se contagiaram fora do país.
Avalia-se a correlação entre neurocisticercose e epilepsia (4 de 5
casos). Analisam-se os sintomas predominantes: ocupam os três pri-
meiros lugares as convulsões tónico-clónicas, a cefaleia e o défice
motor, respectivamente. As crises epilépticas foram classificadas como
parciais secundariamente generalizadas (epilepsia parcial sintomáti-
ca secundária a cisticercose). A forma clínica, se nos centrarmos na
localização, foi inactiva, com calcificações de localização intraparen-
quimatosa e meníngea (mista) num caso. Conclusão. Avaliam-se os
elementos que tornam possível o diagnóstico, a eficácia da terapêutica
anti-helmíntica combinada com anti-epilépticos ou com anti-edema-
tosos cerebrais, assim como o prognóstico, em função do diagnóstico,
e a terapêutica [REV NEUROL 1999; 29: 1003-6].
Palavras chave. Crises parciais. Cuba. Epilepsia localizada sinto-
mática. Neurocisticercose.
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